BASES ANATOMÍA PATOLÓGICA

Dr Juan Andrés Madariaga G

Daño celular irreversible

• Necrosis y apoptosis

• Muerte celular

• Pérdida de funciones vitales– Movimientos celulares– Respiración celular– Potencial de membrana

                                                          

  

Necrosis

• Muerte celular patológica reconocida por los signos de la necrofanerosis

• Citoplasma– Hipereosinofilia– Pérdida de la estuctura normal

• Núcleo– Picnosis– Cariolisis– cariorrexis

Fases de la necrosis

• Necrobiosis:– Tiempo entre que la célula muere y se

observan los signos de la necrofanerosis.– 6 a 8 hrs– Microscopio óptico– Microscopio electrónico

• 1 a 2 hrs epitelio hepatico y tubular renal• 20 a 60 min en fibras miocárdicas

Fases de la necrosis

• Necrofanerosis– Microscopia de luz– Días, semanas o meses

Fases de la necrosis

• Necrolisis– Desintegración y disolución de la célula

necrótica

Etiología

• Necrosis por hipoxia

• Necrosis por radiación

• Necrosis por reperfusión

Formas de necrosis

• Necrosis de coagulación

• Necrosia de colicuación

Necrosis coagulación

• Macroscopía– Tumefacta, amarillenta, pérdida de la

estructura normal.

• Microscopía– Signos de la necrofanerosis

• Variantes– Necrosis de caseificación– Necrosis cérea

Necrosis coagulación

• Necrosis de caseificación:– Superficie de corte blanquecina amarillenta– Tuberculosis– Sífilis – Carcinoma de células renales

• Necrosis cérea:– Focos amarillo-verdosos, opacos.– Musculos abdominales de pacientes con

fiebre tifoidea.

Necrosis de colicuación

• Infartos del Sistema nervioso central (sustancia blanca).

• Pancreatitis necróticas.

• Rápida necrolisis dada por intensa actividad enzimática o el alto contenido de sustancias grasas.

• Zona comprometida se transforma en cavidad.

Gangrena

• Forma particular de evolución de la necrosis, la cual esta condicionada por gérmenes.

• Gérmenes actúan sobre proteínas (Hb) y los productos de descomposición dan coloración negruzca

Formas

• Gangrena isquémica:– Piel y tejidos blandos subyacentes– Isquemia y sobre el tejido comprometido

actúan gérmenes saprófitos de la piel.– Gangrena seca– Gangrena húmeda

Formas

• Gangrena isquémica:– Gangrena seca:

• Piel pardo negruzca, seca, acartonada• Territorio bien demarcado• Gérmenes no penetran en la profundidad

– Gangrena húmeda:• Piel con edema o húmeda• Gérmenes penetran a tejidos subyacentes• Estado tóxico• Pardo verduzco, mal delimitado

Formas

• Gangrena infecciosa:– La necrosis y la gangrena son producidas por

gérmenes.– Anaeróbios– Altamente tóxica– Friable, a veces con burbujas de gas.– Complicación de neumonías, apendicitis,

colecistitis, metritis.

Necrosis electiva del parénquima

• Necrosis de las células del parénquima antes que las células del estroma.

• Necrosis celular aislada o en pequeños grupos.

Necrosis electiva del parénquima

• Miocardio:– infartos– Necrosis electiva parenquimatosas por

hipoxia en zona subendocárdica.

• Encéfalo:– Infartos – Necrosis electiva parenquimatosas por

hipoxia en capas profundas de la corteza cerebral de áreas parietales y occipitales.

Necrosis electiva del parénquima

• Hígado:– Infartos raros– Necrosis masivas en hepatitis e

intoxicaciones– Necrosis focales representa las necrosis

electivas del parenquima.– Necrosis celular aislada en hipoxias, estados

tóxicos e inflamaciones

Necrosis electiva del parénquima

• Riñón – Infartos– Necrosis electivas del epitelio de los túbulos

renales• Hipoxia o intoxicaciones

– Necrosis papilar• Diabetes mellitus• pielonefritis

– Necrosis cortical• Desprendimiento prematuro de placenta

Apoptosis

• Forma de muerte celular a través de la activación de una serie coordinada y programada de señales controladas geneticamente.

Apoptosis

• Destrucción programada de las células durante la embriogénesis

• Involución dependiente de hormonas en el adulto.

• Deleción celular en las poblaciones celulares en proliferación.

• Muerte celular en tumores.• Muerte de los neutrófilos durante la

respuesta inflamatoria aguda

Apoptosis

• Muerte de células inmunitarias• Muerte celular inducido por células T

citotóxicas.• Atrofia patológica en órganos

parenquimatosos despues de obstrucción de conductos.

• Lesión celular en ciertas infecciones virales

• Estimulos nocivos en bajas dosis

Morfología

• Constricción celular:– Menor tamaño celular

• Condensación de la cromatina

• Formación de vesículas citoplasmicas y cuerpos apoptóticos

• Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos

morfología

• Hipereosinofilia y retracción citoplasmatica con fragmentación nuclear.

• Otros nombres– Cuerpos de councilman (hígado)– Cuerpos cariolíticos (criptas intestinales)– Cuerpos tingibles (ganglio linfático)– Cuerpos de Civatte (piel)

Enfermedades asociadas a inhibición de apoptosis

• Cáncer– Linfoma no Hodgkin folicular ( Bcl-2 +)– Carcinoma (mutaciones P53)– Tumores hormono dependientes

• Carcinoma de la mama• Carcinoma d la prostata• Carcinoma ovárico

• Enfermedades autoinmunitarias– LES– Glomerulonefritis autoinmunitaria

Enfermedades asociadas a inhibición de apoptosis

• Infecciones virales– Virus herpes– Poxvirus– adenovirus

Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis

• SIDA

• Enfermedades neurodegenerativas– Enf. De Alzheimer– Enf. De Parkinson– Esclerosis lateral amiotrófica

• Sindromes mielodisplasicos– Anemia aplastica

Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis

• Daño isquémico:– Infarto del miocardio– Daño por reperfusión

• Daño hepático por alcohol