bab ii tinjauan pustaka a. pengertianrepository.ump.ac.id/3939/3/mona martin bab ii.pdf ·...

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Chronic kidney disease atau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan

Glomerulus Filtration Rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). Sedangkan menurut

Terry & Aurora, 2013 CKD merupakan suatu perubahan fungsi ginjal yang

progresif dan ireversibel. Pada gagal ginja kronik, ginjal tidak mampu

mempertahankan keseimbangan cairan sisa metabolisme sehingga

menyebabkan penyakit gagal ginjal stadium akhir.

Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan

makanan normal. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi 2 kategori, yaitu akut

dan kronik. CKD atau gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal

ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung bertahun-tahun),

sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau minggu (Price &

Wilson, 2006).

CKD atau gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal

mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar

(insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan

metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia

atau azotemia (Smeltzer, 2009).

Asuhan Keperawatan Pada, Mona Martin, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2017

B. Etiologi

a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik (Infeksi saluran kemih),

glomerulonefritis (penyakit peradangan).

Pielonefritis adalah proses infeksi peradangan yang biasanya mulai di

renal pelvis, saluran ginjal yang menghubungkan ke saluran kencing

(ureter) dan parencyma ginjal atau jaringan ginjal. Glomerulonefritis

disebabkan oleh salah satu dari banyak penyakit yang merusak baik

glomerulus maupun tubulus. Pada tahap penyakit berikutnya keseluruhan

kemampuan penyaringan ginjal sangat berkurang.

b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskulararisasi di ginjal oleh

adanya peningkatan tekanan darah akut dan kronik.

c. Gangguan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa, sklerosis sistemik progresif

Disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang ada dalam membran

basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan (Price, 2006).

Penyakit peradangan kronik dimana sistem imun dalam tubu menyerang

jaringan sehat, sehingga menimbulkan gejala diberbagai organ.

d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubulus ginjal.

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral, dan

berekspansi yang lambat laun akan mengganggu dalam menghancurkan


parenkim ginjal normal akibat penekanan, semakin lama ginjal tidak

mampu mempertahankan fungsi ginjal sehingga ginjal akan menjadi rusak.

e. Penyakit metabolik misalnya DM (Diabetes Mellitus), gout,

hiperparatiroidisme, amiloidosis.

Penyebab terjadinya ini dimana kondisi genetik yang ditandai dengan

adanya kelainan dalam proses metabolisme dalam tubuhakibat defisiensi

hormon dan enzim. Proses metabolisme ialah proses memecahkan

karbohidrat protein, dan lemak dalam makanan untuk menghasilkan

energi.

f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal.

Penyebab penyakit yang dapat dicagah bersifat refersibel, sehingga

penggunaan berbagai prosedur diagnostik.

g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

Merupakan penyebab gagal ginjal dimana benda padat yang dibentuk oleh

presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih.

C. Manifestasi Klinik

1. Manifestasi klinik antara lain:

a. Gejala dini : Sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi.


Sakit kepala awalnya pada penyakit CKD memang tidak akan

langsung terasa, namun jika terlalu sering terjadi maka akan

mengganggu aktifitas. Penyebabnya adalah ketika tubuh tidak bisa

mendapatkan oksigen dalam jumlah cukup akibat kekurangan sel darah

merah, bahkan otak juga tidak bisa memiliki kadar oksigen dalam

jumlah yang cukup. Sakit kepala akan menjadi lebih berat jika

penderita juga bermasalah dengan anemia.

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia atau mual disertai muntah, nafsu

makan turun, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan

atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi

mungkin juga sangat parah.

Anoreksia adalah kelainan psikis yang diderita seseorang berupa

kekurangan nafsu makan mesti sebenarnya lapar dan berselera

terhadap makanan. Gejala mual muntah ini biasanya ditandai dengan

bau mulut yang kuat yang menjadi tidak nyaman, bahkan keinginan

muntah bisa bertahan sepanjang waktu hingga sama sekali tidak bisa

makan. Pada nafsu makan turun disebabkan karena penurunan nafsu

makan berlebihan, ginjal yang buruk untuk menyaring semua racun

menyebabkan ada banyak racun dalam tubuh. Racun telah

mempengaruhi proses metabolisme dalam tubuh.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi,

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin

– aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan


berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh

toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,

kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Nahas &Levin (2010) adalah sebagai berikut:

a. Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi

perikardiak dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan

irama jantung dan edema.

Kondisi bengkak bisa terjadi pada bagian pergelangan kaki, tangan,

wajah, dan betis. Kondisi ini disebabkan ketika tubuh tidak bisa

mengeluarkan semua cairan yang menumpuk dalam tubuh, genjala ini

juga sering disertai dengan beberapa tanda seperti rambut yang rontok

terus menerus, berat badan yang turun meskipun terlihat lebih gemuk.

b. Gangguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara

krekels.

c. Gangguan gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan

metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran

gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan muskuloskeletal

Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),

burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak


kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot

ekstremitas).

e. Gangguan Integumen

kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat

penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. Gangguan metabolik glukosa, gangguan

metabolik lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan

natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,

hipokalsemia.

h. System hematologi

anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,

sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,

hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana

uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan

trombositopeni.


D. Anatomi Fisiologi

1. Anatomi

Gambar 2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam

mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi

cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk

seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada

dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan

dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di

belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.


Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari

ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal

kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang

menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal

memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm. Berat ginjal

pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di

buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal

terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam

(interna) medula. Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang

jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,

sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian

tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal.

Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat

merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah

tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan

dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan

kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal

yang berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan

satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-

kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena

itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.


Urine produk akhir dari fungsi ginjal, dibentuk dari darah oleh nefron.

Nefron terdiri atas satu glomerulus, tubulus proksimus, ansahenle, dan

tubulus distalis. Banyak tubulus distalis keluar membentuk tubulus

kolengentes. Dari tubulus kolengentes, urine mengalir ke dalam pelvis

ginjal. Dari sana urine meninggalkan ginjal melalui ureter dan mengalir ke

dalam kandung kemih. Tiap ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta

nefron dan semua berfungsi sama. Tiap nefron terbentuk dari 2 komponen

utama, yaitu:

1) Glomerulus dan kapsula bowman, tempat air dan larutan di filtrasi dari

darah

2) Tubulus, yang mereabsorpsi material penting dari filtrate dan

memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak

dibutuhkan untuk tetap dalam filtrate dan mengalirke pelvis renalis

sebagai urine.

Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapiler-kapiler yang mendapat

suplai nutrisi dari arteri oraferen, dan diperdarahi oleh arteri oraferen.

Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowman. Arteri oraferen mensuplai

darah ke kapiler peritubular. Yang dibagi menjadi 4 bagian.

1) Tubulus proksimus

2) Ansahenle

3) Tubulus distalis

4) Tubulus kolengntes


Sebagian air dan elektrolit direabsorpsi ke dalam darah di kapiler

peritubuler. Produk akhir metabolisme keluar melalui urine. Nefron

tersusun sedemikian rupa sehingga bagian depan dari tubulus distalis

berada pada pertemuan arteri oraferen dan eferen, yang sangat dekat

dengan glomerulus. Di tempat ini sel-sel maculadensa dari tubulus distalis

terletak berdekatan pada sel-sel juksta glomerulus dari dinding arteri

oraferen. Kedua tipe sel ini ditambah sel-sel jaringan ikat membentuk

apparatus junksta glomerulus.

2. Fisiologi

Menurut Brunner (2007), fungsi utama ginjal adalah mempertahankan

keseimbangan air dan kadar unsure kimia (elektrolit, hormon, gula darah,

dll) dalam cairan tubuh, mengatur tekanan darah, membantu

mengendalikan keseimbangan asam basa darah, membuang sisa bahan

kimia dari dalam tubuh, bertindak sebagai kelenjar, serta menghasilkan

hormon dan enzim yang memiliki fungsi penting dalam tubuh.

Sedangkan menurut Syaifuddin (2014), Fungsi ginjal yaitu

mengeluarkan zat-zat toksik atau racun, mempertahankan keseimbangan

cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa sadari cairan

tubuh, mempertahankan keseimbangan zat-zat dan garam-garam lain

dalam tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein

ureum, kreatinin, dan amoniak.

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG kurang lebih 60

mnt/ mnt, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein


diberikan 0,6 – 0,8/ kg BB/ hari, yang 0,35 – 0,50 gr diantaranya

merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan

sebesar 30 – 35 kkal/ kg BB/ hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur

terhadap status nutrisi.

Tiga tahapan pembentukan urine:

1) Filtrasi glomerulus

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada

glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara

relative bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan

cukup permiabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti

elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal

(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau

sekitar 1200 ml/ menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125

ml/ menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal

dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerulus Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowman disebut filtrate. Tekanan filtrasi

berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus

dan kapsula bowman, tekanan hidrostatik filtrate dalam kapsula

bowman serta tekanan osmotic koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak

hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas, namun juga oleh

permeabilitas dinding kapiler.

Kriteria penyakit ginjal kronik: 1. Kerusakan ginjal yang teradi

lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan


atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), 2. Laju Filtrasi

Glomerulus kurang dari 60ml/ menit 1,73 m selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal. Rumus Kockcroft-Gault :

LFG (ml/ mnt/ 1,73 m) = (140 – umur) x BB

72 x kreatinin mg/dl

*pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit CKD atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/ mnt/

1,73 m)

1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kurang lebih

90

2. Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 – 89

3. Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 – 59

4. Kerusakan ginjal dengang LFG berat 15 – 29

5. Gagal ginjal Kurang dari 15

atau dialisis

2) Reabsorpsi

Zat-zat yang di filtrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu: non-

elektrolit, elektrolit, dan air. Setelah filtrasi, langkah kedua adalah

reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah di

filtrasi.

3) Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari

aliran darah melalui tubulus ke dalam filtrate. Banyak substansi yang di

sekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya: penisilin).

Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat

dan kalium serta ion-ion hidrogen.


Pada tubulus distalis, transport aktif natrium system carier yang

juga terlibat dalam sekresi hydrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam

hubungan ini, tiap kali karier membawa natrium keluar dari cairan

tubular, cariernya hydrogen atau ion kalium ke dalam cairan tubular

“perjalanannya kembali”. Jadi, untuk setiap ion natrium yang

diabsorpsi, hydrogen atau kalium harus disekresikan dan sebaliknya.

E. Patofisiologi

Disfungsi ginjal mengakibatkan keadaan patologik yang komplek

termasuk diantaranya penurunan GFR (Glumerular Filtration Rate),

pengeluaran produksi urine dan eksresi air yang abnormal, ketidakseimbangan

elektrolit dan metabolik abnormal. Homeostatis dipertahankan oleh hipertropi

nefron. Hal ini terjadi karena hipertrofi nefron hanya dapat mempertahankan

eksresi solates dan sisa-sisa produksi dengan jalan menurunkan reabsorbsi air

sehingga terjadi hipostenuria (kehilangan kemampuan memekatkan urin) dan

polyuria adalah peningkatan output ginjal. Hipostenuria dan polyuria adalah

tanda awal CKDdan dapat menyebabkan dehidrasi ringan. Perkembangan

penyakit selanjutnya, kemampuan memekatkan urin menjadi semakin

berkurang. Osmolitasnya (isotenuria). Jika fungsi ginjal mencapai tingkat ini

serum BUN meningkat secara otomatis, dan pasien akan beresiko kelebihan

beban cairan seiring dengan output urin yang makin tidak adekuat. Pasien

dengan CKD mungkin menjadi dehidrasi/ mengalami kelebihan beban cairan

tergantung pada tingkat gagal ginjal.


Perubahan metabolik pada gagal ginjal juga menyebabkan gangguan

eksresi BUN dan kreatinin. Kreatinin sebagian dieksresikan oleh tubulus

ginjal dan penurunan fungsi ginjal berdampak pada pembentukan serum

kreatinin. Adanya peningkatan konsentrasi BUN dan kreatinin dalam darah

disebut azotemia dan merupakan salah satu petunjuk gagal ginjal.

Perubahan kardiak pada CKD menyebabkan sejumlah gangguan system

kardiovaskuler. Manifestasi umumnya diantaranya anemia, hipertensi, gagal

jantung kongestif, dan perikaraitis, anemia disebabkan oleh penurunan tingkat

eritropetin, penurunan masa hidup sel darah merah akibat dari uremia,

defisiensi besi dan asam laktat dan perdarahan gastrointestinal.

Hipertropi terjadi karena peningkatan tekanan darah akibat overlood cairan

dan sodium dan kesalahan fungsi system renin. Angiostin aldosteron CRF

menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena anemia, hipertensi, dan

kelebihan cairan (Brunner & Suddart, 2007).

Tahap gangguan ginjal antar lain:

1. Tahap 1 : Diminishid Renal Reserve

Tahap ini penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumpukan sisa-

sisa metabolik dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap

gangguan yang sakit tersebut.

2. Tahap II : Renal Insufficiency (insufisiensi ginjal)

Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi normal,

sedang apabia 15-140% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal

hanya 2-20%. Pada insufisiensi ginjal sisa-sisa metabolik mulai


berakumulasi dalam darah karena jaringan ginjal yang lebih sehat ridak

dapat berkompensasi secara terus menerus terhadap kehilangan fungsi

ginjal karena adanya penyakit tersebut. Tingkat BUN, Kreatinin, asam

urat, dan fosfor mengalami peningkatan tergntung pada tingkat penurunan

fungsi ginjal.

3. Tahap III : End Stage Renal Desease (penyakit ginjal tahap lanjut)

Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN, Kreatinin) berakumulasi dalam

darah dan ginjal tidak mampu mempertahankan hemostatis.

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit terjadi bila segera dianalisa akan

menjadi fatal/ kematian.


F. Pathway

Gambar 2.2 Pathway CKD

Infeksi Saluran Kemis Penyakit metabolik (DM) Nefropati toksik

Penyakit vaskuler hipertensi Gangguan jaringan ikat Gangguan Kongenital

(Brunner & Suddart, 2013 Levin, 2010 Price, 2006 Smeltzer, 2009).

GAGAL GINJAL KRONIK

Penurunan laju infiltrasi glomelurus Peningkatan kadar

kreatinin dan

BUN serum

Penurunan fungsi

ginjal Proteinuria Renin meningkat

Asotemia Ginjal tidak mampu

mengencerkan urin sec. maksimal Penurunan fungsi ginjalProduksi

eritropotin

menurun

Kadar protein

dalam darah turun Angiotensi I

meningkat

Syndrom uremia

Produk urin turun dan kepekatan

urin meningkat

Kadar protein

dalam darah turun Angiotensi I

meningkat

Organ GI Angiotensin II

meningkat

Penurunan

tekanan osmotik Peningkatan

Na& K Penurunan

pembentukan eritrosit Cairan keluar ke

ekstravaskuler Vasikontrisi

pembuluh darah

Disuria / anuria Di kulit

(pruritus)

Anemia

Tekanan darah meningkat

Edema

Mual muntah Masuk ke vaskuler

Dx : Intoleransi

aktivitas NaOH Berikan

dengan air

Dx : Perubahan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

Peningkatan Vol. vaskuler

Beban jantung

meningkat Tekanan hidrostatik meningkat

Sifat semi permiable pembuluh

darah meningkat Dx : Risiko

penurunan curah

Jantung

Dx : Perubahan

pola nafas

Dx : Kelebihan

vol. cairan

ekstravasasi

Edema


G. Pemeriksaan Penunjang

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka

perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun

kolaborasi antara lain :

Hematologi

(Hemoglobin, Hematokrit, Eritrosit, Leukosit, Trombosit)

RFT (Renal Fungsi Test)

(Ureum dan Kreatinin)

LFT (Liver Fungsi Test)

Elektrolit

(Klorida, kalium, kalsium)

Koagulasi studi

PTT, PTTK

BGA

BUN/ Kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar

kreatinin 10mg/dl diduga tahap akhir (rendahnya yaitu 5).

Hitung darah lengkap : hematokrit menurun, HB kurang dari 7-8 g/dl.

SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi erritripoetin seperti azotemia.

AGD : penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7:2) terjadi karena

kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hidrogen dan amonia

atau hasil akhir katabolisme protein bikarbonat menurun PC02 menurun.


Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan

perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan hemolisis SDM

pada tahap akhir perubahan EKG tidak terjadi kalium 6,5 atau lebih besar.

urine rutin

urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

volume : kurang dari 400ml/jam, oliguri, anuria

warna : secara abnormal urine keruh, disebabkan bakteri, partikel, koloid

dan fosfat.

Sedimen : kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin,

porfirin.

Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1,015) menunjukkan

kerusakan ginjal berat.

ECG

ECO

EKG : mungkin abnormal untuk menunjukkan keseimbangan elektrolit

dan asam basa.

Endoskopi ginjal : dilakukan secara endoskopik untuk menentukkan pelvis

ginjal, pengangkatan tumor selektif.

USG abdominal

CT scan abdominal

BNO/IVP, FPA

Renogram

RPG ( Retio Pielografi )


Untuk menunjukkan abnormalis pelvis ginjal dan ureter.

H. Penatalaksanaan Keperawatan

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

a) Konservatif

Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

Observasi balance cairan

Observasi adanya odema

Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis

Peritoneal dialysis

Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan

dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut

adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis)

Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena

dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan

melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka

dilakukan:

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke

jantung)


Tujuannya yaitu untuk menggantikan fungsi ginjal dalam tubuh

fungsi eksresi yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh,

seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.

c) Operasi

Pengambilan batu

Transplantasi ginjal

I. Diagnosa Keperawatan

Menurut Smeltzer (2009), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien

CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung

2. Kelebihan volume cairan

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

4. Perubahan pola nafas

5. Intoleransi aktivitas

J. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi

jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu

pengisian kapiler


Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-

renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala

0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan

masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan

respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan


d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan

terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia,

mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria

hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat

mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai

dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:

kompensasi melalui alkalosis respiratorik


Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau

hipoksia

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat


bab ii tinjauan pustaka a. pengertianrepository.ump.ac.id/3939/3/mona martin bab ii.pdf ·...

Documents