La Organización Mundial de la Salud señala que el cáncer gástrico es una de las neoplasias más frecuentes en el mundo contemporáneo; constituye la segunda causa de muerte en el hombre y la tercera en las mujeres.

Con más de 470000 casos nuevos al año, lo que representa el 10 % del total de tumores malignos registrados.

Adenocarcinoma gástrico (90%)

(principalmente tipo tubular) Carcinoides Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT Tumores Estromales

El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno, originado en el epitelio glandular de la mucosa gástrica. Invade la pared gástrica, infiltrándose en las mucosas de los muscularis, la submucosa y por lo tanto en la lámina propia de la muscularis.

Corte histológico de un carcinoma infiltrante en la

pared gástrica.

25%

40% 30%

12%

CARCINOMA

Son carcinomas mal diferenciados, con células dispersas que invaden en forma individual o en pequeños grupos, y en los que es posible observar células en anillo de sello y mucina dispersa por el estroma

Su patrón de crecimiento es infiltrativo a los fascículos y al tejido conjuntivo.

Se localiza preferentemente en el fondo.

El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa.

Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago

es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior, con excepción del carcinoma de células en anillo de sello.

Da metástasis linfógenas, en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilóricos y cardiales, según la ubicación del tumor primario. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta.

Borrman I

Borrman II

Borrman III

Borrman IV

Poliposo

Ulcerado

Ulcerado infiltrante

Infiltrante difuso

FACTORES ASOCIADOS A UNA INCIDENCIA MAYOR DE CARCINOMA GÁSTRICO

AMBIENTALES

Dieta: Nitritos derivados de los nitratos (agua, conservas alimenticias) Alimentos ahumados y salados, vegetales encurtidos Escasez de frutas y vegetales frescosBajo nivel socioeconómicoTabaquismoFACTORES DEL HUÉSPEDGastritis crónica Hipoclorhidria: favorece la colonización por H. pylori La metaplasia intestinal es una lesión precursoraInfección por H. pylori Presente en la mayoría de carcinomas de tipo intestinalGastrectomía parcial Favorece el reflujo del jugo bilioso y alcalino intestinalAdenomas gástricos 40% tienen cáncer en el momento del diagnóstico 30% tienen cáncer adyacente en el momento del diagnósticoEsófago de Barrett Mayor riesgo de tumores de la unión gastroesofágica

GENÉTICOSLigero aumento del riesgo en personas con grupo sanguíneo AAntecedentes familiares de cáncer gástricoSíndrome de cáncer hereditario de colon sin poliposis

Falta de frigoríficos

Consumo de alimentos preservados en sal, ahumados

Uso de agua con nitratos

Carencia de frutas y verduras frescas

Consumo de tabaco

Presencia en los alimentos de compuestos N-nitrosos (nitrosaminas), benzopirenos: carcinógenos

SAL irritante de la mucosa gástrica

susceptible a cambios carcinogénicos

gastritis atrófica

Colonización por bacterias que catalizan la conversión de nitritos a compuestos carcinogénicos N-nitrosos (nitrosaminas)

Vit. C Inhibe crecimiento de H.pylori Vit. E Previene conversión de nitritos a compuestos

nitrosos.

Infección por virus Epstein Barr En 10 % de carcinomas gástricos

Esófago de Barrett y cáncer proximal Cambios sucesivos desde una metaplasia gástrica (por reflujo crónico) estimularía cambios celulares reparativos: metaplasia intestinal focal y luego difusa, tejido en el cual aparece la displasia de bajo grado alto grado y finalmente a adenocarcinoma.

Anemia perniciosa Se asocia a un riesgo elevado de cáncer gástrico de tipo intestinal. De un 5 a 10% de estos pacientes desarrollarán cáncer gástrico.

Gastropatía hipertrófica o enfermedad de Menetrier

Pólipos adenomatosos Su presencia significa un riesgo aumentado de cáncer gástrico, especialmente aquellos > de 2 cm.

Úlcera gástrica y gastrectomía subtotal Resecciones gástricas por patología benigna se asocian a riesgo de cáncer en el remanente gástrico 15 a 20 años después de la cirugía inicial.

Se observan múltiples, pequeños pólipos adenomatosos del cuerpo, fondo y antro.

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La acumulación de estas mutaciones puede conducir al desarrollo de lesiones premalignas e iniciar el proceso de metaplasia, displasia y adenocarcinoma gástrico

La infección crónica por H. pylori conduce al desarrollo de una gastritis crónica, mediada por la activación de una red compleja de mediadores inflamatorios incluidos IL-8, citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, FNTα) y péptidos inmunosupresores (IL-10)

Esta inflamación crónica conduce a alteraciones en el ciclo celular favoreciendo la replicación de las células epiteliales, incrementando la tasa de apoptosis y aumentando la liberación de sustancias oxidantes. Más la depleción de las defensas antioxidantes aumentando la probabilidad de mutaciones de ADN .

Se asocia a grupo sanguíneo A, más el de tipo difuso que el intestinal.

Se han identificado alteraciones genéticas en oncogenes específicos y en genes supresores de tumores.

Activación del oncogen ras es un evento precoz en la carcinogénesis gástrica inducida por ENNG y la inactivación del gen p53 puede influenciar el desarrollo del cáncer.

Se ha demostrado mutaciones somáticas de gen E-cadherina en el 50% de los cánceres difusos.

Pacientes con cáncer de colon hereditario no poliposo y poliposis adenomatosa familiar (FAP).

Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son:

Los rasgos clínicos dependen del tiempo de la enfermedad, edad del paciente, extensión y tipo de tumor.

Dolor epigástrico

Indigestión Anorexia

Pérdida ponderal Vómitos Hematemesis

Melena Disfagia Lesión ocupante de abdomen

Diarrea Esteatorrea

No existen signos o síntomas patognomónicos del cáncer gástrico.

Las llamadas manifestaciones clásicas corresponden a una fase avanzada de la enfermedad.

InsidiosoObstructivo

Tipo úlcera péptica

Tumores con mayores dificultades de diagnóstico debido a la inespecificidad de los síntomas iniciales.

Mínima interferencia de la función gástrica en un estadio temprano

Dolor, molestias epigástricas, anorexia, náuseas, pérdida ponderal y anemia.

Condiciona aumento de la presión intragástrica lo cual puede condicionar a su vez a reflujo gastroesofágico caracterizado por pirosis, regurgitación y agruras.

En el momento en que se manifiestan los signos físicos de cáncer gástrico la enfermedad ya es incurable.La presencia de ganglios supraclavicular izquierdo o periumbilicales son signos de enfermedad avanzada.

Tumor primario (T)

Tx el tumor primario no puede ser investigado

T0 no hay evidencias de tumor primario.

Tis carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)

T1 el tumor compromete la lámina propia o submucosa

T2 el tumor invade la muscular propia o la subserosa.

T3 el tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasión de estructuras adyacentes.

T4 tumor invade estructuras vecinas.

Compromiso linfático regional (N)

Nx los linfonodos regionales no se pueden investigar

N1 metástasis en 1-6 linfonodos regionales,

N2 metástasis en 7-15 linfonodos regionales.

N3 metástasis en más de 15 linfonodos regionales

Metástasis a distancia (M)

Mx las metástasis no se pueden investigar.

M0 no hay metástasis a distancia.

M1 hay metástasis distante

GENES SUPRESORES DE TUMORES

ONCOGENES

AUSENCIA

NEOPLASIA

INACTIVACION ACTIVACION

CANCER

EXCESO

ENTONCES CA ACTUALMENTE PUEDE ENTENDERSE COMO UNA RUPTURADEL EQUILIBRIO GÉNICO POR INACTIVACION DE GST Y/O ACTIVACION DE

ONCOGENES

1. Inactivación de GST esta asociada a las primeras etapas del proceso neoplásico.

Transición de mucosa gástrica normal a lesiones precursoras a mucosa gástrica tumoral.

2. Activación de oncogenes esta asociada a las etapas mas avanzadas.

Progresión de un CG incipiente a un CG avanzado y/o metastásico.

El CEA, CA 19.9 y CA 50 están elevados en el 20-30% de los pacientes con C.G. avanzados, pero suelen ser normales en estadíos iniciales y carecen de especificidad.

Ambos antígenos han sido empleados para la identificación de las recidivas tumorales tras la cirugía.

El antígeno CA 72-4 tiene una sensibilidad del 60-70% en lesiones avanzadas, aunque es igualmente inespecífico y su utilidad clínica no ha sido demostrada.

Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:

Prueba de sangre oculta en las heces - comprueba la presencia de sangre en el excremento.

Serie GI superior - rayos X son tomados

después de que se ingiere una solución de bario.

Endoscopia

Biopsia - se extirpa tejido para evaluar durante la endoscopia

Ultrasonido

Tomografía axial computarizada (TAC)

Resonancia nuclear magnética (RNM)

Carcinoide gástrico.

Carcinoide gástrico: marcado con tinta

china

Cáncer Gástrico Superficial

Este análisis es capaz de confirmar que la lesión observada a simple vista es en realidad un cáncer; nos dirá el tipo y el grado de invasión de la pared del estómago.

ADENOCARCINOMA TUBULAR BIEN ADENOCARCINOMA TUBULAR BIEN DIFERENCIADO DEL ESTOMAGODIFERENCIADO DEL ESTOMAGO