BIOQUIMICA

1.- La concentración del sustrato que produce la mitad de velocidad máxima en una reacción enzimatica.

a).- Valor Km o Constante de Michaelis b).- Valor de Lineaweaver-Burk

c).- Valor de Eadie Hofsetd).- V maxe).- Kd

2.- pK de un grupo ácido:a).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas y no

protonizadas de ácido se encuentran en concentraciones igualesb).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas son mayores que las protonizadas de un ácidoc).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas son menores que las protonizadas de un ácidod).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas y no protonizadas de

ácido se encuentran en concentraciones desigualese).- Cuando el pH es alcalino

3.- Constante de disociacióna).- pK = log pHb).- pH = -log pKc).- pK = -log Kd).- pK = 1242e).- pH = log K

4.- Mecanismo de entrada del virus de la inmunodeficiencia humana a la cèlula:a).- Pinocitosis adsortivab).- Pinocitosis de fase liquidac).- Fagocitosisd).- Exocitosise).- Trasporte activo

5.- Aminoácido aromáticoa).- Argininab).- Ac. Asparticoc).- Fenilalaninad).- Cisternae).- Leucina

6.- Son proteínas solubles en soluciones salinasa).- Protaminasb).- Histonasc).- Escleroproteínasd).- Globulinase).- Glicina

7.- Hiperfenilalaninemia tipo Ia).- Fenilcetonuriab).- Hiperfenilalaninemia persistentec).- Hiperfenilalaninemia leve transitoriad).- Hiperfenilalaninemia persistente y tirosinemiae).- Tirosinemia hereditaria

8.- Mecanismo por el cual la glucosa se trasporta al interior de la cèlula:a).- Fagocitosisb).- Pinocitosisc).- Difusión simpled).- Difusión facilitada

e).- Trasporte activo

9.- Aminoácido esencial que da origen posteriormente a las catecolaminas:a).- Tirosinab).- Metioninac).- Cistinad).- Ácido aspàrticoe).- Fenilalanina

10.- Es correcto respecto a la tripsina:a).- Específica para desdoblar enlaces peptìdicos de aminoácidos

básicosb).- Específica para desdoblar enlaces peptìdicos de aminoácidos sin cargac).- Desdobla enlaces peptìdicos de aminoácidos pequeños solamented).- La enterocinasa hidroliza un aminoácido de arginina en su cimógeno

precursore).- Desdobla primordialmente enlaces peptìdicos de aminoácidos somáticos

11.- Diagnòstico certero de la galactosemia clásica:a).- Clinitestb).- Prueba de tolerancia oral a la galactosac).- Administración I.V. de galactosa y medir en orina a los 30 min.d).- Biopsia intestinale).- Medir uridiltransferasa de Glucosa 1 en eritrocitos

12.- Cantidad de moléculas de triosafosfato producidas por molécula de glucosa en la glucólisis:

a).- 6b).- 4c).- 8d).- 2e).- 0

13.- Mecanismo de trasporte membranal que requiere de un trasportador:a).- Trasporte activob).- osmosisc).- Difusión facilitadad).- Difusión simplee).- Traslocaciòn

14.- La cascada de inicio de síntesis del grupo HEM se inicia con:a).- Metionina + alfaaminolevulinato b).- Succinil Co A + glicinac).- Succinil Co A + Metioninad).- Acetil Co A + glicinae).- Malonil Co A + protamina

15.- Las enzimas requeridas para la realización de la glucólisis se localizan en:a).- Membrana mitocondrialb).- Líquido mitocondrialc).- Ribosomasd).- Una parte en la membrana plasmática y el resto en la mitocondriae).- Citosol

16.- El eritrocito de mamífero se caracteriza porque el 90 % de la energía la obtiene por:a).- Glucólisisb).- Ciclo de Krebsc).- Vía de las pentosasd).- Fosforilación oxidativae).- Lipólisis

17.- Responsable de la hepatotoxicidad en la galactosemia clásica:a).- Dulcitolb).- Galactitilc).- Galactosa 1 fosfatod).- Fosfogliceromutasa

e).- Sorbitol

18.- Inhibe la ATPasa por uniòn a su dominio extracelular:a).- Cafeínab).- Lidocainac).- Yodoacetatod).- Cianuroe).- Ouabaìna

19.- Responsable de la formación de lactato a partir de piruvato:a).- Lactato transferasab).- Lactato hidroxilasac).- Lactato oxidasad).- Lactato deshidrogenasae).- Lactato sintetasa

20.- Enzima catalizadora del AMPc:a).- Fosfofructocinasab).- Adenilatociclasac).- Fosfodiesterasad).- Fosforilasae).- Piruvatocinasa

21.- Causa frecuente de aparición de catarata:a).- Cistinosisb).- Galactosemiac).- Enfermedad de Hartnupd).- Alcaptonuriae).- Hiperoxaluria primaria

22.- Mecanismo de trasporte membranal en el que hay formación de vesículas rodeadas de membrana:

a).- Pinocitosisb).- Difusión simplec).- Trasducciònd).- Trasporte activoe).- Invaginaciòn

23.- El factor intrínseco es esencial para la absorción de:a).- Vitamina Ab).- Vitamina B6c).- Vitamina B12d).- Ácido ascórbicoe).- Ácido fólico

24.- Niveles en que se divide la estructura proteica:a).- Primaria, secundaria, terciaria, cuaternaria y cuaternariab).- Primaria, secundaria y terciariac).- Secundaria y cuaternariad).- Primaria, secundaria. terciaria y cuaternaria c).- Albúminas, globulinas, histonas, Protaminas, escleroproteínas

25.- La glucólisis en los eritrocitos:a).- Aún en condiciones aeróbicas siempre termina en piruvatob).- Aún en condiciones aeróbicas siempre termina en lactatoc).- Aún en condiciones anaeróbicas siempre termina en piruvatod).- Aún en condiciones anaeróbicas termina en Acetil CoAc).- No se lleva a cabo la glucólisis en los eritrocitos

26.- pH normal de la sangre:

a).- 7.5 a 7.8b).- 7.35 a 7.45c).- 7.45 a 7.65d).- 7.0 a 8.0e).- 7.35 a 7.40

27.- Relación entre las concentraciones de HCO3 y H2CO2:a).- 2 a 1b).- 10 a 1c).- 20 a 1d).- 40 a 1e),- 50 a 1

28.- Defecto en la enfermedad de Gaucher:a).- Deficiencia de glucocerebrocidasab).- Exceso de alfa galactosidasac).- Deficiencia de alfa galactosidasad).- Deficiencia de esfingomielinasae).- Deficiencia de hexosaminasa

29.- Propiedad de las membranas celulares proporcionada por conductos, bombas y receptores:

a).- Difusión facilitadab).- Excitabilidadontractilidadc).- Conductibilidadd).- Permeabilidade).- Permeabilidad selectiva

30.- Azúcar principal de la sangre que sirve a los tejidos como principal combustible metabólico:

a).- Fructuosab).- Lactosac).- Maltosad).- Ribosae).- Glucosa

31.- El iodoacetato es un veneno que inhibe la glucólisis por:a).- Gliceraldheìdo 3 fosfato deshidrogenasa (inhibición)b).- Inhibición de la aldolasac).- Inhibición de la fosfotriosa isomerasad).- Inhibición de la Fosfofructocinasae).- Inhibición de la isomerasa

32.- Principal componente de los sólidos del plasma:a).- Electrólitosb).- Lìpidosc).- Proteìnasd).- Vitaminase).- Carbohidratos

33.- La enfermedad de Tangier es una deficiencia familiar de:a).- Beta lipoproteínab).- Ceramida lactosidasac).- Ceramidasad).- Arilsulfatasa Ae).- Alfa lipoproteína

34.- La enfermedad de Niemann-Pick se caracterìza por lo siguiente:a).- Deficiencia de Uridil difosfogalactosa epimerasab).- Aumento de acción de la glucosilceramidasac).- Deficiencia de la esfingomielinasa

d).- Deficiencia de Lecitin colesterol aciltransferasae).- Poca acción de la fosforilasa A

35.- Aniòn principal del líquido extracelular:a).- Cl-b).- Fosfatoc).- Mgd).- Nae).- K

36.- Proteìna constituida por dos o màs cadenas polipeptídicas unidas por fuerza diferentes a los enlaces covalentes:

a).- Primariab).- Secundariac).- Terciariad).- Cuaternariae).- Terciaria especial

37.- Monosacáridos resultantes del proceso de digestión:a).- Galactosa, sacarosa, fructosab).- Galactosa, maltosa, glucosac).- Fructosa, galactosa, glucosad).- Sacarosa, glucosa, lactosae).- Glucosa, galactosa, lactosa

38.- Por tener regiones lipìdicas hidrofìlicas e hidrofòbicas, las membranas son:a).- Anomèricasb).- Termolàbilesc).- Xenobiòticasd).- Permeablese).- Antipáticas

39.- El mayor porcentaje de las células formadas en el sistema colector de las vías urinarias son de:

a).- Sulfatos de calciob).- Fosfato de calcioc).- Bilirrubinatosd).- Ácido úricoe).- Oxalato

40.- Tratamiento de la metahemoglobinemia por deficiencia de reductasa de metahemoglobina:

a).- Riboflavinab).- Piridoxinac).- Vitamina Cd).- Biotinae).- Niacina

41.- El desdoblamiento de una lactosa a nivel intestinal da origen a:a).- Fructuosa + glucosab).- Glucosa + glucosac).- Galactosa + glucosad).- Glucosa + maltosae).- Glucosa + sacarosa

42.- El diagnóstico de la enfermedad de Von Gierke se realiza con:a).- Biopsia hepáticab).- Clínicamente

c).- Determinación de glucosa baja con glucògeno altod).- Prueba de tolerancia a la glucosa con resultados por debajo de lo normale).- Curva de tolerancia anormal a la galactosa

43.- Paso necesario para la entrada de la glucosa al ciclo del ácido tricarboxìlico:a).- Glucólisisb).- Glucogenolìsisc).- Glucogénesisd).- Gluconeogènesise).- Oxidación del piruvato a Acetil CoA

ENUNCIADO: Paciente femenino de 38 años de edad alcohólica crónica, que tenía 4 días continuos de ingerir alcohol en cantidades excesivas, es llevada al puesto de socorro y se le administra una carga importante de sol. Glucosada hipertónica. La paciente falleció 4 horas màs tarde por àcidosis láctica.

44.- La causa màs probable de àcidosis láctica:a).- Deficiencia hereditaria de piruvato deshidrogenasab).- Deficiencia de tiaminac).- La disminución de la frecuencia respiratoriad).- Disminución del transporte de O2 por los eritrocitose).- Aumento en el CO2 tisular

45.- Es correcto respecto a la oxidación de àcidos grasos:a).- La carnitinacetiltransferasa transporta àcidos grasos largos al interior mitocondrialb).- La carnitinpalmitoiltransferasa I se localiza en la matriz mitocondrialc).- Àcidos grasos de cadena corta requieren también de la carnitinpalmitoiltransferasa I (CPT-I)d).-La CPT-I es necesaria para el transporte y oxidación de àcidos

grasos largos en la mitocondriae).- Todas las anteriores

46.- Por cada molécula de Acetil Co A durante el ciclo de Krebs se produce:a).- 2 moles de NADH y 1 de FADH2b).- 3 moles de NADH y 2 FADH2c).- 2 moles de NADH y 2 FADH2d).- 3 moles de NADH y 1 FADH2e).- Solo 3 NADH y un NAD

47.- Proteìnas de membrana que interactúan con los fosfolìpidosa).- Periféricasb).- Integralesc).- Hidrofìlicasd).- Hidrofòbicase).- Receptoras

48.- Formación de glucosa a partir de otros compuestos que no sean carbohidratos:a).- Gluconeogènesisb).- Glucogénesisc).- Glucogenòlisisd).- Glucólisise).- Glucogenosìntesis

49.- Ciclo alternativo para la oxidación de la glucosa:a).- Ciclo hexosa monofosfato

b).- Ciclo de Coric).- Ciclo de ornitinad).- Ciclo de la ureae).- Ciclo de las triosas

50.- La fenilcetonuria se produce por la disminución del complejo enzimático llamado:a).- Fenilalanina hidroxilasab).- Dehidropterida reductasac).- Dehidropterida sintetasad).-Fenilalanina sintetasae).- Fenilalanina carboxilasa

51.- En la enfermedad de Von Gierke o Glucogenosis tipo I:a).- La actividad de la glucosa-6-fosfatasa es baja o no existeb).- La alfa glocosidasa es inactivac).- Hay hiperactividad de la enzima desrramificadorad).- No hay enzima ramificadotae).- Hay ausencia de la miofosforilasa

52.- La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRL-A) esta compuesta por:a).- Histaminab).- PGF2alfa y TxA2c).- LTC4, LTD4 y LTE4d).- LTC4 y TxA2e).- Bradicininas

53.- La estructura primaria de las proteìnas se refiere a:a).- Las relaciones espaciales de los aminoácidosb).- Orden de los aminoácidos en las cadenas polipeptídicas solamentec).- Uniòn covalente de cadenas y ubicación de enlaces disulfuro si existend).- Formación de proteìnas por dos cadenas polipeptídicas con uniòn no

covalentee).- Òrden de aminoácidos en cadena polipeptìdica y a ubicación de

enlaces disulfuro si existen

54.- Estructura básica de todas las membranas celulares:a).- Proteìnas integralesb).- Estructura cuaternariac).- Unicapa fosfolìpidicad).- Bicapa lìpidicae).- Tricapa proteica.

55.- Principal función de los carbohidratos:a).- Como combustible para ser oxidadob).- Estructuralc).- Formación de antìgenosd).- Osmóticae).- Extractor de electrones

56.- Las síntesis de colesterol màs abundante es en:a).- Hígadob).- Páncreasc).- Músculod).- Tejido adiposoe).- Riñón

57.- Su principal función es la de transportar triacilglicerol del hígado a tejidos extrahepaticos:

a).- LDLb).- HDL

c).- VLDLd).- Quilomicronese).- Remanentes

58.- pK del ácido carbónico:a).- 7.1b).- 6.1c).- 5.1d).- 4.1e).- 3.1

59.- Deficiencia de enzima esfingomielinasa:a).- Enfermedad de Niemann Pick Tipos A ò Bb).- Enfermedad de Niemann Pick Tipos C ò Dc).- Enfermedad de Tay-Sachsd).- Enfermedad de Gauchere).- Galactosemia

60.- El aumento en la concentración de AMPc produce:a).- Inactivaciòn de la fosforilasab).- Activación de la glucògenosintetasac).- Inactivaciòn de ambas enzimasd).- Activación de fosforilasae).- Activación de ambas enzimas

61.- Disacárido que durante el embarazo puede aparecer en orina:a).- Maltosab).- Lactosac).- Sacarosad).- Trehalosae).- Ribosa

62.- Sistema buffer de mayor importancia cuantitativa en plasma:a).- Bicarbonatob).- Proteìnasc).- Fosfatosd).- Hemoglobinatose).- Glucosa-6-Fosfato

63.- Es correcto respecto a la Disbetalipoproteinemia familiar:a).- Hay reducción en la cantidad de remanentes de Quilomicronesb).- Suelen cursar con hipocolesterolemia e hipertriacilglicerolemiac).- La causa es una anormalidad en la Apo-Ed).- No se recomiendan carbohidratos complejose).- También llamada enfermedad de Tangier

64.- Enzima limitadora en la síntesis de colesterol:a).- Tiolasab).- Hidroximetilglutaril CoA reductasac).- Acetoacetil Co A sintetasad).- Hidroximetilglutaril Co A sintetasae).- Colesterol esterasa

65.- Glucogenosis tipo VI ò enfermedad de Hers:a).- Deficiencia de miofosforilasab).- Deficiencia de alfa 1-4, 1-6 glucosidasac).- Deficiencia hepática de fosforilasad).- Deficiencia hepática de fosfoglucomutasae).- Deficiencia hepática de galactosinasa

66.- Pentosa estructural de àcidos nucleicos y de las coenzimas ATP, NAD y NADP:a).- Maltosab).- D-ribulosac).- Sacarosad).- D-ribosae).- D-xilosa

67.- Reacción bioquímica para detectar alfa aminoácidos en general:a).- Ninhidrinab).- Reacción de millónc).- Hopkins Coled).- Lieberman Boucharde).- Reacción de Molish

68.- La serotonina deriva de:a).- Histidinab).- Serinac).- Valinad).- Tirosinae).- Triptofano

69.- Factores de la coagulación K dependientes:a).- I, II, VIII y Xb).- II, VI, IX y Xc).- II, VIII, IX y Xd).- X, VII, IX y XIe).- II, VII, IX y X

70.- Cantidad de enlaces de fosfato de alta energía generados por catabolismo anaeróbico de la glucosa:

a).- 38b).- 6c).- 2d).- 36e).- 32

71.- Microorganismo que carece de pared celular y que puede crecer en medios acelulares y producir enfermedad sin penetración intracelular.

a).- Chlamydia tracomatisb).- Micoplasma pneumoniae y micoplasma urealyticumc).- Virus de hepatitis Bd).- Histoplasma capsulatume).- Coxiella burnetti

72.- Polisacárido formado por una cadena Alfa glucosìdica que constituye el carbohidrato importante de la dieta del humano:

a).- Almidónb).- Amilopectinac).- Glicógenod).- Beta celulosae).- Lactosa

73.- Enzima que cataliza el paso final en la cascada de síntesis del HEM:a).- Uroporfobilinògeno III cosintetasab).- ALA sintetasac).- ALA deshidratasad).- Ferroquelatasae).- Hem oxigenasa

74.- Sitio de absorción de la vitamina B12:a).- Yeyunob).- Duodenoc).- Ileond).- Colon ascendentee).- Estómago

75.- Propiedad de la hemoglobina mediante la cual la fijación de O2 favorece la liberación de protones para formar CO2 +H2O:

a).- Desnaturalizaciónb).- Difusión facilitadac).- Efecto Bohrd).- Conductibilidade).- Fenómeno de Raynaud

76.- Vitamina que suele causar beneficio en pacientes con Hiperoxaluria primaria:a).- Tiaminab).- Riboflavinac).- Cianocobalaminad).- Piridoxinae).- Ácido ascórbico

77.- En que órganos principalmente ocurre la Gluconeogènesis:a).- Hígado y músculob).- Hígado y riñónc).- Testículos y suprarrenalesd).- Glándula mamaria lactando y testículose).- Riñón y músculo

78.- El complejo enzimático piruvato deshidrogenasa puede ser bloqueado en la intoxicación por:

a).- Plomo y cobreb).- Plomo y arsénicoc).- Arsénico y mercuriod).- Cobre y mercurioe).- Cobre y arsénico

79.- El exceso de glucosa en el tejido adiposo se transforma a:a).- Fosfolìpidosb).- Glucògenoc).- Sacarosad).- Almidón e).- Triglicéridos

80.- Los defectos en la absorción de aminoácidos neutros produce:a).- Enfermedad de Sippelb).- Síndrome de Lesch Nyhanc).- Enfermedad de Hartnupd).- Enfermedad de Menkese).- Síndrome de Morquio

81.- Compuesto intermedio de la vía glucolitica precursor del 2,3-difosfoglicerato:a).- Gliceraldheìdob).- Alfa-cetoglutaratoc).- 1,3-difosfogliceratod).- Triacilglicerole).- Glicerolfosfato

82.- La Porfiria aguda intermitente es causada por:a).- Deficiencia de Uroporfobilinògeno I sintetasab).- Deficiencia de ALA sintetasac).- Ausencia de protoporfiria IXd).- Ausencia de HEM sintetasac).- Aumento de ALA sintetasa

83.- Una función importante del glucògeno hepático es:a).- Mantener la glucemia particularmente entre comidasb).- Fuente de energía para el músculoc).- Servir de sustrato para la síntesis hepática

d).- Servir de sustrato para la síntesis de grasase).- Ceder hexosas para la glucólisis muscular.

84.- Se le designa como almidón animal:a).- Glucosab).- Amilasac).- Amilopectinad).- Glicógenoe).- Inulina

85.- Componente de la metahemoglobina que impide la fijación de O2:a).- Fe 3+b).- Fe 2+c).- Ácido Carbónicod).- COe).- CO2

86.- Valor calórico de las grasas:a).- 7.4 Kcal/g.b).- 8.0 Kcal/g.c).- 2.6 Kcal/g.d).- 4.1 Kcal/g.e).- 9.3 Kcal/g.

87.- La enfermedad de Tay-Sachs es consecuencia de la deficiencia de:a).- Hexosaaminidasab).- Esfingomielinasac).- Glucocerebrocidasad).- Glucosidasae).- Aminofosfatasa

88.- El factor surfactante pulmonar se le atribuye principalmente a:a).- Plasmalògenosb).- Fosfatidilinositolc).- Cardiolipinasd).- Dipalmitoilfosfatidilcolinae).- Fosfatidiletanolamina

89.- Porcentaje de Hb glucosilada en condiciones normales:a).- 15 %b).- 25%c).- 80 %d).- 5 %e).- 45 %

90.- En la síntesis de glucògeno los enlaces entre la glucosa para formar las cadenas lineales ocurren entre los carbonos:

a).- Alfa 1-6b).- Alfa 1-2c).- Alfa 4-6d).- Alfa 2-4e).- Alfa 1-4

91.- Polisacárido útil para medir tasa de filtración glomerular:a).- Inulinab).- Glucosac).- Amilasad).- Amilopectinae).- Celulosa

92.- Deficiencia enzimàtica en la enfermedad de Fabry:a).- beta-galactosidasab).- alfa-galactosidasac).- Esfingomielinasad).- Hexosaminidasa

e).- alfa-fucosidasa

93.- Deficiencia enzimàtica en la enfermedad de Pompe:a).- Fosfodiesterasab).- Proteìncina dependiente de AMPcc).- alfa 1-4 y 1-6 glucosidasa lisosomald).- Proteìnfosfatasae).- Glucosa 6-P-Deshidrogenasa

94.- Deficiencia completa de hipoxantin-guanosin-fosforribosiltransferasa (HGPRTasa) causa:

a).- Síndrome de Hurlerb).- Síndrome de Hunterc).- Síndrome de Ehlers-Danlosd).- Síndrome de Lesch Nyhane).- Enfermedad de Wilson

95.- Cuando la cadena de glucògeno se ha alargado como mínimo de dos residuos de glucosa, entra en acción una enzima ramificante; que actúa sobre los carbonos:

a).- Alfa 1-4b).- Alfa 1-6c).- Alfa 4-6d).- Alfa 2-4e).- Alfa 3-4

96.- Compuesto formado de la condensación entre monosacárido y el grupo hidroxilo de un segundo compuesto:

a).- N-acetilglucosaminab).- Amino azúcarc).- Desoxiazùcard).- Glicosaminoglicanoe).- Glucósido

97.- Enzima que cataliza la conversión de 1, 3-difosfoglicerato en 2, 3-difosfoglicerato:a).- 2, 3-difosfogliceratofosfatasab).- Difosfoglicerato mutasac).- Gliceraldheìdo-3-fosfato deshidrogenasad).- Enolasae).- Fosfoglicerato cinasa

98.- Vitamina liposoluble cuya principal función es tener efecto antioxidante:a).- Vitamina Ab).- Vitamina B12c).- Vitamina Cd).- Àcido pantotènicoe).- Vitamina E

99.- El sìndrome de Crigler-Najjar Tipo I se caracterìza por:a).- Ausencia de actividad de bilirrubina UDP-glucoroniltransferasab).- Deficiencia relativa de bilirrubina UDP-glucoroniltransferasac).- Defecto en la captación de la bilirrubinad).- Daño hepàtico por éter o fenole).- Defecto en la secreciòn hepàtica de las bilirrubinas

100.- El catabolismo del grupo HEM, hasta la formación de bilirrubina IX-alfa (indirecta) se lleva a

cabo en:a).- Hìgadob).- Riñònc).- Intestino delgadod).- Eritrocitoe).- Sistema reticuloendotelial

101.- Sitio donde se localiza la sustitución anómala de glutamato por valina en la hbs:a).- Residuo 14 cadena alfab).- Residuo 16 cadena betac).- Residuo 6 cadena betad).- Residuo 2 cadena gamae).- Residuo 7 cadena alfa

102.- Organelo cuya carencia imposibilita al eritrocito llevar a cabo la oxidación aerobia del piruvato:

a).- Ribosomasb).- Retìculo endoplàsmico rugosoc).- Retìculo endoplàsmico lisod).- Lisosomase).- Mitocondria

103.- Carbohidrato en el que un grupo hidroxilo unido a la estructura cíclica ha sido reemplazado por un átomo de hidrógeno:

a).- Glicòsidob).- Desoxiazùcarc).- Aminoazùcard).- Hexosaminae).- Glicosaminoglicano

104.- Los carbohidratos se definen como:a).- Polihidroxialdheìdos o polihidroxicetonasb).- Monoalcoholes con cadena alifáticac).- Hidrocarburos con su grupo funcional carboxilod).- Hidrocarburos con su grupo indol + cetonae).- Compuestos aminàdos de cadena alifàtica

105.- Sustancia con la misma fòrmula estructural pero con diferente configuración espacial:a).- Estereoisòmerosb).- Hemiacetalesc).- Piranod).- Furanoe).- Levògiro

106.- Un mol de glucosa quemada hasta CO2 + H2O produce:a).- 56 KJ como calorb).- 2780 KJ como calorc).- 1222 KJ como calord).- 186.4 KJ como calore).- 76.2 KJ como calor

107.- Enzima necesaria para la descarboxilaciòn del àcido pirùvico:a).- Tiaminab).- Flavinac).- Riboflavinad).- Cianocobalaminae).- Vitamina K

108.- Grupos funcionales bàsicos de los aminoácidos:a).- Ester y cetonab).- Amino y Carboxiloc).- Purinas y pirimidinas

d).- Nucleòtidos y fosfoazùcarese).- Anodo y càtodo

109.- Químicamente la heparina es:a).- Almidónb).- Lìpido insaturadoc).- Lipoproteínad).- Peptidoglucanoe).- Nucleoproteìna

110.- Principal causa de hiperplasia suprarrenal congènita es:a).- Deficiencia de 21 hidroxilasab).- Deficiencia de 11-beta-hidroxilasac).- 18-Hidroxilasa ausented).- 18-hidroxideshidrogenasa aumentadae).- Deficiencia de C 17-20 liasa

111.- Vitamina hidrosoluble:a).- Ab).- Dc).- Kd).- Ee).- B

112.- pH en el que un aminoácido tiene carga neta igual a cero:a).- pH isoelèctricob).- pH alcalinoc).- pH àcidod).- pH neutroe).- Punto de fusiòn

113.- Lìpido simple:a).- Triacilglicerolb).- Fosfolìpidosc).- Sulfolìpidosd).- Lipoproteínase).- Lipopolisacàridos

114.- En la vìa de la glucòlisis la primera reacción es la formación de Glucosa 6-P a partir de la glucosa a nivel hepàtico, està catalizada por:

a).- Hexocinasab).- Fosfoglucomutasac).- Glucocinasad).- Glucosa 6 fosfatasae).- No requiere la enzima

115.- El residuo terminal del oligosacàrido en el antìgeno del grupo sanguìneo A es:a).- N acetilglucosaminab).- N acetilgalactosaminac).- Galactosad).- Glucosae).- N acetilneuramìnico

116.- Es la reacción màs importante de los aminoácidos:a).- Oxidaciónb).- Acetilaciònc).- Esterificaciònd).- Formulaciòn del enlace peptídicoe).- Liposucción

117.- Cèlula de Gaucher:a).- Un fagocito de gran tamaño que tiene aspecto de sedab).- Un eosinòfilo multinucleado con 1 centríoloc).- Una cèlula de Laghacentriolo con glucògeno en el interior d).- Monocito con lìpidos en su citoplasmae).- Polimorfonuclear con infiltrado de mucopolisacàridos

118.- El defecto causal de la abetalipoproteinemia se encuentra en:a).- Apoproteìna Bb).- Ausencia de C-11c).- Hidroxilasa de colesterol esterificado bajad).- 7 alfa-hidroxilasa ausentee).- Apoproteìna A

119.- Esfingolipidosis, la porciòn lìpidica que tiene en comùn es:a).- Colinab).- Etanolaminac).- Glicerold).- Ceramidae).- N-acetilneuramìnico

120.- Localizaciòn de las enzimas de la vìa pentosa fosfato:a).- Citosolb).- Membrana mitocondrial externac).- Membrana mitocondrial internad).- Ribosomase).- Lisosomas

121.- Es el orden de aminoácidos listados desde el extremo n-terminal de un pèptido:a).- Estructura secundariab).- Estructura terciariac).- Estructura primariad).- Estructura cuaternariae).- Configuración espacial

122.- El residuo terminal del oligosacàrido en el antìgeno del grupo sanguìneo B es:a).- Glucosab).- N acetilglucosaminac).- N acetilgalactosaminad).- Galactosae).- N acetilneuramìnico

123.- 1 gramo de hemoglobina produce aproximadamente: a).- 35 mg. de bilirrubinab).- 10 gr. de coproporfobilinògenoc).- 10 mg. de bilirrubinad).- 2 gr. de bilirrubinae).- 1 gr. de bilirrubina

124.- Para ser un polisacàrido se requiere tener:a).- + de 10 monosacàridosb).- + de 6 monosacàridosc).- + de 2 monosacàridosd).- + de 3 monosacàridose).- Un peso molecular mayor a 60 000 Daltons

125.- Es una hexosa:a).- Ribosab).- Desoxirribosac).- Xilosa

d).- Ribulosae).- Manosa

126.- Lo siguiente es correcto:a).- La adrenalina sòlo actùa sobre la fosforilasa hepàticab).- La adrenalina sòlo actùa sobre la fosforilasa muscularc).- El glucàgon actùa sobre la fosforilasa hepàtica solamented).- El glucàgon actùa sobre la fosforilasa muscular solamentee).- El glucàgon actùa sobre ambos fosforilasas

127.- Principal constituyente del almidón:a).- Almidónb).- Amilosac).- Amilopectinad).- Glicógenoe).- Inulina

128.- Causa importante de galactosemia:a).- Falta hereditaria de galactosa-1-fosfatouridiltransferasa

hepàticab).- Aumento de galactosinasac).- Disminución de la uridindifosfogalactosad).- Deficiencia de Fosfoglucomutasae).- Aumento de la glucosa pirofosforilasa hepàtica

129.- Reacción por medio de la cual se destruye la estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de las proteìnas:

a).- Precipitaciónb).- filtraciónc).- Isomerizaciónd).- Decantacióne).- Desnaturalización

130.- La siguiente es una porfirina la cual en vez de tener Fe contiene Mg:a).- Eritrocruorinab).- Mioglobinac).- Citocromosd).- Clorofilae).- Catalasas

131.- En el efecto Bohr, lo siguiente es correcto:a).- El aumento en electrones aumenta la fijación de protonesb).- La disminución de protones reduce la fijación de electronesc).- El aumento de oxígeno aumenta la liberación de protonesd).- El aumento de oxígeno disminuye la liberación de protonese).- La disminución de oxígeno aumenta la liberación de protones

132.- Para que la glucosa 1-P se incorpore al glucògeno, requiere unirse a:a).- Uridin trifosfatob).- Ribosac).- Uracilod).- ADNe).- Glucògeno sintetasa

133.- Principal glucoproteìna integral de la membrana de los eritrocitos humanos:a).- Lactinab).- Concavalina Ac).- Glucoforinad).- Quitina

e).- Dextrina

134.- Unidad básica en la elaboración de polisacáridos como el almidón, glucògeno y celulosa:

a).- Fructosa b).- Glucosa

c).- Galactosad).- Ribosae).- Gliceraldheìdo

135.- Aminoácido que conforman la estructura primaria de la colágena:a).- Leucina, valinab).- Glicina, prolina, hidroxiprolinac).- Serina, metionina, leucinad).- Triptòfano, fenilalaninae).- Glutamina, prolina, glicina

136.- El metabolismo anaeróbico termina en:a).- H2Ob).- CO2c).- Lactato o piruvatod).- Gran cantidad de energíae).- Glucosa 6-Fosfato

137.- Enfermedad hereditaria por almacenamiento de glucògeno tipo III autosòmica recesiva, con defecto en enzima desrramificante:

a).- Deficiencia de Miofosforilasab).- Enfermedad de Pompec).- Morquiod).- Enfermedad de Corì ò Fòrbese).- Tay Sachs

138.- La enzima que rompe los enlaces 1-6 del glucògeno (desrramificaciòn):a).- Alfa 1-6 Beta glucosidasab).- Alfa 1-6 Beta glucosintetasac).- Alfa 1-6 proteìna glucosidasad).- Alfa 1-6 amilosintetasae).- Alfa 1-6 amiloglucosidasa

139.- Molécula helicoidal triple rica en glicina, prolina e hidroxiprolina, “unidad fundamental de la colàgena”:

a).- Lisilhidroxilasab).- Tropocolàgenac).- Hidroxilisinad).- Prolihidroxilasae).- Procolàgena

140.- Responsable de la formación de cataratas en la galactosemia:a).- Sorbitolb).- Galactosa 1 fosfatoc).- Galactosad).- Galactotiole).- Dulcitol

141.- Alcaptonuria, enfermedad provocada por la deficiencia de la enzima:a).- Glucosilceramida-B-glucosidasab).- Tirosina transaminasac).- Homogentisico oxidasad).- Tirosinasae).- Hidroxilfenilpiruvato hidroxilasa

142.- Enfermedad hereditaria que se debe a mutaciones en la síntesis y procesamiento de las colágenas:

a).- Síndrome de Marfànb).- Síndrome de Ehler-Danlos

c).- Alcaptonuriad).- Enfermedad de Wilsone).- Síndrome de Noonan

143.- Lo siguiente es correcto respecto a la alcaptonuria: a).- Suele cursar con hipopigmentaciòn de algunos tejidosb).- En condiciones normales debe haber àcido homogentìsico en orinac).- El àcido homogentìsico inhibe la lisilhidroxilasad).- Por lo regular no afecta el corazóne).- La restricción de fenilalanina y tirosina suele ser el tratamiento práctico y

no deletéreo

144.- Los àcidos grasos se sintetizan a partir de:a).- Malonil CoAb).- Piruvato c).- Acetil Co Ad).- Acetato Acetil Co Ae).- Acetaacetato

145.- Segundo paso de la glucòlisis es la transformación de la glucosa 6 fosfato a fructosa 6 fosfato por:

a).- Aldolasab).- Fosfohexosa isomerasac).- Glucosa 6 fosfato deshidrogenasad).- Glucosa 1,6 difosfatosintetasae).- Glucosa 1 isomerasa

ENUNCIADO: Masculino de 58 años, el cual es llevado al hospital y presentar un Glasgow de 11, màs hiperventilación, se le realizan exámenes generales y una gasometría la cual arrojó los siguientes resultados: pH: 7.1, PaCO2: 38 mm Hg, PaO2: 72 mm Hg, HCO3: 12 mEq/lt

146.- El diagnóstico es:a).- Acidosis metabólicab).- Alcalosis respiratoriac).- Acidosis respiratoriad).- Alcalosis respiratoria compensadae).- Alcalosis metabólica

147.- El tratamiento màs adecuado es:a).- Hacerlo respirar con una pequeña bolsab).- Administración de HCO3c).- Corregir la causa y administrar HCO3d).- Sedar al pacientee).- Administración de K + HCO3

148.- Àcido graso insaturado:a).- Àcido linoleicob).- Àcido caproicoc).- Àcido palmìticod).- Àcido esteáricoe).- Àcido araquìdico

149.- Aminoácido no esencial:a).- Leucinab).- Alaninac).- Valinad).- Fenilalaninae).- Triptòfano

150.- Es un glucolìpido:a).- Cefalina

b).- Plasmalògenoc).- Lecitinad).- Esfingomielinae).- Cerebròsido

151.- Deficiencia de tiamina:a).- Queilosisb).- Anemia megaloblàsticac).- Anemia microcìticad).- Síndrome de Wernicke Korsakoffe).- Síndrome de Mallory Weiss

152.- La fructosa 1,6 difosfato se divide para producir:a).- Digliceraldehìdo 3 fosfato + dihidroxiacetona fosfatob).- Dihidroxiacetona 3 fosfato + dihidroxiacetona 1 fosfatoc).- Digliceraldehìdo 3 fosfato + gliceraldehìdo 1 fosfatod).- Dihidroxiacetona 1 fosfato + Digliceraldehìdo 3 fosfatoe).- Digliceraldehìdo 3 fosfato + dihidroxiacetona 3 fosfato

ENUNCIADO: Paciente femenino de 21 años con una crisis de histeria, caracterizada por parestesias, entumecimiento y sensación de hormigueo, màs hiperventilación. Se le practicaron exámenes generales resultando sòlo la Q.S. con hiperglucemia de 126, como dato anormal. Una gasometría arterial reportó: pH: 7.68, HCO3: 24 mEq/lt., PaCO2: 24 mm Hg, PaO2: 84 mm Hg.

153.- El diagnóstico es:a).- Acidosis metabólicab).- Alcalosis respiratoriac).- Acidosis respiratoriad).- Alcalosis metabólicae).- Acidosis respiratoria compensada

154.- El tratamiento màs adecuado es:a).- Administración de HCO3b).- Administración de àcido acético I.V. al 2 % lentoc).- Sedaciòn y respirar dentro de una pequeña bolsad).- Administración de calcioe).- Insulina + sedaciòn

155.- Ácidos grasos esenciales en la nutrición:a).- Caproico, linoleico, palmìticob).- Linoleico, linolenico, araquidònicoc).- Linoleico, araquidònico y oleicod).- Oleico, palmitoleico y linoleicoe).- Behèmico, acético y oleico

156.- Alcaptonuria, enfermedad por transtornos en el catabòlismo de:a).- Tirosinab).- Cininac).- Lisinad).- Glicinae).- Triptòfano

157.- Enzima que se encarga de coagular la leche en el estómago:a).- Reninab).- Pepsinògenoc).- Carboxipeptidasad).- Quimosinae).- Lechonina

158.- Aminoácido esencial de cadena alifàtica:a).- Alaninab).- Metioninac).- Glicinad).- Tirosinae).- Leucina

159.- Deficiencia de fosfofructocinasa en músculo y eritrocitos:a).- Glucogenosis tipo VIb).- Glucogenosis tipo IVc).- Glucogenosis tipo VIId).- Glucogenosis tipo IIIe).- Glucogenosis tipo II

160.- Porcentaje de composición de carbohidratos en las membranas celulares:a).- 5%b).- 10%c).- 25%d).- 50%e).- 75%

161.- Enzima limitadora de la velocidad de la glucogenolisis:a).- Fosfofructocinasab).- Glucosa-6-Fosfatasac).- Glucanotransferasad).- Fosforilasa ae).- Glucògenosintetasa

162.- En relación a los pèptidos:a).- A las cadenas que contienen màs de 100 residuos de aminoácidos se les

llaman polipéptidosb).- Las cadenas que contienen de 2 a 10 residuos de aminoácidos

son llamado pèptidosc).- Las cadenas que contienen màs de 10 pero menos de 100 residuos de aminoácidos son llamados proteìnasd).- Un tripèptido es aquel formado por 3 enlaces peptìdicose).- En la conformación de un enlace peptídico se agrega una molécula de

agua

163.- Pliegues de la membrana mitocondrial:a).- Crestasb).- Cúspidesc).- Desmosomasd).- Conexionese).- Singènico

164.- Enzima formadora de AMPc:a).- Fosfodiesterasab).- Adenilatociclasac).- Proteìncinasad).- Fosforilcinasae).- Fosfolipasa A2

165.- Aminoácido aromático no esencial:a).- Fenilalaninab).- Metioninac).- Tirosinad).- Alaninae).- Triptòfano

166.- Localizaciòn de la Adenilatociclasa:a).- Unidad ribosamal 30sb).- Membrana citoplasmáticac).- Pared nucleard).- Unidad ribosomal 60se).- Membrana lisosomal

167.- Las bases atípicas de nucleòtidos son sintetizadas a partir del:a).- RNAmb).- RNArc).- RNAtd).- DNA nucleolare).- DNAm

168.- Bamboleo:a).- La capacidad de ciertos anticodones para aparearse con codones

que difieren en la tercer baseb).- El mecanismo que permite la extensión peptìdica en la subunidad 50s

ribosomalc).- Error de traducción inducido por esterificaciòn d).- La capacidad de un anticodòn para aparearse con codones que difieren

en la segunda basee).- Durante la síntesis de proteìnas no incluye el translape de un Anticodòn

169.- El cianuro a nivel celular:a).- Ataca los fosfolìpidos de la membranab).- Inactiva la citocromooxidasac).- Necrosis hipòxicad).- Ataca la bomba Na-Ke).- Afecta el pH intracelular

170.- Los dos principales constituyentes del almidón:a).- Amilasa y fructuosab).- Fructuosa y amilopectinac).- Amilasa y amilopectinad).- Amilopectina y glucosae).- Glucosa y amilasa

171.- Aminoácidos afectados en la enfermedad de orina en jarabe de Arce:a).- Fenilalanina, histidina y triptòfanob).- Valina, leucina, e isoleucinac).- Àcido aspàrtico y àcido glutámicod).- Glicina, alanina y glutaminae).- Tirosina, lisina y metionina

172.- Deficiencia de ceruloplasmina:a).- Síndrome de Fanconib).- Enfermedad de Wilsonc).- Síndrome de McCartyd).- Sìndrome de Jobe).- Sìndrome de Douglas

173.- A la glucogenosis tipo V por deficiencia de miofosforilasa se le conoce como:a).- Amilipectinosisb).- Enfermedad de Pompec).- Dextrinosis límited).- Síndrome de McArdlee).- Enf. De Von Gierke

174.- La fosfotriosa isomerasa:a).- Interconvierte al Digliceraldehìdo 3 fosfato en glucosab).- Interconvierte al Digliceraldehìdo 3 fosfato en dehidroxicetona

fosfatoc).- Interconvierte al Digliceraldehìdo 1 fosfato en Digliceraldehìdo 1,3

difosfatod).- Interconvierte al Digliceraldehìdo en glucosae).- Convierte a la glucosa en un Digliceraldehìdo

175.- Numero de enlaces fosfato de alta energía producidos en el ciclo del àcido cítrico:a).- 36b).- 12c).- 3d).- 6e).- 24

176.- Azúcar formado de glucosa y fructuosa:a).- Lactosab).- Celobiosac).- Maltosad).- Sacarosae).- Glucògeno

177.- Síntesis de glucògeno apartir de glucosa:a).- Glucòlisisb).- Glucogenolisisc).- Gluconeogènesisd).- Glucogénesise).- Glucogenosis

178.- Transporte de colesterol esterificado:a).- VDLDb).- HDLc).- LCATd).- VLDLe).- LDL

179.- Una molécula de acetil-CoA en el ciclo del àcido cítrico produce:a).- 3 moléculas de FADH2 y 1 de NADHb).- 3 moléculas de NADH y 1 de ATPc).- 3 moléculas de FADH2 y 1 de ATPd).- 3 moléculas de ATP y 1 de NADHe).- 3 moléculas de NADH y 1 de FADH2

180.- Material inicial para cetogènesis:a).- Acetoacetatob).- Acetoacetil CoAc).- B metil-glutaril CoAd).- Acetil CoAe).- B-hidroxibutarato

181.- El àcido úrico es el catabolito de eliminación de las siguientes bases:a).- Pirimìdicasb).- Citosina y timinac).- Uracilo y citosinad).- Adenina y guaninae).- Timina y uracilo

182.- Disacárido que està formado por dos alfa-D-glucosas con enlaces 1-4:a).- Lactosab).- Maltosac).- Sacarosad).- Celobiosae).- Trehalosa

183.- Disacárido formado por dos alfa-D-glucosas en uniòn 1-1:a).- Maltosab).- Celobiosac).- Lactosad).- Trehalosae).- Sacarosa

184.- Es un aminoácido esencial:a).- Lisina

b).- Asparaginac).- Cisternad).- Aspartatoe).- Alanina

185.- Es un àcido graso saturadoa).- Linoleicob).- Oleicoc).- Linolenicod).- Araquidònicoe).- Lignocerico

186.- Àcido graso esencial:a).- Oleicob).- Lignocericoc).- Linolenicod).- Palmìticoe).- Palmitoleico

187.- Característica de la cisterna:a).- Es un alfa aminoácido con cadenas laterales que contienen

azufreb).- Es un alfa aminoácido con cadena lateral que contiene grupos àcidosc).- Es un alfa aminoácido con cadenas laterales alifáticasd).- Es un alfa aminoácido que contiene anillos aromáticose).- Es un alfa aminoácido con cadenas laterales que contiene grupos

hidroxilo

188.- Fosfolìpido formado por glicerol, àcidos grasos, àcido fosfòrico y colina:a).- Cefalinab).- Fosfatidil inositolc).- Fosfatidil serinad).- Lecitina (fosfatidilcolina)e).- Plasmalògenos

189.- Defecto principal de la glucogenosis tipo II:a).- Bajo actividad de glucosa-6-fosfatasab).- Deficiencia de alfa 1-4 glucosidasac).- Ausencia de enzima ramificadorad).- Deficiencia de miofosforilasae).- Deficiencia de fosfofructocinasa

190.- Isómeros que difieren como consecuencia de variaciones en la configuración de los H y OH unidos a los carbonos 2, 3 y 4 de la glucosa:

a).- Beta anòmerosb).- Isomero ópticoc).- Isomerismo aldosa-cetosad).- Alfa anòmerose).- Epimeros

191.- Los triacilgliceridos derivados de la absorción intestinal, se transportan en sangre como:

a).- Lipoproteínas de baja densidadb).- Quilomicronesc).- Lipoproteínas de alta densidadd).- Àcidos grasos librese).- Lipoproteínas de densidad intermedia

192.- Enlace formado por el grupo amino de un aminoácido y el grupo carboxilo de otro aminoácido

con desprendimiento de un mol de agua:a).- Puentes disulfurob).- Enlace de hidrogenoc).- Enlace peptídicod).- Enlace covalentee).- Enlace iónico

193.- Polisacàrido formado por Beta-D-glucosas en uniones 1-4:a).- Celulosasb).- Almidónc).- Glucògenod).- Quitinae).- Inulina

194.- Aminoácido:a).- Àcido aspàrticob).- Àcido glutámicoc).- Tirosinad).- Triptòfanoe).- Prolina

195.- La enfermedad de Von Gierke se clasifica como:a).- Glucogenosis tipo Vb).- Glucogenosis tipo IVc).- Glucogenosis tipo IIId).- Glucogenosis tipo IIe).- Glucogenosis tipo I

196.- La glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke) se caracteriza por deficiencia de la enzima:

a).- Desrramificanteb).- Glucosa 6 fosfatasac).- 1-6 glucosidasad).- Ramificantee).- Miofosforilasa

197.- Lipoproteína que contiene mayor porcentaje de colesterol en su estructura:a).- Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)b).- Lipoproteína de alta densidad (HDL)c).- Lipoproteína de baja densidad (LDL)d).- Quilomicronese).- Albúmina-àcidos grasos libres

198.- Fosfolìpido compuesto por glicerol, àcidos grasos, àcido fosfòrico y etanolamina:a).- Lecitinab).- Cefalinac).- Lisolecitinad).- Plasmalògenoe).- Esfingomielina

199.- Glucogenosis tipo III:a).- Enfermedad de Andersenb).- Enfermedad de Pompec).- Enfermedad de Forbesd).- Enfermedad de Von Gierkee).- Enfermedad de Tarui

200.- Lipoproteína que contiene mayor cantidad de Lìpidos en su estructura:a).- Quilomicronesb).- VLDLc).- LDL1d).- LDL2e).- Lipoproteínas de alta densidad

201.- Aminoácido no formador de proteìnas:a).- Leucinab).- Tirosinac).- Citrulinad).- Isoleucinae).- Treonina

202.- Estructura de las proteìnas en la que se forma una hèlice alfa:a).- Primariab).- Secundariac).- Terciariad).- Cuaternariae).- Protomero

203.- Es un azúcar no reductor:a).- Maltosab).- Lactosac).- Glucosad).- Manosae).- Sacarosa

204.- En la vìa de la glucòlisis la glucosa es incorporada como glucosa-6-fosfato por acción de la enzima:

a).- Hexocinasab).- Enolasac).- Piruvato Cinasad).- Aldolasae).- Fosfohexosa isomerasa

205.- Aminoácidos polares:a).-Alanina, isoleucina, metioninab).- Valina, prolina, triptòfanoc).- Histidina, lisina, serinad).- Isoleucina, fenilalanina, leucinae).- Leucina, isoleucina, valina

206.- Metabolito de la desaminaciòn oxidativa de la serotonina:a).- Àcido vanilmandelicob).- Àcido succínicoc).- Àcido pirùvicod).- Àcido 5-hidroxiindolàceticoe).- Àcido guanidoacetico

207.- Enfermedades por almacenamiento de glucògeno en la que existe falta de fosforilasa muscular:

a).- Pompeb).- Von Gierkec).- Dextrinosisd).- Amilopectinosise).- Mc Ardle

208.- Compuesto formado por la uniòn de una base purina o pirimidina con un azúcar:a).- Base nitrogenada

b).- Nucleosidoc).- Nucleòtidod).- Àcido nucleicoe).- Nucleòtido cíclico

209.- Tipo de polimerasa que està presente en el núcleo y que es responsable de la duplicación de los cromosomas:

a).- DNA polimerasa alfab).- RNA polimerasa dependiente de ADNc).- DNA polimerasa betad).- DNA polimerasa gammae).- DNA ligasa

210.- Hormona hipofisiaria que estructuralmente es una glucoproteìna:a).- Somatostatinab).- Hormona antidiuréticac).- ACTHd).- Ocitoxinae).- Estimulante de tiroides

211.- Porciòn de la doble cadena de ADN cuya secuencia de bases facilitan la disociación entre la tira molde y antimolde, permitiendo que la RNA polimerasa tenga acceso a la secuencia de nucleòtidos. También se le conoce como caja TATA:

a).- Caja de Okazakib).- Caja de Watsonc).- Caja de transcripciónd).- Caja de Fanconie).- Caja de Goldber-Hogness

212.- Defecto en la Enfermedad de Refsum:a).- Aumento del fitol en la dietab).- Déficit de Carnitinpalmitoliltransferasa hepàticac).- Carencia hereditaria de peroxisomas en los tejidosd).- Bloqueo de la Beta oxidación y defecto hereditario de la alfa

oxidación en los àcido grasose).- Defecto de la W-oxidación de los àcidos grasos

213.- Las estructuras secundarias y terciarias de una proteìna estàn determinadas por:a).- Estructura cuaternariab).- Una cadena polipeptìdica individualc).- Compuestos como protomerosd).- Compuestos de subunidades o monómerose).- Estructura primaria de cadena polipeptìdica.

214.- Esterol màs comùn en las membranas:a).- Colesterolb).- Lonosterolc).- Glicerold).- Colecalciferole).- Desmosterol

215.- A la destrucción de la estructura nativa de una proteìna se le llama:a).- Interrupciónb).- Manipulaciónc).- Desnaturalizaciónd).- Labilidade).- Conformación aleatoria

216.- Es correcto en relación a proteìnas desnaturalizadas:a).- Son destruidas por exposición al fríob).- Por lo general son menos solubles en agua

c).- Son muy solubles en aguad).- Nunca se destruyen por exposición a metales pesadose).- No se precipitan en soluciones acuosas

217.- Aminoácidos que no estàn presentes en las proteìnas:a).- Monoyodotirosinab).- Glutaminac).- Tirosinad).- Prolinae).- Àcido aspàrtico

218.- Estructura primaria de la insulina 8Proteìna específica):a).- Consiste en cuatro cadenas polipeptídicas eslabonadas por enlaces

disulfurob).- La cadena A tiene gli N-terminal como residuoc).- Consiste en dos cadenas polipeptídicas eslabonadas covalentes

por enlaces disulfurod).- La cadena B tiene Fen y Ala terminale).- Consiste en una sola cadena polipeptìdica

219.- Método para determinar la estructura primaria y secundaria de las proteìnas:a).- Dispersión rotatoriab).- Intercambio de protones débilesc).- Ultracentrifugaciònd).- Técnica de cristalografía con rayos Xe).- Filtración a través de cribas moleculares

220.- Hormona que inhibe a la adenilatociclasa:a).- ACTHb).- Somatostatinac).- Calcitoninad).- Glucàgone).- LPH

221.- Método para determinación de estructura cuaternaria de las proteìnas desarrollado por Suedberg:

a).- Centrifugación en gradiente de densidad con sacarosab).- Filtración a través de tamices molecularesc).- Ultracentrifugaciònd).- Electroforesis en gel de poliacrilamida (EGPA)e).- Cristalografía con rayos X

222.- Producto en que se convierten los AA en su cadena hidrocarbonada:a).- Piruvato de Ac. lácticob).- Ac. láctico y ureac).- Acetil Co A y piruvatod).- Nitrógenoe).- Urea y creatinina

223.- Biosíntesis de urea:a).- Desaminaciòn, carboxilaciòn, transporte de hidrógenob).- Transaminaciòn, desaminaciòn oxidativa, transporte de

amoniaco, reacciones del ciclo de la ureac).- Formación de radicales, desaminaciòn y formación de uread).- Descarboxilaciòn, reacción redox, síntesis de radicales, metilaciòne).- Sòlo transporte urea y separación de nitrógeno

224.- Tratamiento de la enfermedad de Wilson:

a).- Penicilamina durante 6 mesesb).- Penicilamina toda la vidac).- Piridoxinad).- Dimercaprol durante 6 mesese).- Dimercaprol toda la vida

225.- Enzima encargada de la transaminaciòn de AA:a).- Desaminasab).- Aminotransferasac).- Acetil Co Ad).- Deshidrogenasae).- Transferasa

226.- Enzimas por medio de las cuales se forma la alanina a partir de piruvato y glutamato a partir de alfa cetoglutarato:

a).- NAD y FADb).- Acetil CoA propionil CoAc).- Adenil transferasa y pirrolasad).- Glutamato deshidrogenasae).- Alanintransaminasa y glutamato alfa cetoglutarato

227.- Fase inicial de la hemostasia:a).- Tapón plaquetariob).- Malla de fibrinac).- Constricción del vasod).- Adhesión plaquetariae).- Fibrinòlisis

228.- El aspartato es el precursor de:a).- Lisina, metionina, treonina, isoleucinab).- Arginina, prolina, valina, isoleucina.c).- Fenilalanina, prolina, Treoninad).- Lisina, metionina, tirosina, Treoninae).- Triptòfano, treonina y arginina

229.- Principal fuente de serina:a).- Hìgadob).- Intestinoc).- Páncreasd).- Cerebroe).- Riñón

230.- Principal AA captado por el cerebro:a).- Valinab).- Isoleucinac).- Prolinad).- Alaninae).- Triptòfano

231.- Principales AA gluconeogènicos:a).- Leucina e isoleucinab).- Treonina y triptòfanoc).- Alanina y serinad).- Histidina y treoninae).- Arginina e isoleucina

232.- AA que intervienen en la síntesis de urea:a).- Aspartato, arginina, ornitina, citrulina, arginsuccinato y N acetil

glutamatob).- Arginina, homoserina, hidroxilina, hidroxiprolina, cisternac).- Ornitina, aspartato e hidroxilisinad).- Cisterna, tirosina, Citrulina

e).- Metionina, arginina, histidina, citrulina

233.- Primera reacción en la formación de la urea:a).- Síntesis de citrulinab).- Desdoblamiento de argininac).- Síntesis de carbamilfosfatod).- Formación de àcido argininsuccinico sintetasae).- Participación de arginasa

234.- Moles de ATP para síntesis de urea:a).- 1b).- 2c).- 3d).- 4e).- 5

235.- Su liberación inicia la vìa extrínseca de la coagulación:a).- Calciob).- Trombinac).- Fibrinògenod).- Factor tisulare).- Factor activador de plaquetas

236.- Sitio de conversión oxidativa de aminoácidos (AA):a).- Hìgadob).- Tejido muscularc).- Hìgado y riñónd).- Páncreas, hígado y músculoe).- Renal

237.- Son productos de la degradación digestiva de las proteìnas:a).- Àcido úricob).- Ureac).- Aminoácidosd).- Amoniacoe).- Proteìnas

238.- Forma de almacenamiento de AA que se ingieren en exceso:a).- No existeb).- Hepàticac).- Célula alfa del páncreasd).- Músculo estriadoe).- Sistema porta

239.- La transaminaciòn de grupos amino hacia el alfa cetoglutarato forma L glutamato, reacción catalizada por:

a).- Glutamin sintetasab).- Flavoproteìnas autooxidablec).- D-aminoácido oxidasad).- L gutamato deshidrogenasae).- Hidroxilisina

240.- Principal componente nitrogenado de la orina:a).- Àcido úricob).- Ureac).- Creatininad).- Àcido nítricoe).- Amonio

241.- Factor donde convergen las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación:a).- VIIIab).- XIc).- XIIad).- Xe).- Xa

242.- Mecanismo principal en encéfalo para eliminar amoniaco:a).- Barrera hematoencèfalicab).- Eliminación de ureac).- Formación de glutaminad).- Altas concentraciones de glucosae).- Presencia de alfa cetoglutarato

243.- Alanina y glutamina son captados principalmente por:a).- Intestino y páncreasb).- Riñón e hígadoc).- Páncreasd).- Hìgado e intestinoe).- Hìgado

244.- Derivado de la descarboxilaciòn de la histidina:a).- Cisteìnab).- Poliaminasc).- Histaminad).- Fracción porfirìnica de la hemoglobinae).- Serotonina

245.- Inhibidor de trombina màs abundante en plasma normal:a).- Alfa 2-macroglobinab).- Antitrombina IIIc).- Cofactor II heparinad).- Alfa 1-antitripsinae).- Fibrinògeno

246.- Ciclo intramitocondrial:a).- Corib).- Embden-Meyerhoffc).- Àcido cítricod).- Ornitinae).- Urea

247.- Clave genética:a).- RNAtb).- Codones sin sentidoc).- Código genético universald).- Secuencia de nucleòtidose).- Expresión genética

248.- Cambio en la secuencia de los nucleòtidos de un gen:a).- Transiciónb).- Transversiòn c).- Mutaciónd).- Translocaciòne).- Anticodòn

249.- Mecanismo de mutación:a).- Bamboleob).- Transferenciac).- Transversiònd).- Anticodòne).- Antiparalelismo

250.- Mucopolisacaridosis genética, con acumulo de condroitìn sulfato beta:a).- Hurlerb).- Hunterc).- Morquiod).- Échele

e).- Maroteaux Lamy

251.- AA que forman piruvato:a).- Alanina (Ala), Cisteìna (Cis), Cistina, Glicina (Gli), Treonina (Tre),

Serina (Ser).b).- Prolina (Pro), Fenilalanina (Fen), Glutamina (Glu)c).- Leucina (Leu), Triptòfano (Trp).d).- Histidina (His), Valina (Val), Lisina (Lis), Glutamina (Glu)e).- Hidroxiprolina, Àcido glutámico

252.- Los aminoácidos que forman piruvato también pueden formar:a).- Oxalacetatob).- Alfacetoglutaratoc).- Acetil CoAd).- Lìpidose).- Aspartato

253.- Forman acetil CoA sin formar primero piruvato:a).- AA glucogénicosb).- AA no esencialesc).- AA bàsicosd).- AA aromáticos, lisina, leucinae).- Hidroxiprolina y AA ramificados

254.- Formación de alanina:a).- A partir de Argininab).- Transaminaciòn de piruvatoc).- Metilaciòn de Valinasd).- Se obtiene de la dietae).- Transaminaciòn de alfacetoglutarato

255.- Proteoglucano àcido que aumenta la actividad endógena de la antitrombina III:a).- Queratàn sulfatob).- Heparàn sulfatoc).- Protaminad).- Heparinae).- Trombina

256.- Síntesis de Cisteìna:a).- A partir de Cistina e Histidinab).- Metilaciòn de Treoninac).- A partir de Alanina y Triptòfanod).- Deshidrogenaciòn de Tirosinae).- A partir de Metionina y Serina

257.- Principal ruta para la excreción de nitrógeno en el humano:a).- Formación de ureab).- Intercambio interorganico de aminoácidosc).- Formación de piruvatod).- Formación de Acetil CoAe).- Conversión de productos especializados

258.- Hiperamonemia tipo 2:a).- Deficiencia de Ornitina transcarbamilasa, deficiencia de Glutamina en

sangre, herencia ligada al X b).- Deficiencia de Glutamato, aumento de glutamina en sangre, herencia

autosòmica recesivac).- Deficiencia de Ornitina trascarbamilasad).- Aumento de Ornitina exagerado y herencia autosòmica dominante

e).- Aumento de Glutamina en sangre y de Ornitina-carbamilasa

259.- Temperatura de transición:a).- Temperatura a la cual la membrana se vuelve fluìdab).- Temperatura a la cual se inmoviliza la membranac).- Temperatura a la cual la membrana cesa el transported).- Temperatura crítica para la membranae).- Temperatura a la cual la membrana se disocia

260.- Bloquea la carboxilaciòn dependiente de la vitamina K de los factores II, VII, IX y X:a).- Heparinab).- Protaminac).- Estreptocinasad).- Anticoagulante cumarìnicoe).- Activador del plasminògeno

261.- Matriz o cavidad interna de una mitocondria que se encuentra entre las crestas y en la que se llevan a cabo la mayoría de reacciones enzimàticas:

a).- Espacio matricialb).- Espacio intramitocondrial aisladoc).- Núcleod).- Zona de declivee).- Zona C

262.- Error innato màs frecuente del transporte de los aminoácidos, es consecuencia de un defecto en el receptor de membrana para los aminoácidos dibàsicos Lisina, Arginina, Ornitina y Cistina:

a).- Histidinuriab).- Hipercistinuriac).- Cistinuriad).- Enfermedad de Hartnupe).- Sìndrome de Fanconi

263.- Mediador de la adherencia plaquetaria a la colàgena:a).- ADPb).- Trombinac).- Fosfolipasa Cd).- Antitrombina IIIe).- Factor de Von Willebrand

264.- Principal catiòn extracelular:a).- Kb).- Nac).- Cad).- Fosfatose).- Mg

265.- Es correcto con respecto a la mitocondria:a).- Son intranuclearesb).- Se reproducen extracelularmente por gemaciónc).- Sintetizan el DNA nuclear y liberan enzimas fagocíticas al citoplasmad).- Se reproducen de manera autónoma pues tienen DNA

mitocondrial propioe).- Se reproducen de manera autónoma pues tienen RNA

266.- Es el menos soluble de todos los aminoácidos y su excreción exclusivamente en orina Predisponen a la formación de cálculos:

a).- Fenilalaninab).- Cistinac).- Histidinad).- Prolinae).-Ornitina

267.- Difusión:a).- Movimiento molecular mediado por sustancias portadorasb).- Paso de sustancias de un lugar a otro de la membranac).- Movimiento libre de sustancias al azar, causado por movimiento

cinético normal de la materiad).- Movimiento en contra de gradiente de concentración con gasto de

energíae).- Movimiento contra gradiente de energía

268.- Inhibe la adhesión y activación plaquetaria al elevar la concentración de AMPc:a).- Óxido nítricob).- Prostaciclinac).- Tromboxano A2d).- Trombomodulinae).- Plasmina

269.- Producto terminal anfibòlico del catabolismo de la Metionina:a).- Acetil CoAb).- Succinil CoAc).- Acil CoAd).- Metil-Acrilil CoAe).- Beta metil glutaconil CoA

270.- Utilizada para formar las posiciones 4, 5 y 7 del esqueleto de las purinas:a).- Glicinasb).- Treoninac).- Melatoninad).- Ornitinae).- Hipurato

271.- Constituyen una fracción del nitrógeno amìnico del plasma humano:a).- Alanina junto con Glicinab).- Glutamina y Asparagina c).- Aspartato y Asparaginad).- Esqueleto de carbonoe).- Metionina y Fenilalanina

272.- Destino del esqueleto carbono de los L-alfa-aminoácidos:a).- Entra en la reserva metabólica generalb).- Conversión a intermediarios anfibòlicosc).- Se convierte en un hidrocarburo oxidadod).- Forman diacil glicerole).- Se combina con Acetil CoA

273.- Son aminoácidos que convertidos en intermediarios anfibòlicos son glucogénicos y cetogènicos:

a).- Ala, Pre, Serb).- Leu, Cis, Gluc).- Ile, Lis, Fen, Tri, Tird).- Leucinae).- His, Arg, Met

274.- Difusión celular:a).- Cuanto menor la diferencia de concentración, mayor difusiónb).- Cuanto menor peso molecular, menor la intensidad de difusiónc).- Cuanto màs corta la distancia, menor la rapidezd).- Cuanto menor el corte transversal, mayor la rapideze).- Cuanto mayor temperatura, mayor movimiento molecular y

mayor rapidez

275.- El ATP es un nucleòtido formado por:a).- 2 bases nitrogenadasb).- 1 base nitrogenada, 2 azúcares y un radical fosfatoc).- 2 radicales fosfato y una base nitrogenadad).- 1 base nitrogenada, un azúcar y 3 radicales fosfatoe).- 2 bases nitrogenadas, 2 azúcares y 3 radicales fosfato

276.- Diagnòstico laboratorial de cistinuria:a).- Cromatografía o electroforesisb).- BHc).- Electroforesis de proteìnasd).- EGOe).- QS

277.- Existen 2 métodos por los cuales las sustancias difunden a través de la membrana celular, uno es por solubilidad en la porciòn lìpidica, el otro es:

a).- Osmosisb).- Difusión facilitada por transportadorc).- CO2d).- Àcidos grasose).- Alcohol

278.- Base nitrogenada que contiene el ATP:a).- Guaninab).- Adeninac).- Citosinad).- Timinae).- Uracilo

279.- Tratamiento de cistinuria:a).- Alta ingestión de líquidosb).- Alta ingestión de líquidos y acidificantes urinariosc).- Baja ingestión de líquidos y alcalinizantes urinariosd).- Bicarbonato de sodio y acidificantes urinariose).- Restricción de líquidos y sodio

280.- Sustancia insoluble en la membrana lìpidica que atraviesa la membrana por medio de portador o facilitador:

a).- O2b).- CO2c).- Glucosad).- Àcidos grasose).- Alcohol

281.- Pentosa que contiene el ATP:a).- Ribosab).- Fructuosac).- Glucosad).- Manosae).- Arabinosa

282.- Regula la rapidez del transporte de glucosa:a).- Glucàgonb).- Hormona del crecimientoc).- Insulinad).- Vasopresinae).- ACTH

283.- Forma en que el ATP libera energía:a).- Ganando un radical de àcido fosfòrico

b).- Uniéndose a otro ATP y formando ADPc).- Ganando dos radicales fosfatod).- Perdiendo un radical o dos de àcido fosfòricoe).- Uniéndose a AMP y liberando una radical de àcido fosfòrico

284.- Difunde a través de poros membranales:a).- Aguab).- Glucosac).- CO2d).- Àcidos grasose).- Alcohol

285.- Moléculas en que son convertidos los àcidos grasos y aminoácidos al entrar a la matriz mitocondrial y que será la entrada al ciclo de Krebs:

a).- Glucosa-6-fosfatob).- Desoxirribosil-transferasac).- Acetil coenzima Ad).- ATP asae).- AMP cíclico

286.- Se define como intensidad de transporte a través de la membrana para una diferencia de concentración determinada:

a).- Difusión simpleb).- Difusión facilitadac).- Gradiente de concentraciónd).- Permeabilidade).- Osmosis

287.- Proceso para formar ATP:a).- Fosforilación oxidativab).- Descarboxilaciònc).- Reducción de radicales fosfatod).- Oxidación de radicales difosfatoe).- Reducción adenosin-difosfòrica

288.- Afectan la difusión de iones a través de los poros celulares:a).- Carga eléctrica del poro y energía de hidratación de los ionesb).- Carga eléctrica del iònc).- Potencial idéntico a ambos lados de la membranad).- Dilución del iòn en el espacio intracelulare).- Proporción del iòn dentro y fuera de la cèlula

289.- Función básica del ATP:a).- Transporte de membrana, síntesis química y trabajo mecánicob).- Reproducción celular y oxigenación tisularc).- Transporte activo de iones libres de hidrógenod).- Excreción y secreciòne).- Formación de ADN ribosomal

290.- Difusión de iones a través de los poros celulares:a).- Los poros carecen de carga eléctrica, por lo que los iones pueden

atravesar fácilmenteb).- Tanto el sodio como el potasio tienen la misma probabilidad de difundirse

por los porosc).- Los iones pasan unidos a moléculas del aguad).- Para penetrar, los iones deben separarse de las moléculas de

agua a las cuales se encuentran unidas

e).- El sodio y el potasio tienen la misma energía de hidratación, por lo que ambos

penetran con la misma facilidad

291.- Cada mol de glucosa que se transforma en CO2 y H2O proporcionan:a).- 5 moléculas de ATPb).- 20 moléculas de ATPc).- 12 moléculas de ATPd).- 32 moléculas de ATPe).- 38 moléculas de ATP

292.- Aumenta la permeabilidad de los poros celulares:a).- Disminución de calciob).- Aumento de magnesioc).- Hormona antidiurética y disminución de calciod).- Disminución de vasopresinae).- Aumento de calcio

293.- Enzima que cataliza la reacción de ATP a ADP y viceversa:a).- ATP asab).- Adenosìn polimerasac).- Ribosa sintetasad).- Adenosìn oxidasae).- Fosfato sintetasa

294.- Determinan difusión neta a través de la membrana:a).- Tamaño de los poros y espesor de la membranab).- Espesor de la membrana y diferencia de presiónc).- Diferencia de concentración y tamaño de los porosd).- Diferencia de concentración, de potencial eléctrico y de presióne).- Diferencia de presión y tamaño molecular

295.- Proceso de difusión del agua dependiente de un gradiente de concentración:a).- Osmosisb).- Transporte activoc).- Difusión facilitadad).- Permeabilidade).- Principio de electroneutralidad

296.- Presión osmótica:a).- Presión necesaria para interrumpir completamente la ósmosisb).- Presión requerida para dar mayor velocidad al transporte de aguac).- Presión ejercida por el agua al atravesar la membrana d).- Presión de succión sobre un lado de la membrana para facilitar el

transporte de solutos hacia el mismo ladoe).- Presión necesaria para impedir el transporte activo

297.- Determinan presión osmótica:a).- Masa molecularb).- Masa iónica y velocidad molecularc).- Cantidad de moléculas de aguad).- Número de partículas por unidad de volumene).- Energía cinética molecular

298.- Osmol:a).- Concentración de agua según el número de partículasb).- Concentración de partículas según el número de moléculas de aguac).- Número de partículas en el peso molecular por gramos de soluto

no disociadod).- Suma de pesos moleculares por ml. de solventee).- Número de partículas en el peso molecular por ml. de solvente

299.- Osmolalidad normal del líquido intra y extracelular:

a).- 100 mosm/kgb).- 200 mosm/kgc).- 300 mosm/kgd).- 400 mosm/kge).- 150 mosm/kg

300.- 180 gr. De glucosa equivalen a:a).- 75 osm de glucosab).- 1 osm de glucosac).- 2 osm de glucosad).- 180 osm de glucosae).- 18 osm de glucosa

301.- Osmolaridad:a).- Concentración osmolar expresada en Kgb).- Concentración osmolar expresada en ml.c).- Concentración osmolar expresada en litrosd).- Número de átomos por kg. de aguae).- Todas las anteriores

302.- Mecanismo de transporte de Na, K, Ca, Fe, Cl, yoduro, urato, diferentes azúcares y algunos aminoácidos:

a).- Difusión simpleb).- Difusión facilitadac).- Difusión debida a potenciales eléctricosd).- Transporte activoe).- De mayor a menor concentración

303.- Transporte activo:a).- Sin gasto de energíab).- Con gasto de energíac).- A favor de un gradiente de concentraciónd).- No utiliza transportadorese).- Mecanismo de transporte de glucosa

304.- Características para que ocurra transporte activo:a).- Mayor número de poros celularesb).- Portadores, enzimas, energíac).- Energía cinéticad).- Portadores disponiblese).- Energía en forma de AMP

305.- Diferencia entre transporte activo y difusión facilitada:a).- Portadoresb).- Gradientes de concentraciónc).- Gasto de energíad).- Transporte de hidratos de carbonoe).- Mecanismo de saturación

306.- Naturaleza química de los portadores:a).- Hidratos de carbonob).- Lìpidosc).- proteìnasd).- Nitrógeno solamentee).- Monosacàridos

307.- Transporte de glucosa y aminoácidos a través de la membrana intestinal y tùbulos renales:

a).- Transporte activob).- Difusión facilitadac).- Difusión simpled).- Transporte activo secundarioe).- Osmosis inversa

308.- Transporte activo secundario:a).- El sodio actùa como transportadorb).- El transportador lleva conjuntamente al sodio y glucosac).- Primero debe realizarse difusión facilitada con glucosad).- Ocurre a favor de un gradiente de concentracióne).- Se realiza cuando se satura la difusión facilitada de glucosa

309.- Composición de ATP asa de sodio-potasio:a).- 2 mol de globulinab).- 1 mol de globulina c).- 2 mol de glucoproteìnasd).- 1 mol de glucoproteìnase).- 1 mol de globulina y 1 mol de glucoproteìna

310.- Peculiaridad del transporte de sodio y potasio con bomba sodio-potasio ATP asa:a).- 3 iones de Na al interior por cada 2 iones de K al exteriorb).- 2 iones de Na al interior por cada 2 iones de K al exteriorc).- 3 iones de Na al interior por cada iòn de K al exteriord).- 3 iones de Na al exterior por cada 2 iones de K al interiore).- 3 iones de Na al exterior por cada iòn de K al interior

311.- Activa energéticamente a la bomba de Na-K ATP asa:a).- Aumento de sodio dentro de la cèlulab).- Aumento de sodio fuera de la cèlula c).- Cianocobalaminad).- Folatose).- Magnesio

312.- Hormona que regula el transporte de aminoácidosa).- Insulinab).- Hormona del crecimientoc).- Glucocorticoidesd).- Estradiole).- Todas

313.- Hiperamonemia tipo I:a).- Deficiencia de alfa cetoglutarato b).- Alteración del metabolismo de la alaninac).- Deficiencia de carbamilfosfatosintasad).- Deficiencia de Ornitina transcarbamilasae).- Citrulemia

314.- Aminoácidos semiesenciales:a).- Arginina y Alaninab).- Isoleucina y Àcido asparticoc).- Metionina y Treoninad).- Arginina e Histidinae).- Valina, Fenilalanina y Treonina

315.- La mayor cantidad de glucògeno se encuentra en:a).- Tejido hepáticob).- Tejido cerebralc).- Tejido óseod).- Tejido musculare).- Tejido extracelular

316.- Enfermedad de Tay-Sach:a).- Deficiencia de alfa fucosidasa

b).- Deficiencia de Ceramida Trihexosidasac).- Deficiencia de Arilsulfatasa Ad).- Deficiencia de Haxosaminidasae).- Esfingomielinasa

317.- Son hormonas que estimulan a adenilatociclasa:a).- Glucagòn, ACTHb).- LH y Somatostatinac).- Angiotensina II y FSHd).- PTH y Opiodese).- Calcitonina y Angiotensina II

318.- Aciduria orotica tipo I:a).- Deficiencia de Ornitina Transcarbamilasab).- Deficiencia de Orotato Fosforribosil Transferasa y Oronilatoc).- Deficiencia de Orodilato descarboxilasa y Ornitina transcarbamilasad).- Deficiencia de Transaminasae).- Deficiencia de Transaminasa y Ornitina transcarbamilasa

319.- Porfiria cutánea tardía, deficiencia de:a).- Uroporfirinogeno I sintetasa y/o UroporfirinogenoIII cosintasab).- Uroporforinogeno I sintetasac).- Coprobilinogeno Oxidasad).- Ferroquelasae).- Uroporfirinogeno descarboxilasa

320.- Enzimas que catalizan la remoción de grupos de los sustratos por mecanismos diferentes de la hidrólisis formando dobles ligaduras:

a).- Serinproteìnasb).- Transferasasc).- Liasasd).- Oxidoreductasase).- Coenzimas

321.- Enzimas que catalizan la transferencia de un grupo distinto del hidrogeno entre dos sustratos:

a).- Serinproteìnasb).- Transferasac).- Liasasd).- Oxidoreductasase).- Coenzimas

322.- Número de mitocondrias en una cèlula:a).- Es siempre el mismob).- Varía por el tamaño de la cèlulac).- Es mayor en células con necesidades energéticasd).- Està en relación con el tamaño del núcleoe).- Es proporcional a las necesidades de ATP de cada cèlula

323.- Principales signos y síntomas de la Cistinuria:a).- Dolor abdominal, infección y fiebreb).- Hematuria, proteinuria y edemac).- Cólico renal, hematuria, uropatìa obstructiva e infección

secundariad).- Cólico renal, edema y proteinuriae).- Es asintomático

324.- De que depende la velocidad de difusión:a).- De cantidad disponible de energíab).- Del tamaño de los poros de la membrana celularc).- Del volumen moleculard).- Del peso atómico

e).- Del espesor de la membrana celular

325.- Principal función de la mitocondria:a).- Formación de RNA nuclearb).- Transporte transmembranalc).- Formación de ATPd).- Lisis de cuerpos extrañose).- Proporciona inmunidad celular

326.- Los episodios de urolitiasis e infección producidos en la Cistinuria pueden conducir a:

a).- Sìndrome nefròticob).- Sìndrome nefríticoc).- Insuficiencia renal agudad).- Insuficiencia renal progresivae).- Hipertensión de origen renovascular

327.- Enzima catalizadora del àcido araquidònico en la formación de leucotrienos:a).- Cicloxigenasab).- Fosfolipasa Ac).- Prostaciclinsintetasad).- 5-Lipooxigenasae).- Tromboxano sintetasa

RESPUESTAS BIOQUIMICA

1-A 2-A 3-C 4-A 5-C 6-BYD 7-A 8-D 9-A 10-A 11-E 12-D 13-C 14-B 15-E 16-A 17-C 18-E 19-D 20-C 21-B 22-A 23-C 24-D 25-B 26-B 27-C 28-A 29-E 30-E 31-A 32-C 33-E 34-C 35-A 36-D 37-C 38-E 39-D 40-C 41-C 42-A 43-E 44-B 45-D 46-D 47-B 48-A 49-A 50-A 51-A 52-C 53-E 54-D 55-A 56-A 57-C 58-B 59-A 60-D 61-B 62-A 63-C 64-B 65-C 66-D 67-A 68-E 69-E 70-C 71-B 72-A 73-D 74-C 75-C 76-D 77-B 78-C 79-E 80-C 81-C 82-C 83-A 84-D 85-A 86-E 87-A 88-D 89-D 90-E 91-A 92-B 93-C 94-D 95-B 96-E 97-B 98-E 99-A 100-E 101-C 102-E 103-B 104-A 105-A106-B 107-A 108-B 109-D 110-A 111-E 112-A113-A 114-C 115-B 116-D 117-A 118-A 119-D120-A 121-C 122-D 123-A 124-B 125-E 126-C127-C 128-A 129-E 130-D 131-C 132-A 133-C134-B 135-B 136-C 137-D 138-E 139-B 140-D141-C 142-B 143-C 144-C 145-B 146-A 147-C148-A 149-B 150-E 151-D 152-A 153-B 154-C155-B 156-A 157-A 158-E 159-C 160-A 161-D162-B 163-A 164-B 165-C 166-B 167-C 168-A169-B 170-C 171-B 172-B 173-D 174-B 175-B176-D 177-D 178-E 179-E 180-B 181-D 182-B

183-D 184-A 185-E 186-C 187-A 188-D 189-B190-E 191-B 192-C 193-A 194-E 195-E 196-B197-C 198-B 199-C 200-A 201-C 202-B 203-E204-A 205-C 206-D 207-E 208-B 209-A 210-E211-E 212-D 213-E 214-A 215-C 216-B 217-A218-C 219-D 220-B 221-C 222-C 223-B 224-B225-B 226-E 227-C 228-A 229-E 230-A 231-C232-A 233-C 234-C 235-D 236-C 237-C 238-A239-D 240-B 241-E 242-C 243-D 244-C 245-B246-C 247-D 248-C 249-C 250-C 251-A 252-C253-D 254-B 255-D 256-E 257-A 258-C 259-A260-D 261-A 262-C 263-E 264-B 265-D 266-B267-C 268-B 269-B 270-A 271-A 272-B 273-C274-E 275-D 276-A 277-B 278-B 279-A 280-C281-A 282-C 283-D 284-A 285-C 286-D 287-A288-A 289-A 290-D 291-E 292-C 293-A 294-D295-A 296-A 297-D 298-C 299-C 300-B 301-C302-D 303-B 304-B 305-C 306-C 307-D 308-B309-E 310-D 311-A 312-E 313-C 314-D 315-D316-D 317-A 318-B 319-E 320-C 321-B 322-E323-C 324-C 325-C 326-D 327-D

BIBLIOGRAFIA1.- BIOQUIMICA DE HARPER. 11ª. EDICION2.- TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CECIL. 18ª. EDICION3.- PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. 11ª. EDICION4.- BIOQUIMICA. LENINGER. 2ª. EDICION.5.- FISIOLOGIA MÉDICA DE GANNON. 10ª. EDICION.6.- FISIOLOGIA MÉDICA DE GUYTUN. 8ª. EDICION.7.- TRATADO DE PEDIATRIA. NELSON. 13ª. EDICION.