bab i · web viewedema serebri akan tergambar sebagai area dengan densitas rendah. spesifisitas...

22
REFLEKSI KASUS EDEMA SEREBRI PADA BRAIN METASTASE Dosen Pembimbing : dr. Farida Niken A.N.H., M.Sc, Sp.S Disusun oleh : Ajeng A. Wandira 15631 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA i

Upload: others

Post on 18-Jan-2021

7 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

REFLEKSI KASUS

EDEMA SEREBRI PADA BRAIN METASTASE

Dosen Pembimbing :

dr. Farida Niken A.N.H., M.Sc, Sp.S

Disusun oleh :

Ajeng A. Wandira15631

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA

FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT, DAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

1

2019

i

15

BAB I

DESKRIPSI KASUS

1. Identitas Pasien

a. Nomor RM: 12-75-xx

b. Nama: Ny. P

c. Jenis Kelamin: Perempuan

d. Tgl lahir: 9 Juni 1959

e. Usia: 60 tahun

f. Alamat: Trumpon, Merdikorejo

g. Tgl Masuk RS: 11 Juni 2019

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak kiri

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan kelemahan kaki dan tangan kiri. Kelemahan anggota gerak dirasakan makin memberat sejak 10HSMRS. Keluhan kelemahan anggota gerak disertai dengan sulit diajak komunikasi dan respon melambat, pasien sering terlihat bingung. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Makan dan minum biasa. Keluhan disertai dengan nyeri kepala, nyeri dirasakan diseluruh kepala dan menurut pasien kepala terasa penuh. Disangkal pusing berputar, mual, muntah, penurunan kesadaran, makan minum tersedak.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat HT, DM, alergi, penyakit jantung, stroke sebelumnya disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat HT, DM, dan penyakit jantung tidak diketahui.

e. Gaya Hidup

Riwayat merokok dan konsumsi alcohol disangkal.

3. Review Anamnesis Sistem

a. Saraf: kelemahan tangan dan kaki kiri (+), respon pasien saat diajak bicara melambat

b. Muskuloskeletal: tidak ada keluhan

c. Kardiovaskuler: tidak ada keluhan

d. Gastrointestinal: tidak ada keluhan

e. Pernapasan: tidak ada keluhan

f. Integumen: tidak ada keluhan

g. Endokrin: tidak ada keluhan

h. Status psikologis: pasien sering tampak bingung dan respon melambat

4. Resume Anamnesis

Pasien perempuan atas nama Ny. P, usia 60 tahun, mengeluhkan kelemahan tangan dan kaki kiri yang memberat dalam 10 hari terakhir disertai respon melambat bila diajak bicara dan pasien tampak bingung.

5. Diagnosis Sementara

· Diagnosis Klinis: Hemiparese sinistra

· Diagnosis Topik : Hemisphere cerebri dextra

· Diagnosis Etiologi : Vaskular dd Metabolik

6. Pemeriksaan Fisik

a. Status Generalis

· Keadaan umum: Baik, kesan gizi cukup

· Kesadaran: Compos mentis, E4V5M6

· Tanda vital

· Tekanan Darah: 140/90 mmHg

· Nadi: 90 x/min

· Laju pernapasan: 24 x/min

· Suhu: 37C

b. Pemeriksaan kepala – leher

· Konjungtiva anemis (-/-)

· Sklera ikterik (-/-)

· Lnn dbn

c. Pemeriksaan Paru

· Inspeksi: simetris (+/+), ketinggalan gerak (-/-)

· Palpasi: taktil fremitus kanan > kiri

· Perkusi: sonor (+/+)

· Auskultasi: vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

d. Pemeriksaan Jantung

Dalam batas normal

e. Pemeriksaan Abdomen

Dalam batas normal

f. Pemeriksaan Ekstremitas

2

· Akral hangat

· WPK <2detik

g. Status Psikiatri

· Tingkah Laku: Normoaktif

· Perasaan Hati: Normotimik

· Orientasi: O/W/T/S baik

· Kecerdasan: Baik

· Daya Ingat: Baik

h. Status Neurologis

· Kesadaran: Compos mentis, E4V5M6

· Kepala: Pupil Isokor ∅ 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+, Reflek kornea +/+

· Meningeal sign (-), kaku kuduk (-)

· Nervus Kranialis

Saraf Kranialis

Kanan

Kiri

N. I Olfaktorius

Daya penghidu

normal

normal

N. II Optikus

Daya penglihatan

normal

normal

Lapang penglihatan

normal

normal

Melihat Warna

normal

normal

N. III Okulomotorius

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Gerak mata ke medial

normal

normal

Gerak mata ke atas

normal

normal

Gerak mata ke bawah

normal

normal

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

bulat

bulat

Reflek cahaya langsung

normal

normal

Reflek cahaya konsensual

normal

normal

N. IV Trochlearis

Gerak mata ke lateral bawah

normal

normal

N. V Trigeminus

Mengigit

normal

normal

Membuka mulut

normal

normal

Sensibilitas muka atas

normal

normal

Sensibilitas muka tengah

normal

normal

Sensibilitas muka bawah

normal

normal

N. VI Abdusen

Gerak mata ke lateral

normal

normal

N. VII Fasialis

Kerutan kulit dahi

normal

normal

Kedipan mata

normal

normal

Lipatan naso labial

normal

normal

Sudut mulut

normal

normal

Mengerutkan dahi

normal

normal

Mengerutkan alis

normal

normal

Menutup mata

normal

normal

Meringis

normal

normal

Menggembungkan pipi

normal

normal

N. VIII Akustikus

Mendengar suara berbisik

normal

normal

N. IX Glosofaringeus

Arkus faring

normal

normal

N. X Vagus

Denyut nadi / menit

98x/menit

98xmenit

Bersuara

normal

normal

Menelan

normal

normal

N. XI Aksesorius

Memalingkan ke depan

normal

normal

Sikap bahu

normal

normal

Mengangkat bahu

normal

normal

N. XII Hipoglossus

Sikap lidah

normal

Artikulasi

normal

Menjulurkan lidah

normal

Kekuatan lidah

normal

normal

Trofi otot lidah

normal

normal

· Ekstremitas

+2

+3

+2

+3

Gerak RF

B

T

B

T

+

+

+

+

KekuatanRP

4/4/4

3/3/3

4/4/4

2/2/2

Cl (-/-)

Sensibilitas dbn, vegetatif BAK on DC

7. Resume Pemeriksaan Fisik

· KU : Baik

· Kesadaran : Compos Mentis, E4V5M6

· Tanda Vital : TD: 140/90 mmHg, N: 90x/min, RR: 24x/min, T: 37oC

· Status generalis: CA -/-, SI -/-, thorax: ronkhi (+/+), abdomen dbn

· Status neurologis : hemiparese sinistra

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Rontgen Thorax

Thorax: AP, Supine, Asimetris, kondisi dan inspirasi cukup

Corakan bronchovascular kasar. Tampak pelebaran pleural space sinistra. Tampak opasitas bentuk membulat di paracardial dextra, tepi irregular, terukur 5.15cm. tampak opasitas homogeny di asoek latero basal hemithorax dextra. Besar cor tak valid dinilai.

Kesan:

· Bronchitis

· Efusi pleura sinistra

· Rounded pneumonia dextra dd massa pulmo

· Curiga loculated effusion dextra dd massa pleura dextra

b. CT Scan

MSCT kepala dengan kontras pada pasien dengan klinis riwayat tumor paru, tampilan axial, coronal dan sagittal.

Tak tampak soft tissue swelling. Sistema tulang normal. Sinus paranasal dan air cellulae mastoidea dalam batas normal. Gyri dan sulci tak prominent. Tampak lesi isodens, batas tak tegas, multiple tersebar di parenkim hemisfer cerebri bilateral, post kontras tampak rim enhance dengan batas tegas, dengan tampak edema vasogenik luas, lesi terbesar terukur diameter 3.14 cm di lobus frontalis sinistra. Sistema ventrikel tampak sempit. Midline relative di tengah tak deviasi.

Kesan MSCT Head

· Mengarah ke multiple brain metastasis

9. Diagnosis

· Diagnosis Klinis: Stroke-like presentation

· Diagnosis Topik: Lobus frontalis sinistra

· Diagnosis Etiologi: Brain metastase

10. Penatalaksanaan

· Inf. RL 20 tpm

· Inj. Dexamethason 2A/6 jam, tappering off/48 jam

· Inj. Ranitidine 1A/12jam

11. Planning

· Edukasi pasien dan keluarga

12. Prognosis

· Death: dubia ad malam

· Disease: dubia ad malam

· Disability: dubia ad malam

· Discomfort: dubia ad malam

· Dissatisfaction: dubia ad malam

BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi

Tumor otak sering menyebabkan edema serebri yang biasanya menimbulkan keluhan dan gejala. Edema serebri adalah sebuah kondisi patologis dimana volume otak meningkat karena akumulasi cairan abnormal pada parenkim otak. Akumulasi cairan abnormal dapat menyebabkan peningkatan volume otak dan peningkatan tekanan intracranial. Peningkatan tekanan intracranial dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke otak, hipoksia dan penekanan pada jaringan otak dan herniasi. Kondisi-kondisi ini dapat menyebabkan deficit neurologis ireversibel hingga kematian.

2. Etiologi

1. Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral

2. Tumor otak

3. Meningitis dan ensefalitis dari berbagai etiologi

4. Infeksi otak lainnya seperti sistiserkosis, tuberculosis dan toxoplasma

5. Diabetic ketoasidosis, koma asidosis laktat

6. Hipertensi maligna, hipertensi ensefalopati

7. Hepatitis viral, ensefalopati hepatic, sindrom Reye

8. Keracunan systemic (karbon monoksida dan keracunan timbal)

9. Hyponatremia

10. Penyalahgunaan obat dan dependensi opioid

3. Pathofisiologi

Rusaknya dinding sel, kebocoran dari pembuluh darah yang rusak dan obstruksi pada absorpsi cairan serebrospinal dapat menyebabkan cairan masuk kedalam parenkim otak. Kerusakan sel dan pembuluh darah sering terjadi karena aktivasi kaskade injury. Kaskade diawali dengan pelepasan glutamate ke spasium ekstraselular dan membuka kanal kalsium-sodium. Kalsium keluar dari sel dan sodium masuk ke dalam sel sehingga terjadi penumpukan sodium pada sel yang menyebabkan gradien osmotik dan cairan masuk ke dalam sel. Hypoxia yang terjadi menyebabkan simpanan energy dalam sel menurun, menyebabkan kanal sodium-potasium tertutup dan menurunkan pertukaran kalsium. Sodium terakumulasi pada intraselular dan cairan perpindah dari komponen ekstraselular ke dalam komponen intraselular untuk menjaga tekanan osmotic.

4. Klasifikasi

1. Vasogenik: influks cairan kedalam jaringan otak karena kerusakan lapisan sawar otak. Ini adalah tipe edema serebri yang paling sering ditemukan dan terjadi karena peningkatan permeabilitas dari sel endotel kapiler sehingga white matter lebih sering terdampak. Kerusakan pada lapisan sawar otak menyebabkan perpindahan protein dari intravaskuler melalui dinding kapiler ke spasium ekstraseluler

2. Sitotoksik: sel-sel pada jaringan otak mengalami pembengkakakan karena pelepasan faktor toksik dari neutrophil dan/atau bakteria. Kondisi ini sering didapatkan pada cedera kepada dan hipoksia. Edema serebri tipe sitotoksik menyebabkan pembengkakan pada sel glia, neuron dan sel endotel yang berlangsung sesaat setelah terjadi cedera. Edema serebri tipe ini sering berdampak pada gray matter.

3. Edema interstisial: dapat ditemukan pada hidrosefalus karena obstruksi outflow dari cairan serebrospinal yang menyebabkan peningkatan tekanan intraventricular. Hal ini menyebabkan perpindahan sodium dan air ke spasium paraventricular melalui dinding ventrikel.

5. Diagnosis

a. Anamnesis

· Tanyakan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial:

· Penurunan kesadaran

· Muntah menyemprot

· Pandangan ganda

· Nyeri kepala

· Kejang

· Tanyakan riwayat infeksi pada pasien

· Tanyakan riwayat trauma pada pasien, terutama trauma di daerah kepala

· Riwayat stroke sebelumnya atau keluhan serupa sebelumnya

· Riwayat penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes melitus, dan riwayat penyakit jantung serta riwayat keganasan

· Tanyakan faktor risiko yang ada pada pasien dan riwayat obat-obatan rutin yang diminum

b. Pemeriksaan fisik

· Pemeriksaan umum:

· Keadaan umum

· Kesadaran

· Vital sign

· Pemeriksaan neurologis:

· Pemeriksaan reflek batang otak

· Pemeriksaan nervus cranialis

· Pemeriksaan tanda iritasi meningeal

· Pemeriksaan ekstremitas: gerak ekstremitas, kekuatan ekstremitas, tonus, trofi, refleks fisiologis, refleks patologis, clonus

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan:

· Pemeriksaan darah rutin (elektrolit, kadar gula darah, faal ginjal, faal hati) bila ada indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis.

· CT Scan dapat menjadi modalitas yang cukup untuk memvisualisasi adanya edema serebri. Edema serebri akan tergambar sebagai area dengan densitas rendah. Spesifisitas anatomi pada CT scan juga dapat medeteksi jenis edema dan dapat memberikan informasi tentang penyebab edema, seperti infark atau tumor.

· MRI dapat memberikan informasi tentang abses serebri lebih spesifik dibandingkan dengan CT sehingga dapat mendeteksi edema serebri lebih baik.

6. Tatalaksana

a. Primary survey

i. Airway: pastikan jalan napas pasien bebas

ii. Breathing: pastikan pernapasan pasien adekuat

iii. Circulation: pastikan sirkulasi pasien adekuat

b. Tatalaksana medis

1. Osmoterapi: untuk mengurangi cairan pada jaringan otak. Dimaksudkan untuk menarik air dari jaringan otak dengan menciptakan gradient osmotic dan menurunkan viskositas darah sehingga diharapkan dapat menurunkan tekanan intracranial dan meningkatkan aliran darah otak. Mannitol adalah agen yang paling sering digunakan. Dosis yang digunakan adalah 1g/kgBB lalu diturunkan menjadi 50g setiap 2-3 jam.

2. Diuretic: efek osmotic dapat dipertahankan dengan menggunakan loop-diuretics seperti Furosemid dengan dosis 4mg/6 jam IV

3. Kortikosteroid: dapat menurunkan tekanan intracranial pada edema vasogenik karena efek yang dihasilkan pada pembuluh darah. Efektifitas pemberian kortikosteroid lebih rendah pada edema sitotoksik dan tidak di rekomendasikan untuk edema karena stroke atau perdarahan karena komplikasi penggunaan steroid adalah menurunkan daya tahan tubuh pasien terhadap infeksi. Kortikosteroid yang dapat diberikan adalah Dexamethasone dengan dosis 4-6mg setiap 4-6 jam

4. Hiperventilasi: hiperventilasi terkontrol dapat menurunkan tekanan intracranial yang meningkat. Pembuluh darah otak sensitif terhadap pCO2 arteri sekitar 40mmHg.

DAFTAR PUSTAKA

Jha, S. (2003). Cerebral Edema and its Management. Medical Journal Armed Forces India, 59(4), pp.326-331.

Michinaga, S. and Koyama, Y. (2015). Pathogenesis of Brain Edema and Investigation into Anti-Edema Drugs. International Journal of Molecular Sciences, 16(12), pp.9949-9975.