bases de ventilación mecánica 1

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Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (2): 17-45.

Bases de ventilación mecánicaGuillermo Ortiz, MD.(1); Carmelo Dueñas, MD.(2); Antonio Lara, MD.(3); Manuel Garay, MD.(4); José Blanco, MD.(5); Germán Díaz Santos, MD.(6)

Resumen

La ventilación mecánica puede clasificarse dependiendo de la forma de administración en invasiva y no invasiva, con un objetivo común, el de promover soporte a los músculos respiratorios y garantizar la transferencia gaseosa con adecuada oxigenación y ventilación.

Las variables fisiológicas que se encuentran alteradas en el contexto de enfermedad deben ser entendidas para su adecuada intervención, con el fin de reestablecer la función normal del sistema respiratorio, en este sentido el entendimiento de los cambios en la función pulmonar, que se presentan en pacientes con falla respiratoria y requerimiento de sopor-te ventilatorio, es la base para la programación de variables como la presión, el flujo, el disparo o trigger, entre otras en los diferentes modos que permiten su administración de forma eficiente.

Los diferentes modos utilizados para el soporte ventilatorio clásicamente se han clasifi-cado como controlados por volumen o presión, sin embargo el advenimiento de nuevas tecnologías han permitido la introducción de otras variables determinantes en el soporte durante la falla respiratoria

El presente capítulo tiene como objetivo describir las variable implicadas en la programa-ción de la ventilación mecánica y el efecto sobre el sistema respiratorio de los diferentes modos ventilatorios y el monitoreo a través de las curvas del ventilador.Palabras Clave: falla respiratoria, soporte ventilatorio, fisiología pulmonar.

Abstract

Mechanical ventilation can be classified depending on the method of administration in invasive and noninvasive, with a common goal of fostering support for the respira-tory muscles and gaseous transfer ensure adequate oxygenation and ventilation.

Physiological variables that are altered in the context of disease are to be understood for proper intervention, in order to restore the normal function of the respiratory system, in this sense understanding of changes in pulmonary function, occurring in patients with respiratory failure and ventilatory support requirement is the basis for programming variables such as pressure, flow, or trigger shot, among others in diffe-rent ways that allow its efficient management.

The different modes used for ventilatory support were traditionally classified as volu-me or pressure controlled, however the advent of new technology has allowed the introduction of other key variables in the support for respiratory failure

This chapter aims to describe the variables involved in the programming of mechanical ventilation and the effect on the respiratory system of different ventilation modes and monitoring through mechanical ventilator curves.

Keywords: respiratory failure, ventilatory support, pulmonary physiology.

(1)Internista – Neumólogo – Epidemiólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Profesor Universi-dad El Bosque. Jefe Cuidado Intensivo Hospital Santa Clara. Director General Insimed.(2)Neumólogo, Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad de Car-tagena. UCI Gestión Salud, Clí-nica Cruz de Bocagrande.(3)Intensivista Neumólogo.(4)Internista Neumólogo, Hos-pitalSanta Clara E.S.E.(5)Hospital Santa Clara.(6)Fellow Neumología.

Correspondencia: Dr. Guillermo Ortiz, Correo electrónico: [email protected]

Recibido: 23/04/2013. Aceptado: 23/04/2013.

18 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 13 Suplemento 2

El ciclo ventilatorio se compone de inspiración y espiración. Tiene cuatro fases: insuflación, me-seta, deflación y pausa espiratoria. Se denomina ciclado al cambio de fase inspiratoria a la espira-toria, el cual depende del mecanismo del ventila-dor. Durante la inflación se genera presión sobre un volumen de un gas, haciendo que la válvula inspiratoria se abra y se movilice un volumen co-rriente a expensas de un gradiente de presión en los alvéolos y el flujo respiratorio. En la fase de meseta hay una pausa inspiratoria que constitu-ye el final de la insuflación y el comienzo de la espiración para facilitar la distribución del gas. La suma del tiempo que tarda la insuflación y la pausa inspiratoria se denomina tiempo inspira-torio. La deflación se inicia con la apertura de la válvula espiratoria y ocurre de forma pasiva por la retracción elástica pulmonar y la pausa espirato-ria, que comprende el tiempo entre la deflación y el comienzo de la siguiente espiración, y no hay presencia de flujo. Cada una de estas fases a su vez tiene presión, volumen, flujo y tiempo, que, en paralelo, permiten evaluar y clasificar los ven-tiladores (3).

Presion de la vía aérea (Paw)

Par que el gas fluya debe haber un gradiente de presión positivo. El flujo de gas de una respira-ción espontánea, se debe a la generación de una presión negativa en los alvéolos con relación a la presión atmosférica o de un circuito (4) (Figura 1).

La ventilación mecánica es una opción tera-péutica que tiene como objetivo principal me-jorar el intercambio gaseoso del paciente que la necesita, por medio de respiración artificial efectuada por una máquina. El concepto de respirador artificial fue acuñado por Vesalius en 1555, pero no fue sino hasta 1928 cuando Drinker y Shaw, utilizaron el primer pulmón de acero, posteriormente perfeccionado por Emer-son. En 1950, a causa de la epidemia de polio-mielitis, se requirió el uso de esta terapéutica, y dos años después Engstrom introdujo la venti-lación a presión positiva, de la cual se despren-den varias de las teorías y modelos actuales en ventilación mecánica (1).

Los ventiladores han mejorado con la tecnolo-gía, pasando de la primera generación, que eran rudimentarios, hasta la cuarta generación que ofrece nuevos modos ventilatorios con diferentes formas de monitorización de los pacientes. Hoy existen muchos métodos de ventilación dispo-nibles. Sin embargo, en la ventilación mecánica deben considerarse diferentes factores, como los componentes principales de cada respiración y el método de disparo (respiración, flujo de gas, presión), los cuales se ilustrarán en este escrito. Igualmente, deben tenerse en cuenta las posibles complicaciones de la ventilación mecánica y los métodos, tanto para reducir la lesión pulmonar inducida por el ventilador, como los de finaliza-ción del apoyo ventilatorio (2).

Figura 1. La ventilación mecánica proporciona un flujo y un volumen al paciente como resultado de un gradiente de presión positiva entre el circuito del ventilador y las unidades de intercambio gaseoso.

19Bases de ventilación mecánica Ortiz y cols

Esta presión se define como la fuerza sobre una superficie, requerida para desplazar un vo-lumen corriente, que depende de la distensi-bilidad y las resistencias. En lo que respecta a ventilación mecánica hay cuatro presiones (4) (Figura 2).

• Presión inspiratoriapico(PIP):es lapresiónmáxima obtenida durante la entrega de un gas activo. Depende del flujo (vías respirato-rias anatómicas y artificiales) y la elasticidad (pulmón y caja torácica).

• Presión Plato omeseta: se define como lapresión inspiratoria final durante un período de ausencia de flujo de gas. Es una pausa inspiratoria sin flujo aéreo que guarda rela-ción con la distensibilidad.

• Presiónmediadelavíaaérea:eselprome-dio de la presión durante el ciclo ventilatorio (inspiración y espiración), mientras no exis-tan resistencias inspiratorias ni espiratorias. Se considera como determinante de la oxi-genación porque favorece el reclutamiento alveolar.

• Presiónalfinaldelaespiración:eslapresiónde la vía aérea al final de la fase de espi-ración y normalmente es igual a la presión atmosférica (igual a cero), pero por algunas condiciones clínicas puede volverse positiva para permitir el reclutamiento de alvéolos colapsados.

Medición de presión

Durante la entrega de una respiración de pre-sión positiva, la presión del sistema se puede medir en varios lugares (Figura 3). Cuanto más lejos esté el sitio de medición de los alvéolos, mayor es el potencial para diferenciar la presión en el ventilador y en los alvéolos, incrementan-do la resistencia al flujo de aire en el circuito del ventilador, el tubo endotraqueal o las vías de conductancia del paciente, y reflejando el incre-mento de la diferencia entre la presión pico y la presión alveolar (3).

Esto significa que las presiones medidas por el ventilador, no siempre serán indicativas de la presión alveolar. Durante la espiración el gas se mueve del alvéolo hacia el circuito y la presión en el primero es mayor que la presión en el se-gundo. Sólo la presión alveolar iguala a la del circuito durante periodos de ausencia de flujo, los cuales ocurren durante la inspiración o al final de la exhalación, después de que el tiempo de flujo de gas espiratorio ha cesado. Debido a estas consideraciones, la observación en la pre-sión de las vías respiratorias durante periodos de flujo y de ausencia de éste, puede propor-cionar información útil (3).

Figura 2. Gráfica presión-tiempo en donde se presenta la presión pico, posteriormente la presión meseta o plato y por último la presión al final de la espiración.

Figura 3. Lugares donde se puede medir la presión en un ventilador. Éstos pueden ser algunos sitios internos del ven-tilador (inspiración/espiración), en la pieza en Y del circuito ventilatorio, en la apertura de la vía aérea, en la carina, mediante la aplicación de una línea de control de presión a un tubo traqueal con un lumen extra (8).


Presión alveolar vs. presión del circuito

La presión del circuito y la presión alveolar varían durante la ventilación mecánica.

Presión inspiratoria pico y presión meseta

Cuando la presión es graficada en función de tiempo, para una respiración en ventilación me-cánica resulta en una serie de ondas (Figura 4), las cuales tienen dos presiones importantes (4):

1. Presión inspiratoria pico (PIP): es la máxima presión registrada al final de la inspiración, que se requiere para llevar el gas a través de la resistencia de la vía aérea y ejercida por el volumen de gas a medida que se llenan

los alvéolos. Esta presión depende de la dis-tensibilidad pulmonar, el tórax y la resistencia de las vías aéreas, incluyendo la contribución hecha por el tubo traqueal y el circuito del ventilador (si la presión se mide desde un sitio en el circuito que está cerca del ventilador). Controla la velocidad a la cual es entregado el volumen corriente o el tiempo en que fue entregada la presión inspiratoria programa-da en el ventilador.

2. Presión plato o meseta: es la pausa, que se da después de la inflación del volumen corrien-te y antes del comienzo de la exhalación, en la cual no hay flujo de gas y se produce un descenso leve en la presión en la vía aérea, equilibrando las presiones. Refleja el retroceso elástico pulmonar y de la caja torácica frente al volumen de gas (4).

La caída en la presión pico al nivel de la presión meseta, demuestra que el flujo inspiratorio ha cesado, por lo tanto, la presión no está obligada a vencer la resistencia al flujo. La presión también cae como resultado de la redistribución de gas dentro de los pulmones. Esta es una propiedad de los materiales elásticos, que se traduce en la disminución de presión después de un periodo de tiempo, al mismo volumen. Ésta depende del reclutamiento de los alvéolos y el efecto del sur-factante.

La presión meseta es la presión que se da cuando no hay flujo en el circuito ni en las vías aéreas del paciente. Ésta es la que más se asemeja a la presión alveolar y por lo tanto tiene una impor-tancia considerable para limitar la presión de los alvéolos. La presión excesiva puede conllevar aire extrapulmonar (por ejemplo, neumotórax) y le-sión pulmonar aguda (3).

El aumento de la resistencia en las vías respira-torias, conduce a un incremento de la presión inspiratoria pico. Este aumento excesivo de la resistencia dará lugar a una amplia diferencia entre presión inspiratoria pico y presión meseta. Una caída en la distensibilidad elevará tanto la presión inspiratoria pico como la presión meseta (Figura 5).

Figura 4. La línea oscura representa la presión del circui-to, mientras que la línea discontinua representa la presión alveolar. Durante la inspiración, la presión del circuito es mayor que la presión alveolar. Por el contrario, durante un aumento de la presión alveolar, hay una disminución de la presión del circuito y durante la espiración la presión alveo-lar excede la presión del circuito. El único momento en que estas presiones son iguales es en los periodos de ausencia de flujo durante una pausa espiratoria o después de que la espiración ha cesado.


Si bien se conoce que las causas de la lesión pul-monar inducida por la ventilación es multifac-torial, en general se cree que la presión plato o meseta es la mejor estimación clínica del prome-dio de la presión alveolar pico. Aunque es con-trovertido, generalmente se recomienda que la presión de meseta no supere 30 cm H2O, para evitar esta lesión (4).

Presión positiva al final de la espiración (PEEP) y presión positiva continua de la vía aérea (CPAP)

La PEEP es el suministro de una cantidad fija de presión positiva aplicada, durante el ciclo de ven-tilación mecánica. Es la presión más baja que se puede medir en la fase espiratoria y sólo es fiable si el paciente no tiene una respiración activa. La CPAP se refiere a la adición de una cantidad fija de presión positiva durante la respiración espon-tánea, en ausencia de un tubo endotraqueal (5).

La PEEP y la CPAP no son modos separados de ventilación. Se utilizan conjuntamente con otros

modos ventilatorios o durante la respiración espontánea para mejorar la oxigenación y el reclutamiento alveolar, y reducir el trabajo res-piratorio (7).

El principal beneficio de la presión positiva al final de la espiración y la presión positiva con-tinua de la vía aérea se logra a través de su capacidad para aumentar la capacidad residual funcional (FRC) y mantenerla por encima de la capacidad de cierre. El aumento de la FRC se acompaña de un incremento en el volumen alveolar por reclutamiento de los alvéolos que contribuye al intercambio gaseoso, por lo tan-to aumentan la oxigenación (ventilación más homogénea) (7).

Las respuestas fisiológicas de la CPAP/PEEP

La PEEP y la CPAP pueden reducir el gasto car-díaco y la presión arterial media, a través de la disminución del retorno venoso y por tanto del llenado ventricular (Figura 6). En los pacientes con pobre función ventricular izquierda y ede-ma pulmonar, la adición de CPAP o PEEP puede mejorar el gasto cardíaco por la mejoría del vo-lumen sistólico (8).

En quienes se adiciona PEEP es común observar retención de líquidos y diuresis disminuida, es-pecialmente en conjunto con la ventilación me-cánica invasiva. Esta combinación aumenta la producción de la hormona antidiurética, dismi-nuye la presión de perfusión media de la arteria renal y la perfusión redistribución de la corteza, así como el flujo urinario, el clearance de creati-nina y la fracción excretada de sodio (9).

Efectos de la CPAP

Los efectos que puede presentar la CPAP con relación al aumento presión venosa central son: disminución del volumen al final de la diástole del ventrículo derecho (precarga), aumento de la resistencia vascular pulmonar (postcarga ven-trículo derecho), presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (presión de enclavamiento) y disminución volumen telediastólico (precarga) y de la poscarga del ventrículo izquierdo (8, 9).

Figura 5. Curva presión, flujo y volumen versus tiempo. En la primera curva se presenta un aumento de la resis-tencia, con mayor presión pico, y ésta es igual a la presión meseta. En la segunda curva se muestra un aumento del flujo, con mayor presión pico y la misma presión meseta. En la tercera curva hay disminución de la distensibilidad con mayor presión pico y aumento de la presión meseta.


La diferencia entre PEEP y presión meseta, es la presión necesaria para vencer la elastancia pul-monar (retroceso elástico de los pulmones y pared torácica). Un aumento de la PEEP superior a 15 cm H2O, puede producir sobredistención alveolar, con compresión de capilares adyacentes, e incre-mentar la resistencia al flujo pulmonar y aumentar la postcarga (resistencia a eyección del ventrícu-lo derecho), con dilatación ventricular y descenso del volumen sistólico, llevar así a una limitación del llenado diastólico por desviación del tabique y causar una disminución del gasto cardiaco. La diferencia entre presión meseta y presión pico, es la presión requerida para vencer la resistencias ins-piratorias de la vía aérea y del tubo endotraqueal. Si se presenta un aumento de la presión pico sin cambios en la presión meseta es posible que haya una obstrucción de la vía aérea (5).

Auto-PEEP

La medición de la presión del circuito no es siempre es un indicativo de la presión alveolar. Durante la espiración, la presión alveolar es ma-yor que la presión del circuito, hasta que el flujo espiratorio cesa. Si el flujo espiratorio, no cesa antes de la iniciación de la respiración siguiente, se puede producir un atrapamiento de gas, que aumenta la presión en los alvéolos al final de la espiración; esto se conoce como auto-PEEP (6).

El objetivo de la PEEP en los pacientes venti-lados es aumentar la presión en los alvéolos al final de la espiración, pero la auto-PEEP es potencialmente perjudicial, ya que no se pue-de ser consciente de su presencia. Los efectos de la auto-PEEP son los mismos que los de la PEEP o la CPAP y puede predisponer al paciente

Figura 6. Flujograma de los múltiples efectos de la ventilación de presión positiva en la función renal (8).


a un aumento del riesgo de injuria pulmonar por presión, caída del gasto cardíaco, hipotensión, retención de líquidos e incremento del trabajo respiratorio (6).

De qué manera la presencia de auto-PEEP incrementa el trabajo respiratorio

En un paciente sano, la presión en los alvéolos al final de la espiración es el equivalente a la presión atmosférica. La presión entre la pleura parietal y la pleura visceral en ese momento es negativa. Para conseguir un flujo de gas en los alvéolos, el diafragma y los músculos intercos-tales externos se contraen, creando una presión intrapleural más negativa. Esto hace que los al-véolos se expandan y se produzca una presión alveolar subatmosférica, que origina un flujo de gas. Cuando hay auto-PEEP, la presión en los al-véolos a final de la espiración es mayor que la atmosférica, el tamaño del tórax se expande y los músculos respiratorios han vuelto a un lar-go estado de reposo. Para generar un flujo de gas, los músculos respiratorios deben acortarse lo suficiente para expandir el tórax e incremen-tar sus dimensiones y crear una presión alveolar subatmosférica. Si esta presión no se genera, no se producirá ningún flujo de gas. Cuando un paciente es intubado y conectado a un res-pirador, el tiempo de respuesta a la demanda del ventilador puede exacerbar el problema (10) (Figura 7).

La medición de la auto-PEEP

La auto-PEEP, a diferencia de la PEEP (PEEP exter-na), no se registra en manómetro de presión del ventilador porque el ventilador registra la presión del circuito y no la presión alveolar. Sin embargo, si la válvula de exhalación en el respirador, está ocluida inmediatamente antes del inicio de la si-guiente respiración, la presión en los alvéolos y el circuito del ventilador se equilibran. Al realizar esta maniobra el nivel de auto-PEEP se mostrará en el ventilador (11) (Figura 8).

Es importante señalar que este método de medir auto-PEEP, sólo se puede utilizar cuando el pa-ciente está recibiendo respiraciones controladas. Cuando el paciente está tomando respiraciones espontáneas o asistidas, la presión en el circui-to se reducirá para iniciar el flujo de gas, y una medición de la auto-PEEP será inalcanzable. Para determinar si un paciente tiene auto-PEEP du-rante las respiraciones espontáneas o asistidas, es necesario ver las formas de la onda de flujo en el ventilador o insertar un balón esofágico. Si hay auto-PEEP la onda de flujo no regresará a la línea de base antes de la siguiente respiración (11) (Figura 9).

Mediante la inserción de un balón esofágico en el paciente, puede medirse o determinarse la presencia de auto-PEEP. La presión esofágica re-fleja estrechamente la presión intrapleural. Así,

Figura 7. A través de la adición de CPAP o PEEP el gradiente de presión entre los alvéolos y el circuito se reduce, disminu-yendo de ese modo el trabajo respiratorio de la inspiración.


la cantidad de presión esofágica requerida para iniciar el flujo de gas es un reflejo del nivel de auto-PEEP. Monitores, tales como el monitor pul-monar Bicore®, utilizan un balón esofágico con un transductor de flujo y un sensor de presión, que se puede añadir a la pieza en Y del circuito del ventilador o conectar a una pieza en T en un circuito CPAP. El monitor Bicore® define la auto-PEEP como la diferencia en la presión esofágica al final de la espiración y la presión esofágica al inicio del flujo inspiratorio menos la sensibili-dad (Figura 10). Bicore® define sensibilidad co-mo la medición de la sensibilidad de la válvula de demanda ventilatoria. Ésta se calcula como la presión de la vía aérea antes del inicio del flujo inspiratorio (11).

Volumen corriente (Tidal)

El volumen corriente se refiere a la cantidad de aire que se entrega al paciente. El volumen co-rriente fisiológico normal es aproximadamente 5-7 mL/kg, mientras que el objetivo tradicional de

volúmenes corrientes en la ventilación mecánica, han sido aproximadamente de 10 a 15 mL/kg. La justificación para el aumento del tamaño del volumen corriente en pacientes ventilados, cons-tituye en evitar la atelectasia y superar el espacio muerto del circuito del ventilador y el tubo endo-traqueal. Volúmenes corrientes inspirados y expi-rados se grafican sobre el eje Y contra el tiempo (Figura 11). Los pacientes con enfermedad neuro-muscular o en postoperatorio pueden recibir 8 a 10 mL/kg y los pacientes con EPOC o asma de 6 a 8 mL/kg, por tener aumentadas las resistencias en la vía aérea. En pacientes con SDRA o fibrosis pul-monar, que tienen alteración en la distensibilidad, se recomiendan 4 a 8 mL/kg. Es importante tener

Figura 8. Curva presión-tiempo donde se esquematiza la auto-PEEP.

Figura 9. Curva presión y flujo versus tiempo. Se realiza la visualización gráfica de la auto-PEEP.

Figura 10. Curva flujo tiempo. Se esquematiza la presión esofágica en el monitor Bicore®.

Figura 11. Curva volumen-tiempo. Se muestran los com-ponentes del volumen corriente.


en cuenta el espacio muerto mecánico que es el volumen del circuito a través del cual se produce la reinhalación, y que fisiológicamente se com-porta como la prolongación del espacio muerto anatómico (12).

Los volúmenes corrientes deben correlacionar-se con ciertas circunstancias que pueden causar una diferencia entre los volúmenes corrientes de inspiración y espiración (Figura 12). El volumen corriente espirado puede ser inferior al volumen corriente inspirado en el siguiente caso (12):

1. Hay una fuga en el circuito del ventilador, que hace que parte del gas suministrado al pacien-te salga a la atmósfera.

2. Hay una fuga alrededor del tubo endotraqueal o traqueostomía, debido a la

posición del tubo, sello inadecuado o pérdida del manguito, haciendo que parte del gas sumi-nistrado al paciente se pierda.

3. Hay una fuga en el paciente, como una fístu-la broncopleural, causando que parte del gas suministrado al paciente se filtre.

El volumen corriente espirado puede ser mayor que el volumen corriente inspirados por adición de vapor de agua dentro del circuito del ventilador.

Atelectasias y reclutamiento pulmonar

Entre los factores que influyen en la formación de atelectasias en el paciente ventilado, está la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) alta; sin em-bargo, se debe individualizar el valor según el

requerimiento y la patología de cada paciente. El paciente obeso puede desarrollar atelectasias ya que tiene una capacidad residual funcional menor, por mayor presión abdominal. Las atelec-tasias se presentan en todas las edades pero es más frecuente en niños. Todas las cirugías que requieran toracotomía, son un factor de riesgo para desarrollar atelectasias (13).

Las maniobras de reclutamiento alveolar con-sisten en un incremento sostenido de la presión en el interior de los pulmones con el objetivo de abrir tantas unidades alveolares como sea posi-ble. Después del reclutamiento los alvéolos per-manecen inflados gracias a la PEEP. Existen varios tipos de maniobras, entre ellas la inflación sos-tenida de 40 cm de H2O durante un minuto, la repetición durante un intervalo de 15 minutos, la elevación en tándem de la PEEP con presión inspiratoria en modo controlada por presión y la aplicación de tres suspiros consecutivos por mi-nuto durante una hora (14, 15).

Flujo (V)

El flujo, se refiere a la velocidad a la cual se en-trega o se exhala un volumen de gas por unidad de tiempo entre dos puntos de un conducto de-bido a un gradiente de presión (16). El flujo se describe en litros por minuto. El flujo inspiratorio pico es el máximo flujo entregado a un paciente durante un tiempo determinado por el ventilador (Figura 13).

El flujo inspiratorio tiene cuatro tipos de ondas (onda cuadrada, onda desacelerada, onda de

Figura 12. Curva volumen-tiempo. Los diagramas muestran ejemplos en los que los volúmenes corrientes en la inspiración y espiración no se correlacionan.


flujo acelerado y onda sinusoidal). El flujo espi-ratorio es una onda positiva tipo desacelerada.

Tiempo

El tiempo en ventilación mecánica se divide en tiempo inspiratorio (Ti) y tiempo espiratorio (Te). El tiempo inspiratorio es una combinación del período de flujo inspiratorio y el tiempo necesa-rio para hacer una pausa inspiratoria. El tiempo inspiratorio con la adición de una pausa inspira-toria se denomina tiempo inspiratorio total (Fi-gura 14). El tiempo espiratorio es el tiempo que dura la espiración. La frecuencia respiratoria es el número de ciclos respiratorios por unidad de tiempo que puede realizar un paciente o el ven-tilador (17).

El tiempo inspiratorio normal en el adulto sa-no con respiración espontánea es aproxima-damente de 0,8-1,2 segundos. La relación inspiración:espiración, como su nombre lo in-dica, es una relación inspiración:espiración (I:E) de 1:1,5 a 1:2,2; es la analogía entre la fracción de tiempo requerida en cada ciclo para llevar a cabo la ispiración y la espiración. Una rela-ción I:E de 1:2, significa que el ventilador pro-porciona una inspiración en un segundo y una espiración en dos segundos. A veces puede ser beneficioso aumentar el tiempo inspiratorio con el fin de mejorar la oxigenación a través de la adición de una pausa inspiratoria e incremen-tar el volumen corriente en la ventilación con presión controlada. Los efectos adversos de los

Figura 13. El flujo inspiratorio es graficado por encima de la línea cero, mientras que el flujo espiratorio se representa gráficamente como una desviación negativa. Cuando el gráfico que representa el flujo es cero; no hay flujo de gas que va dentro o fuera del paciente.

Figura 14. Diagrama de presión, volumen y flujo versus tiempo. Se visualizan los componentes del tiempo durante la ven-tilación mecánica.


tiempos inspiratorios excesivamente largos, son: compromiso hemodinámico, disincronía venti-lador-paciente y desarrollo de auto-PEEP (17).

Sensibilidad o trigger

Se refiere al mecanismo mediante el cual el ventilador censa el esfuerzo inspiratorio y pro-porciona un flujo de gas o una respiración me-cánica. Esto provoca la activación y apertura de la válvula inspiratoria, haciendo que el total del trabajo respiratorio sea hecho por el ventilador. El nivel de sensibilidad debe ser adecuado pa-ra el paciente, para que no realice un esfuerzo adicional. La válvula de demanda se activa por un cambio en la presión (sensibilidad por pre-sión) o un cambio en el flujo (sensibilidad por flujo). Es mejor la sensibilidad por flujo, ya que es más sensible con un menor tiempo de res-puesta (18).

Sensibilidad por presión

Se refiere a la cantidad de presión negativa que el paciente debe generar para recibir un flujo de aire o gas. Si la sensibilidad se ajusta a 1 cm, en-tonces el paciente debe generar 1 cm de H2O de presión negativa en el sitio de medición de pre-sión, para que la máquina detecte el esfuerzo y entregue un flujo de aire o gas. La sensibilidad debe ajustarse lo más cerca posible a cero, sin permitir que la máquina cicle espontáneamen-te. Si la sensibilidad es demasiado alta el traba-jo respiratorio del paciente se incrementará de manera innecesaria (19).

A través de la observación del trazo de la gráfica presión-tiempo o del manómetro de presión de los ventiladores, se visualizará la frecuencia con que la presión cae por debajo de la sensibilidad fijada. La razón de esta caída en la presión se debe al retardo en el tiempo mientras la presión en el circuito cae y el ventilador proporciona un flujo de gas. Esto se conoce como capacidad de respuesta de demanda del ventilador. En algu-nos ventiladores la caída de presión de las vías respiratorias al final de la espiración es tan gran-de como 6-8 cm H2O con un retardo de 0,3-0,7 segundos en el tiempo. Los factores antes mencionados están determinados, en parte, por

las características de la válvula de demanda y la resistencia añadida de los circuitos inspiratorio y espiratorio. Esto conduce a un incremento del trabajo muscular inspiratorio y el consumo de oxígeno (18) (Figura 15).

Sensibilidad por flujo

Es el flujo en el cual se entrega un flujo base o continuo antes del esfuerzo inspiratorio; esto produce un flujo espiratorio de la misma mag-nitud. La demanda temprana del paciente por flujo es satisfecha por el flujo base. La sensibili-dad de flujo es definida como la diferencia entre el flujo base y el flujo exhalado. Por lo tanto, es la magnitud de flujo que se desvía del circuito de exhalación al pulmón del paciente. A medida que el paciente inhala, la sensibilidad de flujo alcanzado la presión de flujo, se abre y activa la válvula entregando gas fresco (18).

El tiempo necesario para el inicio del esfuerzo inspiratorio hasta el inicio del flujo espiratorio es considerablemente menor con la sensibilidad por flujo, en comparación de la sensibilidad por presión. La sensibilidad por flujo de 2 litros por minuto, por ejemplo, el tiempo que tarda es de 75 milisegundos, mientras que el tiempo que tarda la sensibilidad por presión de 1 cm de H2O es 115 milisegundos, dependiendo del tipo de ventilador utilizado. El uso de sensibilidad por flujo disminuye el trabajo implicado en el inicio de una respiración (18).

Ventilación ciclado por volumen

La ventilación ciclada por volumen ofrece un vo-lumen fijo con presión variable (determinada por la resistencia, distensibilidad y el esfuerzo inspi-ratorio), flujo y tiempo inspiratorio (dependiente

Figura 15. Curva presión tiempo. La gráfica de la izquier-da tiene mayor inflexión negativa, indicando pobre deman-da de la respuesta.


de una pausa inspiratoria, tasa de flujo y volumen corriente), provocando el cierre de la válvula inspi-ratoria y abriendo la válvula espiratoria.

Presiones inspiratorias

Debido a que la presión es un parámetro variable en la ventilación ciclada por volumen, es necesa-rio observar la presión inspiratoria del paciente y actuar según el aumento de ésta. En la ventila-ción ciclada por volumen, la presión inspiratoria varía en respuesta al tamaño de la respiración su-ministrada, la resistencia del tubo endotraqueal o traqueostomía, la resistencia de las vías aéreas superiores, la distensibilidad del paciente y el es-fuerzo inspiratorio. Al monitorizar la presión pico y la presión meseta en la ventilación ciclada por volumen, es posible obtener una estimación de la resistencia y la distensibilidad del paciente (20).

Si se presenta una gran diferencia entre la pre-sión pico y la presión meseta, indica un aumen-to en la resistencia. Una presión meseta elevada revela una disminución de la distensibilidad. Cuando se presenta una gran diferencia entre la presión pico y la presión plato con una presión plato elevada se presenta un aumento de la re-sistencia y una disminución de la distensibilidad combinadas (20).

Formas de las ondas de flujo

En la ventilación ciclada por volumen, el flujo inspiratorio se controla por el flujo pico y el flu-jo de onda. El flujo pico es la cantidad máxima

de flujo suministrado al paciente durante la ins-piración, mientras que el flujo de la onda deter-mina la rapidez con la que se suministra el gas al paciente a lo largo de las diversas etapas del ciclo inspiratorio. Hay cuatro tipos diferentes de formas de onda de flujo disponibles: cuadrada, desacelerada (descenso), acelerada y sinusoidal (Figura 16). Los más comunes en el uso dia-rio son la cuadrada y la desacelerada de rampa descendente (21).

Onda cuadrada

La forma cuadrada de onda de flujo proporciona un flujo constante durante la inspiración en el ventilador. Si por ejemplo, la tasa de flujo pico se fija en 60 lpm, el paciente recibirá 60 lpm du-rante la inspiración. Esto suministra un volumen fijo tanto en el inicio, como al final de la fase inspiratoria. La presión de la vía aérea aumenta de forma lineal, con un rápido incremento de la resistencia del tubo endotraqueal (21).

Onda de desaceleración

La onda de desaceleración de flujo entrega un flujo alto en el inicio de la inspiración y disminu-ye lentamente hasta que alcanza un porcentaje del flujo pico inspiratorio. La mayor parte del vo-lumen se entrega al inicio de la inspiración, y la presión de la vía aérea hace que tome una forma rectangular. Este patrón mejora la distribución del gas, ya que reduce el espacio muerto e incremen-ta la oxigenación y la ventilación alveolar (21).

Figura 16. Curva flujo-tiempo. Se grafican los cuatro tipos de ondas en el flujo. A. Cuadrada, B. Desacelerada, C. Acelerada y D. Onda sinusoidal.


Forma de onda de aceleración

La forma de onda de aceleración de flujo, inicial-mente proporciona una fracción del flujo inspira-torio pico y aumenta en forma constante la tasa de flujo, hasta que el flujo máximo ha sido alcan-zado (21).

Forma de onda sinusoidal

La forma de onda sinusoidal fue diseñada para que coincida con la forma de onda de flujo normal de un paciente que respira espontáneamente (21).

Flujo pico y forma de la onda de flujo

La velocidad de flujo debe ajustarse para que coincida con la demanda inspiratoria del pacien-te. Cuando los requisitos del flujo inspiratorio del paciente exceden la frecuencia de flujo impuesto para el trabajo respiratorio, el paciente se des-acopla con el ventilador y empieza a fatigarse. Cuando la tasa de flujo no es capaz de satisfa-cer los requisitos del paciente, la presión muestra una curva “excavada” o en depresión (Figura 17), lo cual se denomina “inanición de flujo” (21).

La forma de onda de flujo desacelerado, es la forma de onda más utilizada ya que produce la presión inspiratoria pico más baja de todas las formas de onda de flujo; esto se debe a las carac-terísticas de la expansión alveolar. Inicialmente, se requiere una velocidad de flujo alta para abrir los alvéolos. Una vez se ha producido la apertu-ra alveolar, una velocidad baja es suficiente para mantener el alvéolo abierto. Las formas de onda que producen una alta velocidad de flujo al final de la inspiración (formas de onda en aceleración y forma cuadrada), exceden las necesidades de flujo para la expansión alveolar, lo que resulta en elevación de la presión inspiratoria pico (21).

Tiempo inspiratorio

En la mayoría de ventiladores ciclados por volu-men que se usan en cuidados intensivos, no es posible ajustar el tiempo inspiratorio ya que está determinado por el flujo inspiratorio pico, la for-ma de onda de flujo y la pausa inspiratoria. El tiempo inspiratorio puede ser programado; el flu-jo se vuelve dependiente del tiempo inspiratorio y del volumen corriente (22). Si un paciente tiene los siguientes parámetros ventilatorios: volumen corriente 1.000 mL, flujo pico 60 lpm, forma de onda de flujo cuadrada y pausa inspiratoria de 0 segundos, el tiempo inspiratorio sería de un se-gundo porque el gas está entregándose constan-te a un flujo de 60 lpm, que es igual a un litro por segundo. Si se presenta una pausa inspiratoria de 0,5 segundos, el tiempo inspiratorio aumenta a 1,5 segundos. Se presenta un cambio de onda de flujo, que inicialmente es cuadrada, a una forma de onda desacelerada, sin alterar la velocidad de flujo, que se traducirá en un aumento del tiempo inspiratorio, ya que el flujo de gas es sólo fijado inicialmente en 60 lpm y disminuye durante la inspiración (22) (Figura 18).

Ventajas de la ventilación ciclada por volumen

Facilidad de uso

Debido a la aplicación generalizada de la venti-lación ciclada por volumen, se ha convertido en un tipo de ventilación familiar para el personal de cuidado crítico (22).

Figura 17. Curva presión, flujo y volumen vs. tiempo. Re-presentación gráfica de una onda de flujo que no satisface los requerimientos del paciente.


Volúmenes establecidos

Una de las principales ventajas de la ventilación cíclica por volumen es la capacidad de establecer un volumen corriente determinado. Esto es de importancia para el paciente que requiere una re-gulación estricta de la eliminación del dióxido de carbono. Los pacientes neuroquirúrgicos a me-nudo precisan de una regulación de CO2, porque el dióxido de carbono es un potente vasodilata-dor. Los niveles elevados de dióxido de carbono, en este grupo de pacientes, pueden aumentar el volumen sanguíneo cerebral y, de manera con-comitante, elevar la presión intracraneal, lo que además puede disminuir el suministro de sangre oxigenada al cerebro y conducir a isquemia ce-rebral. A la inversa, un CO2 bajo puede causar constricción de la vasculatura cerebral, resultan-do en un suministro de oxígeno disminuido e is-quemia cerebral. Por estas razones, la ventilación ciclada por volumen es a menudo el modo de elección para los pacientes que requieren esta re-gulación (22).

Desventajas de la ventilación ciclada por volumen

Las principales desventajas de la ventilación ci-clada por volumen son la presión variable y ta-sa de flujo establecida. Por tanto, es necesario monitorizar estrechamente la presión inspiratoria del paciente y observarlo en busca de signos de “inanición de flujo” (22).

Debido a las limitaciones de la ventilación cicla-da por volumen, los métodos de ventilación del paciente con presión fija y tasa de flujo variable (por ejemplo, ventilación controlada por soporte y presión) están ahora ampliamente disponibles. Los nuevos tipos de ventiladores combinan la ca-pacidad para fijar un volumen corriente, presión pico y tasa de flujo variable (23).

Ventilación por presión soporte

El objetivo principal de la ventilación soportada por presión es asistir la actividad muscular respi-ratoria de manera que permitirá mejorar la efi-cacia de esfuerzo del paciente y reducir la carga de trabajo. La ventilación soportada por presión sólo se aplica a las respiraciones espontáneas y tiene una presión fija (presión soporte asociada a CPAP/PEEP), volumen y tasa de flujo variables, determinados por las resistencia, la distensibili-dad, el esfuerzo inspiratorio y el nivel de presión de soporte. La ventilación soportada por pre-sión tiene un tiempo inspiratorio variable. Posee un sistema de ciclado apagado cuando el flujo inspiratorio del paciente disminuye a un valor determinado por el fabricante del ventilador (22) (Figura 19).

La ventilación con presión soporte tiene una pre-sión preestablecida que se dispara cada vez que el paciente respira y lo apoya. Esto proporciona una presión positiva, que está sincronizada con el esfuerzo inspiratorio del paciente. La presión soporte permanece continua tanto al inicio como al final de la respiración. Durante la inspiración la presión de las vías respiratorias se eleva hasta el nivel prefijado de presión soportada. La veloci-dad de presurización podrá ser fijada por el ven-tilador o ajustada por el tiempo (22).

Figura 18. Curva flujo tiempo. Cambio de la forma de onda con aumento del tiempo inspiratorio.


La presión inspiratoria en la ventilación soporta-da por presión es establecida por el operador. La presión pico es determinada por la suma de pre-sión soporte a nivel de CPAP/PEEP, es decir, pre-sión pico = presión soporte + CPAP / PEEP. No hay presiones meseta en respiración soportadas por presión, ya que es imposible lograr una pau-sa inspiratoria (22).

Debido a que el programa del ventilador se ajus-ta para alcanzar una presión preestablecida, la velocidad de flujo en el ventilador debe respon-der a la resistencia del tubo endotraqueal o tra-queostomía, la resistencia de las vías respiratorias y la distensibilidad del paciente, y el esfuerzo ins-piratorio (22).

El flujo en la presión soporte puede variar de ma-nera que el nivel predeterminado de presión por soporte, se logra y se mantiene durante toda la respiración. El flujo no puede ser establecido por el operador. Asimismo, la forma de la onda no se puede establecer, pero tiende a desacelerarse. Inicialmente, se administra una alta tasa de flu-jo con el fin de distender los alvéolos y superar la resistencia del tubo endotraqueal. Una vez el alvéolo está abierto y la presión preestablecida,

se obtiene una disminución de la tasa de flujo, produciendo una forma de onda de flujo desace-lerada (22).

La finalización de la respiración con presión so-porte se basa en la disminución del flujo inspira-torio. Los ciclos de apagado inspiratorio (cycling off) se presentan cuando el flujo inspiratorio cae a un valor predeterminado. Este valor puede ser un porcentaje del flujo inspiratorio pico (por ejemplo 25%) o una cantidad fija de flujo (por ejemplo, 4 litros/min). La disminución del flujo inspiratorio sugiere que los músculos inspirato-rios del paciente están relajados y que éste se acerca cada vez más al final de la inspiración. En este punto, la fase inspiratoria cicla apagada. El ventilador termina la presión soporte y abre la válvula de exhalación. La fase espiratoria se libe-ra, y vuelve a la presión de base, que puede ser el nivel de CPAP/PEEP aplicado (22).

Finalmente, la ventilación con presión soporte se define como un modo ventilatorio que está ini-ciado por el paciente, con una presión prefijada, con volumen, tiempo inspiratorio y flujo variable, que además está ciclado por flujo (22).

Aplicación de presión soporte

La ventilación con presión soporte puede ayu-dar a compensar el incremento del trabajo muscular respiratorio requerido para la respi-ración, a través de un tubo endotraqueal y una válvula de demanda. La interrupción del flujo a un porcentaje determinado del flujo pico pro-duce una disminución del tiempo inspiratorio, mejorando la sincronía ventilador-paciente en la enfermedad pulmonar obstructiva. Contra-riamente, el ciclado a porcentajes menores se vincula con aumento del tiempo inspiratorio facilitando la adaptación al paciente con en-fermedad restrictiva (23).

Presurización

Una vez que ha iniciado la inspiración el venti-lador suministra un flujo inspiratorio alto que disminuye, en respuesta a los esfuerzos del pa-ciente, durante todo el ciclo de inspiración. El mecanismo servo regulador del ventilador se

Figura 19. Curva presión, flujo y volumen versus tiempo. Curvas de la ventilación por presión soporte.


ajusta al flujo necesario para alcanzar y mantener la adecuada presión hasta que se produce la espi-ración. La regulación del flujo varía entre los ven-tiladores. La presión aumenta de acuerdo con un intervalo de tiempo que es especificado en el siste-ma o ajustado por el operador. Una alta velocidad de presurización resulta en un rápido alcance del nivel de presión soporte preestablecido (23).

Una baja velocidad de presurización puede ha-cer que el paciente respire con esfuerzo excesi-vo, sobre todo cuando el impulso respiratorio es alto y la mecánica respiratoria es pobre. Una alta velocidad de presurización puede hacer que sea difícil para el ventilador mantener correcta-mente la presión durante la inspiración, según el mecanismo de servo control, especialmente en pacientes con bajo nivel de distensibilidad o alta resistencia. Un aumento muy brusco de la presión, bajo la acción de un flujo alto y una alta resistencia, pueden interferir con el mecanismo de presión, que cicla de inspiración a espiración. Un rápido aumento de tiempo puede conducir a la terminación prematura de la respiración o a un volumen corriente ineficaz (Figura 20). La primera respiración representa una respiración con presión soporte normal. La segunda respi-ración ilustra un flujo inicial rápido (debido a un corto aumento del tiempo) que ha causado que

la presión inspiratoria aumente más allá del nivel establecido con presión soporte. El ventilador ha compensado rápidamente la disminución del flu-jo, que a su vez ha provocado que el ventilador cicle apagado por presión soporte. Un prolonga-do aumento del tiempo puede ser beneficioso en dicho instante (23).

Ventilación controlada por presión

La ventilación controlada por presión tiene una presión fija (ventilación controlada por presión adicionada a CPAP o PEEP), un volumen y una ta-sa de flujo variables (determinados por resisten-cia, distensibilidad, esfuerzo inspiratorio y niveles de presión), tiempo inspiratorio fijo y ciclado apagado por el tiempo inspiratorio (ventilación ciclada por tiempo controlada por presión) o la relación I:E (ventilación controlada por presión ciclada por relación I:E) (24).

Control de la presión

La ventilación ciclada por tiempo difiere de la ventilación ciclada por presión por la tasa de flu-jo variable, mientras que el tiempo inspiratorio es fijo. Este último determina cuánto tiempo va a limitar la presión, conocida como presión de ven-tilación controlada por presión (PCVP). Después de que el tiempo inspiratorio se ha alcanzado, la fase de inspiración se detiene y comienza la de espiración. Por lo tanto, es controlada por pre-sión cuando la presión está “controlada” para un

Figura 20. Curva presión, flujo y volumen versus tiempo. El gráfico muestra un aumento del tiempo con finalización prematura de la respiración. Figura 21. Curva de presión tiempo.


tiempo determinado y es ciclada para este tiem-po, porque el “tiempo” es lo que determina la duración de la inspiración (Figura 21) (24).

El tiempo necesario para alcanzar la presión de ventilación controlada por presión, es capaz de ajustarse en algunas máquinas mediante la ma-nipulación de la tasa de flujo inicial o el aumento del tiempo. En otros ventiladores es posible ma-nipular la tasa de flujo pico, lo cual permitirá que el paciente genere una gran tasa de flujo, si se requiere, durante períodos de potencial inanición de flujo, por ejemplo durante una aspiración por el tubo (24).

El volumen corriente no se fija en la presión controlada

La ventilación ciclada por tiempo se verá influi-da por esfuerzo inspiratorio, tiempo inspiratorio, resistencia al flujo y distensibilidad (pulmón y tó-rax). Al tener un tiempo inspiratorio establecido, el volumen corriente será menos variable que el proporcionado por un ventilador ciclado por pre-sión simple. La ventaja de la ventilación contro-lada por presión sobre la ventilación ciclada por volumen, es que a volúmenes corrientes iguales puede entregarse una presión en la vía aérea fija. Además, probablemente hay menos “inanición de flujo” experimentado por los pacientes en res-piración asistida (24) (Figura 22).

Ventilación controlada por presión versus ventilación controlada por volumen

Se define presión como la fuerza que ejerce un gas (por colisión entre ellas mismas o con la su-perficie) sobre las paredes de la pared alveolar, y volumen como el espacio ocupado por un gas.

Cuando se utilizaban los antiguos respiradores, los modos controlados por presión presentaban flujos turbulentos que dificultaban la ventila-ción, asociado con la creencia de falta de segu-ridad, por no asegurar un volumen corriente fijo en cada respiración, lo cual no hacía atractiva la utilización de esta forma ventilatoria. Además, los métodos controlados por volumen eran ideales porque garantizaban ventilación minu-to que mantenía la PCO2 normal, oxigenando al

pulmón correctamente, que eran los antiguos objetivos de la ventilación mecánica, por lo cual fue el método más utilizado (60% del soporte ventilatorio) (25).

Con la mejoría de la tecnología y estudios so-bre ventilación mecánica, hoy se habla de estra-tegias protectoras del pulmón, la cual limita el volumen corriente, la presión transpulmonar, la presión de distensión pulmonar y la aplicación de PEEP temprana. El objetivo de esta estrategia es garantizar un adecuado intercambio gaseoso no estrictamente normal, disminuyendo los da-ños pulmonares inducidos por presión excesiva en la vía aérea y por sobredistención pulmonar, protegiendo la función del ventrículo derecho y

Figura 22. Es posible aumentar el volumen corriente en los pacientes mediante el aumento del tiempo inspirato-rio. El diagrama 1 muestra cómo extendiendo el tiempo inspiratorio puede incrementarse el volumen corriente. Au-mentando el tiempo inspiratorio (como lo indica la línea punteada), el flujo continúa siendo suministrado al pacien-te y el volumen corriente se incrementa. En el diagrama 2 sin embargo, el flujo ya ha retornado a cero antes del final del tiempo inspiratorio. Al aumentar el tiempo inspiratorio en este paciente (línea punteada) no hay mejoría en el vo-lumen corriente. Todo lo que se consigue aumentando el tiempo inspiratorio en el segundo paciente, es una pausa inspiratoria. Esto puede ser útil para mejorar la distribu-ción de los gases y quizás abrir más los alvéolos, pero no hay un aumento del volumen corriente. El último diagrama muestra uno de los beneficios de la ventilación controlada por presión, sobre la ventilación controlada por volumen. La presión negativa indica que es una presión asistida, es decir, iniciada por la máquina. En esta respiración el pa-ciente hace un gran esfuerzo inspiratorio porque la tasa de flujo en la ventilación controlada por presión es variable; el ventilador es capaz de dar al paciente el flujo que éste de-manda. En esta respiración el volumen corriente es mayor que en la respiración previa, debido al esfuerzo inspiratorio del paciente.


evitando el deterioro hemodinámico, la libera-ción de mediadores inflamatorios sistémicos y la expansión de la lesión pulmonar (26).

La protección pulmonar involucra un límite de la inspiración máxima y un volumen corriente estre-cho, por lo cual ni la ventilación controlada por volumen ni por presión son perfectas, ya que la presión y el volumen están íntimamente relacio-nados y dar prioridad a uno es despreciar al otro.

Cuando se utiliza ventilación controlada por vo-lumen, se reduce la presión inspiratoria pico y la sobredistención de zonas ventrales y apicales del pulmón. El volumen no se distribuye uniformemen-te. El tejido deformado es el reflejo de la presión transalveolar local. Si el paciente lucha por respirar, la presión local transalveolar aumenta, aunque el volumen corriente permanezca constante (27-28).

Puede también mejorar la oxigenación en hipoxe-mia grave, ya que presenta mejor distribución de gas dentro de los alvéolos. Una monotonía no natural del volumen controlado predispone a microatelectasias cuando se utilizan volúmenes corrientes pequeños. Esta fue la principal razón para que el “suspiro respiratorio” fuera usado en grandes volúmenes corrientes y se impusiera la presión positiva al final de la espiración (29). Los patrones de flujo estereotipados (por ejemplo, la onda “cuadrado” y desaceleración lineal) no se observan en pacientes con respiración espontá-nea y tampoco los volúmenes corrientes invaria-bles. Como el patrón de flujo es fijo, no se da una adecuada adaptación entre ventilador y paciente (asincrónica) (30) (Tabla 1).

En general, la ventilación controlada por presión favorece los pacientes que requieren estrategias de ventilación protectora limitadas por presión y los pacientes con mala adaptación a la ventila-ción mecánica. Este método ventilatorio brinda comodidad y un patrón de flujo desacelerado que varía con el requerimiento del paciente, dis-minuyendo así el riesgo de asincronía. Se tienen presiones pico y alveolar constantes, reduciendo el riesgo de barotrauma y lesión inducida por el ventilador (31) (Tabla 1).

Otra posibilidad es que se presente hipercapnia, la cual ocurre por la disminución del volumen minuto, y aumento del espacio muerto respecto al volumen corriente. Esta hipercapnia es permi-siva (no mayor a 70 mm Hg) siempre y cuando el paciente tenga adecuada oxigenación y no existan contraindicaciones (hipertensión endo-craneana e inestabilidad hemodinámica).

No es fácil determinar una estrategia superior; sin embargo, se sabe que hay circunstancias que favorecen la utilización de una más que otra. És-ta se debe elegir según la condición clínica del paciente, el tipo de equipo, los conocimientos, la experiencia y la preferencia del operador. La mayoría de autores actuales consideran que las ventajas que presenta la ventilación controla-da por presión, son ideales para la protección pulmonar (33). También es importante señalar que están en investigación modos duales (com-binaciones de las características de los modos controlados por presión y volumen) para asegu-rar un volumen corriente que limite la presión

Tabla 1. Características de la ventilación controlada por presión y volumen para protección pulmonar (32).

Características Ventilación controlada por volumen Ventilación controlada por presión

Variable de control Flujo Presión

Presión alveolar máxima Mayor presión plato Menor presión plato

Deformabilidad Acentuado por injuria avanzada Inefectiva o reducida por injuria avanzada

Respuesta a flujo demandado Inflexible No restrictivo

Volumen corriente Monótono Variable

Perfil de flujo Cuadrada Desacelerado

Manejo de presión Influenciado por impedancia Constante

Respuesta a injuria avanzando Incremento de presión pico Reducción de volumen corriente


(ventilación controlada por volumen con un flu-jo de rampa descendente) (34).

Modos de ventilación

Ya sea ciclada por flujo o controlada por pre-sión, la ventilación ciclada por tiempo tiene los siguientes modos ventilatorios (36):

• Ventilaciónobligatoriacontrolada.

• Ventilación obligatoria intermitente sincroni-zada.

• Ventilaciónasistida/controlada.

Ventilación obligatoria controlada

En este modo ventilatorio el operador fija un flu-jo para una presión predeterminada, volumen o límite de tiempo y el paciente recibe esta respira-ción en un intervalo de tiempo fijo. Por ejemplo, si el paciente tiene una frecuencia de 10, enton-ces recibirá una respiración cada 6 segundos, independientemente de su esfuerzo inspiratorio (Figura 23). En este modo no hay respiración es-pontánea o asistida (36).

Ventilación obligatoria intermitente/ventilación obligatoria intermitente

sincronizada

La ventilación obligatoria intermitente fue una versión temprana de la ventilación obligatoria in-termitente sincronizada. En este modo de ventila-ción se programa la frecuencia respiratoria en un intervalo de tiempo especificado. Para un pacien-te que recibe diez respiraciones por minuto, una

respiración se entrega cada seis segundos, inde-pendientemente de los esfuerzos. La desventaja teórica de esta forma, es que el paciente puede tomar una respiración espontánea y podría reci-bir una respiración suministrada por la máquina al mismo tiempo o durante la espiración, causan-do una hiperinflación y altas presiones pico en las vías respiratorias. La ventilación obligatoria inter-mitente sincronizada puede evitar este problema mediante el monitoreo del esfuerzo respiratorio y la entrega de respiraciones con los esfuerzos inspiratorios (36) (Figura 24).

La ventilación obligatoria intermitente sincroni-zada es similar a la ventilación obligatoria inter-mitente y la ventilación obligatoria controlada, en que se entregará un número mínimo de res-piraciones, a pesar de la posible falta de esfuerzo inspiratorio; si el ventilador está fijado para sumi-nistrar diez respiraciones por minuto el paciente recibirá estas respiraciones esté respirando solo o no. La ventilación obligatoria intermitente sincro-nizada utiliza una ventana de tiempo para que se realice la ventilación en un tiempo determinado. Si el paciente hace un esfuerzo inspiratorio su-ficiente (regido por la sensibilidad), la máquina detectará este esfuerzo y dará al paciente una respiración durante este mismo tiempo, sincroni-zándolo con su propio esfuerzo (36) (Figura 25).

La ventilación obligatoria intermitente sincro-nizada está disponible en la ventilación ciclada por tiempo, controlada por presión y la ciclada por volumen. En el ejemplo anterior la disminu-ción teórica en la presión inspiratoria pico que puede ocurrir durante una respiración asistida,

Figura 23. Curva presión tiempo. Esquema de ventilación obligatoria controlada.

Figura 24. Curva presión tiempo. Esquema de ventilación obligatoria intermitente.


no se aplica a la ventilación ciclada por tiempo y controlada por presión, porque la presión es constante en este tipo de ventilación. En presión controlada, el volumen corriente de la ventilación ciclada por tiempo, puede aumentar durante la respiración asistida (36).

También es importante señalar que durante la res-piración asistida, el paciente continúa inspirando incluso después de que la máquina detecta el esfuerzo. Así, el trabajo respiratorio durante las respiraciones asistidas es comparable con las res-piraciones espontáneas. Por esta razón, la venti-lación ciclada por tiempo controlada por presión, puede tener mayor sincronía con las demandas del paciente durante las respiraciones asistidas y además tener un gran volumen corriente o una tasa de flujo como la que éste requiere (36).

Ventilación asistida/controlada

La ventilación asistida controlada, está disponible en ventilación ciclada por volumen y la contro-lada por presión. En esta forma de ventilación se fija un número determinado de respiraciones, con un volumen corriente fijo o un tiempo de-terminado, que será entregado al paciente si él respira o no. Si el paciente hace cualquier esfuer-zo inspiratorio por encima de este número de respiraciones, recibirá respiraciones adicionales con la misma presión o volumen que se fijó. Es decir, todas las respiraciones se pueden controlar (iniciadas por el ventilador) o asistida (iniciadas por el paciente) con el mismo volumen corriente o limitado por presión y tiempo inspiratorio (36) (Figura 26).

En la tabla 2 se resumen todos los parámetros que se deben ajustar en el ventilador de acuerdo con el modo de ventilación mecánica para el paciente.

Trabajo impuesto por la respiración

Trabajo respiratorio

Es el trabajo realizado para superar la resistencia al flujo de gas y las propiedades elásticas de los pulmones y la pared torácica (37).

El trabajo respiratorio se refleja en la cantidad de oxígeno tomada durante la respiración. Esto es por lo general aproximadamente 3% del total de oxígeno en condiciones normales pero es mucho mayor en condiciones extremas (37).

El trabajo respiratorio fisiológicamente se define como un delta de presión por el delta de volu-men. El trabajo respiratorio total es aquel que es realizado por el paciente intubado y conectado a un ventilador mecánico que respira espontánea-mente. Incluye el trabajo fisiológico (trabajo elás-tico y de resistencia al flujo) y el trabajo impuesto (trabajo realizado por el paciente para respirar es-pontáneamente a través del tubo endotraqueal, el circuito respiratorio del ventilador y el sistema de flujo según la demanda del paciente (medición in-directa de la presión intrapleural más el volumen).

Factores que influyen en el trabajo de la respiración para pacientes ventilados

Los factores que influyen en el trabajo respirato-rio se deben al trabajo impuesto por la respira-ción (Tabla 3), el trabajo fisiológico impuesto por

Figura 25. Curva presión tiempo. Esquema de ventilación obligatoria intermitente sincronizada.

Figura 26. Curva presión tiempo. Esquema de ventilación asistido-controlada.


la enfermedad que aumenta el trabajo respirato-rio (este componente de trabajo se reduce por la aplicación apropiada de PEEP o CPAP) y la carga de trabajo fisiológico normal.

El destete de la ventilación mecánica

El destete implica la transferencia de la función de respiración desde el ventilador al paciente. Puede ser visto como una continuación del pro-ceso de minimizar el trabajo impuesto por el cir-cuito de respiración y el trabajo impuesto por la patología pulmonar (38).

Consideraciones de destete (38):

•Limitandoeltrabajorespiratorioimpuesto.

•Evaluacióndelafuncióndelcentrorespiratorio.

•Laevaluacióndelafuncióndelosnerviosylaunión neuromuscular.

•Evaluación de las cargas impuestas por lapared del tórax y el abdomen (por ejemplo, segmento falla, esternotomía, distensión ab-dominal).

•Laevaluacióndelafuerzamuscularrespirato-ria y los nervios.

Es un periodo de transición entre la ventilación mecánica y la ventilación espontánea, cuya fina-lidad es retirar el tubo endotraqueal. Las últimas tendencias procuran reducir al mínimo la dura-ción de la ventilación mecánica ya que disminuye el riesgo de neumonía y la estancia hospitalaria. No obstante, se deben cumplir algunos criterios

Tabla 2. Resumen de los parámetros a ajustar en los modos de ventilación mecánica.

VARIABLES VCV VCP SIMV PS CPAP BIPAP APRV

FIO2 Si Si Si Si Si Si Si

Vol. tidal Si No Si No No No No

Frec. resp. Si Si Si No No No No

Relación I:E Si Si Si No No No No

Flujo inspiratorio Si Si Si No No No No

PEEP Si Si Opcional Opcional Si Si Si

Trigger Si Si Si Si Si Si No

Objetivo Opcional Opcional Opcional Presión Presión Presión Presión

Ciclado Volumen Volumen Flujo Tiempo Flujo Flujo Opcional

Factor Respuesta

Inicio del flujo de gas • Sensibilidad y capacidad de respuesta • Circuito de flujo continuo • Flujo de activación • Medición de la presión proximal

La resistencia del circuito (incluyendo tubo endotraqueal) • Valoración de la presión soporte• El uso de un tamaño adecuado de tubo endotraqueal

Pobre sincronía ventilador - paciente • La titulación de flujo • Ventilación soportada por presión • Ventilación controlada por presión

VCV= ventilación controlada por volumen.VCP= ventilación controlada por presión.SIMV =ventilación mandataria intermitente sincroniza.PS= presión de soporte.CPAP= respiración espontánea con presión positiva continua en la vía aérea.BIPAP= presión positiva bifásica en la vía aérea.APRV= ventilación por liberación de presión de vía aérea.

Tabla 3. Resumen de los factores y respuesta del trabajo impuesto por la respiración.


antes de considerar este procedimiento: resolver la patología que lo llevó a la falla respiratoria; que el paciente respire espontáneamente con poco o ningún soporte de ventilador duran-te al menos 30 minutos y que no presente las siguientes características que se exponen en la tabla 4. Además, antes de la extracción del tubo endotraqueal, debe evaluarse la capacidad de proteger la vía respiratoria una vez que se retira el tubo, la cantidad de secreciones de las vías respiratorias, la fuerza de la tos y el compromiso mental.

Hay varias pruebas descritas para predecir un adecuados destete ventilatorio. Existe una re-lación entre la proporción de la tasa respira-toria (expresada en respiraciones por minuto) y el volumen corriente (expresado en litros) de 105 respiraciones por minuto por litro o menos durante una prueba de un minuto con el uso de una pieza en T, identificando los pacientes que tendrán éxito en el destete (valor predicti-vo positivo de 78%, valor predictivo negativo de 95%). Sin embargo, la mayoría de los expertos coinciden en que la mejor manera de determi-nar si los pacientes están dispuestos a respirar por su cuenta, es realizar una prueba de respi-ración espontánea una vez que han cumplido con los criterios de preparación descritos pre-viamente (40). Una transición difícil implica un máximo de tres ensayos de respiración espon-tánea pero menos de siete días entre el primer ensayo fracasado y la interrupción exitosa de la ventilación mecánica. Una transición prolon-gada se define como al menos tres ensayos de respiración espontánea sin éxito o siete días o más de la ventilación mecánica después de la prueba sin éxito inicial. La mortalidad global se

incrementa entre los pacientes que tienen una transición prolongada a la respiración espontá-nea, en comparación con los pacientes con una transición simple o difícil. A pesar de que 10% a 20% de los pacientes que reciben ventilación mecánica requiere un prolongado proceso de interrupción, se carece de datos para guiar este proceso (41).

Aproximadamente 15% de los pacientes en quienes se interrumpe la ventilación mecánica requiere reintubación dentro de las 48 horas siguientes. Las tasas de fracaso de extubación varían considerablemente (5% al 8% en las uni-dades de cuidados intensivos quirúrgicos y 17% en UCI médica o neurológica). Los pacientes que requieren reintubación tienen mayor riesgo de muerte y estancia hospitalaria prolongada, por lo cual es indispensable conocer las estra-tegias para prevenir la necesidad de ventilación mecánica (Tabla 5) y los factores de riesgo de extubacion sin éxito (Tabla 6) (42).

Evaluación del destete (43)

Existen varios métodos para evaluar el destete (Tabla 7); se debe utilizar el más adecuado para el paciente. En la tabla 7 se describen algunos.

Tabla 4. Características requeridas para un adecuado destete ventilatorio (39).

Frecuencia respiratoria de más de 35 respiraciones por minuto durante más de 5 minutos.

Saturación de oxígeno inferior al 90%.

Frecuencia cardíaca de más de 140 latidos por minuto o un cam-bio sostenido en la frecuencia cardíaca de 20%.

Presión arterial sistólica de más de 180 mm Hg o inferior a 90 mm Hg.

Aumento de la ansiedad o diaforesis.

Medidas basadas en la evidencia para reducir la necesidad de ventilación mecánica

• Terapia temprana dirigida por metas en el tratamiento inicial de la sepsis• Uso de ventilación no invasiva en pacientes seleccionados con una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o edema pulmonar cardiogénico agudo.

Manejo del ventilador para reducir la duración de la ventilación mecánica

• Uso de pequeños volúmenes corrientes (6 mL/kg de peso corporal ideal) en pacientes con SDRA. • Interrupción diaria de la infusión sedante.• Interrupción de la infusión sedante antes de respiración espontá-nea. • Terapia física y ocupacional tempranas.• No uso de sedantes en quienes reciben ventilación mecánica. • Estrategia conservadora del manejo de líquidos en pacientes con SDRA.• Estrategias para reducir la neumonía asociada a ventilación me-cánica

Tabla 5. Estrategias para prevenir la necesidad de ventilación mecánica y reducir su duración (39).

SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.


Impulso respiratorio (P0.1 o P100)

El P 0.1 es la presión más negativa que el pa-ciente puede generar en contra de un sistema cerrado, durante los primeros cien milisegundos de un esfuerzo espontáneo. La P 100 puede me-dirse a través del circuito ventilatorio por medio de un balón esofágico. Se ha demostrado que la presión de oclusión de la vía aérea se correlacio-na con la actividad del nervio frénico y se consi-dera como una medida del impulso respiratorio central. El valor P 100 es indicativo de la can-tidad de actividad neural que está impulsando el movimiento del diafragma (impulso del cen-tro respiratorio). El rango normal es de 2-4 cm H2O, y un P 100 <6 cm H2O es un indicador de preparación para el destete. Es importante darse cuenta de que la P 100 se afecta por el nivel de asistencia del paciente. Un paciente puede tener una unidad respiratoria adecuada, pero un bajo P 100, debido a los altos niveles de la asistencia del respirador, por ejemplo demasiada presión.

Controversialmente, la P 100 también podría ser alta debido a una inadecuada cantidad de sopor-te del ventilador o un alto componente resistivo, como la oclusión del tubo (44).

Presión inspiratoria máxima (PIM) y presión inspiratoria negativa (NIP)

La presión inspiratoria máxima es el cambio de presión medido por un balón esofágico cuan-do la vía aérea se obstruye durante varias res-piraciones. Con la cooperación del paciente se puede realizar esta maniobra en un corto pe-ríodo de tiempo; sin embargo, muchos pacien-tes requieren períodos tiempo de oclusión más largos para que el impulso neural aumente y se produzca un esfuerzo máximo. La presión ins-piratoria máxima es el reflejo de la fuerza del diafragma y también se puede utilizar para me-dir la resistencia de los músculos respiratorios, cuando se hacen mediciones en serie. La pre-sión inspiratoria máxima difiere ligeramente de la presión inspiratoria negativa, en que se mide en la boca, pero también refleja o mide fuer-za diafragmática. El rango normal de la presión inspiratoria máxima es de -30 cm H2O a -140 cm H20 (45).

Los pacientes pueden ser clasificados según la dificultad y duración del evento en destete y ex-tubación en el primer intento sin complicaciones (destete simple); en destete difícil, si requieren hasta tres intentos de extubación o siete días pa-ra el proceso, y destete prolongado cuando re-quieren por lo menos tres intentos o más de siete días para el destete (46).

Delta de presión esofágica

Este valor se mide como la desviación total o la deflexión negativa en el trazo de presión esofá-gica durante una inspiración forzada máxima. Es una medida de la presión generada por el paciente al distender el pulmón, aunque se ha descrito en la literatura como un parámetro de resistencia que también tiene otras implicacio-nes debido al trabajo que debe realizar en cada respiración. El rango normal es de 5-10 cm H20 y un delta de presión <15 cm H20 es una in-dicación para inicio del destete. Esta medición,

Falta de dos o más pruebas de respiración espontánea consecutivas.

Insuficiencia cardíaca crónica.

Presión parcial de dióxido de carbono arterial > 45 mm Hg después de la extubación.

Más de una enfermedad coexistente que no sea insuficiencia cardíaca

Tos débil.

Estridor en la vía aérea superior en la extubación.

Edad ≥ 65 años.

APACHE II> 12 en el día de la extubación.

Paciente de UCI médica, pediátrica o multiespecialidad.

Neumonía como causa de insuficiencia respiratoria.

Consideración Método de evaluación

Conductividad ventilatoria P 100 (p.1)

Fuerza muscular Presión inspiratoria negativa

Resistencia Frecuencia respiratoria

Fatiga Evaluación del patrón ventila-torio• Asíncrono• Paradoja

Tabla 6. Factores de riesgo de interrupción sin éxito de la ventilación mecánica (39).

Tabla 7. Resumen de evaluación del destete.


como la P 100, también debe evaluarse en re-lación con el nivel de asistencia que el paciente recibe del ventilador (47).

Sincronía del ventilador-paciente

La asincronía entre los esfuerzos espontáneos y las respiraciones suministradas por la máquina, se refiere a menudo a la lucha contra el ventila-dor. Debido a que el aumento de los esfuerzos inspiratorios suele ir seguido de espiración acti-va, las discrepancias entre la máquina y el tiem-po inspiratorio del paciente pueden hacer que la presión aérea pico aumente y se active la alarma de alta presión. El modo ventilatorio apropiado o la selección inadecuada de los ajustes del ventila-dor, puede contribuir al desarrollo de la asincro-nía entre el ventilador y el paciente. La disincronía puede llevar a acidosis respiratoria y metabólica, debido a actividad motora innecesaria y deterio-ro en el intercambio gaseoso, función cardiaca comprometida debido a un exceso de presión intratorácica y a una fase de destete prolongada por la necesidad de sedación (48).

Como se mencionó anteriormente, los retrasos excesivos de tiempo entre los esfuerzos iniciales del paciente para iniciar una respiración y la en-trega de flujo de gas, pueden imponer un trabajo respiratorio significativo. Si bien esto puede ser disminuido con el uso de la activación por flujo, el potencial de disincronía ventilador-paciente, puede ocurrir debido a una selección inadecuada de flujo, volumen o ajustes de temporización en el ventilador (48).

Nuevos modos ventilatorios

Los avances tecnológicos y el control compu-tarizado de ventiladores mecánicos han hecho posible suministrar nuevos modos de asistencia ventilatoria (49). La constante innovación ha sido el sello distintivo de la evolución de la ventilación mecánica. Los ventiladores se han hecho más seguros, más fáciles de usar y más precisos en el seguimiento del paciente (49). En los últimos treinta años se ha observado un aumento dramá-tico en el número y la complejidad de los nuevos modos de ventilación (50, 51), cuyo impulso ha sido el deseo de mejorar la seguridad, la eficiencia

y la sincronía de la interacción paciente ventila-dor (52). La informática ha desempeñado un papel importante en la evolución del ventilador mecánico, así la tecnología de microprocesador ha revolucionado la interacción entre paciente y ventilador, permitiendo modos de ventilación avanzados (53). Un ventilador debe poseer un circuito de control para manipular la presión, el volumen y el flujo (53). El circuito de control mide y dirige las entregas del ventilador. Existen diferentes formas para manipular las variables de control durante la ventilación mecánica, en-tre éstas dos categorías básicas son el control de asa abierta (Open-Loop Control) y el control de asa cerrada (Closed Loop Control) (54, 55). En el primero la salida del gas se controla mediante la entrada determinada por el operador y las altera-ciones en el medio; las salidas de gases no se mi-den y por lo tanto no se usan para hacer ajustes correctivos (56, 57). Su debilidad está en que no puede hacer frente a perturbaciones en el siste-ma (9). Aunque el operador puede ajustar la pre-sión de entrada de la conducción, la presión y el flujo suministrado al paciente eran muy variables y dependían del cambio de impedancia del sis-tema respiratorio (52, 54). El término control de asa cerrada se refiere a la utilización de una señal de realimentación para ajustar la salida del siste-ma; los ventiladores utilizan dicho control para mantener constantes la presión y las formas de onda de flujo para afrontar las condiciones cam-biantes del sistema del paciente (50, 55). Estos sistemas de control están diseñados para servir a los tres objetivos principales de la ventilación me-cánica: seguridad, comodidad y retiro de la mis-ma (51). En la actualidad los modos ventilatorios utilizados funcionan con circuitos cerrados (58). Gracias a los avances tecnológicos en informática y en el campo de la inteligencia artificial, se han desarrollado “modos inteligentes” con circuitos cerrados complejos (54).

A pesar de los recientes avances en el conoci-miento sobre la fisiopatología de ALI/SDRA el pi-lar del tratamiento depende en gran medida del apoyo de la ventilación mecánica (59). La reduc-ción de la mortalidad por efecto de la estrategia de protección pulmonar utilizando la ventilación


con volúmenes corrientes bajos, es uno de los mayores avances en su utilización (60). Hoy exis-te interés creciente en el uso de modos nuevos de ventilación mecánica que cumplan los prin-cipios de ventilación mecánica protectora (59, 61). El interés en estas estrategias se ha centrado principalmente en dos situaciones: a) ALI/SDRA temprano, como un mejor modo de ventilación pulmonar que la ventilación convencional. (b) En situaciones de rescate cuando la ventilación convencional ya no es suficiente para oxigenar o ventilar al paciente adecuadamente (59, 62).

Estos modos “alternativos” de ventilación mecá-nica fueron desarrollados para mejorar la sincro-nización entre la demanda de la ventilación del paciente y la respuesta del ventilador. En la ma-yoría, son modificaciones de los modos “tradi-cionales” que aprovechan el microprocesador del respirador para adaptar la asistencia a objetivos específicos (63).

En resumen, el direccionamiento de las nuevas innovaciones en ventilación mecánica está orien-tado a evitar la lesión pulmonar inducida por la ventilación, mejorar la comodidad del paciente y liberarlo de la ventilación mecánica tan pronto como sea posible (64). En busca de dar cobertura a dichas situaciones se han desarrollado modos ventilatorios alternos a los modos tradicionales; dichos modos se revisarán de manera breve en los siguientes párrafos.

Control de presión adaptativa - APC

Acerca de la ventilación de control de presión una de sus limitantes es que no se puede garantizar un mínimo de ventilación minuto de cara a los cambios en la mecánica pulmonar o el esfuerzo del paciente, o ambos (64, 65). En 1991 el venti-lador Servo Siemens 300 introdujo control de vo-lumen regulado por presión, una modalidad que suministra respiraciones controladas por presión con un volumen corriente objetivo y que es co-nocido como control de presión adaptativa (APC) (65). Una máquina en el modo de control de presión adaptativa, regula la presión inspiratoria para entregar el conjunto mínimo volumen co-rriente objetivo. Si el volumen corriente aumenta, la máquina disminuye la presión de inspiración,

y si el volumen corriente disminuye, la máquina aumenta la presión inspiratoria (65, 66). Este modo puede no ser ideal para quienes tienen un impulso respiratorio aumentado (por ejemplo, en la acidosis metabólica severa), ya que la presión inspiratoria disminuirá para mantener el volumen corriente objetivo cambiando de forma el esfuer-zo respiratorio del paciente (62, 66, 67).

Ventilación de soporte adaptativo

Fue descrita por primera vez en 1994 por Laubs-cher y sus colegas; es un método de circuito cerrado controlado por un microprocesador au-tomático con ajuste de la ventilación mecánica respiración a respiración (68). En este modo la mecánica ventilatoria dicta qué ajustes de la fre-cuencia respiratoria y de la presión inspiratoria deben realizarse para logara un adecuado volu-men minuto. La ventilación de soporte adaptativa permite iniciar el destete y luego reducir progre-sivamente los niveles de soporte de presión hasta que el paciente respire de manera espontánea, mientras se monitoriza continuamente la respi-ración y si es necesario una vez más aumentar el nivel de presión de soporte (69). La ventila-ción de soporte adaptativa está pensada como un único modo de ventilación, de apoyo inicial hasta el destete. Teóricamente ofrece una selec-ción automática de los parámetros del ventilador, adaptación automática a los cambios en la mecá-nica pulmonar del paciente, menos necesidad de manipulación humana de la máquina, mejora de sincronía y destete automáticos (69-71).

Presión positiva de la vía aérea bi-nivel

En 1989, Baum y colaboradores describieron la ventilación con presión de aire positiva bifásica como el modo en el que la ventilación espontánea se podría lograr en cualquier punto en el ciclo de ventilación mecánica de inspiración o expiración (72, 73). El objetivo es permitir la respiración es-pontánea sin limitaciones para reducir la sedación y promover el destete. En este tipo de ventilación mecánica se ajustan dos tipos de presiones defi-nidas: una espiratoria o EPAP y una inspiratoria o IPAP; éstas son definidas por el ventilador y entre ellas se presentan respiraciones espontáneas que se ciclan por flujo desacelerante (71, 73).


Ventilación de liberación de presión de la vía aérea-APRV

La ventilación de liberación de presión de la vía aérea y presión positiva de la vía aérea binivel son dos modos de ventilación mecánica que permi-ten una respiración espontánea independiente del ciclo del ventilador, utilizando una válvula espiratoria activa (74, 75). El sistema hace que el paciente respire espontáneamente sólo en el nivel superior de presión; la presión se libera por periodos cortos (69) y la ventilación se produce a través de un ciclo de conmutación entre dos niveles de presión ajustados. En ausencia de res-piración espontánea, este modo es similar a la ventilación convencional limitada por presión y ciclada por tiempo (76). En otras palabras, es-ta es una respiración de presión controlada, con tiempo inspiratorio prolongado y tiempo espi-ratorio corto en el que es posible la ventilación espontánea en cualquier punto (64). Este modo de ventilación ha sido comparado con el modo asistido controlado en 2010, donde se concluye que el modo ventilación de liberación de presión de la vía aérea/presión positiva de la vía aérea bi-nivel, se utiliza ampliamente para múltiples cau-sas de insuficiencia respiratoria; sin embargo no se pudo demostrar una mejoría en los resultados con la ventilación de liberación de presión la vía aérea/presión positiva de la vía aérea binivel, en comparación con la ventilación asistida controla-da (71, 77).

Ventilación de alta frecuencia oscilatoria - VAFO

Este modo fue inicialmente descrito y patentado por Emerson en 1952 y luego su desarrollo clíni-co fue realizado por Lunkenheimer al inicio de los años 70 (78). El mérito de este modo ventilatorio es que disminuye la lesión pulmonar, hecho que lo hace útil en pacientes con SDRA. La FDA apro-bó su uso en niños en 1991. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria es una forma de ventilación obligatoria intermitente controlada por presión con un esquema de control del punto de ajuste; superpone respiraciones obligatorias muy peque-ñas (oscilaciones) en el punto superior de respi-raciones espontáneas. Requiere un ventilador

especial que suministra un flujo constante mien-tras que una válvula crea una resistencia para mantener la presión de las vías respiratorias en la parte superior de una bomba de pistón que oscila a frecuencias de 3 a 15 Hz (160-900 respiracio-nes/minuto) (64, 71, 79). Esto crea una presión constante de las vías respiratorias con pequeñas oscilaciones; el intensivista puede observar a la cabecera del paciente el “meneo del pecho” pa-ra evaluar los ajustes de amplitud apropiadas. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria puede suministrar una alta presión media de la vía aérea con un volumen corriente más bajo de cualquier modo ventilatorio, al menos en teoría, lo que lo hace de ésta un modo ideal para una estrategia ventilatoria protectora (64, 79). En dos estudios recientes, OSCAR y OSCILLATE el uso de ventila-ción de alta frecuencia oscilatoria no tuvo ningún efecto significativo sobre la mortalidad a treinta días ni redujo la mortalidad intrahospitalaria en pacientes sometidos a ventilación mecánica por SDRA (80, 81).

Ventilación con asistencia proporcional - PAV

Este modo de ventilación fue descrito sólo unos pocos años después del debut de la presión de soporte. Está disponible en una amplia variedad de ventiladores (54). A diferencia de la ventila-ción presión soporte, la presión suministrada a un paciente con ventilación con asistencia pro-porcional no es constante y puede variar en cada ciclo (82). Durante la ventilación con asistencia proporcional, la presión de las vías respiratorias es proporcional al esfuerzo del paciente y se am-plifica de acuerdo con la mecánica respiratoria del mismo (compliance pulmonar y la resistencia de las vías) y el nivel deseado de asistencia (0-100% asistencia para los músculos respiratorios) (54). Tiene la ventaja de una adaptación a la de-manda ventilatoria, y puede, en teoría, adaptarse automáticamente a los cambios de carga ventila-toria del pacientes (54). Algunos estudios han de-mostrado beneficios en términos de comodidad para el paciente y mayor variabilidad que permite una respiración más fisiológica cuando se com-para con presión soporte (83). La principal des-ventaja de este modo es su relativa complejidad;


los ajustes requieren conocer la compliance y la resistencia del paciente (54). Además, la mecá-nica ventilatoria presenta cambios a través del día, lo que requiere mediciones periódicas para realizar los mejores ajustes constantes (70). Dos estudios aleatorios compararon ventilación con asistencia proporcional y soporte de presión y no encontraron diferencias, en particular en cuan-to a la duración de la ventilación mecánica, la duración de la estancia en cuidados intensivos, o la mortalidad; sin embargo fueron realizados en ventilación mecánica no invasiva (84, 85). En un pequeño grupo de pacientes difíciles de re-tirar de ventilación mecánica, la ventilación con asistencia proporcional mostró mejor interac-ción respirador - paciente en comparación con la ventilación con soporte de presión, y redujo significativamente la incidencia de la asincronía final (86). En un estudio en 208 pacientes críticos aleatorios para soporte de presión y ventilación con asistencia proporcional, la tasa de fracaso de ventilación mecánica definida como cambio a ventilación mecánica controlada, fue dos veces mayor en el grupo soporte de presión (22%) en comparación con el grupo ventilación con asis-tencia proporcional (11%) (87).

Bibliografía1. Colice, Gene L (2006). Historical perspective on the develo-

pment of mechanical ventilation. In: Martin J Tobin. Princi-ples & Practice of Mechanical Ventilation (2 ed.). New York: McGraw-Hill.

2. Putensen C, Muders T, Varelmann D, Wrigge H. The impact of spontaneous breathing during mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2006; 12 (1): 13-8.

3. Tobin, MJ. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd. ed. Editorial McGraw-Hill; 2006. p.1-31.

4. Martin-Loeches I, de Haro C, Dellinger RP, Ferrer R, Phillips GS, Levy MM, Artigas A. Effectiveness of an inspiratory pressure-limited approach to mechanical ventilation in sep-tic patients. Eur Respir J. 2013; 41 (1): 157-64.

5. Smith RA. Physiologic PEEP. Respir Care. 1988; 33: 620.

6. Marini JJ. Dynamic hyperinflation and auto–positive end-expiratory pressure. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2011; 184 (7): 756-762.

7. Pinsky MR. Effect of mechanical ventilation on heart-lung interactions. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd. ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 729-57.

8. Butcher R, Boyle M. Mechanical Ventilation Learning Pac-kage. Consultado el 01 de abril del 2013 en URL: Dis-

ponible en: http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/index.php?option=com_acesearch&view=search&query=R.+Butcher+%26+M.+Boyle+%2CSeptember+1997.

9. Sundaresan A, Chase JG, Hann CE, Shaw GM. Cardiac out-put estimation using pulmonary mechanics in mechanically ventilated patients. Biomed Eng Online 2010; 9: 80.

10. Ninane V, Yernault JC, de Troyer A. Intrinsic PEEP in patients with chronic obstructive pulmonary disease: role of expira-tory muscles. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1037-1042.

11. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanical dissociation. N Engl J Med 1996; 335: 674-675.

9. Marini JJ. Auto-positive end-expiratory pressure and flow li-mitation in adult respiratory distress syndrome–intrinsically different? Crit Care Med 2002; 30: 2140-2141.

10. Brochard L. Intrinsic (or auto-) positive end-expiratory pres-sure during spontaneous or assisted ventilation. Intensive Care Med. 2002; 28: 1552.

11. Kallet RH, Katz JA, Pittet JF, Ghermey J, Siobal M, Alon-so JA, Marks JD. Measuring intra-esophageal pressure to assess transmural pulmonary arterial occlusion pressure in patients with acute lung injury: a case series and review.; Respir Care. 2000; 45 (9): 1072-84. Review.

12. Lellouche F, Lipes J. Prophylactic protective ventilation: lower tidal volumes for all critically ill patients? Intensive Care Med. 2013; 39 (1): 6-15.

13. Matsuoka Y, Zaitsu A, Hashizume M. Investigation of the cause of readmission to the intensive care unit for patients with lung edema or atelectasis. Yonsei Med J. 2008; 49: 422-8.

14. Richard JC, Maggiore SM, Mercat A. Clinical review: Bedsi-de assessment of alveolar recruitment. Crit Care. 2004; 8: 163-9.

15. Kacmarek RM, Villar J. Lung recruitment maneuvers during acute respiratorydistress syndrome: is it useful? Minerva Anestesiol 2011; 77 (1): 85-9.

16. Hess DR, Kacmarek RM, editores. Essentials of mechanical ventilation. 2nd. ed. New York: McGraw-Hill; 2002.

17 L b AB d N nn’s App d respiratory physiology. 6th. ed. Phi-ladelphia: Elsevier; 2005.

18. Marini JJ, Wheeler AP, editores. Critical Care Medicine. The essentials. 3rd. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wi-lkins; 2006.

19. Pilbeam SP, Cairo JM, editores. Mechanical ventilation. Physiological and clinical applications. 4th. ed. St. Louis: Mosby; 2006.

20. Nahum A. Use of pressure and flow waveforms to moni-tor mechanically ventilated patients. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 1995, vol 4 numero 2, 89-114.

21. Laureen H, Pearl R. Flow triggering, pressure triggering, and autotriggering during mechanical ventilation. Crit Care Med. 2000; 28: 579-81.

22. Holets S, Hubmayr RD. Setting the ventilator. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd. ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 163-81.


23. Hess DR, Kacmarek RM, editores. Essentials of mechanical ventilation. 2nd. ed. New York: McGraw-Hill; 2002.

24. Chatburn RL, editor. Fundamentals of mechanical ventila-tion. A short course in the theory and application of me-chanical ventilators. Cleveland Heights: Mandu Press Ltd.; 2003.

25. Garnero AJ, et al. Pressure versus volume controlled mo-des in invasive mechanical ventilation. Med Intensiva. 2012. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.me-din.2012.10.007

26. Tomicic V, Fuentealba A, Martínez E, Graf J, Batista Borges J. The basics on mechanical ventilation support in acute respiratory distress syndrome. Med Intensiva. 2010; 34: 418-27.

27. Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respira-tory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178 (4): 346-355 .

28. Ortiz G, Dueñas C, Lara A, Garay M. Determinantes de la distribución regional de la ventilación y el flujo sanguí-neo en el pulmón. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 2012; 12 (4): 1-16.

29. Mutch WA, Harms S, Ruth Graham M, Kowalski SE, Gir-ling LG, Lefevre GR. Biologically variable or naturally noisy mechanical ventilation recruits atelectatic lung. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (1): 319-323.

30. Prella M, Feihl F, Domenighetti G. Effects of short-term pressure-controlled ventilation on gas exchange, airway pressures, and gas distribution in patients with acute lung injury/ARDS: comparison with volume-controlled ventila-tion. Chest. 2002; 122: 1382-8.

31. Marini JJ, MacIntyre N. Point: Is pressure assist-control pre-ferred over volume assist-control mode for lung protective ventilation in patients with ARDS? Yes/No; Chest. 2011; 140 (2): 286-292.

32. Marini JJ, MacIntyre N. Point: Is Pressure Assist-Control Pre-ferred Over Volume Assist-Control Mode for Lung Protecti-ve Ventilation in Patients With ARDS? Yes/No; Chest. 2011; 140 (2): 286-292.

33. John J. Marini, Neil MacIntyre; Point: Is Pressure Assist-Control Preferred Over Volume Assist-Control Mode for Lung Protective Ventilation in Patients With ARDS? Yes/No; Chest. 2011; 140(2):286-292. doi:10.1378/chest.11-1060, 1052.

34. Jaber S. New dual ventilator modes: are we ready to per-form large clinical trials? Respir Care. 2009; 54 (11): 1451-2.

35. Laghi F, Tobin MJ. Indications for mechanical ventilation. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechani-cal ventilation. 2nd. ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 129-62.

36. Ortiz G, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Esteban A, et al. Outcomes of patients ventilated with synchronized inter-mittent mandatory ventilation with pressure support: a comparative propensity score study. Chest. 2010; 137 (6): 1265-1277.

37. Ortiz G, Dueñas C, Lara A, Garay M. La carga de la muscu-latura respiratoria y el trabajo respiratorio. Acta Colombia-na de Cuidado Intensivo. 2012; 12 (suplemento 2): 21-41.

38.Uchiyama A, Imanaka H, Taenaka N. Relationship between work of breathing provided by a ventilator and patients’ inspiratory drive during pressure support ventilation; effects of inspiratory rise time. Anaesth Intensive Care. 2001; 29 (4): 349-58.

39. McConville JF, Kress JP. Weaning patients from the ventila-tor. N Engl J Med. 367; 23: 2234.

40. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes pre-dicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med. 1991; 324: 1445-50.

41. Funk G-C, Anders S, Breyer M-K, et al. Incidence and outco-me of weaning from mechanical ventilation according to new categories. Eur Respir J. 2010; 35: 88-94.

42. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW Jr, et al. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory sup-port: a collective task force facilitated by the American College of Chest Physicians, the American Association for Respiratory Care, and the American College of Critical Care Medicine. Chest 2001; 120 (Suppl. 3): 75S-395S.

43. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med. 2001; 344: 1986-96.

44. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventila-tion: a 28-day international study. JAMA 2002; 287: 345-55.

45. Boles JM, Bion A. Task Force: Weaning from mechanical ventilation. European Respiratory Journal. 2007; 29: 1033-1056.

46. Pilbeam SP, Cairo JM, editores. Mechanical ventilation. Physiological and clinical applications. 4th. ed. St. Louis: Mosby; 2006.

47. Kondili E, Prinianakis G, Georgopoulos D. Patient-ventilator interaction. Br J Anaesth. 2003; 91: 106-119.

48. Tobin MJ, Jubran A, Laghi F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1059-1063.

49. Branson RD, Johannigman JA. Innovations in mechanical ventilation. Respir Care. 2009; 54 (7): 933-947.

50. Wysocki M, Jouvet P, Jaber S. Closed loop mechanical venti-lation. J Clin Monit Comput. 2013, 42: 2: 344-360.

51. Chatburn RL, Mireles-Cabodevila E. Closed-loop control of mechanical ventilation:

52. Chatburn RL. Computer control of mechanical ventilation. Respir Care. 2004; 49 (5): 507-517.

53. Miguelena D, Fernández J, Mulett H. Modos ventilatorios avanzados. .

54. Lellouche F, Brochard L. Advanced closed loops during mechanical ventilation (PAV, NAVA, ASV, SmartCare). Best practice & research Clinical anaesthesiology. 2009; 23 (1): 81-93.

55. García AAH, Gálvez AT. Modos de ventilación mecánica. Rev Cub Med Int Emerg. 2002; 1: 82-94.


56. Jouvet P, Hernert P, Wysocki M. Development and imple-mentation of explicit computerized protocols for mechani-cal ventilation in children. Annals of intensive care. 2011; 1 (1): 1-9.

57. Carlo WA, Chatburn RL, Martin RJ, et al. Decrease in airway pressure during high-frequency jet ventilation in infants with respiratory distress syndrome. J Pediatr. 1984; 104 (1): 101-107.

58. Wysocki M, Brunner JX. Closed-loop ventilation: an emer-ging standard of care? Crit Care Clin. 2007; 23 (2): 223-240.

59. Fan, Stewart E, Thomas E, Stewart TE. New modalities of mechanical ventilation: High-frequency oscillatory venti-lation and airway pressure release ventilation. Clin Chest Med. 2006; 27 (4): 615-626.

60. Rose L. Clinical application of ventilator modes: ventilatory strategies for lung protection. Aust Crit Care. 2010; 23 (2): 71-80.

61. Pierrakos C, Karanikolas M, Scolletta S, Karamouzos V, Ve-lissaris D. Acute respiratory distress syndrome: Pathophy-siology and therapeutic options. J Clin Med Res. 2012; 4 (1): 7-16.

62. Haas CF, Bauser KA. Advanced ventilator modes and tech-niques. Crit Care Nurs Q. 2012; 35 (1): 27-38.

63. Rodriguez P, Brochard L. Ventilación mecánica asistida: Ha-cia una mejor adaptación del respirador a las necesidades del paciente. Revista Argentina de Medicina Respiratoria. 2008; 1: 12-23.

64. Mireles-Cabodevila E, Diaz-Guzman E, Heresi GA, Chat-burn RL. Alternative modes of mechanical ventilation: A review for the hospitalist. Cleve Clin J Med. 2009; 76 (7): 417-430.

65. Sulemanji DS, Marchese A, Wysocki M, Kacmarek RM. Adaptive support ventilation with and without end-tidal CO2 closed loop control versus conventional ventilation. Intensive Care Med. 2012: 1-8.

66. Brochard L. Pressure support ventilation. In: Ventilatory failure. Springer; 1991. p. 381-391.

67. Betensley AD, Khalid I, Crawford J, Pensler RA, Digiovine B. Patient comfort during pressure support and volume controlled-continuous mandatory ventilation. Respir Care. 2008; 53 (7): 897-902.

68. Sviri S, Bayya A, Levin PD, Khalaila R, Stav I, Linton DM. Intelligent ventilation in the intensive care unit. Southern African Journal of Critical Care. 2012; 28 (1): 6-12.

69. Brunner JX, Iotti GA. Adaptive support ventilation (ASV). Minerva Anestesiol. 2002; 68 (5): 365-368.

70. Mireles-Cabodevila E, Diaz-Guzman E, Arroliga AC, Chat-burn RL. Human versus computer controlled selection of ventilator settings: An evaluation of adaptive support ventilation and mid-frequency ventilation. Critical Care Re-search and Practice. 2012 .

71. Archila P, Senior J. Texto de medicina interna, aprendizaje basado en problemas. 1ª. ed.. Bogotá: Distribuna Editorial; 2013. p. 978-958-8379-62-3.

72. Benzer H, Baum M, Hörmann C, et al. Biphasic positive airway pressure (BIPAP). In: New aspects on respiratory failure. Springer ; 1992. p. 265-271.

73. Putensen C, Wrigge H. Clinical review: Biphasic positive airway pressure and airway pressure release ventilation. Crit Care. 2004; 8 (6): 492-497.

74. Kuhlen R, Rossaint R. The role of spontaneous breathing during mechanical ventilation. Respir Care. 2002; 47 (3): 296-303; discussion 304-7.

75. MacIntyre N. Airway pressure release ventilation: Hope or hype?*. Crit Care Med. 2011; 39 (10): 2376-2377.

76. Rose L, Hawkins M. Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: A systematic review of definitional criteria. Intensive Care Med. 2008; 34 (10): 1766-1773.

77. González M, Arroliga AC, Frutos-Vivar F, et al. Airway pres-sure release ventilation versus assist-control ventilation: A comparative propensity score and international cohort stu-dy. Intensive Care Med. 2010; 36 (5): 817-827.

78. Hess D, Mason S, Branson R. High-frequency ventilation design and equipment issues. Respir Care Clin N Am. 2001; 7 (4): 577-598.

79. Ferrer L, Celis E, Romero N. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo ; 10 (3).

80. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368 (9): 795-805.

81. Young D, Lamb SE, Shah S, et al. High-frequency oscilla-tion for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368 (9): 806-813.

82. Tobin MJ. Principles and practice of mechanical ventilation. Shock. 2006; 26 (4): 426.

83. Wysocki M, Meshaka P, Richard J, Similowski T. Proportio-nal-assist ventilation compared with pressure-support ven-tilation during exercise in volunteers with external thoracic restriction. Crit Care Med. 2004; 32 (2): 409-414.

84. Fernández-Vivas M, Caturla-Such J, de la Rosa, González J, Acosta-Escribano J, Álvarez-Sánchez B, et al. Noninvasive pressure support versus proportional assist ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med. 2003; 29 (7): 1126-1133.

85. Gay PC, Hess DR, Hill NS. Noninvasive proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency. Comparison with pressure support ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164 (9): 1606-1611.

86. Costa R, Spinazzola G, Cipriani F, et al. A physiologic com-parison of proportional assist ventilation with load-adjusta-ble gain factors (PAV+) versus pressure support ventilation (PSV). Intensive Care Med. 2011; 37 (9): 1494-1500.

87. Xirouchaki N, Kondili E, Vaporidi K, et al. Proportional as-sist ventilation with load-adjustable gain factors in critically ill patients: Comparison with pressure support. Intensive Care Med. 2008; 34 (11): 2026-2034.

bases de ventilación mecánica 1

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