1. Introduccin La encefalopata heptica es una de lasprincipales complicaciones de la cirrosis y estaasociada con un mal pronostico, mala calidad devida y un riesgo elevado de recurrencia. El tratamiento de la encefalopata heptica estabasado en la supresin de factores precipitantes,reduccin de la absorcin de amonio y medidasnutricionales

2. Introduccin Las caractersticas de los aminocidos, aparte dela cantidad de protenas, tambin han sidoimplicados en el desarrollo de encefalopataheptica. Pacientes con cirrosis avanzadacaractersticamente tienen: Disminucin en la concentracin de aminocidosramificados Aumento en la concentracin de aminocidosaromticos 3. Introduccin El mecanismo de accin de los AA ramificados es multifactorial: Inhibe la degradacin de protenas Mejorando la sntesis de protenas La administracin de AAR a pacientes cirrticos induce Un balance positivo de nitrgeno y Un incremento en la albumina plasmtica 4. Introduccin Aumento albumina plasmtica incremento en la masa muscular el musculo destoxifica el amonio extra heptico reduccin de amonio en plasma reduccin de eventos de encefalopata heptica 5. Estudio Multicentrico Doble ciego Aleatorizado Aminocidos ramificados (AAR) maltodextrina (MDX) 6. Criterios de inclusin Cirrosis heptica definida como Biopsia heptica Combinacin de criterios clnicos analticos y radiolgicos Hospitalizacin por un episodio de EH dentro dedos meses previos antes de la inclusin Edad 18-85 aos Apego a una dieta estndar por 2 semanas antesde la inclusin 35kcal/kg/d, 0.7g prot/kg/da ajustados a peso ideal 7. Criterios de exclusin Cirrosis terminal MESLD >25 Enfermedad cognitiva marcada Mini mental Spanish >27 Hepatocarcinoma no tratable Comorbilidades con expectativa de vida