bassam alhabeebi thesis glaucomul

7/25/2019 Bassam Alhabeebi Thesis GLAUCOMUL

1/147

MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

Cu titlu de manuscris

C.Z.U: 617.7-007.681-08-089

BASSAM ALHABEEBI

COMBATEREA SINDROMULUI ALGIC N GLAUCOMUL DOLOROS

321.17 OFTALMOLOGIE

Tez de doctor n tiine medicale

CHIINU, 2016

Conductor tiinific:

doctor habilitat n medicin,

profesor universitar,

eful catedrei oftalmologie

Bendelic Eugen

Consultant tiinific:

doctor habilitat n medicin,profesor universitar

Prgari Boris

Autor: Bassam Alhabeebi


2/147

2

Bassam Alhabeebi, 2016


3/147

3

CUPRINSADNOTARE (n limbile romn, rus, englez)....................................................... 5

ABREVIERI.................................................................................................................. 8

INTRODUCERE.......................................................................................................... 9

1. GLAUCOMUL DOLOROS, PARTICULARITI DE PATOGENIEI

TRATAMENT............................................................................. 14

1.1 Formele clinice ale glaucomului din aspectul evoluiei n glaucomul doloros..... 14

1.2 Particulariti de patogenie a sindromului algic la pacienii cu glaucom............. 21

1.3 Tratamentul medicamentos pentru reducerea PIO la pacienii cu glaucom

doloros........................................................................................................................... 23

1.4 Tratamentul medicamentos de combatere a durerii la pacienii cu glaucom

doloros................................................................................................................ 27

1.5 Tratamentul laser aplicat n cazul glaucomului necompensat asociat cu sindromul

doloros.................................................................................................................... 31

1.6 Tratamentul chirurgical aplicat n cazul glaucomului necompensat asociat cu

sindromul doloros............................................................................................................ 34

1.7 Concluzii la Capitolul 1...................................................................................... 38

2. MATERIALE I METODE DE CERCETARE........................................................ 39

2.1 Caracteristica general a loturilor studiate........................................................ 39

2.2 Explorrile oftalmologice utilizate n studiu.................................................... 41

2.3 Metode speciale de investigaie utilizate n studiu.......................................... 42

2.4 Concluzii la Capitolul 2..................................................................................... 43

3. TRATAMENTUL COMPLEX LA PACIENII LOTULUI I N COMBATEREA

SINDROMULUI ALGIC............................................................................. 44

3.1 Forme i manifestrile clinice la pacienii lotului I................................................. 44

3.2 Tratamentul complex aplicat pacienilor lotului I................................................ 49

3.3 Analiza corelativ dintre presiunea intraocular, intensitatea durerii, nivelul pH-

ului lacrimii i termometria topic la pacienii grupei de studiu, lotul I................... 70

3.4 Concluzii la Capitolul 3.............................................................................. 72

4. TRATAMENTUL COMPLEX LA PACIENII LOTULUI II N COMBATEREA

SINDROMULUI ALGIC.................................................................... 73

4.1 Forme i manifestrile clinice la pacienii lotului II................................................. 73


4/147

4

4.2 Tratamentul complex aplicat pacienilor lotului II ............................................. 78

4.3 Analiza corelativ dintre presiunea intraocular,intensitatea durerii, nivelul pH-ului

lacrimii i termometria topic la pacienii grupei de studiu, lotul II.................... 101

4.4 Analiza comparativ dintre lotul I i lotul II............................................. 1024.5. Concluzii la Capitolul 4.............................................................................................. 111

SINTEZA REZULTATELOR OBINUTE............................................................. 113

CONCLUZII GENERALEiRECOMANDRI PRACTICE 117

BIBLIOGRAFIE........................................................................................................... 119

ANEXE........................................................................................................................... 129

ANEXA 1 SCHEMA DE TRATAMENT N CAZUL GLAUCOMULUI

DOLOROS.............

130

ANEXA2 Fiade observaie..................................................................................... 136

ANEXA 3 Starea zilnic a pacientului (A)................................................................ 137

ANEXA 4 Starea zilnic a pacientului (B)................................................................ 139

ANEXA 5 Scara de evaluarea a durerii....................................................................... 140

ANEXA 6 ............ 141

DECLARAIA PRIVIND ASUMAREA RSPUNDERII.................................... 145

CV-UL AUTORULUI 146


5/147

5

ADNOTAREBassam Alhabeebi Combaterea sindromului algic n glaucomul doloros. Tez de doctor n

tiine medicale.Chiinu, 2016

Lucrarea este expuspe 147 pagini de text electronic, include 30 de figuri, 59 de tabele, 6 anexe,

are urmtoarea structur: introducere, patru capitole, concluzii i recomandri practice, rezumatn limbile romn, rus, englez, indicele bibliografic cu 216 de referine. Rezultatele studiuluiau fost prezentate i discutate la edinele diferitor foruri de specialitate. n baza rezultatelorstudiului au fost publicate 6 lucrri tiinifice si au fost elaborate 3 certificate de inovaii.Cuvintele-cheie: glaucom dureros, hiperemie, hipertensiune ocular, rubeoz, cheratopatie,hifem, enucleaie.Domeniul de studiu: Oftalmologie.Scopul i obiectivele studiului:Studierea metodelor moderne de tratament n cazul sindromuluialgic la pacienii cu glaucom doloros cu optimizareatratamentului complex pentru prevenirea icombaterea durerii cu pstrarea globului ocular i a funciilor vizuale n cazul prezenei acestora.1)Evaluarea evoluiei procesului glaucomatos pentru a evidenia factorii provocatori i

modificrile predecesoare apariiei sindromului doloros la bolnavii inclui n studiu.2)Aprecierea eficienei metodelor de tratament medicamentos, laser, chirurgical n parte i ncomplex n prevenirea i lichidarea sindromului doloros la pacienii cu glaucom dureros.3)Elaborarea n baza studiului dat a unui algoritm de tratament al pacienilor cu glaucom dureroscu scopul evitrii sau combaterii sindromului doloros cu optimizarea msurilor curative ndependen de evoluia bolii.Noutatea i originalitatea tiinific. Au fost obinute date noi referitor la factorii apariieidurerilor n cazul glaucomului doloros, precum nivelului pH-ului n lacrima ochiului dolor. S-aconstatat o interdependen ntre intensitatea durerii, evaluate cu ajutorul scalei Wong Baker, ncadrul glaucomului doloros i datele termometriei topice obinute. A fost elaborat i propus unalgoritm de tratament complex n cazul glaucomului doloros ce include remedii medicamentoasetopice hipotensive, AINS i acid ascorbic, care duc la schimbarea mediului alcalin, caracteristic

pentru ochiul dolor, pn la nivelul neutru, dar i intervenii chirurgicale de degajare a PIO cumar fi operaiile fistulizante, inclusiv fistulizante transciliare, endociclolaser-coagulare iciclocriopexia pentru combaterea sindromului algic i evitarea enucleaiei.Problem tiinificsoluionat n tez:const n identificarea i analiza cauzei sindromuluialgic n glaucomul dureros cu optimizarea i formarea algoritmuluide conduit prin tratamentulcomplex medicamentos i chirurgical.Semnificaia teoretic: Au fost analizate metodele complexe de tratare aplicate n glaucomuldureros; au fost stabilite corelaiintre PIO, pH-ul lacrimii, temperatura topic ale ochiului dolori intensitatea durerii resimit de pacient.

Valoarea aplicativ:n baza studiului realizat se propune un algoritm de tratament al pacienilorcu glaucom algic n dependen de forma clinic a acestuia, cu scopul evitrii sau combateriisindromului doloros cu optimizarea msurilor curative n dependen de evoluia bolii.Implementarea rezultatelor.Managementul terapeutico-chirurgical al pacienilor cu glaucomdureros a fost implementat n clinic de oftalmologie din cadrul IMSP SCR.


6/147

6

. " ". . ,2016.

: 147 , 30, 59 , 6 : , , , , , 216 .

6 3 . : , , , , ,, , . : . : , . 1)

, , . 2) , , , , . 3) . : , , .

, WongBaker . , -, - , , (), , , . .

: ; , pH , ,. : , , . : c c .


7/147

7

ANNOTATION

Bassam Alhabeebi. "Combating the pain syndrome in painful glaucoma". PhD medical thesis.Chisinau, 2016.

The thesis is presented on 147 pages of typed text, includes 30 diagrams, 59 tables, 6 annexes,and has the following structure: introduction, four chapters, conclusions and practicalrecommendations, summaries in Romanian, Russian and English, bibliographic index with 216references, a summary of the main results. Essential thesis and study results were presented anddiscussed at some specialty conferences. Six scientific publications related to the thesis were

published and three innovations certificates were developed as well.Keywords: painful glaucoma, hyperemia, eye hypertension, rubeosis, keratopathy, hyphaema,enucleation.Field of Study: Ophthalmology.Goal and Objectives of the work: Studying modern methods of treatment for pain syndrome in

patients with painful glaucoma optimizing complex therapy for preventing and combating eye

pain and preserving the eye and visual function if such is present. 1) The assessment of progressof the glaucomatous processes in order to highlight the factors and changes preceding theemergence of pain syndrome in patients included in the study. 2) Assessing the effectiveness ofmethods of medical treatment, laser, surgical, separately and in complex, in preventing andeliminating the painful syndrome in patients with painful glaucoma. 3) Developing on the basisof this study a treatment algorithm for patients with glaucoma aiming to avoid or mitigate painfulsyndrome and optimizing the curative measures depending on the progress of the disease.Scientific novelty and originality: New data were obtained on the occurrence factors of pain inglaucoma, such as the pH level in the painful eye tear. We noticed an interdependence between

pain intensity assessed using the Wong Baker scale within painful glaucoma and the obtainedtopical thermometry data. We developed and proposed a complex treatment algorithm in painfulglaucoma, which includes topical hypotensive drugs, NSAIDs and ascorbic acid, which arealtering the alkaline environment characteristic for the dolor eye, down to neutral level. Thealgorithm also included surgeries to decrease intraocular pressure such as fistulising operations,fistulizing transciliary operation, laser endocyclophoto-coagulation and cyclocryopexy to combat

pain syndrome and avoid enucleation.Scientific Problem solved in thesis:It is to identify and analyze the cause of pain syndrome in

painful glaucoma with the optimization and elaboration of an algorithm helping to conductcomplex medical and surgical treatment.Theoretical significance: We analyzed complex treatment methods applied in painful glaucoma;Correlations have been established between the IOP, the tear pH level, the topical temperature in

the painful eye and the intensity of the pain felt by the patient.Practical value: Based on the conducted study we propose an algorithm of treatment for patientswith painful glaucoma depending on its clinical form in order to avoid or combat pain syndromeand to optimize the curative measures depending on the progress of the disease.Implementation of the results: Therapeutic and surgical management of patients with painfulglaucoma was implemented in the ophthalmology clinic of the IMSP SCR .


8/147

8

ABREVIERI

AINS - antiinflamator nesteroidian

C - chirugical

E - enucleaie

IAC -Inhibitorii anhidrazei carbonice

L - laser

PIO -presiune intraocular

TOT - numrul total

TT - Temperatura topic

SNS - Scorul Numeric Simplu

PNO - Papila nervului optic


9/147

9

INTRODUCERE

Actualitatea i importana problemei abordate

Glaucomul este considerat de ctre comunitatea medical mondial o problem medico-

social important. Se estimeaz c pe glob aproximativ 70 mln. de oameni sufer de glaucom,care mai este supranumit houl din noapte [6,40].

Cu toate c n ultimii 50 de ani au avut loc ample progrese n practica oftalmologic,

enucleaia rmne a fi unicul tratament definitiv i radical al glaucomului terminal doloros - o

barier greu de trecut pentru majoritatea pacienilor, care nu sunt gata din punct de vedere

psihologic, dar uneori i fiziologic s fac fa unei asemenea traume. Formele de glaucom

dureros constituie principala cauz a enucleaiilor n aproximativ 37-65% din cazuri [47, 55, 171,

209].n prezent, numai enucleaia este cea mai sigur metod de eliminare complet i de durat

a durerilor. Conform unui studiu recent n jur de 93% pacieni au menionat dispariia complet a

durerii severe n urma efecturii enucleaiei [55, 184].

Tratamentul clasic utilizat n glaucomul dureros include injeciile retrobulbare cu (alcool,

cloropromazina) i metodele chirurgicale (diatermocoagulri, neurectomii, operaii fistulizante,

etc.). Metodele existente de tratament al glaucomului dureros sunt ineficiente n aproape

jumtate din cazuri. Problema pstrrii globului ocular i cea a eliminrii durerii n cazurile de

glaucom dureros este una foarte actual att pentru medici, ct i pentru pacieni, lund n

consideraie tendina conservativ din medicina contemporan. Ochii cu funcii vizuale, dar cu

durere sever, necesit un management urgent pentru meninerea vederii i diminurii durerii. n

cazul ochilor orbi dureroi este prioritar eliminarea sindromului dureros i pstrarea globului

ocular din considerente estetice [43, 47, 81, 87, 93, 96, 106, 109].

Metode terapeutice utilizate pentru combaterea glaucomului dureros. Unul din cele mai

utilizate tratamente medicamentoase ale glaucomului dureros sunt injeciile retrobulbare. Iniial

se practicau injeciile retrobulbare cu soluie de alcool 96%, efectuate pentru prima dat n anul

1900. Se administreaz lidocain 1% cu epinifrin 1:100 000, dup care se efectueaz injecia cu

alcool 96%, care de regul este nsoit de usturime, disconfort.De asemenea s-au nregistrat

multe complicaii cum ar fi blefaroptoza, oftalmoplegia, celulita orbitar, hemoragii retrobulbare,

cheratopatia neurotrofic, edemul pleoapelor, chemoze conjunctivale, etc. Efectul injeciei

retrobulbare cu alcool este de maxim 3 luni, dup care tratamentul se repet. Din considerentele

obinerii unui efect mai ndelungat s-a recurs la utilizarea soluiei de fenol, care prea a fi mai

eficient dect soluia de alcool [1,3,19,42,61,134].


10/147

10

n anii 1950-1960, medicul francez Henri Lali a propus un nou preparat cloropromazina

care se folosea la nceput pentru tratarea maladiilor psihice cum ar fi schizofrenia, iar apoi i n

cazul glaucomului dureros, fiind administrat de asemenea retrobulbar. Utilizarea acestui remediu

a provocat multe discuii i ntrebri referitor la durata efectului i complicaiile sale, cele mai

frecvente dintre ele fiindpthisis bulbi, celulita orbital steril, hifema, oftalmoplegia i creterea

PIO, etc. [19, 42, 61, 63, 91, 150, 212].

Metode chirurgicale utilizate pentru combaterea glaucomului dureros.

Opiunea primordial a tratamentului chirurgical aplicat n cazul glaucomului doloros o

constituie interveniile de scdere a PIO, att cele fistulizante, ct i cele criodistructive, n

particular, profesorul german A.M. Jossen a constatat un efect important de scdere a PIO

efectund retinectomia i vitreoctomia unui grup de 44 de pacieni cu glaucom dureros complicat

[22, 100, 117, 143, 159, 173, 191].

Tratamentul laser, ca i cel chirurgical, n cazul glaucomului dureros are ca scop

diminuarea PIO i a sindromului algic prin intervenii de facilizare a evacurii umorii apoase

(trabeculoplastie, iridotomie, etc.), ct i de ciclodistrucie (laser ciclocoagulare transcleral,

endolaserciclocoagulare, etc) [29, 53, 169, 177, 204, 206, 212].

Scopul tezei:

Studierea metodelor moderne de tratament n cazul sindromului algic la pacienii cu

glaucom doloros cu optimizarea tratamentului complex pentru prevenirea i combaterea durerii

cu pstrarea globului ocular i a funciilor vizuale n cazul prezenei acestora.

Obiectivele tezei:

1. Evaluarea evoluiei procesului glaucomatos pentru a evidenia factorii provocatori i

modificrile predecesoare apariiei sindromului doloros la bolnavii inclui n studiu.

2. Aprecierea eficienei metodelor de tratament medicamentos, laser, chirurgical n parte i n

complex n prevenirea i lichidarea sindromului doloros la pacienii cu glaucom dureros.

3.

Elaborarea n baza studiului dat a unui algoritm de tratament al pacienilor cu glaucomdureros cu scopul evitrii sau combaterii sindromului doloros cu optimizarea msurilor

curative n dependen de evoluia bolii.

Noutatea i originalitatea tiinific:

1. Au fost obinute date noi referitor la factorii apariiei durerilor n cazul glaucomului doloros,

precum nivelul pH-ului n lacrima ochiului dolor.

2. S-a constatat o interdependen ntre intensitatea durerii, evaluate cu ajutorul scalei Wong

Bakern cadrul glaucomului doloros i datele termometriei topice obinute.


11/147

11

3. A fost elaborat i propus un algoritm de tratament complex n cazul glaucomului doloros ce

include remedii medicamentoase topice hipotensive, AINS i acid ascorbic care duc la

schimbarea mediului alcalin, caracteristic pentru ochiul dolor, pn la nivelul neutru, dar i

intervenii chirurgicale de degajare a PIO cum ar fi operaiile fistulizante, inclusiv fistulizante

transciliare, endociclolaser-coagulare i ciclocriopexia pentru combaterea sindromului algic i

evitarea enucleaiei.

Problem tiinific soluionatconst n identificarea i analiza cauzei sindromului dolor

n glaucomul dureros pentru a gsi cea mai bun modalitate de conduit prin tratamentul

complex medicamentos i chirurgical.

Importanateoretic:

Rezultatele cercetrii precum nivelele pH-ului lacrimii i temperaturii topice n glaucomul

dureros n complex cu aprecierea intensitii durerii prin utilizarea scalei Wong Baker au

contribuit la complectarea tabloului patogenic al sindromului algic i la determinarea msurilor

curative de prevenire i combatere a acestuia.

Valoarea aplicativ a lucrrii:

Aplicarea recomandrilor i concluziilor acestui studiu favorizeaz alegerea interveniilor

medicale i chirurgicale optime, pentru a reduce sindromul dolor i ratade enucleaii.

Aprobarea i prezentarea rezultatelor tiinifice:

Rezultatele studiului au fost prezentate la:

1. Sesiunea a XXX-a a Zilelor Uniunii Medicale Balcanice i Congresul al I-lea n Medicina

de Urgen din Republica Moldova Abordri moderne n situaii de urgen medico-

chirurgicale, 16-18 septembrie 2008, Chiinu, Republica Moldova.

2. Conferina tiinific dedicat jubileului de 190 ani de la fondarea Spitalului Clinic

Republican, 26 decembrie 2007, Chiinu, Republica Moldova.

Publicaiile la tema tezei:

Coninutul tezei a fost reflectat n 6 lucrri tiinifice, dintre care 2 articole (fr coautori),

3 inovaii tiinifice.


12/147

12

Sumarul compartimentelor tezei:

Teza este alctuit din introducere, 4 capitole, concluzii, recomandri practice, anexe.

Lucrarea este expus pe 147 pagini dactilografiate i include 59 tabele, 30 de figuri, 6 anexe.

Bibliografia selectiv conine 216surse.

Introducereaprezint o expunere a tipurilor de tratament clasic utilizat n glaucomul

doloros, inclusiv injecille retrobulbare i obiunea primordial a tratamentului chirurgical aplicat

n glaucomul doloros. Totodat, n introducere sunt formulate scopul i obiectivele cercetarii,

inovaiile tiinifice ale rezultatelor obinute descrise i expuse, se confirm aspectul tiinific al

cercetrii i importana ei.

Capitolul 1 Glaucomul doloros, particulariti de patogenie i tratament prezint o

sintez i o analiz special cu privire la toate tipurile de glaucom i clasificarea acestuia,

precum i mecanismul de apariie a durerii. De asemenea, se prezint modurile de tratare vechi i

mai recente ale sindromul algic, inclusiv tratamentul medical local i sistemic, de asemenea ofer

cunotine despre tratamentul cu laser i importana tratamentului chirurgical, fiind expuse

avantajele i dezavantajele respective.

Capitolul 2 Materialele i metodele de cercetaredescrie principiile de analiz

sistemic utilizate, materialele primare din cadrul tezei i numrul de pacieni inclui n studiu n

funcie de obiectivele stabilite; sunt expuse n mod detaliat metodele i echipamentele de

examinare a pacienilor conform tipului de glaucom doloros, precum imetodele speciale de

investigaie, utilizate n studiu.

Capitolul 3 Tratamentul complex la pacienii lotului I n combaterea sindromului

algic efectueaz o descriere a formelor i manifestrilor clinice la pacienii lotului I de studiu i

referin. A fost descrisn detaliu severitatea sindromului algic la internare i la externare prin

evaluarea intensitii durerii cu ajutorul scalei Wong Baker i Scorului Numeric Simplu. De

asemenea, a fost analizat corelaia dintre presiunea intraocular, termometria topic, pH-ul

lacrimii i intensitatea sindromului dolor la internare i la externare dup utilizarea tratamentulcomplex cu AINS.

Capitolul 4 Tratamentul complex la pacienii lotului II n combaterea sindromului

algic analizeaz i evalueaz pacienii lotului II prin msurarea acuitii vizuale, presunii

intraoculare, termometriei topice i pH-ului lacrimii. A fost estimat eficiena tratamentului

complex aplicat pacienilor din grupa de studiu i cea de referini a fost evaluat severitatea

durerii la pacienii din grupa de studiu. De asemenea, a fost apreciat eficiena tratamentului

complex cu diclofenac i acid ascorbic. Dept rezultat, a fost demonstrat corelaia dintreintensitatea durerii i nivelulpresunii intraoculare la pacienii cu sindromul dolor.


13/147

13

Analiza comparativ a eficienei tratamentului aplicat n grupele de studiu din lotul I i din

lotul II a evideniat corelaii dintre urmtorii parametri - intensitatea durerii, PIO, termometria

topic i pH-ul lacrimii ochiului dolor la pacienii din lotul I i lotul II de studiu.

Sinteza rezultatelor obinuteprezint evaluarea rezultatelor tratamentul complex

medicamentos i chirurgical aplicat la pacienii lotului I i II, n final fiind propuse scheme de

tratament n dependende tipul de glaucom doloros.

Concluzii generale i recomandri sintetizeaz rezultatele principle ale tezei i

propune recomandri concrete, ce pot fi utilizate n tratamentul complex cu utilizarea de AINS,

Acidului Ascorbic pentru combaterea sindromului doloros, degajarea PIO, diminuarea durerii i

reducerea sau evitarea enucleaiilor.


14/147

14

1. GLAUCOMUL DOLOROS, PARTICULARITI DE PATOGENIEI

TRATAMENT

1.1 Formele clinice ale glaucomului din aspectul evoluiein glaucomul doloros.

Termenul de glaucom definete o serie de afeciuni oculare diferite din punct de vedere

etiologic i patogenic, dar reunite printr-un element comun alterarea axonilor celulelor

ganglionare ale retinei i a fibrelor nervoase optice, cu tablou oftalmoscopic de excavaie a

originii nervului optic. Lezarea nervului optic cauzeaz pierdereavederii, care poate progresa

pn la orbire. Mecanismele responsabile de formarea glaucomului nu sunt nc elucidate pn la

capt. Acestea pot fi legate de o predispoziie genetic, o agresiune mecanic a esutului

neuronal i glial, din cauza unei hipertonii oculare, a unui deficit vascular, etc. [5, 7, 54, 72, 87,

92, 110].

Nu putem ignora rolul esenial al presiunii intraoculare prea ridicate, care se ntlnete n

majoritatea cazurilor de glaucom i care reprezint un factor de risc principal [155, 189].

Reducerea funciei vizuale n glaucom poate fi explicat prin urmtoarele teorii de baz:

teoria mecanic

teoria ischemic

Conform teoriei mecanice creterea PIO determin compresia mecanic a fibrelor axonale

prin deformarea colageno-glial a poriunii sclerale a nervului optic. Excavaia glaucomatoas

rezult din comprimarea axonilor n regiunea prelaminar i a celulelor gliale la nivelul papilei

optice, astfel se blocheaz transportul axonal anterograd i retrograd n fibrele nervului optic,

care traverseaz lamina cribrosa.

Teoria ischemic susine ideea c atrofia fibrelor axonale ale nervului optic apare ca

rezultat al alterrii circulaiei sanguine n urma creterii masive a PIO [8,43,81,98,149,197].

Att n teoria mecanic, ct i n cea ischemic un rol deosebit n patogenia glaucomului

este atribuit PIO. Exist diverse aparate de msurare a PIO numite tonometre. Metodele

tonometrice utilizate sunt bazate n principal pe aplicarea unei fore pe glob, cu msurareamrimii deformaiei ce rezult sau a presiunii necesare pentru ca aceast deformaie s se

produc. Cel mai utilizat este tonometrul prin aplanaie Goldmann (creat n 1954), principiul de

funcionare al cruia e aprecierea presiunii necesare pentru a aplana o suprafa constant a

corneei. Aparatul, instalat la lamp cu fant, prezint o balan de torsiune i un con trunchiat

transparent, care exercit pe cornee o presiune msurabil i conine un dispozitiv, care permite

controlarea dimensiunilor normale ale suprafeei aplanate. Alte tonometre utilizate sunt

(creat n 1885), Schiotz (creat n 1905), Mackay-Marg, etc. [36, 212].
http://www.biomedcentral.com/sfx_links.asp?ui=1471-2415-5-22&bibl=B40http://www.biomedcentral.com/sfx_links.asp?ui=1471-2415-5-22&bibl=B5


15/147

15

n diverse surse, PIO medie normal este diferit i variaz ntre 14 i 20 mmHg

(tonometria Goldmann). O presiune de 22 mmHg creeaz suspiciuni i este considerat posibil

anormal. n cazul cnd este folosit tonometrul se consider c PIO este normal,

dac nu depete 26 mmHg. Totui, nu toi pacienii cu PIO mrit suport leziuni

glaucomatoase ale ochiului [129, 151, 198].

Clasificarea glaucomului depinde de unghiul camerular. Astfel, exist dou tipuri de

glaucom: cu unghi nchis i cu unghi deschis, care exprim circulaia umorii apoase n unghiul

camerular i n zona de drenare. Umoarea apoas este produs de epiteliul corpului ciliar bogat

n capilare i este secretat n camera posterioar, care apoi prin pupil trece n camera

anterioar, de unde prin unghiul camerular prsete globul ocular. Cea mai utilizat metod

pentru msurarea nivelului de formare a umorii apoase este fluorofotometria. Debitul normal este

de 2 L/min. Scurgerea umorii apoase este cuprins ntre 0,22-0,28 L/min/mm Hg. Capacitatea

de scurgere scade odat cu naintarea n vrst i este afectat de chirurgie, traume, medicamente

i factori endocrini. Pacienii cu glaucom i cu PIO mrit au, de regul, capacitatea de scurgere

sczut. Cea mai mare parte a umorii apoase este eliminat din ochi prin intermediul zonei

trabeculare i a canalului Schlemm.

n unghiul camerular sunt distinse Inelul Schwalbe, Canalul Schlem, Pintenele Scleral,

Banda Ciliar, pentru investigaia unghiului fiind folosit gonioscopia. Exist dou tipuri de

gonoscopie: metoda direct i indirect. Gonioscopia direct este efectuat cu un microscop

binocular cu surs de lumin i o goniolentil direct cum ar fi Koeppe, Barkan, Wurst, etc.

Aceste lentile sunt plasate pe cornee fiind utilizat o soluie fiziologic sau un gel transparent.

Lentilele permit vizualizarea direct a unghiului camerular. Gonioscopia indirect este utilizat

mai frecvent prin gonioscopul Goldmann i Zeiss care permit vizualizarea unghiului camerular

prin oglinzi care reflect lumina spre ochiul examinatorului. Prin aceast metod este posibil

determinarea gradului de deschidere a unghiului camerular [34].

Perimetria constituie metoda de baz folosit pentru estimarea gradului de afectare anervului optic, manifestat prin modificri n cmpul vizual, inclusiv de genez glaucomatos.

La etapa actual sunt folosite dou tipuri importante de perimetrie:

Perimetria static automat cu folosirea monitorului video.

Perimetria static i manual cinetic cu folosirea perimetrului Goldman.

n SUA i alte ri este predominant perimetria static automat i perimetrul Humphrey,

care este pe larg folosit pentru evaluarea cmpului vizual.

Afeciunea glaucomtoas rezult n alterarea fibrelor nervului optic i, respectiv a cmpuluivizual i include urmtoarele dereglri ale cmpului vizual:


16/147

16

Depresie general

Scotom paracentral

Scotom arcuat sau Bjerrum

Defect altitudinal Margina temporal.

Glaucomul doloros apare att n glaucomul cu unghi nchis, ct i n cel cu unghi deschis

[62, 127, 197, 207].

Glaucomul primar cu unghi deschis este o afeciune cronic, cu neuropatie progresiv lent

i pierderea cmpului vizual, iniial decurge fr simptome, progreseaz lent i fr dureri, de

obicei fiind bilateral. Schimbrile pot fi remarcate prin examinarea papilei nervului optic (PNO),

deoarece creterea nociv a PIO induce modificri n PNO i cmpul vizual. Tratamentul

glaucomului primar cu unghi deschis are ca scop reducerea PIO. Vrsta i rasa sunt nite factori

de risc pentru acest tip de glaucom, alte cauze pot fi uveita, traumele oculare i terapia cu

preparate steriodiene.

Glaucomul secundar cu unghi deschis include mai multe forme precum:

Glaucomul facolitic, care este provocat de ptrunderea proteinelor cristalinului prin

capsula cataractei mature i hipermature, cu o concetraie ridicat a acestora n camera

anterioar. Aceste proteine sunt filtrate prin orificii microsopice n capsula cristalinului i duc la

un glaucom secundar prin blocarea ungiului camerei anterioare. Tabloul clinic const n

dereglarea funciilor vizuale, hiperimie ocular, durere sever, PIO mrit, edem cornean.

Facoanafilaxia reprezint o autosensibilizare la propriile proteine ale cristalinului ca

urmare a unei intervenii chirurgicale sau a unei traume penetrante, rezultnd ntr-o inflamaie

granulomatoas cu dezvoltarea unui glaucom secundar. Tabloul clinic include precipitate pe

endoteliumul cornean i pe suprafaa anterioar a cristalinului, vitrit (de grad mic), sinechii i

materiale reziduale cristaliniene n camera anterioar.

Glaucomul uveitic este un glaucom secundar, care combin componente de glaucom cu

unghi deschis i nchis, cu PIO mrit i care este indus de uveit, cu blocajul zonei trabeculare

cauzat de fibrini celulele inflamatoare, gonosinechii, secluzia i ocluzia pupilei.

Glaucomul secundar posttraumatic.

Apare n urma traumelor oculare care duc la creterea PIO cu modificari n camera

anterioar, hifem, iridodializ, rupturi ale sfincterului irian, subluxarea cristalinului, hemoftalm,

etc. [4, 5, 6, 7, 14, 24, 26, 27, 44, 51, 54, 57, 76, 81, 80, 83, 86, 92, 103, 108, 110, 119, 121, 141,

148, 160, 168, 172, 187, 201, 195].


17/147

17

Unghiul camerular nchis este definit prin apropierea sau chiar alipirea irisului periferic la

zona trabecular, respectiv cu scderea drenrii umorii apoase prin unghiul camerei anteriore.

Conceptual, mecanismul nchiderii unghiului se mparte n dou categorii:

Mecanismul care mpinge irisul anterograd;

Mecanismul de prolabare anterograd a irisului spre zona trabecular.

Blocul pupilar este cea mai frecvent cauz a glaucomului cu unghi nchis. Umoarea

apoas este mpiedicat s treac prin pupil i aceast obstrucie creeaz o presiune gradient

ntre camera anterioar i cea posterioar, fapt ce cauzeaz prolabarea anterograd a irisului spre

zona trabecular. Blocul pupilar absolut apare atunci cnd nu este nici o micare a umorii apoase

ca rezultat al sinechiei posterioare de 360 (secluzie i ocluzie pupilar).

Unghiul nchis se poate forma i fr blocul pupilar. Apropierea iridotrabecular poate fi

cauzat de mpingerea, rotirea sau ieirea nafar a irisului i/sau a cristalinului din motive

variate (Tabelul 1.1).

Tabelul 1.1. Mecanismul de glaucom cu unghiul nchis

MECANISMUL UNGHIULUI NCHIS

Mecanismul care mpinge irisul de la spate n fa:

blocul pupilar relativ;

blocul pupilar absolut;

scurgerea incorect a umorii apoase glaucomul malign;

edemul corpului ciliar, inflamaie sau chist;

procesul ciliar localizat anterior (configurarea/sindrom iris n platou);

edemul coroidian, decolarea coroidian hemoragic sau seroas;

tumori ale segmentului posterior sau intervenii de ocupare a spaiului (ulei de silicon,

bule de gaz);

fibroplazie retrolental (retinopatia prematurilor);

luxaia cristalinului;

circlajul scleral.

Mecanismul de prolabare anterograd a irisului spre zona trabecular:

contracia membranei inflamatorii sau a esutului fibrovascular;

migrarea endoteliului cornean;

ngroarea fibroas a irisului;

ngroarea inferioar a epiteliului irian;

ncarcerarea irisului n plaga posttraumatic sau n ncizia chirurgical.


18/147

18

Tipuri de glaucom cu unghi nchis care pot s evolueze pn la glaucom terminal

dureros.

Glaucom acut primar cu unghi nchis

Glaucom subacut sau intermitent cu unghi nchis

Glaucom cronic cu unghi nchis

Glaucom secundar cu unghi nchis cu bloc pupilar

Glaucom secundar cu unghi nchis fr bloc pupilar:

a) glaucom neovascular secundar sau hemoragic

b) glaucom cauzat de tumori intraoculare

c) glaucom uveitic

d) glaucom malign cu hidrodinamic patologic

e) glaucom posttraumatic.

Glaucom acut primar cu unghi nchis. Apare cnd PIO crete rapid ca rezultat al blocrii

instantanee a zonei trabeculare de ctre iris. Simptome ale glaucomului acut cu unghi nchis:

1) durerea ocular cu caracter de hemicranie

2) greuri i vom

3) fotofobie, lcrimare

4) scderea semnificativ a vederii

5) perceperea de halouri colorate n jurul surselor de lumin puternic

6) vase de snge episclerale sau conjunctivale congestionate

7) edem cornean epitelial

8) pupil inert, dilatat i frecvent iregulat

9) camera anterioar mic

10) PIO nalt.

Creterea PIO la nivele relativ nalte cauzeaz edem epitelial cornean.

Nervul optic poate fi edemat n timpul unui atac acut. Diagnosticul definitiv depinde de

verificarea gonioscopic a unghiului camerular. n timpul unui atac PIO poate crete pn la un

nivel, care distruge nervul optic prin ischemia acestuia i provoac ocluzia vaselor retiniene. n

astfel de condiii se poate forma rapid sinechia periferic anterioar, iar ischemia indus de PIO

extrem de nalt produce atrofia sectoral a irisului. Aceast atrofie elibereaz pigmentul irian i

cauzeaz prfuirea pigmentar a suprafeei irisului i endoteliului cornean. Ischemia irisului, n

special a sficterului pupilar, produce midriaza. n majoritatea cazurilor PIO este mai mare de 40-

50 mm/Hg [120].


19/147

19

Glaucom subacut sau intermitent cu unghi nchis.Se manifest prin aceleai simptome ca

i glaucomul acut, cum ar fi scderea vederii, halouri, durere medie din cauza creterii PIO pn

la 35-45 mm/Hg. Aceste simptome pot disprea spontan la constricia pupilei prin ageni

farmacologici, la expunerea la lumin puternic. Se semnaleaz defecte perimetrice: ngustarea

cmpului vizual nazal, scotom paracentral, pata Bjerrum. n cazul lipsei tratamentului, crizele de

glaucom subacut se intensific i pot duce la formarea unui atac de glaucom. Diagnosticarea

corect a glaucomului acut i subacut necesit efectuarea gonioscopiei [79,114].

Glaucom cronic cu unghi nchis.Apare n condiiile cnd persist nchiderea unghiului

din cauza sinechiilor sau cnd unghiul camerular se nchide treptat i PIO crete lent. n general,

nchiderea unghiului este asimptomatic, afeciunea este diagnosticat n stadiile tardive i

constituie o cauz de orbire. Acest tip de glaucom poate fi confundat cu glaucomul cronic cu

unghi deschis i pentru diagnosticarea corect se aplic gonioscopia. Cu toate c mioticele i alte

medicamente reduc PIO, este necesar iridectomia pentru diminuarea blocului pupilar i evitarea

probabilitii de sinechii permanente. Fr iridectomie sau alt intervenie chirurgical

glaucomul cronic cu unghi nchis este greu de controlat [9, 84, 94, 127, 142, 144, 155, 164, 189,

193].

Glaucom secundar cu unghi nchis cu bloc pupilar.

a) Glaucom facomorfic apare blocul pupilar relativ din cauza mririi n volum a

cristalinului la pacienii cu hipermetropie i camera anterioar superficial ca rezultat al creterii

diametrului anterio-posterior al cristalinului (cataract intumiscent).

b) Ectopia lentis subluxaia cristalinului de la poziia anatomic normal n partea

anterioar care poate duce la blocul pupilar n combinare cu vitrosul. Blocul pupilar cauzeaz iris

bombi superficializarea camerei anterioare cu rezultarea unghiului camerular nchis secundar.

Aceast stare se prezint cu elevareaPIO, durere, congestie ocular i scderea vederii [114].

Glaucom secundar cu unghi nchis fr bloc pupilar.

a) Glaucomul neovascularse clasific ca un glaucomsecundar. A fost descris prima dat

n 1871 i se refer la glaucomul hemoragic, trombotic, congestiv, rubeotic i diabetic.

Glaucomul neovascular secundar sau hemoragic este cauzat de un ir de disfuncii caracterizate

prin ischemie i inflamaie ocular, ocluzia venelor centrale ale retinei, sindromul ischemic

ocular. Cea mai frecvent cauz este diabetul zaharat. Principalele manifestri sunt

neovascularizarea irisului (ribeoza), care intersecteaz corpul ciliar i sclera. Zona trabecular

adesea capt o culoare roietic. Formarea membranei fibrovasculare duce la nchiderea treptat

a unghiului camerular prin sinechia periferic anterioar. Deoarece membrana fibrovascular nu


20/147

20

poate crete peste endoteliul cornean sntos, sinechia periferic anterioar se termin la linia

Schwalbe. Simptomele clinice sunt durerile oculare, scderea vederii, congestia conjunctival,

edemul cornean microcistic n asociere cu PIO elevat. Din cauza c ansele de vindecare ale

glaucomului neovascular sunt minime, accentul se face pe prevenirea i diagnosticarea n stadiile

incipiente a acestuia. Gonioscopia este foarte important pentru diagnosticarea precoce, deoarece

neovascularizarea unghiului poate surveni fr neovascularizarea irisului. Cauzele principale de

rubeoz a irisului sunt retinopatia ischemic, heterocromia Fuchs, iridociclitele i alte tipuri de

uveite, sindromul exfoliativ, melanoma izolat a irisului. n stadiile avansate glaucomul

neovascular se caracterizeaz prin durere acut, migren, greuri i vom, acuitate vizual

redus, PIO mrit pn la 60-80 mmHg, edem cornean, rubeoz sever, hemoragii retinale,

excavaia nervului optic.

Glaucomul neovascular este o complicaie terminal a retinopatiei diabetice proliferative i

survine cel mai des dup o faz de proliferare neovascular la nivelul fundului de ochi, n timp

ce n ocluziile venei centrale ale retinei glaucomul neovascular intervine adesea chiar naintea

apariiei neovascularizrilor prepapilare. Este precedat de o perioad de rubeoz ndelungat a

crei evoluie este destul de imprevizibil ea poate rmne latent luni ntregi fr a produce

neovascularizarea unghiului i ulterior poate s evolueze rapid pn la glaucom neovascular. n

diabet rubeoza irian este de obicei bilateral i deci riscul glaucomului neovascular este de

asemenea bilateral. 96% din cazurile de glaucom neovascular bilateral se dezvolt pe fundalul

unui diabet zaharat.

b) Tumorile oculare, cum ar fi retinoblastomul i melanomul coroidian, constituie una din

cele mai importante cauze ce pot s duc la glaucomul secundar cu unghi nchis. Hipertonia

ocular este determinat de mrimea, locaia i patologia tumorii, care creeaz un obstacol pentru

scurgerea umorii apoase prin mai multe mecanisme:

invadarea unghiului camerular de ctre procesul tumoral;

obstrucia filtrului trabecular de ctre celulele tumorale, dispersia pigmentar, hifemarecidivant;

blocajul pupilar;

neovascularizarea unghiului i a irisului;

nchiderea unghiului prin mpingerea anterograd a diafragmei iridocristaliniene i

inflamaia din cauza necrozei esutului, superficializarea camerei i formarea sinechiei

posterioare i anterioare periferice [65, 151].


21/147

21

c) Glaucomul uveitic. Glaucomul secundar cu unghi nchis poate fi rezultatul unei

inflamaii oculare. Fibrina i creterea nivelului proteinelor din umoarea apoas duc la blocarea

unghiului camerular din cauza formrii de sinechii anterioare periferice. O alt cauz este

trabeculita nodular, care poate s se manifeste n sarcoidoz. Inflamaia ocular are drept urmri

superficializarea i nchiderea camerei anterioare prin efuzia uveal, rezultnd n rotaia

anterioar a corpului ciliar. Uveita posterioar semnificativ, ce cauzeaz detaarea exudativ de

retin sau efuzia coroidal, duce la glaucomul cu unghi nchis prin deplasarea anterioar a

diafragmei iridocristaliniene [144, 164].

d) Scurgerea incorect a umorii apoase care mai este numit glaucom malign sau

glaucomul blocului ciliar, apare n urma chirurgiei oculare a pacienilor cu o istorie de unghi

nchis sau sinechie anterioar periferic. De asemenea, poate aprea spontan n ochii cu unghi

nchis ca urmare a chirurgiei cataractei sau a diferitor proceduri laser. n majoritatea cazurilor

este prezent PIO extrem de ridicat. Aceast condiie apare din cauza rotaiei corpului ciliar i

scurgerii incorecte a umorii apoase n combinaie cu blocarea relativ a micrii umorii apoase la

ecuatorul cristalinian, corpul vitros i procesul ciliar. Clinic, camera anterioar este superficial

sau plat cu deplasarea anterioar a cristalinului sau vitrosului. Procesul ciliar este rotit ante rior

i poate intra n contact cu ecuatorul cristalinului. Postoperator este dificil deosebirea scurgerii

incorecte a umorii apoase de o efuzie coroidal, blocul pupilar sau hemoragia supracoroidal

[151, 155].

e) Glaucomul secundar posttraumatic poate aprea n urma plgilor penetrante, a contuziior

i arsurilor oculare, post-operator. Se dezvolt ntr-un interval de la primele zile pn la civa

ani. Aceste forme de glaucom constituie 17-35%, din cauza cecitii n traumele oculare [129].

Sunt mai muli factori care favorizeaz glaucomul secundar posttraumatic i creterea PIO, care

pot duce i la apariia sindromului algic: hemoragiile, cataracta traumatic, dislocaia

cristalinului i a corpului vitros, goniosinechiile, sinechiile posterioare i anterioare, pelicule n

camera anterioar, modificrile patologice n esuturile sistemului de drenaj , n particular,recesusul unghiului camerei anterioare [129,132].

1.2 Particulariti de patogenie a sindromului algic la pacienii cu glaucom

Durerea cronic din regiunea orbitar este un fenomen complex i adesea multifactorial ca

etiologie, avnd originea din structurile orbitare sau oculare [154]. Eforturile specialitilor sunt

direcionate spre elucidarea etiologiei durerii prin investigaii i diagnosticri, urmate de

tratamentul corespunztor [42, 154, 184, 200]. Oftalmologii, n general, trateaz durerea ocularindividual (cum ar fi glaucomul rubeotic). Totui, durerea care iniial este de origine orbital


22/147

22

(miozit sau tumoare) poate necesita consultarea medicilor de alt specialitate i o abordare

multidisciplinar. Diferenierea dintre durerea ocular primar i durerea orbital este adesea

dificil [154]. Este important nelegerea naturii durerii i distribuirea anatomic a fibrelor

nervoase [1, 7].

Terminaiile nervoase din regiunea feei, nclusiv ochii i anexele sale, sunt conectate la

ramura oftalmic a nervului trigeminal (nervul cranial V) [28, 94, 155]. U n rol special l are

ganglionul semilunar ce conine corpurile celulare a 3 diviziuni ale nervului trigeminal: nervul

oftalmic, maxilar i mandibular. Ramificaia oftalmic a nervului cranial V asigur inervaia

somatic aferent a ochiului i anexelor sale prin trei ramuri principale: lacrimal, frontal i

nasociliar. Nervul lacrimal asigur recepia sensorial din conjunctiv, pielea prii laterale a

pleoapei i glanda lacrimal. Nervului frontal i revine scalpul, fruntea, pleoapa superioar i

sinusul frontal prin nervii supraorbital i supratrochlear. Nervul nazociliar e responsabil de

inervarea sensitiv a corneei. Durerea orbital regional poate fi cauzat de maladii ale globului

ocular i ale structurilor adiacente ale orbitei [154]i poate fi superficial sau profund, la rndul

su,cea ocular superficial poate avea originea din cornee sau conjunctiv. Aceast durere de

obicei este localizat i poate fi ascuit, sub form de mpunsturi sau arsuri, poate fi asociat cu

fotofobie i blefarospasm. Picturile anestetice locale i analgezicele simple de regul au un efect

suficient. Durerea ocular profund i are originea din cornee, scler, iris, corpul ciliar, alte

leziuni ale structurilor orbitale profunde i ale sinusurilor adiacente, fiind de cele mai multe ori

durere surd sau ascuit [42, 171, 184, 200].

Glaucomul terminal constituie etapa final a tuturortipurilor de glaucom, manifestndu-se

prin pierderea total a funciei vizuale i apariia durerilor, care sunt mai probabile n cazul

formelor de glaucom cu unghi nchis cu PIO mrit [16, 91]. Managementul acestui tip de durere

este complex i include diagnosticarea corect i eradicarea cauzei primare.

La 21 septembrie 1954, n cadrul conferinei "Treatment of Pathological Pain in

Otolaryngology" inut la Academia American de Oftalmologie i Otolaringologie, profesorulRevici a prezentat sumarul unei noi teorii cu privire la tratamentul bazat pe focalizarea durerii.

Era vorba despre un nou concept cu date experimentale i clinice despre procesele ce au loc n

esuturi n cazul leziunilor patologice. n studiu au fost inclui aproximativ 1200 pacieni pe o

durat de 10 ani. Conform acestei teorii, durerea se mparte n durere fiziologic asociat cu

esuturile normale i durere patologic asociat cu leziunea esuturilor i uneori cu modificarea

structural. Mecanismul producerii durerii const n schimbarea metabolismului i a pH-ului la

nivel de esut. Revici distinge 2 tipuri de modificri i de dureri n dependen depHalcalin iacid. Conform conceptului Revici n glaucomul absolut doloros se observ pH alcalin. Au fost


23/147

23

examinai pacieni cu glaucom absolut i pacieni cu neurocitom, care au folosit anterior diferite

medicamente pentru calmarea durerii, dar fr succes. S-au folosit dou feluri de preparate: acid

(NH3Cl) i baz (NaHCO3). La pacienii cu glaucom absolut n prealabil s-a msurat pH-ul

urinei, dup care s-a administrat soluie alcalin (NaHCO3). pH-ul a crescut i dup 40 min a

crescut intensitatea durerii. S-a administrat soluia acid NH3Cl i dup 20 min durerea a

disprut. Aceast metod de controlare a durerii a avut succes n 90% din cazuri. Sunt expuse

preri c pe viitor se va putea folosi un preparat acid pentru scderea PIO i a durerii n

glaucomul doloros. Aceleai concepii au fost expuse i ntr-un studiu mai recent din anul 2004

cu privire la folosirea solutiilor acide i alcaline i a schimbrii pH-ului n esuturi, inclusiv i n

cazul glaucomului doloros [136, 184, 200].

Durerea cronic poate duce spre apatie, epuizare sau boli psihologice secundare. Multe din

condiiile oculare i orbitale se pot manifesta sub form de sindrom doloros acut. Diferenierea

dintre durerea ocular i orbital este important. n general , acest lucru nu reprezint o

dificultate. Examenul ocular clinic, tomografia computerizat i tehnicile RMN sunt utilizate

pentru pronunarea diagnosticului nainte de nceperea tratamentului. n cazul n care tratamentul

direct al afeciunilor oculare i orbitale nu este posibil, se aplic principiul managementului

durerii n dependen de nivelul acesteia [3]. Este de o importan primordial pstrarea vederii,

dar de asemenea i nlturarea durerii pe ct este posibil. La pacienii cu durere cronic cu ochi

orbi nlturarea durerii este prioritar, conservarea globului fiind pe planul doi [3]. Programul de

tratament poate ncepe cu analgezice simple, apoi continu cu alte medicamente. Cicloplegicele

i corticosteroizii se utilizeaz n tratamentul de durat al durerii [171]. n cazul PIO ridicate se

mai utilizeaz ageni adiionali hipotensivi cum sunt betablocantele, inhibitorii topici sau

sistemici ai anhidrazei carbonice, agoniste alfa-adrenergice sau osmotice [180]. Cteva metode

de tratament se pot folosi la un pacient concomitent sau separat. n aspect general n combaterea

sindromului algic lapacienii cu glaucom doloros se disting dou direcii de tratament: reducerea

PIO i reducerea durerii prin utilizarea analgezicelor i remediilor ce ntrerup transmisiuneasenzitiv aferent din regiunea orbitei.

1.3 Tratamentul medicamentos pentru reducerea PIO la pacienii cu glaucom doloros

Agenii hipotensivi oculari se mpart n cteva grupe bazate pe structura chimic i

aciunea farmacologic.

Beta-blocantele (selective i neselective)

Beta blocantele sunt ageni care antagonizeaz efectul beta-agonistelor asupra beta-receptorilor. Mecanismul de aciune const n reducerea PIO prin scderea secreiei umorii


24/147

24

apoase, i au un efect slab asupra presiunii venoase episclerale. Pn n prezent aciunea

farmacologic nu este elucidat pe deplin. Beta-blocantele se utilizeaz n tratamentul tuturor

tipurilor de glaucom, neinnd cont de deschiderea unghiului.

Efectele secundare sistemice: majoritatea efectelor secundare sistemice apar n prima

sptmn de tratament. Efectele secundare cardiovasculare cum ar fi bradicardia i

hipotensiunea pot rezulta de la blocada beta1-adrenergic. Totui, la majoritatea pacienilor se

observ doar o scdere uoar a pulsului i o reducere nesemnificativ a presiunii sanguine.

Aceste efecte secundare au o probabilitate mai mare la persoanele de vrst naintat i la cele cu

probleme cardiace. Beta-blocantele sun contraindicate la pacienii cu sinus bradicardie, bloc

cardiac de gradul doi sau trei, insuficien cardiac. Bronhospasmul poate fi indus de aciunea

blocant beta2-adrenergic. Poate fi fatal la pacienii cu astm preexistent sau obstrucii

pulmonare cronice severe. Alte efecte posibile sunt insomnia, halucinaiile, confuzia, depresia,

oboseala, durerile de cap, greurile, erupiile de piele, impotena. Efecte le secundare oculare

includ: keratit punctat superficial, senzaie de arsur, blefaroconjunctivit alergic, scderea

secreiei de lacrimi [23, 30, 33, 34, 43, 72, 85, 87, 122].

Cel mai rspndit beta-blocant este Timololul (0,25%- 0,5%)un blocant beta1 i beta2.

ncepe s acioneze dup 30 min. Se administreaz de 2 ori pe zi; Betaxolol (0,5%) un blocant

selectiv beta1 i este mai sigur dect Timolol n cazul pacienilor cu afeciuni pulmonare. ncepe

s acioneze dup 30 min. Se administreaz de 2 ori pe zi. Este mai puin eficient dect Timolol

n scderea PIO; Levobunolol (0,25%- 0,5%)un blocant non-selectiv beta1 i beta2. ncepe s

acioneze dup 1 or. Se administreaz 1 dat pe zi; Metipranolol 0,1%-0,3% de asemenea este

un beta1 i beta2blocant non-selectiv cu proprieti similare cu cele ale Timololului [147].

Simpatomimeticele (agoniste alfa i beta adrenergice)reduc PIO prin scderea producerii

umorii apoase i creterea evacurii acesteia. Efectele secundare includ durerile de cap, creterea

presiunii sangvine, tahicardia, aritmia, nervozitatea. De asemenea, pot produce un depozit

adrenocromic n cornee, conjunctiv i n sistemul lacrimal.Cel mai cunoscut remediu din aceast grup este Epinefrina beta2 agonist (0,5%-1%-

2%). Acioneaz n timp de 1 or, cu un efect de aproximativ 12-24 ore. Se administraz de 2 ori

pe zi. Efectele secundare includ iritaiile, congestia conjunctival, midriaza [36].

Dipivefrina beta2 agonist (1%), se transform n epinefrin dup absorbia n ochi,

penetrabilitatea corneean fiind de 17 ori mai mare dect n cazul epinefrinei.

Apraclonidina alfa2 agonist (0,5%-1%). Este utilizat pentru reducerea presiunii

intraoculare i previne eliberarea norepinefrinei la terminaiile nervoase. Scade producereaumorii apoase i de asemenea a presiunii venoase episclerale, mbuntete drenajul trabecular.


25/147

25

Manifest multe efecte secundare printre care blefaroconjunctivita alergic, midriaza, retracia

pleoapelor, senzaie de arsuri conjunctivale. Din efectele secundare de sistem putem numi

uscarea mucoaselor, efectul cardiovascular.

Brimonidina de asemenea alfa2 agonist (0,5%), dar mai puin eficient dect

Apraclonidina.Exist i n alte concentraii cum ar fi brimonidina 0,2%i brimonidina 0,15%.

Efectele secundare oculare i de sistem sunt aceleai. Poate cauza alergie, conjunctivit

folicular, blefarit-dermatit de contact, vedere neclar, senzaia de corp strin, edemul

palpebral, ochiul uscat, efecte sistemice cum ar fi insomnia, depresia, durerile de cap, ameeal

[163, 167].

Parasimpatomimetice (mioticele), inclusiv ageni colinergici i anticolinesterazici, au

aciune direct colinergic agonist i indirect n cazul agenilor anticolinesterazici prin

inhibarea enzimei anticolinesteraz. Mecanismul acestor remedii const n creterea facilitii de

scurgere a umorii apoase prin unghiul camerular.

Cele mai cunoscute remedii din aceast grup sunt cele cu aciune direct pilocarpina i

cele cu aciune indirect ecotiopat, demecarium, acestea din urmfiind mai puin rspndite.

Pilocarpina se utilizeaz n diferite concentraii (0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%). Efectele

secundare locale sunt congestia pericheratic i conjunctival, durerea ocular i periocular,

miopie acomodativ, mioza, chist irian, creterea blocajului pupilar, irita, sinechia posterioar,

detaarea de retin, stenoza canalului lacrimal; efectele sistemice greuri, vom, bradicardie,

apnee, depresie nervoas.

Demecarium Bromid (0,12%-0,25%) este un medicament cu aciune indirect, care

implic efecte secundare oculare: conjunctivit iritativ i alergic, mioz ocular intens, chist

irian pigmentar, cataract, detaarea retinei, nchiderea unghiului, stenoza punctului lacrimal,

rigiditate ocular sczut i efecte sistemice ca i n cazul pilocarpinei, mai multe dificulti

gastro-intestinale.

Ecotiopat(0,03-025%)de asemenea este anticolinesterazic cu proprieti similare cu celealeDemecarium Bromid [87, 175].

I nhibitori i anhidraziei carbonice (sistemici i topici)

Inhibitorii anhidrazei carbonice (IAC) reduc formarea umorii apoase prin aciunea

antagonist direct asupra anhidrazei epiteliale carbonice i dup unele opinii, la o administrare

sistemic n cantitate mic poate produce o acidoz generalizat. Enzima de anhidraz carbonic

de asemenea este prezent n multe alte esuturi, inclusiv endoteliul cornean, iris, pigmentul

retinian, eritrocite, creier, rinichi. Mai mult de 90% din activitatea enzimei epiteliale ciliaretrebuie s fie stopat pentru a reduce producerea umorii apoase i a scdea PIO.


26/147

26

Cel mai rspndit remediu din aceast grup este Acetazolamidul care se administreaz

oral (62, 5, 125, 250, 500 mg), parenteral (500 mg 5-10 mg/kg). Efectul dureaz de la 6 la 12

ore.

Dichlorphenamida(50mg) iMethazolamida(25, 50, 100 mg) are un efect de 12 ore.

Preparate topice sub form de colir:

Dorzolamid2,0%(TRUSOPT)Efectul este de 8-12 ore.

Brinzolamid1%(AZOPT)Efectul este de 8-12 ore.

Toate aceste medicamente implic efecte secundare oculare i sistemice cum ar fi tolerana

redus la buturile carbogazoase, acidoza, depresia, amoreala, letargie, diaree, scderea

greutii, calculi renali, scderea libido, hipokalemia, anorexia, schimbarea gustului [67, 188,

212].

Derivai prostaglandiniciLatanoprost de 0,005% sau de 0,006%,Travoprostde0,004%,

Tafluprost de 0,0015%. Aceste medicamente constituie o nou clas de ageni hipotensivi

oculari, care penetreaz cornea i devin biologic activi. Dup ce sunt hidrolizate de esteraza

cornean ambele medicamente reduc PIO cu 25%-32%. Mecanismul const n creterea

drenajului uveoscleral. Efectele secundare oculare sunt mrirea cu 10%-20% a pigmentaiei

irisului dup o perioad de 18-24 luni de tratament, vederea neclar, cheratit, uveit anterioar,

hiperemie conjunctival; efectele sistemice includ durerile musculare, durerile de cap [32, 83,

145].

Ageni hiperosmotici. Agenii hiperosmotici sunt utilizai pentru controlarea crizelor acute

de mrire a PIO. Aceste medicamente includ glicerina oral, ascorbat, isosorbid, etanol i manitol

intravenos. Au ca efect creterea osmolaritii sngelui i crearea gradientului osmotic dintre

snge i corpul vitros, creterea osmolaritii plasmatice cu atragerea apei din esuturi i

reducerea volumului compartimentului umoral endocular, efecte ce dureaz ntre 30 i 40 min.

Ageni orali:Glicerin (50%) doza 1-1,5g/kg.

Ascorbat (20%) doza 0,5-1g/kg.

Isosorbid (50%) doza 1-2g/kg.

Etanol (50%) doza 0,8-1,5g/kg.

Ageni intravenoi:

Manitol (20%-50%) doza 1-2g/kg.

Ascorbat (20%) doza 0,5-1g/kg.


27/147

27

Efectele secundare sistemice sunt retenia urinar, durerile de cap, insuficiena cardiac

congestiv, complicaii diabetice, greuri, vom, diaree, disturbane electrolitice, insuficiena

renal [102, 212].

1.4 Tratamentul medicamentos de combatere a durerii la pacienii cu glaucom

doloros

Injeciile retrobulbare cu ageni neurolitici cum ar fi alcoolul [3, 133], fenolul [19] i

cloropromazina [16, 42, 61, 63, 165] sunt metode utilizate n durerea din regiunea orbital n

calitate de supliment la tratamentul medicamentos la pacienii care nc nu sunt pregtii pentru

chirurgie sau cnd alte metode nu au fost eficiente. Aceti ageni se introduc foarte aproape de

nervul sau ganglionul ciliar, pe cnd agenii non-neurolitici ca steroizii, care se bazeaz pe

difuzie, se utilizeaz pe alte ci, cum ar fi peribulbar [78, 115] sau injeciile sub-Tenon [93, 104].

Injeciile retrobulbare cu alcoolsunt folosite n controlarea durerii n glaucomul terminal

dureros nc din anul 1900 i asigur efectul analgezic prin distrugerea celulelor nervoase [3,

184]. Aceasta are loc prin extragerea fosfolipidelor, colesterolului, de asemenea a mucoproteinei,

lipoproteinei n precipitat, i prin coagularea proteinelor fibrelor sensoriale nervoase [133, 150,

184, 212].

Eficacitatea maxim raportat n unele studii a injeciilor retrobulbare cu alcool este de

87% din cazuri [3, 42, 133, 150].

Dac injeciase face n esuturile care nconjoar nervul, nu toate fibrele nervoase vor fi

distruse. Aceasta poate cauza o depresiune n transmiterea impulsului nervos, dar recidivarea

durerii este probabil. Atunci cnd prile periferice ale nervului nu sunt distruse complet,

acestea pot regenera i durerea revine. Prin urmare, recidivarea transmiterii durerii va depinde de

gradul i extinderea distrugerii nervului, fapt ce se bazeaz pe acurateea tehnicii de injectare.

Injeciile retrobulbare cu alcool nu au nici un efect asupra ganglionului semilunar i efectele se

localizeaz n orbit [3, 133, 184, 212].

Injeciile retrobulbare cu alcool implic i efecte adverse. Acestea includ edemul palpebral(21% din pacieni), chemoza conjunctival (13%), hemoragia retrobulbar (5%), blefaroptoza

(13%), paralizia nervului VI (10%), defectul cornean epitelial (8%), oftalmoplegia i celulita [3,

134, 150, 165, 212].

Unele din aceste complicaii sunt destul de importante, dar majoritatea lor regreseaz timp

de 12 sptmni inu las efecte de durat [134, 150].

Beneficiul scderii durerii adesea decaleaz riscul acestor complicaii. Ptoza i

oftalmoplegia extern apar datorit difuziei alcoolului n nervii motori ce intr n orbit prinfisura orbital superioar. Blefaroptoza i oftalmoplegia extern n combinaie cu protruzia


28/147

28

globului i hemoragia subconjunctival pot aprea n urma hemoragiei retrobulbare medii [134,

150].

Fenolul retrobulbareste rar folosit n tratarea durerii, iar rata succesului este similar cu

cea a injeciilor retrobulbare cu alcool. Prezint o substan cristalic solid cu miros dulceag cu

proprieti antiseptice (C6H5OH) [19, 29].

Fenolul distruge toate fibrele nervoase prin denaturarea proteinei [1]. Nu este selectiv i

distruge nervii motori ct i cei sensori, dar fibrele pot regenera, astfel blocul nu trebuie

considerat permanent [1, 29]. Fenolul se prezint sub form de soluie de 6,7% n ap sau

glicerol. Soluia apoas difuzeaz mai repede, iar cea cu glicerol difuzeaz lent i deci, se

rspndete mai greu [1]. De obicei se utilizeaz 1,5 ml de soluie apoas de fenol de 6,7%, iar

efectele acesteia sunt evidente dup 3-7 zile. Nu exist date publicate referitor la complicaiile

ulterioare ale injeciei retrobulbare cu fenol, dar se consider ca acestea pot aprea din cauza

efectelor de distrugere a esuturilor sau ale tehnicii introducerii retrobulbare. Traumarea local a

esuturilor, necroza, apariia de flebit i neurom au fost observate la introducerea incorect a

fenolului. La doze mai mari se poate asocia depresia, inclusiv cea cardiovascular [1].

Injeciile retrobulbare cu cloropromazin constituie un alt tratament de combatere a

durerii. Cloropromazina a fost utilizat pentru prima dat de ctre medicii francezi n 1951 n

calitate de agent antipsihotic [165, 212].

Mecanismul exact nc nu este elucidat pe deplin. Se consider c cloropromazina n

concentraie mare cauzeaz liza celulei, fapt ce duce la schimbri ireversibile n ganglionul ciliar

i poate avea de asemenea un efect de stabilizare a membranei [61]. Unii autori afirm c injecia

retrobulbar cu cloropromazin este o form sigur i eficient de analgezie, n timp ce alte

medicamente nu dau rezultate, iar chirurgia nu este acceptabil [42]. De obicei , este utilizat

cloropromazina n volum de 1 - 2 ml (50mg i 80ml), dar se poate folosi o doz mai mic pentru

a evita un efect sistemic [61]. Eficiena tratamentului variaz de la 80% la 90% av nd o durat

de la 3 luni pn la un an [41]. Complicaiile care pot urma dup injecia cu cloropromazin suntlegate de tehnica introducerii retrobulbare i de medicament. S-au observat efecte adverse cum ar

fi edemul palpebral, chemoza conjunctival, ptoza, phthisis bulbi, celulita orbital steril,

oftalmoplegia extern, hifema, greuri, vom, pierderea contiintei, necroza esutului adipos [41,

61, 63, 91, 13, 212].

Antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) i posibilitatea utilizrii lor n cazurile de

glaucom doloros

Antiinflamatoriile nesteroidiene sunt medicamente cu efect analgezic, antipiretic iantiinflamatoracestea reduc durerea, febra i inflamaia. Termenul non steroidal se folosete


29/147

29

pentru distingerea acestor medicamente de steroizi, care au efecte similare eicosanoid-depresive

i antiinflamatorii. AINS nu au aciune narcotic. Cele mai cunoscute preparate din acest grup

sunt aspirina i ibuprofenul.

ncepnd cu 1829, AINS au devenit o parte important a tratamentului farmaceutic al

durerii (doze mici) i al inflamaiilor (doze mari). Unul din avantajele AINS este faptul c spre

deosebire de opioizi, acestea nu provoac sedare sau depresie respiratorie i au o rat foarte mic

de dependen. Unele AINS, inclusiv ibuprofenul i aspirina, sunt considerate relativ inofensive

i sunt liber disponibile n farmacii fr prescripie medical [73, 75, 78, 212, 213].

Majoritatea AINS acionez ca nite inhibitori non-selectivi ai enzimei ciclooxigenaza,

nhibnd att isoenzimele de ciclooxigenaz-1 (COX-1) ct i isoenzimele de ciclooxigenaz-2

(COX-2), care catalizeaz formarea prostaglandinelor i tromboxanului din acidul arahidonic (un

derivat din fosfolipidele celulare). Prostaglandinele acioneaz ca nite molecule transmitoare

n procesul de inflamaie. Acest mecanism a fost elucidat de John Vane in anul 1927, care mai

trziu a obinut Premiul Nobel pentru acest descoperire [107,185]. Efectele secundare depind de

doza administrat i, unele destul de severe, pot induce riscul unei perforri ulceroase, hemoragie

gastrointestinal i chiar deces, ceea ce limiteaz folosirea AINS. Se estimeaz c 10-20% din

pacienii ce folosesc AINS sufer de dispepsie i reprezint 43% din urgenele legate de folosirea

medicamentelor [75, 140, 212, 213].

Grupele deAINS:

Salicilate: Aspirina, Amoxiprina, Benorilate, Choline magnesium salicylate, Diflunisal,

Faislamine,Methyl Salicylate,Magnesium Salicylate,Salicyl salicylate (salsalate).

Acizii arilalkanoici: Diclofenac, Aceclofenac, Acemetacin, Bromfenac, Etodolac,

Indometacin,Ketorolac,Nabumetone,Sulindac,Tolmetin

Acizii arilpropinoici-2 (profen): Ibuprofen, Carprofen, Fenbufen, Fenoprofen,

Flurbiprofen,Ketoprofen,Loxoprofen,Naproxen,acidTiaprofenic,Suprofen.

Acizii arilantranilici (acizii fenamici):acidul Mefenamic,acidulMeclofenamic.Derivaii pirazolidinici: Fenilbutazon, Azapropazone, Metamizole, Oxyfenilbutazon,

Sulfinprazone.

Oxicam:Piroxicam,Lornoxicam,Meloxicam,Tenoxicam.

Inhibitorii COX-2:Celecoxib,Etoricoxib,Lumiracoxib,Parecoxib.

Sulfonanilide:Nimesulide

Unul din cele mai rspidite remedii AINSeste diclofenacul utilizat n soluie, n colir, n

pastile i supozitor. n toate domeniile medicinei, inclusiv n oftalmologie se administreazpentru tratarea inflamaiilor i a durerii cronice, fiind mai frecvent utilizat dect opioizii, avnd
http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Amoxiprin&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Benorilate&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Choline_magnesium_salicylate&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Diflunisalhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Faislamine&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Methyl_salicylatehttp://en.wikipedia.org/wiki/Magnesium_Salicylatehttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Salicyl_salicylate&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Diclofenachttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Aceclofenac&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Acemetacin&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bromfenac&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Etodolachttp://en.wikipedia.org/wiki/Indometacinhttp://en.wikipedia.org/wiki/Ketorolachttp://en.wikipedia.org/wiki/Nabumetonehttp://en.wikipedia.org/wiki/Sulindachttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tolmetin&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Ibuprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Carprofenhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenbufen&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenoprofen&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Flurbiprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Ketoprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Loxoprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Naproxenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Tiaprofenic_acidhttp://en.wikipedia.org/wiki/Suprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Mefenamic_acidhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Meclofenamic_acid&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Azapropazone&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Metamizolehttp://en.wikipedia.org/wiki/Oxyphenbutazonehttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Sulfinprazone&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Piroxicamhttp://en.wikipedia.org/wiki/Piroxicamhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lornoxicam&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Meloxicamhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tenoxicam&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Celecoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Celecoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Etoricoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Lumiracoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Parecoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Nimesulidehttp://en.wikipedia.org/wiki/Nimesulidehttp://en.wikipedia.org/wiki/Nimesulidehttp://en.wikipedia.org/wiki/Parecoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Lumiracoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Etoricoxibhttp://en.wikipedia.org/wiki/Celecoxibhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tenoxicam&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Meloxicamhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lornoxicam&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Piroxicamhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Sulfinprazone&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Oxyphenbutazonehttp://en.wikipedia.org/wiki/Metamizolehttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Azapropazone&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Meclofenamic_acid&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Mefenamic_acidhttp://en.wikipedia.org/wiki/Suprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Tiaprofenic_acidhttp://en.wikipedia.org/wiki/Naproxenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Loxoprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Ketoprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Flurbiprofenhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenoprofen&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenbufen&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Carprofenhttp://en.wikipedia.org/wiki/Ibuprofenhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tolmetin&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Sulindachttp://en.wikipedia.org/wiki/Nabumetonehttp://en.wikipedia.org/wiki/Ketorolachttp://en.wikipedia.org/wiki/Indometacinhttp://en.wikipedia.org/wiki/Etodolachttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bromfenac&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Acemetacin&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Aceclofenac&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Diclofenachttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Salicyl_salicylate&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Magnesium_Salicylatehttp://en.wikipedia.org/wiki/Methyl_salicylatehttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Faislamine&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/Diflunisalhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Choline_magnesium_salicylate&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Benorilate&action=edithttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Amoxiprin&action=edit


30/147

30

maipuine efecte secundare dect alte remedii de AINS. pH-ul diclofenacului este acid [5, 7,

21, 25, 37, 38, 58, 59, 60, 64, 73, 74, 107, 135, 152, 185, 212].

Acidul ascorbic, rolul lui n fiziologia ocular i posibilitatea utilizrii acestuia n cazul

glaucomului doloros

n 1962 autorul Heath a dat publicitii o lucrare referitoare la acidul ascorbic i ochi.

Acesta a citat dousprezece procese biochimice separate n care este implicat acidul ascorbic i a

reflectat asupra funciilor acidului ascorbic n ochi i asupra implicrii posibile a acestuia n

retinopatia diabetic, detaarea de retin i meninerea consistenei corespunztoare a fluidelor

interne ale ochiului. nc de la nceputul anilor 30 ai secolului trecut se cunotea c n mod

normal acidul ascorbic are o concentraie mai mare n ochi dect n snge i alte esuturi. Heath a

confirmat acest fapt artnd c nivelul de acid ascorbic n esutul ocular al diferitor bovine (n

procente pe miligram) este de 30 n cornee, de la 47 la 94 n epiteliul cornean, 34 n

cristalin, 22 n retin, nivele cu mult mai nalte dect n muchii scheletali 2, inim 4,

rinichi13, creier17. Totui acest nivel este mai mic dect n glandele suprarenale97-190,

sau hipofiz 126 [2, 66, 69, 123, 124, 166, 174, 190].

Unele studii au demonstrat c oamenii cu diabet au nivele nalte ale radicalilor liberi i

nivele sczute ale antioxidanilor, inclusiv vitamina C. Aceast disbala poate contribui la faptul

c persoanele cu diabet au un risc mai mare de apariie a unor astfel de afeciuni ca creterea

colesterolului sau ateroscleroza. n al doilea rnd, insulina (care este joas la diabeticii de tipul 1

i nu funcioneaz normal la diabeticii de tipul 2) ajut celulele s absoarb vitamina C, care este

necesar pentru funcionarea normal a acestora. n acelai timp, cantitatea mare de glucoz n

snge mpiedic celulele s obin vitamina C necesar, chiar dac bolnavii consum cantiti

mari de fructe i legume. Din acest motiv administrarea vitaminei Csub form de suplimente

poate fi folositoare ndeosebi la diabetici [196].

n cazurile de degenerare macular legat de vrst, vitamina C acioneaz mpreun cu ali

antioxidani, cum ar fi seleniumul, beta-carotina i vitamina E. Aceast boal oculardegenerativ i fr dureri afecteaz mai mult de 10 mln de persoane n SUA, fiind aici una din

principalele cauze de orbire printre persoanele de peste 55 ani. Dei orbirea complet nu apare la

majoritatea pesoanelor cu aceast boal, degenerarea macular deranjeaz n activitiule de zi cu

zi, n special la citit, conducerea mainii, etc. [78].

Cristalinul, care este expus ncontinuu luminii n prezena oxigenului, are un risc crescut de

destrucie fotooxidativ, care poate rezulta n cataract. Radicalii liberi de oxigen afecteaz nu

numai cristalinul prin agregare i precipitare formnd opaciti, dar i enzimele proteolitice acror funcie este eliminarea proteinelor distruse. n afar de sistemul de aprare enzimatic,


31/147

31

cristalinul conine vitamine antioxidante C i E i beta-carotina ca o alt linie de aprare.

Evidena epidemiologic sugereaz c persoanele cu un consum mare sau o concentraie mare a

vitaminelor antioxidante n snge au un risc redus de dezvoltare a cataractei [2, 66, 123, 125,

124, 166, 174, 190, 196, 205].

n 1998, n revistaPhilippine Journal of Ophthalmologya fost publicat un studiu efectuat

cu scopul investigrii eficacitii acidului ascorbic n tratamentul complementar n keratita

Pseudomonas, provocat experimental. S-a efectuat un studiu comparativ ntre tratamentul cu

gentamicin i tratamentul cu gentamicin combinat cu acid ascorbic topic. Rezultatele au

demonstrat c acidul ascorbic scade durata procesului de vindecare a keratitei experimentale

Pseudomonas i poate fi folosit ca o terapie complementar eficient n tratarea keratitelor

infecioase [69].

Acidul ascorbic este un antioxidant ce poate fi administrat n form de soluie,

intramuscular sau intravenos, este posibil de utilizat acidul ascorbic n colir n oftalmologie n

tratamentul keratitelor. Acidul ascorbic are un pH de 4,2 i a fost utilizat n tratamentul

glaucomului cronic n cadrul unui studiu recent din 2004, unde s-a cercetat efectul acestuia n

tratarea hipertensiunii oculare prezent n glaucom. Fiind administrat intravenos cte 1 gram

zilnic s-a obinut scderea PIO pn la nivele normale [180].

1.5 Tratamentul laser aplicat n cazul glaucomului necompensat asociat cu sindromul

doloros

Exist un ir de metode ale tratamentului laser care pot fi utilizate n glaucomul terminal

dureros:

Nd:YAG iridotomia laser

Trabeculoplastia laser argon i diode

Nd:YAG diode laser cyclophotocoagulare, cyclodistrucie transcleral [180].

Iridotomia periferic lasereste efectuat aproape n exclusivitate la pacienii cu glaucom

cu unghi ngust, cu glaucom cu unchi nchis, glaucom afachic cu bloc pupilar. Aceast

intervenie de regul este efectuat ambulator, pupila, de obicei, este ngustat prealabil cu

miotic (pilocarpin). Procedura nu necesit nici un fel de sedare. Lentila Abraham este plasat

pe cornee dup administrarea unor picturi anestetice topice pentru focusarea mai exact a

fascicolului laser. Iridotomiile sunt efectuate cu energia 4-8 mJ, prin dou sau trei impulsuri. n

dependen de culoarea irisului se poate mri energia cu 50-100%. Se selecteaz cadranul

superior, astfel nct aceast zon s fie acoperit de pleoap. Iridotomia trebuie s fie ct mai
http://www.pao.org.ph/main.php?fid=pjo-archivehttp://www.pao.org.ph/main.php?fid=pjo-archivehttp://www.pao.org.ph/main.php?fid=pjo-archivehttp://www.pao.org.ph/main.php?fid=pjo-archive


32/147

32

aproape de periferie. ntreaga procedur dureaz cteva minute. Dup intervenie se recomand

administrarea de picturiantiinflamatoare urmroarele cteva zile [29, 204].

Sunt posibile complicaii, cum ar fi hemoragia, care apare n 50% cazuri, poate fi

nensemnat i se poate opri n cteva secunde; irita poate fi sever cu formarea sinechiilor

posterioare; arsurile corneene care pot aprea dac nu se folosesc lentilele de contact i n cazul

unei camere anterioare superficiale; diplopia n cazul n care iridotomia nu este plasat sub

pleoapa superioar [29, 112, 179, 212].

Trabeculoplastia laser.

Este o procedur laser pentru descreterea PIO, prin nbuntirea drenajului umorii apoase

la nivelul trabeculului. Acest tehnic este efectuat prin administrarea unei soluii anestetice,

diametrul focarului laser de 50m, durata de 0,1 s, puterea iniial de 500-700 mW. Laserul se

pornete pn apar bule de gaz la locul impactului n trabecul. Se aplic pn la 25 arsuri ntr-

un cadran, n total 50 de impacte laser. n final, se administreaz picturi topice de steroizi.

Complicaiile posibile:

sinechii anterioare perifericedac arsura este aplicat mai mult posteriorsau energia e

prea nalt;

hemoragii uoare pot s apar dac este rupt irisul sau corpul ciliar, n caz de rubeoz,

hemoragia poate fi stopat prin aplicarea unei presiuni asupra corneei cu ajutorul

goniolentilelor;

creterea acut a PIO apare la aproximativ 25% din pacieni;

uveita anterioar de obiecei este uoar i nu frecvent [31, 45, 49, 113, 118, 126,

163, 199, 212].

Trabeculoplastia laser efectuat cu laserul diode d rezultate similare cu cele ale laserului

argon. Diferena const n puterea laserului, care este cuprins ntre 800-1200mW. Arsura este

mai puin intens dect n cazul trabeculopastiei argon, nu se formeaz bule, dimensiunea

focarului este de aproximativ 100m. Durata impulsului este de 0,1-0,2 s [15, 20, 45, 49, 113,

118, 137, 161, 199, 203].

Nd: YAG, diode laser cyclophotocoagulare, cyclodestrucie transcleral

n cazul utilizrii laserului ND:YAG, impactele se aplic la o distan de aproximativ 1,0 -

1,5 mm posterior de limb. Se aplic impulsuri de 4-7 J n jurul limbului chirurgical, n total

aproximativ 30-40 impacte laser. Tratamentul trebuie evitat la ora 3 i 9 pentru a nu afecta

arterele ciliare posterioare lungi [53, 118, 138, 139, 169, 206, 212].


33/147

33

Aproximativ 30% din energia laserului este absorbit de conjunctiv i scler. Energia

termic este concentrat pe corpul ciliar i epiteliul ciliar. Dac focarul laser este focusat la o

distan mai mare de 2 mm posterior va fi afectat pars plana a corpului ciliar. Sunt dou metode

de executare: prima prin folosirea biomicroscopului i modul termal incontinuu (running

mode) asupra corpului ciliar; a doua metod prin folosirea unui sistem fibro-optic cu o pies de

mn pentru plasarea direct aprobei pe conjunctiv peste corpul ciliar i tratament transcleral

[53, 169, 177, 206].

Diode laser ciclophotocoagulare este o procedur cu o tehnic similar cu Nd:YAG. Se

folosete mai mult n glaucomul terminal dureros, glaucom neovascular, cronic cu unghi nchis.

Procedura ncepe cu o injecie retrobulbar de anestezic. Se folosete un instrument medical cu

sistem diode laser. Impactele se aplic la distana de 1,2-1,5 mm posterior de limbul chirurgical,

i se ncepe cu aceleai puncte ca i in cazul utilizarii Nd:YAG, n limitele de 220 pe

circumferina inferioar a corpului ciliar cu 17-19 impulsuri cu o durat de 2 s. Puterea iniial

este de 1,75W. Dup tratament se administraz corticosteroizi de trei ori pe zi timp de 3

sptmni [20, 45, 52, 68, 77, 95, 143, 192, 206, 212].

Goniophotocoagulare:

Este una din cele mai importante metode care poate fi folosit n glaucomul terminal i

glaucomul neovascular. Neovasculatizarea sau rubeoza (vascularizarea irisului) trebuie stopate

nainte ca schimbarea ireversibil a unghiului s ia locul glaucomului cronic cu unghi nchis.

Procedura ncepe cu coagularea vaselor iriene periferice prin utilizarea unui focar de laser cu

dimensiunea de la 100 la 200 microni timp de 2 secunde cu un regim de lucru ntre 200 i 70 0

mW. Blanarea vaselor este sfritul procedurii find necesare cteva sute de impulsuri mprite

n cteva edine [178].

Fotocoagulare pentru glaucomul malign:

Scurgerea umorii apoase incorect posterior sau n spatele vitrosului provoac dezvoltarea

glaucomului secundar cu unghi nchis. La ochii fachici n care are loc acest proces este posibildistrugerea blocului irido-cristalinian prin efectuarea unei iridectomii folosind Nd:YAG laser cu

dimesiunea focarului de 200 microni pe o durat de 0,2 secunde i cu un regim de lucru ntre 400

i 800 mW. La unii pacieni cu bloc ciliovitreal sau cilivitropseudofachic se observ schimbarea

direciei umorii apoase spre posterior, membrana hialoid a vitrosului acioneaz ca o barier

care blocheaz micarea nainte a umorii apoase n segmentul anterior. Este posibil de a elibera

acest bloc prin ruperea hialoidei anterioare sau a prii anterioare a vitrosului cu Nd:YAG laser

[82, 88, 162, 178, 203].


34/147

34

1.6 Tratamentul chirurgical aplicat n cazul glaucomului necompensat asociat cu

sindromul doloros

Trabeculectomia.

Este una din procedurile cele mai importante pentru reducerea PIO n glaucomul cronic cu

unghi deschis, glaucomul secundar, glaucomul infantil i glaucomul dureros [5, 14, 30, 31, 163].

Procedura ncepe cu anestezia local. Dup incizia conjuctival se prepar lamboul scleral

de aproximativ 2/3 din adncimea sclerei, care poate fi rectangular (3x4 mm), ptrat sau

triunghiular, pn la limbul cornean. Se efectueaz paracenteza camerei anterioare n partea

superior-temporal periferic a corneei. Etapa principal const n sclerotomia perforant, care

este cea mai dificil n acest operaie i implic excizia blocului rectangular adnc de 1,5x3mm,

care poate conine esut scleral, canalul Schlemm, trabeculul, linia Schwalbe i corneea

periferic. Se efectueaz iridectomia periferic. Pentru prevenirea cicatrizrii fistulei create,

lamboul scleral se repoziioneaz i se sutureaz neermetic cu cteva suturi, iar n camera

anterioar se injecteaz o soluie fiziologic prin paracentez, fiind testat eficiena fistulei.

Conjunctiva se sutureaz ermetic.

Complicaii posibile: micorarea camerei anterioare, filtrarea excesiv care poate duce la o

detaare de coroid i hipotonie, blocul pupilar care poate fi produs de o iridectomie incorect,

glaucomul malign cauzat de blocarea scurgerii umorii apoase n zona de secreie a corpului

ciliar, astfel aceasta fiind mpins forat n corpul vitros; infecia intraocular [31, 41, 102, 130].

Iridectomia.

Este o procedur care poate fi fcut la toate tipurile de glaucom i este indicat n cazul

blocului pupilar. Const n formarea unui orificiu n iris ntre camera anterioar i posterioar.

Este o procedur eficient pentru reducerea PIO i a durerii i poate fi combinat cu o alt

metod cum ar fi trabeculectomia [204].

Este preferabil efectuarea iridectomiei dup administrarea mioticelor cum ar fi

pilocarpina 1%. Incizia poate fi efectuat prin corneea transparent sau n timpulsinustrabeculectomiei, de obicei la ora 12, astfel iridectomia va fi ascuns sub pleoapa

superioar. Inciziatrebuie s fie destul de mare, de aproximativ 2 mm la baz, pentru a permite

prolapsul uor al irisului. Dup prolapsul irisului din camera anterioar acesta se fixeaz i se

excizeaz o poriune prolabat. Trebuie s se evite tierea excesiv a esutului irian. La final se

repoziioneaz irisul la locul lui n camera anterioar, se continu irigarea cu soluie fiziologic,

i se sutureaz incizia. Dup operaie pupila trebuie s fie rotund i camera anterioar adnc[

35, 39, 71, 96, 97, 99, 114, 120, 212].


35/147

35

Ciclodializa.

Ciclodializa se recomand atunci cnd alte proceduri i metode de scdere a PIO i a

durerii nu sunt considerate oportune i se aplic mai frecvent n caz de afachie i este relativ

contraindicat la pacienii fachici deoarece, se consider, c poate produce cataract. Procedura

are un succes rar n caz de ochi cu uveit sau la pacienii care nu pot tolera administrarea de

lung durat a agenilor parasimpatomimetici puternici [105, 111].

Se consider c procedura are succes, deoarece permite ieirea umorii apoase din camera

anterioar printr-un orificiu dintre corpul ciliar i scler, umoarea apoas fiind astfel absorbit

din spaiul supracoroidal. Ali autori consider c mecanismul const n descreterea producerii

umorii a

bassam alhabeebi thesis glaucomul

Documents