bacteriologie subiecte an2 sem 1 cta

8/18/2019 bacteriologie subiecte an2 sem 1 cta

1/19

1. Diferentele dintre celulele eucariote si procariote

• Organismele procariote – fac parte bacteriile si algele albastre –verzi.• Organismele eucariote – pot fi unicelulare sau pluricelulare, pe cind procariotele sunt numai unicelulare.

PROPRIETATI PROCARIOTE EUCARIOTENumar cromozomi 1 MultipluMembrana nucleara Absenta PrezentaMitocondrii Absente PrezenteRibozomi ! s "! s#teroli in membrana Absenti Prezenti$iviziune celulara directa %ndirecta

2. Structurile interne ale bacteriilor si functiile acestora

Materialul nuclear& alc. $intr&un singur cromozom lung de 1 mm& acesta este compus din A$N, ARN si proteine& in structura sa intra A$N, ARN si Proteine& materialul nuclear nu este separate de citoplasma printr&o membrana, ci prin forte c'imico&fizice& AN$&ul bacterian contine informatia genetica& moleculele mici de A$N numite plasmide se mai gasesc si in citoplasmaCitoplasa& este un sistem coloidal dens, sub forma de gel& alcatuita din( apa )"!*+,proteine,lipide, za'aruri, saruri minerale& contine $OAR Ribozomi& contine o mare cantitate de ARN& constituie sediul tuturor reactiilor metabolice legate de viata celuleiMebrana citoplasatica& este o structura P, margineste la e-terior citoplasma& este organizata dupa modelul mozaicului fluid/ )molecule de P care plutesc intre 0 straturi de fosfolipide, traversandu&le+& prezinta permeabilitate pentru moleculele liposolubile, 'idrosolubile si electroliti& P pot fi transmembranare sau de suprafataRolul proteinelor(

catalizatori ai biosintezei componentelor celulare transport celular au activitate AP&azica

2unctiile membranei citoplasmaticePermeabilitate selective – trec usor anionii )3l &+

− trec greu ionii de Na4, 54, 6 si Pprezinta invaginari numite M78O8OM% care avanseaza pana la materialul nuclear si au rol in(

• marirea suprafetei membranei citoplasmatice• replicare )atasarea AN$&ului in timpul diviziunii celulare+• sinteza invelisurilor celulare

Peretele bacterian& contine o substanta comple-a, specifica9 peptidoglicanulPeptidoglicanul& structura pluristratificata alcatuita din lanturi in care alterneaza acidul N&acetil muramic cu N&acetil glucozamina& lanturile sunt legate intre ele prin structure tetra&peptidice& ruperea peptidoglicanului provoaca moartea celulei

− are rol importanta in mentinerea formei si in viata celulei− Are rol important in diviziune− ransportul prin perete poate fi atat activ cat si pasiv− rol in apararea organismului

!. Diferentele intre peretele bacteriilor "ra#po$iti%e si "ra#ne"ati%e

6rosimea peptidoglicanului este diferita, ceea ce confera caracterul de 6ram pozitiv sau 6ram negativ astfel( peretele bacteriilor &ra '

& este gros depeptidoglican:.. 0!!&"!! Å& lanturile de acizi aminati sunt legate prin multiple legaturi peptidice& este alcatuit din multiple straturi ceea ce confera o deosebita rezistenta peretelui & contin polimeri solubili in apa 9 acizi teic'oiciRolul lor ( & antigene de suprafata

& structuri necesare atasarii la celulele parazitare peretele bacteriilor &ra #

& contine un strat subtire de peptidoglican 1!&1!!;, alc dintr&un singur strat& are foarte putine legaturi peptidice& prezinta intre membrana citoplasmatica+ si membrana e-terna se gaseste spatiul periplasmic numit M<& spatiul periplasmic contine enzime 'idrolitice cu rol in scindarea macromoleculelor )proteaze, lipase, fosfataze, nucleaze+& prezinta flageli si pili3oloratia 6ram este coloratia de baza in bacteriologie, coloratie care sta la baza clasificatii primare a bacteriilor. %mparte bacteriile in6ram pozitive colorate in violet si 6ram negative colorate in rosu.


2/19

!. Structurile e(terne ale bacteriilor si functiile acestoraMebrana e(terna& se poate indeparta cu detergenti, fenol si 7$A& stratul intern – este alcatuit din fosfo&lipide& stratul e-tern – alcatuit din &poliza'aride& P sunt in cantitate mai mare decat in membrana citoplasmatica& P care traverseaza peretele sunt proteinele transmembranare= P care formeaza pori se numesc porine= alte P sunt P integrale, carea>uta la mentinerea integritatii membranei e-terne2unctie( regleaza trecerea moleculelor mai mari de !! $a in celula)la"elii

& sunt lungi, filamentosi& este alcatuit din ? parti(1. un filament lung0. structura de prindere a filamentului?. corpul bazal care imprima miscarea filamentului

& miscarea bacteriei se realizeaza prin rotatia corpului bazal in sensul invers acelor de ceasornic& abilitatea bacteriilor de a se misca le permite acestora c'emota-ia )miscarea ca raspuns la substantele attractive@respingatoare dinmediu+& cel mai des, flagelii apar la bacilli si foarte rar la coci& alc dintr&o proetina contractila numita flagelina

Aran>amentul tipic al flagelilor( Atric'e – fara flagel

Monotric'e –un singur flagel

ofotric'e –manunc'i de flageli la o e-tremitate Amfitric'e –flagelii grupati la ambele e-tremitatiPeritric'e – flagelii sunt dispusi de >ur impre>ur

Pilii& sunt subtiri& sunt formatiuni rigide& proteina din pili 9 pilina& pot fi de 0 feluri(#curti, abundenti – pilii comuniungi, rari – se- pilii – au abilitatea de a fi legati de virusuri care paraziteaza bacteriile )numite bacteriofagi+= se- pilii actioneaza careceptori specifici pentru acesti bacteriofagi& confera adezivitatea bacteriilor la suprafata epiteliilor, 'ematiilor si ciupercilor

Capsula * &licocali(& invelis al celulei, alcatuit dintr&un gel vascos& este alcatuita din poliza'aride& unele bacterii au la suprafata un strat poliza'aridic fin care are forma unei retele, aceasta forma de capsula fiind numita slimelaer/& atat bacterii 64 cat si 6&2unctie( confera rezistenta la fagocitoza si deci prote>area bacteriilor de mi>loacele de aparare ale gazdeiSporii& reprezinta forma de rezistenta a unor bacterii in conditii neprielnice& sporularea 9 mecanismul prin care bacteriile se adapteaza la conditiile neprielnice de viata, prin formarea endosporilor& endosporii 9 formatiuni de rezistenta, care se formeaza intracellular la bacterii ca Bacillus si 3lostridium

+. )actorii or"anici si anor"anici necesari nutritiei bacteriene)actorii or"anici

6lucidele – folosite ca sursa de energie Aa si nucleotidele – folosite ca elemente structural de baza pentru sinteza Psi acizilor nucleiciipidele – componenta ma>ora a membranei celulareCitaminele– folosite ca si cofactori

)actorii anor"anici Apa – constituie sursa de o-igen si de 'idrogen N )azotul+ – folosit in sinteza aa si a nucleotidelor Mg, 8n, Mg, 3o si 2e – folositi ca si cofactori ai enzimelor Na – folosit de sistemele de transport 2osforul – constituent essential al nucleotidelor si al fosfolipidelor #ulful O-igenul

,. Clasificarea bacteriilor dupa necesarul de o(i"en

1+ Strict aerobe & folosesc ca acceptor final o-igenul care se transforma in apa& necesita prezenta o-igenului in mediu pentru a trai si a se multiplica

0+ Strict anaerobe & traiesc in medii lipsite de o-igen, o-igenul neputand fi degradat de aceste bacterii )le omoara+& o-igenul are rol to-ic, prin formarea de pero-ide de 'drogen )D0O0+

?+ Aerob#facultati% anaerobe & se dezvolta in mediu cu o-igen, dar se pot dezvolta si in absenta acestuiaE+ Microaerofile & necesita in ambianta cu o-igen o tensiune scazuta de 3O 0


3/19

-. Clasificarea bacteriilor in functie de teperature necesara cresterii

2iecare specie bacteriana necesita o anumita temperatura pentru dezvoltarea optima. %n functie de temperatura optima, bacteriile potfi(Terofile – traiesc la temperature mai mari de EFG 3 )F!G&!G+ )se gasesc in soluri si ape termale+Me$ofile – traiesc la temperature de 0FG&E!G3 )9bacteriile patogene pentru om+Criofile – traiesc la temperature mai mici de 0FG3

. )a$ele ultiplicarii bacteriene

R/ )a$a de la" )numele provine de la to lag/ 9 a intarzia+& bacteria se acomodeaza la noile conditii de viata& lungimea perioadei depinde de bacterie, de calitatea mediului, de numarul bacteriilor insamantateS/ )a$a e(ponentiala 0lo"aritica/& inmultirea bacteriilor se face in progresie geometrica& vaccinurile se prepara din bacterii in aceasta fazaT/ )a$a stationara& in care factorii nutritive din mediu incep sa scada prin consum& bacteriile continua sa se divida, dar lentU/ )a$a de declin & numarul bacteriilor incepe sa scada prin moartea celulelor imbatranite%n laborator se folosesc culturi in faza stationarii )culturi de 1"&0E ore+ si culturi in faza logaritmica )de H ore+ pentru antibiograme.

. Replicarea AD#ului bacterian

Replicarea este fenomenul prin care se obtin 0 molecule de A$N bacterian dintr&o singura molecula.Replicarea are loc dupa ce#e acumuleaza factorii necesari pentru initierea replicarii#e atinge masa celulara critica

Replicarea este corelata cu diviziunea celulara. $iviziunea celulara urmeaza replicarii cromozomului.7tapele replicarii1. $esrasucirea molecule de A$N sub actiunea ADN-helicaza si desprinderea legaturilor de D dintre cele 0 lanturi0. 2iecare lant de A$N serveste ca model pentru sinteza unei catene complementare

& sinteza are loc simultan pe cele 0 lanturi dar difera sensul de sinteza& pe catena pe care sensul de sinteza este invers fata de bifurcatie, sinteza se produce fragmentar& pe catena cealalta, sinteza se produce continuu

?. 2ragmentele A$N se unesc sub actiune AND-ligazei

13. Sinte$a Proteinelor bacteriene

– are loc in 0 etape(Transcrierea inforatiei "enetice dintr&o zona delimitate a AN$&ului intr&o molecula de ARNmesager, complementar lantului

AN$= transcrierea este catalizata de ARN-polimeraza.Zona ADN-ului in care incepe copierea ARN-ului mesager se numeste promotor. Finalul copieriii este semnalat de o alta structura ADN.

Traducerea – se produce la nivelul ribozomilor bacterieni

ARNul de transfer este o molecula care are la cele 0 capete 0 codoni(un codon complementar unui codon al ARNm )anticodon+

un codon specific unui singur aa, datorita caruia moleculele mici de ARNt pot tranporta din citoplasma bacteriana la RB un singuraa

ARN&ul mesager se ataseaza de ribozom pe unitatea ?!#. unitatea F! # are 0 situsuri de legare a ARN&ului( #itusul acceptor )A+ pe care se fi-eaza comple-ul aminoacid& ARN de transfer #itusul peptidic )P+ pe care este fi-at ARN&ul de transfer precendent cu lantul polipeptidic in crestere.

3omple-ul aa&ARN t se deplaseaza de pe A pe P , lasand aa pe proteina nou formata. Apoi ARN&ul de transfer este eliberat siurmeaza legarea unui nou comple- aa&ARNt, cerut de codul genetic.

Gena este fragmentul de ADN care codifica o proteina.Procesul prin care secventa de nucleotide a ARNm determina secventa de aa a proteinei nou sintetizate se numeste translatie.Ribozomii )9comple-e de ARN ribosomal si de numeroase P ribosomale+ traduc fiecare ARNm in secventa corespunzatoare depolipeptid cu a>utorul ARNt, a amino.acil.sintetazei, a factorilor de initiere si a factorilor de elongatie


4/19

11. Mutatia "enetica bacteriana

Mutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale A$N&ului, care consta in sc'imbarea secventei bazelor azotate, deci a nucleotidelorMicroorganismul resultant 9 mutant , iar cel din care a provenit 9 salbatic1/ Mutatiile spontane – nu depind de factorii de mediu2/ Mutatiile induse – apar sub actiunea unor agenti fizici )IC, radiatii J, temperaturi peste H!G3+ sau c'imiciModul de aparitie a utatiilor. Mutatiile punctifore. %nlocuirea unei singure baze azotate duce la modificarea codului genetic,pentru ca noul codon va codifica sinteza altui aminoacid .Mutatiile genetice pot apare prin(1. substitutie )inlocuirea unei baze azotate cu alta+prin tranzitie )inlocuirea unei b.a. cu alta din aceeasi grupa, purinica@pirimidinica+

prin transversie )o baza purinica este inlocuita cu o baza pirimidinica+2. deletie )indepartarea uneia sau a mai multor perec'i de b.a. din secventa originala+3. insertie )adaugarea uneia sau a mai multor perec'i de b.a. la o pozitie a secventei originale+4. inversie )modificarea orientarii unui segment de A$N in raport cu secventele incon>uratoare+Mutatiile care afecteaza mai multe secvente nucleotidice 9 e-tinseMutatiile A$N&ului bacterian se pot repara prin mecanisme speciale, reparatorii.2ormele variante ale genelor se numesc alele.

12. Transferul "enetic prin transforare 9 sc'imbul de material genetic intre bacteriiProcesul numit transformare s&a observat in meii de cultura artificiale sau in ambiante naturale de flora bacteriana mi-ta.

A$N&ul bacterian eliberat din cromozom patrunde in peretele altei celule bacteriene, dupa care una din catene se integreaza ingenomul celulei&gazda, iar cealalta degenereaza.

Abilitatea bacteriilor de a prelua A$N e-tracellular si de a fi transformate 9 stare de competenta3ompetenta permite AN$&ului bacterian sa interactioneze cu AN$& ul e-ogen. Acest lucru este posibil la sfarsitul fazei logaritmice, cu

putin timp inainte intrarii in faza stationara.Mecanismul transformarii este diferit la bacteriile 6ram4 de cele 6ram& 4a bacteriile &ra '& fragmentul de AN$ dublu&catenar este legat de celula donatoare, unde este scindat in cele 0 lanturi& in faza urmatoare numai un lant va intra in celula primitoare pentru o perioada scurta de apro-imativ Fmin, care se afla intrepreluarea AN$&ului strain si integrarea sa in AN$&ul gazdei& acest moment se numeste eclipsa 4a bacteriile &ra#&fragmentele de A$N se leaga de membrana celulei primitoare& apoi, aceste fragmente ale AN$&ului e-ogen intra in celula primitoare

1!. Transferul "enetic prin transductieransductia 9 procesul de transfer genetic prin intermediul unor virusuri care paraziteaza bacteria, numiti bacteriofagitransductori!

Bacteriofagul – este un microorganism format dintr#un acid nucleic )ARN sau A$N+, in%elit intr#un cople( proteic, numitcapsida.a nivelul peretelui celular se gasesc receptori specifici pentru un anumit fag.$upa fi-are, fagul elibereaza o enzima )muramidaza+ care lizeaza peretele bacterian.

Astfel A$Nul fagic este in>ectat in citoplasma celulei bacteriene.3onvietuirea bacterie&bacteriofag are 0 faze@cicluri(

2aza@ciclul lizogen 2aza@ciclul litic

ransductia este de 0 feluri(Transductia specializata& are loc cand ac nucleic al bacteriofagului se desprinde din genomul bacterian in care a fost inclus si preia o zona mica de A$Nbacterian& parazitarea unei alte bacterii este urmata de capatarea de aceasta de propietati noiTransductia generalizata& consta in transductia unui cromozom bacterian intreg, invelit in capsida virala

& in timpul convieturii fag&bacterie, A$N&ul bacterian poate fi invelit de capsida virala si apoi poate fi transferat intr&o alta bacterie.

15. Transferul "enetic prin con6u"are ecanisul prin care bacteriile isi sc7iba "enotipul& fragmente de A$N plasmidic@cromozomal sunt transferate prin alipirea a 0 bacterii, dintre care una este celula donor/ mascul, iarcealalta este celula receptor/, celula femela.& caracterul de masculinitate este dat de prezenta unui factor de infertilitate, care este o gena=3elula care il poseda este denumita celula 243elulele care nu poseda gena 2 sunt celule receptoare de material genetic, se numesc celule 2 && abilitatea de donor este determinate de plasmidele de fertilitate sau se- plasmide2iecare bacterie 2K are 1&? pili care se leaga specific de bacteria receptoare.#e formeaza o punte citoplasmatica si un lant al plasmidului A$N este transferat de la donor receptor.antul transferat este convertit la un plasmad A$N dublu circular in bacteria Receptoare, iar in $onor se sintetizeaza un nou lantpentru a inlocui lantul transferat.Mecanismul con>ugarii are E faze( 1. 3ontactul intre celulele 24 si 2&

0. 3ontactul activeaza gena 2 care codifica proteinele implicate in transfer ?. initierea mobilizarii)9L un fragment monocatenar+ E. fragmentul monocatenar este transferat, iar portiunilor A$N ramase monocatenare li se. sintetizeaza lanturile complementare


5/19

1+. Apararea locala antiinfectioasa

Re$istenta antiinfectioasa& este nespecifica deoarece NI este declansata de un anumit agent infectios, ci este urmarea activitatii unui microorganism strainasupra organismului uman& este alcatuita dintr&o multitudine de reactii care apara omul de invazia microorganismelor, iar acest tip de rezistenta este transmisagenetic)actorii e(terni de care depinde rezistenta naturala1. temperatura ambianta cu care este obisnuit org uman deoarece reactiile de aparare au nevoie de o anumita temp optima=0. lumina solara & oamenii care sunt tinuti mult timp la intuneric au rezistenta antiinfectioasa scazuta=?. iradierea profesionala sau accidentala scade apararea antiinfectioasa.)actori interni care pot influenta rezistenta naturala antiinfectioasa(1. starea de nutritie )malnutritia sau deficientele proteice in vitamine predispun la infectii+0. varsta )copii si batrantii sunt mai predispusi la infectii+?. se-ul )barbatii au rezistenta mai scazuta la infectii+E. rasa )negrii au rezistenta antiinfectioasa mai scazuta la naumite bacterii +F. ocupatia )minerii sunt predispusi la tuberculoza+H. boli metabolice sau endocrine.. afectarea iatrogenta )de catre medici+ prin citostatice, droguri, steroizi, radioterapie

1,. Rolul benefic al florei saprofite in apararea antiinfectioasa

& este constituita din microorganismele care populeaza suprafata si cavitatile naturale ale organismului9bariera impotriva bacteriilor patogene& este compusa in special din bacterii si ciuperci .

Cirusurile saprofite apar rar, iar protozoarele sunt intalnite in tractul digestiv, la fel de rar.& aceasta flora actioneaza antagonist cu flora patogena, devenind un mi>loc de aparare al organismului uman& uneori aceasta flora poate deveni patogena prin patrunderea ei in cavitati sterile )organele interne, articulatiile, sangele, plamanii,#N+ precum si prin dezec'ilibrarea ei datorata antibioterapiei& flora patogena de bacteriile care nu populeaza in mod normal suprafetele si cavitatile organismului9 bacterii patogene=& prezenta acestora este intotdeauna ec'ivalenta cu infectia& competitia dintre bacteriile saprofite si cele patogene este atat o competitie pentru substratul nutritiv si pentru o-igen, cat si la nivelulreceptorilor celulari ai tesuturilor

1-. To(inele bacteriene se clasifica in

7-oto-ine, produse de bacterii 6ram 4 7ndoto-ine, produse de bacterii 6ram &

E(oto(inele& unele dintre ele au fost transformate de bacteriologi in vaccinuri )to-ina difterica, to-ina tetanica+& e-oto-inele sunt alcatuite din 0 parti distincte()ractiunea 8 )binding+ serveste legarii de receptorii specifici e-istenti in anumit tesuturi)ractiunea A )activit+ este responsabila de activitatea to-ica specifica

Endoto(ina& este parte componenta a peretelui bacterian, mai precis a membranei e-terne& se elibereaza doar prin liza celulei& componentl activ este lipidul A, care(determina febradeclanseaza mecanismele coagularii si ale fibrinolizeistimuleaza poducerea unor factori imuni )N2, interleuine, prostaglandine+.

& are efecte patologice grave )febra inalta, 'ipotensiune, soc,moarte+ in infectiile cu bacterii 6ram & in care este eliberata incantitati mari.

EXOTOXINE-produse de bacteriile G+

ENDOTOXINE-produse de bacteriile G-

Structura c7iica Proteica ipoliza'aridica

Stabilitate la teperatura ermo&labile ermo&stabile

Transforare in %accinuri Posibila %mposibila

Actiune pato"ena #pecifica Nespecifica(febra, 'ipotensiune, insuf de organe

.


6/19

1. Penicilinele

Mod de actiune: bactericid prin inhibarea sintezei peretele bacterian. Inhiba sinteza prin blocareaenzimelor implicate in sinteza peptidoglicanului.Spectru: - sunt antibiotice active pe bacteriile Gram+, initial.

- produsele semisintetice au spectru mai larg cuprinzand: coci Gram-, bacili Gram + si baciliGram-.Clase de peniciline:1. Grupa penicilinei G – activa doar pe G+. Grupa meticilinei – rezistenta la penicilinaza sta!lococului

". Grupa penicilinelor cu spectru larg – au actiune si pe bacili G- #ampicilina si derivatii ei$%. &enemii si 'arbapenemii – semisintetice, rezistente la (-lactamazeEfecte secundare: principalul e)ect secundar este cel alergic, 1*-1* din persoane au alergie lapeniciline.ecesara testarea prin intradermoreactie.

1. Macrolideleupa structura se impart in:1. Eritomicina #este antibioticul care se )oloseste in in)ectiile streptococice, cand e/ista alergii lapeniciline$2. Lincomicina. StreptogramineleMod de actiune - sunt bacteriostatice- pot ! bactericide in concentratii mari- actioneaza prin inhibitia )ractiunii 0 a ribozomilorSpectru: limitat2 se suprapune peste cel al penicilinei GEfecte secundare:- scazute, pot da manifestari patologice minore digesti!e: greturi, varsaturi, diaree.- rar, eritromicina poate ! hepatoto/ica.

23. Aino$idele &rima din aceasta clasa a )ost streptomicina.3ai tarziu s.au descoperit gentamicina, kanamicina, neomicina, amikacina, tobramicina,metilmicina

e administreaza doar in4ectabil .Mod de actiune - sunt bactericide- se !/eaza pe ribozomi unde impiedicca sinteza & prin erori de lectura ale codului genetic la nivelul)ractiunii " Spectru: larg, 'oci G+ si G-, bacil tuberculos.pectinomicina se administreaza in doza unica in blenoragie.5ezistenta la aminozide – prin producerea de enzime: acetilaze, adenilaze, )os)orilaze care inactiveazaantibioticul.Efecte secundare:6)ectare to/ica labirintica: ce)alee, tulburari de echilibru, ameteli.6)ectare to/ica audtiva: zgomote in urechi, scaderea audibilitatii, surzire.6)ectare renala: proteinurie, oligurie.

21. TetraciclineleMecanismul de actiune- sunt bacteriostaticee presupune ca !/eaza divesi ioni metalici.e presupune ca impiedica sinteza & prin impiedicarea atasarii aa la ribozomi.Spectru larg: bacterii Gram- si +, bacterii cu perete de!cient , se administreaza mai ales oral dar siin4ectabilEfecte secundare:- diaree prin dezechilibru 7orei intestinale- unt interzise la gravide #e)ect teratogen$ si la copii pana la ani.- etermina la copii o coloratie galbena a dentitiei si o structura )riabila a acesteia.

22. ClorafenicolulMod de actiune– este bacteriostatic– actioneaza prin inhibitia sintezei & la nivelul ribozomilor pe )ractiunea 0 #impiedica atasarea aa la

proteina nou-)ormata$ Spectru larg: bacterii G+ si-, bacterii )ara perete # 5i8etsii si 'hlam9dii$6vanta4e: penetreaza bine in '5 si in ggl mezenterici.


7/19

Efecte secundarre:- e)ect to/ic grav pe maduva hematopoietica, determina aplazii ireversibile prin mecanism necunoscut.- sindromul Gre9 la nou nascut prin de!cit de con4ugare a bilirubinei.- ;tilizare restransa la )ebra ti)oida, in meningite si in abcese cerebrale.

2!. &enul Stap79lococcus. Pato"enitate

& sunt coci &ra ': iobili: nesporulati, in general necapsulati: dar pot fi si capsulati# se gasesc pe piele, pe mucoasele tractului respirator, genital si a tubului digestiv& sunt "rupati in ciorc7ine, datorita separarii incomplete a celulelor fiice in urma diviziunii

& sunt aerobi facultati% anaerobi& au capacitatea de acreste in mediii 7iperclorurate& peretele celular contine peptidoglican si acizi teic'oici

Stap79lococcus aureus0coa"ulo$o#po$iti%/ – este o specie patogena.3ele mai multe specii de stafilococ care apartin florei endogene a pielii si mucoaselor nu produc coagulaza 9 stafilococi coagulaza- negativi "#N! si sunt considerate saprofite sau avand potential pato"en foarte sca$ut )#. epidermidis, #. capitis, #. auricularisetc.+

3ARA37R7 $7 PAO67N%A7(1/ Capacitatea de aderenta. 3apacitatea de a adera la mucosae, epitelii si endotelii este rezultanta mai multor caracteristici

precum

& prezenta acidului lipoteic'oic, cu rol in aderenta la epitelii& clumping factorul )coagulaza legata+, receptor pentru gibrinogen

2/ Acti%itatea antifa"ocitara a unor coponent celulare 0nuite si a"resine/; structuri capsulare, Proteina A, alteproteine 'idrofobe

!/ Capacitatea 7ipersensibili$anta a unor componente ale pretelui celular, cum sunt( Proteina A, acizii teic'oici, ce potdetermina 'ipersensibilizarea, care e-plica in mare masura caracterul recidivant al infectiilor stafilococice

5/ Pre$enta plasidelor de re$istenta la antibiotice 0factori R/

& grupul de factori R, responsabili de sinteza &lactamazei& asocierea mai multor plasmide la tulpinile stafilococice cu polirezistenta+/ En$ie si to(ine

a/ En$ie

• COA&U4A


8/19

o-iinfectiile se vindeca spontan )to-iinfectia alimentara+ sau cu tratament simptomatic.

2+. &enul Streptococcus. Clasificare

& coci &ra ': dispusi in lanturi, iobili, nesporulati, uneori capsulati& sunt coci aerobi facultati%e anaerobi, unii fiind strict anaerobi

& 'abitat( tegumente si mucosae

Clasificare – dupa aspectul 'emolitic Streptococci @#7eolitici – duc la aparitia unei 'emolize totale, caracteristica speciilor patogene Streptococii #7eolitici – produc o zona de 'emoliza partial, avand un aspect cu tenta verzuie pe mediile de agar, caracteristicas. viridans si pneumococilor Streptococii B#7eolitici – produc 'emoliza incomplete Streptococii #7eolitici" – nu produc 'emoliza

Clasificare – dupa sistemul AN372%7$& este o clasificare in functie de substanta poliza'aridica 3 din peretele bacterian, in 1Q grupe numite de la A&& grupele nu includ toti streptococii deoarece nu contin toti poliza'aridul 3

2,. Streptococul @#7eolitic "rup A 0streptococcus p9o"enes/. Pato"enitate. Infectii acute si coplicatii post#

streptococice

& sunt coci &' rotunzi sau ovalari: dispusi in lanturi, saprofiti, patogeni sau saprofiti conditionat patogeni

& pe mediile lic'ide )bullion glucozat+ cresc sub forma de flocoane si duc la aparitia unui depozit pe fundul eprubetei& pe mediile solide duc la aparitia coloniilor de tip #, incolore, 'emolitice sau M, in cazul strpc. capsulati

Structura3omponentele antigenice include capsula poliza'aridica 3, peptidoglicanul si acidul lipoteic'oic, proteine de suprafata, incluzandProteina M, 2, , R%n cazul strpc. de grup A, Proteinele R si sunt folosite ca si mareri epidemiologici.Proteina M – este un factor clar de virulenta, fiind implicate atat in colonizare, cat si in rezistenta la fagocitoza. Au fost identificatepeste F! de tipuri de P.M ce participa la specificitatea antigenica.P. M se afla in fimbriile streptococice.Capsula este non#anti"enica, intrucat contine acid 'aluronic, similar cu acela din t.con>unctiv al gazdei. Aceasta perite bacteririsa#si ascunda A& proprii si sa de%ina nerecunoscut de catre "a$da.

Pato"enie#treptococul pogen determina infectia prin factori multipli de virulenta( componente structurale ale peretelui, to-ine si enzime.

• To(inele p9ro"enice streptococice, acestea sunt cunoscute sub denumirea de to$ine eritrogenice si sunt de ? tipuri A:8 si C. Produc eruptia din scarlatina prin actiunea lor specifica pe capilarele umane si au simultan multe alteefecte) citoto-ic, mitogenic pe limfocitele .

• STREPTO4I


9/19

& se caracterizeaza si prin limba zmeurie si paloare periorala Sindroul to(ico#septic& apare in urma productiei de eritroto-ina A# se caracterizeaza prin febra, 'ipotensiune, insuficienta multipla de organe

Coplicatii post#streptococice

reuatisul articular acut 0RAA/& este o complicatie doar a infectiilor faringiene

& poate duce la distrugerea valvelor cardiace

"loerulonefrita acuta 0&A/& evolueaza catre insuficienta renala& poate aparea si in cazul infectiilor pielii& se produce prin depunerea comple-elor A6&A3 pe membrana bazala a glomerulilor renali

2-. Trataentul infectiilor produse de Streptococul @#7eolitic "rup A

& trataent cu penicilina, in doza adecvata varstei, timp de &1! zile& in caz de alergii, tratamentul se face cu eritroicina& bolnavilor cu afectiuni post&streptococice sunt prote>ati impotriva reinfectiilor cu peniciline de depozit )Moldamin+, la 1!&1E zile, timpde F ani

& este necesara antibioterapia, pt a preveni agravarea conflictului imun prin reinfectii streptococice

2. Streptococul "rup 8. Pato"enitate si terapie

Este pre$ent in flora saprofita a %a"inului: rectului: uretrei anterioare: farin"elui.

Pato"enitate&este saprofit conditionat patogen&poate da infectii grave ale nou&nascutului, acesta este contaminat in momentul nasterii cu streptococul de grup B din vaginul mameia nou&nascut e-ista 0 tipuri de infectii

& infectii cu debut precoce, ce apare imediat dupa nastere )infectie respiratorie, meningita,bacteriemie,sec'ele neurologice+

& infectii cu debut tardive, ce apar la sugari cu varste intre 1 saptamana si ? luni )bacteriemie si meningita+

Antibioterapie& strpc. grupului B sunt sensibili la penicilina , dar in doze mai mari decat la streptococul de grup A& se poate uiliza asociatia penicilina& aminoglicozid& prevenirea consta in antibioterapia mamelor purtatoare, dar cu efect limitat

2. Streptococul "rup D. Pato"enitate si terapie

6rupul $ include enterococii si streptococii de "rup D non#enterococici.

Pato"enitate7nterococii sunt frecvent iplicate in infectii intraspitalicesti si bacteriii aparute la iunodepriati.#unt responsabili de 1!&0!* din cazurile de endocardita bacteriana atat pe valvele native cat si pe cele protezate.$e asemenea, pot duce la infectii urinare, in special la persoanele tratate cu antibiotic.%n infectiile abdoinale: biliare: peritoneale: ale pla"ilor c7irur"icale se asociaza frecvent enterobacteriilor sau germenilor

anaerobi, care pot creste patogenitatea lor.

Terapie3ombinatie de penicilina*apicilina cu un aino"lico$id.7nterococii devin e-treme de rapid rezistenti la antibioticele uzuale, inclusive vancomicina precum si cefalosporinele de generatie %%%.

!3. Streptococcus %iridans. Pato"enitate. Terapie

Pato"enitate#treptococii viridans nu sunt inclusi in grupele ancefield. #unt saprofiti ai cavitatii bucale, pielii, tractului digestiv. Apar in cariiledentare. Pot produce dupa e-tractii dentare, endocardita, persoanelor cu valvulopatii cardiace pree-istente.

Trataent&sunt testati cu antibiograma

&profila-ia endocarditei bacteriene subcutanate provocate de penetrarea streptococului viridans in circulatia generala in timpule-tractiilor dentare sau alte interventii stomatologice, se face prin antibioterapie profilactica cu asociatie penicilina&aminoglicozid timpde ? zile.


10/19

!1. Streptococcus pneuoniae. Pato"enitate. Terapie

Pneumococii sunt bacterii saprofite ale tractului respirator superior.

Pato"enitatePneumonia& este localizata de obicei la nivelul lobului inferior al plamanului )pneumonie lobara+& tratata, boala se vindeca in 0&? saptamani& mortalitatea apare la batrani si la pacientii cu bacterimie in antecedente#inuzite si otite medii& acest tip de afectiuni apare dupa o infectie virala a tractului respirator superior& otitele medii sunt mai des intalnite la copii, in timp ce sinuzitele pot aparea la orice varstaMeningitele& apar fie prin e-tindere directa a infectiei de la sinusuri sau urec'ea medie, fie ca rezultat al bacterimiei& pot aparea la orice varsta

TerapieMare ma>oritate a tulpinilor sunt sensibile la penicilina si eritroicina.

Antibiograma este totusi necesara.Mortalitatea este ridicata in cazul afectiunilor pneumococice, in special in cazul persoanelor varstnice, imunocompromisi saupersoane debilitate.$in aceasta cauza se practica o imunizare cu vaccinul poliza'aridic polvalent. Caccinul asigura o protective de lunga durata )pana laF ani+. %n cazul tulpinilor rezistente la penicilina se administreaza cefalosporine de generatia %%%.

!2. eisseria enin"itides. Pato"enitate& are ca 'abitat mucoasa cailor aeriene superioare si se transmite mai ale aerogen& meningococul este patogen prin ? factori( pilii )prin ei se fi-eaza de tesut+, capsula )prote>eaza de actiunea anticorpilor+ siendoto-ina )din membrana e-terna+& local determina rinofarin"ite, dar in conditiile unei imunodepresii poate produce o bacteriie cu locali$ari secundareenin"eale& enin"ita bacteriana este o boala cu evolutie severa care, fara tratament, evolueaza spre deces& sursa este reprezentata de persoanele care prezinta meningococ la nivelul nazofaringelui# calea de infectie este respiratorie prin picaturile Pfl"e

& incubatia este scurta, in >ur de ? zile& meningita se manifesta prin cefalee insotita de frison, febra si stare generala alterata& debutul este deseori brusc cu greata, varsaturi, fotofobie, apatie, iritabilitate&enin"ococeia este septicemia cu meningococ, urmata de soc endoto-i-, boala infectioasa grava. eziunile vasculare see-teriorizeaza i eruptia petesiala de pe trunc'i si de pe membre& meningococii produc tromboza vaselor mici si insuficienta multipla de organe

!!. Trataentul in infectia enin"ocoocica& se poate face cu Penicilina& Rarele tulpini izolate cu rezistenta la acest antibiotic au alterate proteinele care leaga penicilina& la persoanele alergice la Penicilina se mai pot folosi cefalosporine de "eneratia III )cefota-ime sauu ceftria-one+, dar numaiin>ectabile

Alt antibiotic eficient este si clorafenicolul& la persoanele din focarul epidemiologic se face profila-ia cu sulfamide sau Riftamicina

!5. eisseria "onor7oreae. Pato"enitate& este agresiva pentru orice tip de mucoasa( genital, rectala, faringiana, con>unctivala si determina infectii acute cu tendinta la invazietisulara , gonoreea fiind cea ai frecventa boala transmisa se-ual& bacteria adera de epiteliu prin intermediul pililor, apoi penetreaza in spatiul subepitelial& endoto-ina pare sa fie factorul a6or al pato"enitatii

# debutul este acut, manifestat prin prezenta unei secretii purulente galben&verzui insotita de disurie si mictiuni frecvente& la femei, infectia este mai frecvent asimptomatica& de la locul, regiunea infectata initial, bacteriile difuzeaza spre prostate, epididim sau, in cazul femeilor, spre trompele uterine& produce uretrita atat la femei cat si la barbati& netratata infectiile gonococice evolueaza spre cronicizare si pot duce la infertilitate& alte complicatii mai mari pot fi artrita, peritonita sau c'iar meningite si septicemii datorita raspandirii pe cale 'ematogena

& oftalmia gonococica a nou&nascutului poate aparea prin contaminare in cursul nasterii. Profila-ia infectiei se face prin administrateatuturor nou&nascutilor de instilatii cu azotat de argint.

!+. Trataentul in "onoree Antibiograma este recomandata de rutina pentru ca au aparut tulpini rezistente la Penicilinaratamentul infectiei se poate face cu antibiotic )in functie de rezultatul antibiogramei+ in doza unica( ampicilina sau amo-icilina,cirpofla-acin, spectinomicina.Ma>oritatea tulpinilor de gonococ sunt sensibile la penicilina, dar s&au observant aparitia a 0 tipuri de tulpini rezistente(


11/19

rezistenta scazuta – tulpini care au ramas sensibile la concentratii crescute de penicilina resistenta crescuta – datorita unei plasmide producatoare de &lactamaza rezistenta la penicilina este totala

ulpinile rezistente la penicilina pot fi tratate cu cefalosporine si tetraciclina


12/19

!,. Cor9nebacteriu difteriae. Pato"enitate 0difteria/

Cor9nebacteriile sunt bacilli &' la liita: aerobi: nesporulati: cu re$istenta edie in ediul e(tern& un mare numar de membri ai acestei familii sunt patogeni , dar e-ista si specii saprofite, intalnite pe piele si mucosae )difteroizi+Specia Cor9nebacteriu dip7teriae este singura specie patogena strict pentru om , iar boala data este $%27R%A , care este oto-iinfectie .o-iinfectia difterica este o boala infectioasa acuta, transmisibila= ransmiterea se face aerian – prin picaturi Pflge sau indirect – prinobiecte contaminate cu secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestive, prin vectori, pasiv.Incubatia; 0&H zile

o-ina difterica este o e$oto$ina contituenta din 0 parti(

coponenta A – responsabila de actiunea to-inei coponenta 8 – responsabila de fi-area molecule pe celula tinta

Caccinarea obligatorie intr.un nr mare de stari a redus mult nr cazurilor de boala. Bacilul difteric a ramas prezent doar la purtatori.Bacilul se multiplica la nivelul mucoasei nazale si orofaringiene si mai rar pe piele.3aracterisic pt infectia difterica ete formarea unor false membrane alcatuite din bacterii, fibrina, celule moarte, care acoperaamigdalele si palatul, cu posibilitate de e-tindere catre nazofaringe si catre laringe. Aceste pseudomembrane sunt foarte daerente,dislocarea lor producand 'emoragie. Ina din complicatiile grave ale difteriei este sufocarea din cauza acestor false membrane.#imptomele initiale ale difteriei sunt febra, durere locala si dificultate in respiratie

$ifteria cutanata se produce in contact direct cu persoanele infectate. Patrunderea bacilului difteric are loc prin solutii de continuitateale pielii)intepaturi de insecte+. eziunea este necrotica, nedureroasa, acoperita de membrana cenusie.

o-ina difterica formata la locul de multiplicare bacteriana difuzeaza in tot organismu, fi-andu&se preferential pe ( miocard, gl.

suprarenal, rinic'i, musc'i netezi, sistem nervos.& actioneaza la nivelul celulei miocardice, #N, tesutului renal si glandelor suprarenale, blocandu&le activitatea.

7volutie( angina difterica netratata sau tratata tardi% duce la deces in 53#,3 din ca$uri.%n cazurile tratate cu ser antidifteric , febra scade in 0E de ore, nu se mai e-tend false membrane.

!-. Terapia si profila(ia 0pre%enirea/ in difterie

ratamentul specific consta in adinistrarea precoce de ser antidifteric in priele 5 $ile de boala= dupa H& zile se administreazaanato-ina

Antibioticele utilizate sunt penicilina*eritroicinaProfila-ia difteriei se face prin administrarea tri%accinului DTP 0difterio#tetano#pertusius/.a copil se administreaza in total ? doze de vaccine, intramuscular, la interval de o luna, urmate de revaccinarea la 1,F ani si la H ani.Periodic, dupa vaccinare se poate administra anato-ina difterica, pentru mentinerea imunizarii.

!. 8acilul carbunos. Pato"enitate 0antra(ul/

& este un bacil lun": &': iobil: sporulat : aerobi: ase$ati in lanturi& inafara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori, insa numai in prezenta o-igenului

ATRA?U4& afectand in mod primar animalele, de la care poate fi transmisa la om, sub 0 forme principale( antra( e(tern )sau cutanat+ antra( intern )pulmonar, digestiv, meningian+

& bacilul produce endospori care pot ramane ingropati in sol multi ani= astfel, sporii a>ung in organismul animal, unde se inmultesc,putand provoca c'iar moartea acestuia= inmultirea poate continua si pe animalul mort. Odata ce nutrientii sunt epuizati, sporii a>ungdin nou la nivelul solului, unde ciclul se reia& antra-ul are un c'aracter de boala infectioasa profesionala, afectand ,pe langa zoote'nici si agricultori, pe muncitorii caremanipuleaza animalele sau produsele acestora( lana, piei, par. antra(ul cutanat se numeste si “pustula maligna pentru ca evolueaza sub forma de papula, apoi ulcereaza si se acopera de ocrusta neagra fora pulonara infectie respiratorie cu debut brusc, febra, frisoane, care evolueaza rapid spre septicemie, meningita si deces fora intestinala apare dupa consumul de carne contaminate= se manifesta prin dureri abdominale, diaree si ascita

Recoltarea produselor patologice – se face in functie de afectiunea clinica, serozitatea din vezicula sau pustule, lic'id cu edem inantra-ul cutanat= sputa in antra-ul pulmonar= materii fecale in antra-ul gastrointestinal= sangele in septicemii= 3R in meningita=material necropsic la decedati.

RAAM7NBacilul carbunos este sensibil la ( Peniciline: tetracicline: clorafenicol. Apicilina: eritroicina si "entaicina ratamentul se face cu penicilina 6. a cei alergici, se recurge la tetraciclina sau eritromicina


13/19

!. Caile de transitere ale bacilului carbunos

3ontaminarea are loc pe ? cai( inoculare, in'alare, ingestieQF* din cazuri se produc prin inoculare pe suprafata pieliiBoala de in'alare se datoreaza patrunderii sporilor respiratori dupa manipularea pieii si a blanurilor animale.O alta cale de transmitere este prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produse animale infectete.Nu s.au raportat cazuri de transmitere interumana. Boala afecteaza de obicei naimalele ierbivore, iar oamenii sunt gazde accidentale.

53. Pato"enitatea enterobacteriilor saprofite: conditionat pato"ene

)ailia Enterobacteriaceae

& este formata din peste 0!! de specii de bacilli 6&, cu 'abitat in tractul intestinal al omului si animalelor& sunt aerobi facultativ anaerobi& unii mobile, datorita unor cili pritric'i, altii imobili& ma>oritatea necapsulati, iar unii incapsulati& nesporulati& din aceasta familie fac parte specii saprofite ale tubului digestiv, conditionat pato"ene, precum si specii obli"at pato"ene pentruom.

6enurile cu importanta medicala sunt

a+ 7nterobacterii saprofite conditionat patogene&enul Esc7eric7ia Coli &enul lebsiella&enule Proteus

&enul Enterobacter &enul Serratia&enul Citrobacter &enul Arri$ona&enul Pro%idencia

b+ 7nterobacterii strict patogene&enul Salonella&enul S7i"ella&enul Fersinia

Bacteriile csaprofite conditionat patogene determina boli infectioase cu localizari diverse in conditiile scaderii imunitatii organismului.2actorii eliberati de enterobacterii cu rol ma>or in patogenitate sunt( endoto-ina, capsula, e-oto-inele, factorii de adeziune, rezistentamultipla la antibiotice, etc.

7ndoto-ina este continuta in membrana e-terna a enterobacteriilor si eliberata prin liza celulelor. O componenta importanta aaspectului clinic o constituie ansmablul anifestarilor to-ice determinate de endoto-ina si anume socul endoto(ic.3apsula e-istenta doar la unele genuri de enterobacterii )5lebsiella, 7sc'eric'ia 3oli+ prote>eaza de actiunea anticorpilor si aantibioticelor.7-oto-inele sunt produse doar de unele tulpini de enterobacterii.2actorii de adeziune( enterobacteriile adera la tesuturile tinta prin fimbrii care sunt de mai multe tipuri, avand actiuni specifice.

51. Esc7eric7ia coli. Pato"enitate

& este principala bacterie aerob facultativ anaeroba din tractul intestinal al omului& poate determina boala diareica la su"ari& tractul digestiv al omului este colonizat cu 7.coli dupa cateva ore de la nastere=& sursa de bacterii este reprezentata de alimente, apa si interuman direct, de la persoanele car ingri>esc nou&nascutul

Pato"enitate& tulpinile de 7. 3oli pot produce infectii( peritonite, coleciistite, infectii de plaga, infectii cutanate& tulpinile patogene de 7.3oli determina ? tipuri de infectii la om(infectii de tract urinarmeningita la nou&nascutinfectii intestinale

Bacilul coli este clasificat dupa mecanismul patogen in E grupe(1. 7. coli enteropatogen, sunt tulpini cu patogenitate deosebit de mare pt copii0. 7. coli enteroinvaziv,au tulpini asemanatoare cu cele de bacil dizenteric, avand acelas mecanism patogenic ca la #'igella?. 7. coli enteroto-igen produce enteroto-ine asemanatoare to-inelor 'olericeE. 7. coli entero'emoragic care produc to-ina veroto-ina, asemanatoare to-inelor dizenterice


14/19

52. lebsiella. Pato"enitate. Trataent )6enul 5lebsiella+

& cuprinde bacilli scurti, incapsulati: iobili& capsula poli$a7aridica factor de pato"enitate iportant: prin rezistenta fata de factori de aparare amtiinfectioasa ai gazdei& pe baza analizei A$N au fost identificate specii(1+ 5. pneumonia0+ 5. ozaenae?+ 5. r'ino&sclero&matisE+ 5. o-tocaF+ 5. planticolaH+ 5. terrigena

+ 5. ornit'inoltica

Trataent& se face conform antibiogramei& ma>oritatea tulpinilor izolate sunt multirezistente la antibiotice prin producerea de cefalosporinaze si de penicilinaze& de aceea, sunt unul din cei mai reductibili adversari in infectiile intraspitalicesti

5!. Trataentul in febra tifoida

6enula #almonella – cuprinde bacilli : obili: neincapsulati: aerobi#facultati% anaerobi

)ebra tifoida

& este determinate de specia #almonella tp' )6rup $+& transiterea se face pe cale fecal&orala& surse de infectie( apa contaminata, oua de rata contaminate insuficient preparate termic& dupa ingestie, bacteria se multiplica activ in submucoasa si formatiunile limfoide ale intestinului )placi Peer+,9Ltrec in sange, undedetermina pria bacteriieG& apoi invadeaza toate formatiunile limfatice, splina, maduva 'ematopoetica, ficat& de aici trec din nou in sange 9L a doua bacteriie si se elimina masiv prin bila si urinaG prin bila se elimina prin ateriile fecale

Siptoatolo"ia& 2ebra& $ureri abdominale& #tare generala proasta& $elir & $iaree inconstanta

& 7ruptie de papule pe pielea toraceluiCoplicatii; perforatie intestinala )peritonita tifica+, 'emoragie intestinalaTrataent# se face dupa efectuarea antibio"raei & antibioticele de electie sunt( Clorafenicolul: Apicilina: 8iseptolul

55. &enul S=I&E44A. Pato"enitate 0di$enterie/

& bacilli & #: imobili& aerobi facultativ anaerobi& include specii obligat patogene#'igelele sunt grupate in 5 sub"rupe pe baza antigenelor somatice O(- Sub"rupa A; #. disenteriae-

Sub"rupa 8( #. fle-neri- Sub"rupa C; #. bodii- Sub"rupa D( #. sonnei

Di$enteria bacilara(& sursa de infectie( singurul rezervor de #'igella este tubul diestiv al omului. #'igella nu face parte din flora intestinala normala, ciaceste bacterii sunt prezente in materiile fecale ale bolnavilor, purtatorilor sau fosti bolnavi& transiterea( pe cale fecal&orala, prin maini murdare sau prin apa si alimente contaminate

Pato"enitate($izenteria este clinic mai grava la copii sub E ani .$izenteria este boala diareica produsa prin penetrarea si multiplicarea bacilului dizenteric in celulele epiteliului intestinal. Penetrareaeste urmata de necroza epiteliului intestinal, proces e-teriorizat prin eliminarea de mucoasa intestinala prin materii fecale. Materiilefecale au aspect mucosanguinolent datorita epiteliului si a sangelui din vasele de sange lezate

$iareea este insotita de febra si de varsaturi.ratament( ampicilina, tetraclicina, biseptol

%lebsiella ozenae produce ozena, infectie cronica a mucoasei nazale%lebsiella pneumonia determina& infectii ale tractului respirator& infectii urinare& peritonite

& colecistite& infectii ale tesuturilor moi, infectii de plaga& poate produce boala diareica la copii si n.n.%lebsiella rhinoscleromatis este implicate in aparitia rino-scleromului


15/19

5+.Fersinia pestis. Pato"enitate 0Ciua/

– produce ciuma sau pesta&S. pestis este bacterie stric patogena&boala este transmisa omului prin intepatura puricelui de sobolan sau pe cale respiratorie, interuman&este foarte contagioasa si are mortalitate ridicata

&infectia la om are 0 fome(Pesta bubonica( & incubatie( zile , dupa care apar vezicule& febra, adenopatie dureroasa a-ilara si ing'inala& agolmerare de ggl tumefiati, cu edem si 'emoragie, formeaza un abces, fornand bubonul& se poate complica cu septicemice& mortalitate in F* din cazuriPesta pulonara(&este rezultatul transmiterii pe cale respiratorie& incubare( scurta de 1&? zile& febra, stare generala alterata si manifestari clinice pulmonare& se poate complica cu septicemia si meningita&aceasta forma clinica numita pesta neagra este insotita de sindromul de coagulare intravasculara diseminata& mortalitate in peste QF* din cazuri

5,. Pseudoonas aeru"inosa. Pato"enitate

& bacilli 6&, aerobi, mobiliRaspandire(

& %n apa& %n sol& %n tractul gastrointestinal la om si animal

Pato"enitate;7ste o bacterie multirezistenta7ste o cauza importana in infectiile intraspitalicesti.

Acestea apar in special la imunodeprimati, dupa procedee medicale terapeutice sau pt investigatii, dupa antibioterapie.%nfectiile pot fi localizate oriunde in organismul uman )cutanat, digestiv, meningeal, urinar, pulmonar+ .Bacilul Piocianic elibereaza o serie de factori de virulenta( to-ina, enzime, componente ale peretelui bacterian(

− 7ndoto-ina A in'iba sinteza proteica− 7nzima # in'iba sinteza proteica− 7lastaza este enzima care distruge tesului elastic al tuturor vaselor sanguine, avand rol in

leziunile 'emoragice− 7ndoto-ina apartine membraei e-terne

5-. Hibrionul 7oleric 0Hibrio c7olerae/

& este specia strict patogena pentru om care determina boala numita 7olera asiatica > bacil 6ram &, drept si in foma de virgula, mobil datorita unui flagel polar, aerob f. anaerob

& #e gaseste doar in intesinul bolnavului si al purtatorului& #e transmite prin apa, alimente contaminate

=olera& bacilul contine in perete o endoto-ina asemanatoare to-inei celorlati bacili 6&& aspectul clinic tipic il da insa e-oto-ina care este o enteroto-ina.& boala diareica severa, de tip enteroto-igen& nu este o infectie cu caracter invaziv& dupa ingestia unui nr de 1!"&1!1! bacterii, acestea raman in tractul intestinal si se ataseaza de microvili intestinali cu a>utorul Tcppililor# aici se multiplica si elibereaza enteroto(ina 7olericaEntero#to(ina 7olerica& este o e-oto-ina P, termolabila, formata din 0 subunitati( A4 B& activitate( determina diaree apoasa severa, des'idratare masiva, acidoza& 'olera netratata evolueaza rapid catre moarte )0E ore+& consta in diaree masiva, cu pierde re de apa pan la 1F in 0E ore

5. Trataentul in 7olera

& primordial este reec!ilibrarea !idroelectrolitica pe cale endovenoasa& Tetraciclina este antibioticul de electie )Eg@zi+& pot fi administrate si alte antibiotice( "loramfenicol , Furazolidon& profila-ia( administrarea unui vaccin ce contine e-tract lipopoliza'aridic si ofera protectie pentru H luni


16/19

5. M9cobacterio$e

0ciuperca in fora de bastonas/ 6enul Mcobacteriuma+ bacilli 64b+ anaerobic+ imobilid+ nu formeaza spori sau capsulae+ sunt acid&alcoolo&rezistenti )AAR+

&'cobacterium tuberculosis sau bacilul %och agentul etiologic al tuberculozei&. tuberculosis 4 &. bovis )agentul etiologic al tuberculozei bovine+ ( &. africanum 9 cople(ul M. tuberculosispeciile acestui comple- 4 &. leprae )ag etiologic al leprei+ singurele specii din genul Mcobacterium care sunt strict pato"enepentru om.

&%n rest, celelalte specii sunt saprofite si conditionat patogene pentru om )oportuniste+ Aceste micobacterii cunoscute ca si non-tuberculoase pot interfera procesul imun din tuberculoza si pot determina boliasemanatoare )clinic, radiologic si 'istopatologic+ cu tuberculoza, numite micobacterioze.2ata de tuberculoza, unde transmiterea 9 aeriana, iar sursa 9 bolna#ul infectat cu TB" )cu localizare de regula pulmonara+,micobacteriozele nu prezinta contagiune interumana.

Clasificarea se face in functie de( %ite$a cresterii bacililor pe mediul de cultura orfolo"ia acro si icroscopica a coloniilor

comportamentul acestora la luina sau intuneric

+3. Stadiile infectiei tuberculoase

& afectiune infecto&contagioasa, cu tendinta spre cronicizare& poate afecta orice organ, dar cea meai frec#enta localizarea este cea pulmonara& sursa infectiei( omul bolnav& transmiterea( pe cale aeriana, prin picaturi Pflugge

1+ Riscul unei personae sanatoase de a se infecta cu bacilul 5oc' depinde de sursele cu care vine in contact si de durata contactuluicu acestea.uberculoza care apare consecutiv infectiei, la o persoana care nu a fost infectata anterior, se numeste tuberculoza primara.Nu orice infectie )care presupunde declansarea R%+ evolueaza spre imbolnavire= doar 1!* din infectati se imbolnavesc in cursul vietii.0+ Aparitia tuberculozei la persoanele de>a infectate, unde au persistat bacilli tuberculosis in stare dormanta, este numitatuberculoza secundara.

T Bacilii in'alati a>ung in teritoriul pulmonar periferic si inferior , unde o reactie inflamatorie, numita sancru de inoculare. T Bacilii care se multiplica intracelular, disemineaza pe cale limfatica si sanguina, rezultand comple$ul primar. T $upa E&10 saptamani pacientul prezinta !ipersensibilitate de tip intarziat dar si cresterea acti#itatii bactericide impotri#a b$ , prin

limfocite c. T $e aceea, doar un numar mic de bacilli a>ung in circulatie si aici raman ca dormanti )in locuri puternic o-igenate+ T %n ma>oritatea cazurilor, aceasta pria infectie este subclinical si trece neobservata.

T %n anumite conditii )precum( diabet za'arat, boala ulceroasa, 'epatita cronica, stress, iradiere+ bacilii tuberculosis dormanti isi potrelua multiplicarea, astfel aparand tuberculo$a pulonara secundara. %n lipsa tratamentului specific, boala este fatala in F!* dincazuri.

+1. Iunitatea in tuberculo$a

Din punct de #edere imunologic,B3 este o afecUiune care apare frecvent pe teren imunodeprimat. %munitatea Vn tuberculozW estemediatW celular, este relativW )un episod de VmbolnWvire nu Vl e-clude pe urmWtorul+, de suprainfecUie )persistW cXt timp e-istW Vnorganism bacili vii+, localW )organ, Uesut, zonW+ Yi nu sistemicW.a ma>oritatea indivizilor infectaUi, macrofagele locale sunt activate atunci cXnd antigenele bacilare procesate )decodificate+ de cWtremacrofage stimuleazW eliberarea de cWtre limfocitele a interferonului Yi a altor limfoine. Aceste celule se aglomereazW Vn >urulcentrului leziunii Yi neutralizeazW eficient bacilii tuberculoYi fWrW a cauza distrugere tisularW ulterioarW. Zn centrul leziuniigranulomatoase, materialul necrotic capWtW un aspect de brXnzW moale )necrozW cazeoasW+ unde pot rWmXne bacili viabili dormanUi Vninteriorul macrofagelor sau Vn materialul necrotic, timp de mai mulUi ani sau pentru toatW durata vieUii pacientului. Aceste leziuni[vindecate\ din perspectivW radiologicW nu sunt sterilizate. 7le pot persista Vn parenc'imul pulmonar Yi@sau ganglionii limfatici 'ilari, sepot calcifica mai tXrziu sau pot constitui sediul reactivWrilor in situ ulterioare, pe [ruinele/ calcificate ale comple-ului primar )comple-ulRane+.#imultan cu apariUia imunitWUii, se dezvoltW Yi 'ipersensibilitatea de tip VntXrziat. Acest tip patologic de reactivitate a gazdei esteevidenUiat de cWtre testul cutanat la PP$, care este Vn mod curent singurul test ce detecteazW cu fidelitate infecUia cu M. tuberculosisla persoanele asimptomatice. Mecanismele celulare responsabile de reactivitatea la PP$ sunt legate Vn principal de prezenUalimfocitelor 3$E4 sensibilizate anterior, ce sunt atrase la locul Vn care s&a efectuat testul cutanat, Vn acest loc, ele prolifereazW Yiproduc citoine.

%n stadiile initiale ale infectiei, bacilii sunt transportati de obicei de catre macrofage spre ganglionii limfatici regionali, de la care potdisemina e-tensiv spre multe organe si tesuturi. eziunile rezultate pot suferi aceeasi evolutie ca cea a leziunilor pulmonare, cu toateca ma>oritatea lor au tendinta de vindecare.

a copiii mici cu imunitate naturala slab dezvoltata, diseminarea poate determina tuberculoza miliara sau meningita tuberculoasa cu


17/19

evolutie fatala.

3ele mai importante celule implicate in apararea impotriva Mcobacterium tuberculosis sunt( macrofagele )care fagociteaza directbacilii+ si limfocitele )care produc citoine+.

a persoanele cu infectie D%C, numarul de limfocite 3$E este redus, ceea ce are ca rezultat cresterea riscului de infectii severe cuMcobacterium tuberculosis.

%n acelasi timp cu aparitia imunitatii se dezvolta si 'ipersensibilitatea de tip intarziat la Mcobacterium tuberculosis. Acesta este un tipde reactie patologica imuna, evidentiata prin testul cutanat la tuberculina. Acest test cutanat detecteaza infectia cu Mcobacteriumtuberculosis la persoanele asimptomatice. Mecanismele celulare responsabile de acest test sunt legate de prezenta limfocitelor

'elper )3$E+ care au fost sensibilizate anterior si sunt atrase la locul unde a fost efectuat testul. a acest nivel limfocitele prolifereazasi produc citoine.

+2. Trataentul in tuberculo$a

erapia in tuberculoza respecta urmatoarele principii(1+ %nitierea tratamentului imediat dupa confirmarea diagnosticului0+ respectarea dozelor si ritmului de administrare?+ minim H luni, cu faza de atac prin asocierea de E antibiotice

faza de continuare prin asociere de 0 antibiotice Antibioticele antituberculoase1+ esentiale )de linia 1&a+( %zoniziada )D%N+, Rimfapicina )R+, 7tambutol )7+, Pirazinamida )8+, #treptomicina)#+.0+ de rezerva )de linia a0a+( amiacina, 5anamicina, etionamida, cicloserina, ciproflo-acina, protionamida.

Profila-ia( prin vaccinarea B36, in prima saptamana de viataCaccinarea antituberculoasa este obligatorie la noi in tara si se aplica in prima saptamana de viata

+!.M9cobacteriu leprae 0nuit si bacil =ansen/

)ore clinice; 4epra tuberculoida – la persoanele cu imunitate celulara indemna

& 7ste mai blanda si lent progresivaeziunile 9 cutanate, sub forma de macule 'ipopigmentate.

Apar si leziuni neurologice cu parestezii, anestezie.

4epra leproatoasa – la persoanele cu deficit al imunitatii celulare

eziunile 9 de tip granulomatos difuz, cu afectarea nasului, urec'ilor, pometilor.

Apar si tulburari neurologice si manifestari sistemice( anemie si limf.adenopatii.2ormele clinice diferite se datoresc tipului de raspuns imun diferit al gazdei(astfel, in forma lepromatoasa pacientii au R% puternic darau deficit in raspunsul celular. %n forma tuberculoida pacientii dezvolta un raspuns umoral slab si o reactie de 'ipersensibilitateintarziata, puternica.)orma cea mai contagioasa este cea lepromatoasa.

Trataent – #ulfamide si Rifampicina

+5. Clostridiu tetanii

9 bacill 64 mobili datorita cililor peritric'i, cu spor terminal dand aspect de bat de c'ibrit#se gaseste raspandit sub forma de spori in apa, in sol si in intestinul omului si al animalelor

TETAOSU4# este deterinat de sporii bacilului: pro%eniti din sol: dar si din intestinal oaenilor'anialelor&poarta de intrare este o plaga contaminata cu spori, aici este locul multiplicarii bacterilor si eliminarii to-inei9 to-iinfectie caracterizata prin necroza musculara in >urul plagii

Pacientul nu prezinta febra, dar prezinta rigiditate musculara si paralizie spastica.

Mediul anaerob faciliteaza transformarea sporilor in forme vegetative, multiplicarea bacteriilor , secretia de e$oto$ine.Bacilul tetanic produce 0 to-ine( tetanoli$ina si teanospainao-inele se elibereaza in timpul fazei stationare. o-ina spasmogena, tetanospasina, difuzeaza prin transport a(onal, de lani%el periferic in SC )cornul A al M#+, unde se fi-eaza pe neuronii inhibitori , dar si la nivelul placii neuromotorii si bloc'eazaeliberarea de neurotransmitatori.2i-area to-inei este ireversibila si determina contractii spastice ale musculaturii somatice si, in final, moartea prin stop respirator.

++.Trataentul si profila(ia tetanosului

ratamentul c'irurgical al plagii este primul plan.)toaleta plagii si antiseptizarea cu apa o-igenata+ Admintrare de antibiotic ; penicilina si antito(ina antitetanica.Profila-ia( consta in vaccinarea tripla )$P9diftero&tetano&pertussis+ in primul an de viataCaccinul $P contine o anato-ina care conduce la formarea de A3 anti&to-ina tetanica.


18/19

+,.Clostridiu perfrin"ens. Pato"enitate 0"an"rena "a$oasa: to(iinfectia alientara/

6angrena gazoasa& este produsa prin contaminarea plagii cu mai multe specii de clostridii deoarece sursa )sol, mateii fecale+ este polimicrobiana.& c.m. importante specii sunt( Cl. perfrin"ens )"!*+, Cl. no%9i )E!*+ si Cl. septicu )0!*+.Cl perfrin"ens este impartit in F tipuri )A:8:C:D:E+, fiecare producand un spectru unic de to-ine de natura proteica.3ele mai importante pentru patogenie sunt( alfa to-ina si omega to-ina, ambele avand actiune citoliticaNecroza musculara este rezultatul patrunderii bacteriilor in musc'i. Multiplicarea lor profund , in absenta o-igenului este urmata deeliberarea de to-ine in cantitate mare.Pacientul se plange de durere intensa la locul infectiei, soc, insuficienta renala. #e produce necroza tisulara cu producere mare degaz datorita metabolismului clostridian. 7volutia este rapida spre moarte.

a nivelul portii de intrare sunt caracteristice mirosul puternic, fetid si crepitatiile la palparea zonei din cauza bulelor de gaz formate.

+-.Trataentul in "an"rena "a$oasa

Pe primul plan este tratamentul c'irurgical )se face toalete palgii in scopul o-igenarii si inlaturarii portiunilor necrozate +& se folosesc cantitati mari de apa o-igenata care actioneaza specific pe bacteriile anaerobe& tratamentul; antibiotice 0penicilina cu etronida$ol/

+. Clostridiu botulinu. Pato"enitate. 8otulisul

& produce 8OTU4ISMU4 )to-iinfectie care poate debuta prin simptome gastrointestinale+& sporii sunt raspanditi in sol si contamineaza alimentele& bacteria se multiplica si produce to-ina botulinica )cea mai to-ica substanta cunoscuta+

& to-iinfectia este rezultatul consumarii de alimente contaminate cu to-ina )mezeluri, conserve de carne,peste, legume+

o-ina se absoarbe in %.6 si actioneaza la nivelul #N#N este afectat prin parali$ii flasce. Pacientul prezinta verti>, diplopie, greutate la deglutitie si vorbire, constipatie si dureriabdominale.7tapa critica implica afectarea nervilor intercostali a diafragmului si imposibilitatea respiratiei.7-ista ? tipuri de infectie(1. botulisul adultului care apare prin ingestia de to-ina din alimente2. botulisul su"arului – bacteria se mutiplica in tractul intestinal unde e-creta si to-ina si poate proveni din mierea cu care s.aindulcit laptele!. botulisul de pla"a – locul in cate bacteria se multiplica si produce to-ina

+.Trataentul in botulis

#uspiciunea de botulism este o mare urgenta medicala. #e procedeaza la spalatura gastrica si spitalizarea pacientilor in servicii deterapie intensiva pt asigurarea asistarii ventilatorii in caz de stop respirator.$iagnosticul se bazeaza pe simptomatologia clinica )gstrointestinala si neurologica+ si este confirmat de analizele de laborator.Pentru pre%enirea bolii este necesar( sa se elimine cauza, prin prepararea corespunzatoare a alimentelorsa se evite consumul de alimente conservate in conditii improrpiiPentru distrugerea sporilor de 3l. Botulinum este foarte importanta sterilizarea la 10! grade 3elsius timp de 0! min& se administreaza seruri care neutralizeaza to-ina nefi-ata& antibioticele nu au efect asupra to-inei botulinice, trataentul constand in adinistrare de antito(ina TRIP4A )A,B,7+

,3. Pato"enitatea anaerobilor endo"eni

Anaerobii endogeni constituie parte componenta a florei saprofite devenita patogena in conditii de imunitate deprimata. Anaerobiiendogeni sunt flora dominanta a cavitatilor naturale ale organismului uman.

%nfectiile cu anaerobi endogeni sunt cronice, trenante, din pacate greu diagnosticabile si greu tratabile.

3onditiile generale care favorizeaza aparitia infectiilor cu anaerobi endogeni sunt ( diabet, cancer, interventii c'irurgicale profunde,tratament prelungit cu aminoglicozidaze.

,1.Treponea pallidu.Pato"enitate. sifilisul

& bacterii subtiri, spiralate, cu spire regulate= prezinta miscari active& treponemele nu se coloreaza in coloratia 6ram, ci doar prin metoda de impregnare argentica& treponemele patogene nu sunt cultivabile pe medii artificiale, ci doar pe testicul de iepurePato"enitate;#strict patogena pt om& sifilisul este o boala specifica omului&omul bolnav este singura cale de transmitere a bolii

& transmiterea se facepe cale se-uala prin transfuzii sau manipulare de produse contaminate transmitere de la mama la fat

%ncubatia bolii este de ?&E sapt, in acest interval reponema se multiplica la locul primei leziuni si poate penetra prin pielea saumucoasa intacta sua printr&o solutie de continuitate a acesteia.Trataent; penicilina 6, tetraciclina, eritromicina, cloramfenicol


19/19

,2. Caile de transitere in sifilis

#ifilisul, considerata de catre medici drept cea mai grava boala cu transmitere se-uala dupa D%C, se poate transmite atat prin contactse-ual, cat si prin alte moduri. Acele de seringa nesterilizate, contact cu secretiile infectate, contact direct cu o leziune sau cu mucoase infectate, sunt tot cai detransmitere a sifilisului. %n cazul in care esti gravida si ai sifilis, este o probabilitate destul de mare ca si copilul tau sa aiba aceastainfectie, deoarece se mai poate transmite si transplacentar. #ifilisul se poate transmite c'iar si printr&un simplu sarut, daca e-ista lanivelul gurii o leziune infectata.

,!. Sifilisul con"enital

2atul devine sensibil la sifilis doar dupa a E&a luna de gestatie. ransmiterea se face transplacentar. Riscul aparitiei leziunilor depindede stadiul sifilisului mamei si de precocitatea tratamentului aplicat acesteia.Sifilisul atern poate determina( moartea intrauterina a fatului, nastere prematura, moarte neonatala sau infectie congenitala

7-presia clinica a sifilisului congenital poate fi in functie de momentul aparitiei simptomelor(Sifilisul con"enital precoce( se manifesta prin coriza luetica, nas in sa, dinti in ferastrau, leziunui osoase, leziuni cutaneo&mucoaseSifilisul con"enital tardi%(poate fi asimptomatica, leziunile apar dupa varsta de 0 ani, mai ales la pubertate,repr de leziuni dentare,surditate, sinovita genunc'iului.

,5. Sifilisul %enerian 0dobandit/. Stadiile bolii

• Sifilisul priar;

& treponemele se multiplica la poarta de intrare, de unde se raspandesc la niv ggl regionali& dupa 0&H sapt de la contaminare, apare o papula care se erodeaza central o ulceratie caracteristica 9 ancru dur & leziunea este nedureroasa, acoperita cu o secretie clara bogata in treponeme& este insotita de adenopatie ing'inala& leziunile de sifilis primar se vindeca spontan, dar treponemele disemineaza pe cale limfatica si 'ematogena a.i. la ?&H saptamani dela debutul sancrului apar manifestarile de infectie treponemica generalizata – sifilis secundar

• Sifilisul secundar;

& leziuni cutanate& leziuni caracteristice 9 sifilide( ras' maculo&papular cutanat si papule 'ipopigmentate )condiloame la niv mucoaselor bucala siperianala+& aceste leziuni sunt bogate in treponeme si contagioase& in aceasta perioada bolnavul este f contagios& alte manifestari( micro.poli.adenopatii, meningita, 'epatita si nefrita7volutia sifilisului secundar este( !! catre vindecare spontana, !! catre sifilis latent )asimptomatic+, !! catre sifilisul tertiar

• Sifilisul tertiar;

& se manifesteaza dupa o perioada de 1&0! ani& leziunile sunt de tip granulomatos la nivelul pielii, oaselor si ficatului leziuni ale mucoaselor ( palatului, limbii, foselor nazale care afecteaza si struct cartilaginoase leziuni degenerati#e la ni#elul %N ( P6P)paralizia generala progresiva+, tabes )leptomeningita care distruge radacinile si cordoanelepost ale M#+, meningita cronica leziuni cardio#asculare& anevrism de aorta, insuficienta valvulara aortica

,+. Pato"enitatea "enului M9coplasa

M9coplasa pneuoniae se transmite pe cale aerogena, prin picaturi Pflugge& produc 0a6oritar/ infectii ale cailor respiratorii superioare& doar in F&1!* din cazuri & traheo-bronsita sau pneumonie.& tusea neproductiva este manifestarea cea mai caracterisitca& pot e-ista si anifestari e(trarespiratorii( cutanate, cardiace, neurologice, anemie 'emolitica autoimuna.

M9oplasa 7oinis, "entaliu si ureaplasa urealiticu se transmit pe cale se-ualaa femei& scretie vaginala anormala& simptome de boala inflamatorie pelvica& stare febrila post&partum sau post&abortuma barbat se manifesta prin uretrita non#"onococica(& secretie uretrala& disurie )arsura, usturime la urinat+& dureri la nivelul prostatei, frisoane, febra

,,. Tifosul e(anteatic

6enul Ricettsia& aceasta familie cuprinde bacilli 6&, obligat patogeni

#pecia tip este considerate Ricettsia pro]atzeii produce tifosul e(anteatic epideic& sursa de infectie&&&&&&&&oul& transmiterea&&&&&&&&&&&&&&prin paduc7ele de corp$ebutul&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& brusc cu febra, cefalee: ial"ii si eruptie cutanataManifestari clinice&&&&&&& apar dupa o perioada de incubatie de 0&?! zile3omplicatiile &&&&&&&&&&&&&&iocardita si tulburari neuolo"ice

& 6&= M.pneumonia9aeroba= restul& aerob f.anaerobe#peciile patogene pentru om(

• Mcoplasma pneuoniae• Mcoplasma 7oinis• Mcoplasma "enitaliu

bacteriologie subiecte an2 sem 1 cta

Documents