BAB I PENDAHULUANBatang otak (brainstem) adalah struktur padat dengan nuklei saraf kranial, fasikula saraf dan traktus asenden dan desenden yang sama-sama saling berdampingan. Bahkan suatu lesi tunggal relatif kecilpun hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus atau jaras.Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sum-sum tulang belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusia seperti mengatur pernapasan, denyut jantung, pencernaan, insting terhadap bahaya dan sebagainya. 1Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni:a) Mesensefalon : fungsi untuk mengontrol otak besar dan otak kecil, berfungsi mengatur penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea.b) Pons : fungsi untuk mengontrol apakah kita sedang terjaga atau tertidur.c) Medulla oblongata : fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung, pernapasan dan pencernaan.Batang otak mengandung banyak jaras serabut, termasuk semua jaras asendens dan desendens yang menghubungkan otak dengan perifer. Beberapa jaras ini menyilang garis tengah ketika melewati batang otak dan beberapa di antaranya membentuk sinaps sebelum melanjutkan perjalanan di sepanjang jarasnya. Terdapat banyak nuklei di batang otak yaitu: Nuklei nervus III nervus XII Nukleus ruber dan substansia nigra mesensefalon; nuklei pontis dan nuklei olivarius medulla yang berperan pada sirkuit regulasi motorik. Nuklei lamina quadrigemina mesensefali yang merupakan stasiun jaras visual dan auditorikHampir seluruh batang otak diliputi jaringan difus neuron yang tersusun padat (formasio retikularis) yang mengandung pusat regulasi otonomik yang penting untuk berbagai fungsi tubuh vital, termasuk aktivitas jantung, sirkulasi dan respirasi. Formasio retikularis juga mengirimkan impuls pengaktivasi ke korteks serebri yang dibutuhkan untuk mempertahankan kesadaran. Jaras desendens dari formasio retikularis mempengaruhi aktivitas neuron motorik spinal. Karena batang otak mengandung berbagai macam nuklei dan jaras saraf pada ruang yang sangat padat, bahkan lesi yang kecil pada batang otak dapat menimbulkan berbagai tipe defisit neurologis secara simultan (seperti pada berbagai sindroma vaskular batang-otak).1

Anatomi suplai darah pada batang otak

Gambar 1. Anatomi suplai darah pada mesensefalon

Gambar 2. Anatomi suplai darah pada pons.

Gambar 3. Anatomi suplai darah pada medulla oblongata.Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia dan ketika mereka melewati foramina costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen magnum dan bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk arteri basilar. Setiap arteri vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri serebelar posterior inferior (PICA). Di bagian atas pons, arteri basilari terbagi menjadi 2 arteri serebral posterior.Arteri basilaris bercabang menjadi arteri sereblar superior yang memasok bagian lateral pons dan otak tengah, serta permukaan superior dari otak kecil. Otak kecil dipasok oleh arteri sirkumfleksan, arteri serebelar anterior inferior dan arteri superior sereblar dari arteri basilar. Medulla diperdarahi oleh PICA dan cabang kecil dari arteri vertebralis. Pons diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri basilaris. PCA memperdarahi otak tengah, thalamus dan korteks oksipital.Gangguan batang otakPerfusi inadekuat untuk region batang otak tertentu dapat terjadi secara transien (misalnya, iskemia transien pada subclavian steal syndrome) atau permanen yang menyebabkan nekrosis jaringan, misalnya infark batang otak.

Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci diantaranya:SINDROMA MESENSEFALONSINDROMA PONSSINDROMA MEDULLA OBLONGATA

Sindrom Weber Sindrom Benedict Sindrom Foville-Millard Gubler Tegmentum pontis kaudale Tegmentum pontis orale Basis pontis kaudalis Basis pontis bagian tengah Sindrom Lateralis/ Wallenberg SIndrom Dejerine

Terdapat juga sindrom dari saraf kranilis, yaitu: Sindrom Horner dan Sindrom Kavernosa.Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistem otonom juga bisa menjadi gejala tambahan. Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan batang otak, tidak peduli lokalisasinya mempunyai satu ciri khas, yaitu: kelumpuhan UMN kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi. Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Hemiparesis yang diiringi oleh gangguan saraf tersebut dinamakan hemiparesis alternans.2

BAB II PEMBAHASANSINDROM BATANG OTAKI. Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)Definisi: Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus VII, IX, X dan XII.3Etiologi:a) Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus perforantes medialis arteria basilaris. Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior.b) Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak.c) Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma).d) Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.e) Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri.f) Hematoma epiduralis.Manifestasi Klinis:Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.3,4Tabel 1. Kerusakan struktur batang otak dan efeknya.KERUSAKAN STRUKTUREFEK

Substansia nigraKontralteral parkinsonism

Serabut kortikospinalisKontralateral hemiparesis

Traktus kortikobulbarisKerusakah pada otot-otot wajah bagian bawah yang kontralateral dan fungsi nervus hipoglosus (N.XII)

Serabut nervus okulomotorius (N.III)Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral yang menyebabkan kelopak mata terkulai dan pupil yang melebar. Hal ini menyebabkan diplopia.

Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekalai memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau sindroma dari Weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius (N.III) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis.3Diagnosa : Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan nervus okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI).3Pemeriksaan tersebut terdiri atas:a) Pemeriksaan celah kelopak mataPasien diminta untuk memandang lurus ke depan, kemudian dinilai kedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris.

b) Pemeriksaan pupil, yang perlu diperiksa adalah: Ukuran: apakah normal diameternya, miosis, midriasis, pin-point pupil Bentuk: apakah normal, isokor, anisokor Posisi: apakah sentral atau eksentrik Refleks pupil

Refleks cahaya langsung cahaya diarahkan pada satu pupil; reaksi yang tampa adalah kontraksi pupil homolateral

Refleks cahaya tidak langsung cahaya diarahkan pada satu pupil; reaksi yang dilihat adalah

Refleks akomodasi-konvergensi Pasien diminta melihat jauh kemudian melihat ke tangan pemeriksan yang diletakkan 30cm di depan hidung pasien. Pada saat melihat tangan pemeriksa, kedua bola mata pasien bergerak secara konvergensi (kearah nasal) dan tampak pupil mengecil. Refleks ini negatif pada kerusakan saraf simpatikus leher.

Refles siliospinal (refleks nyeri) Refleksi reaksi nyeri dilakukan dalam ruangan dengan penerangan yang samar-samar. Dengan cara merangsang nyeri pada daerah leher dan sebagai reaksi pupil akan melebar pada sisi ipsilateral. Refleks ini terjadi bila ada benda asing pada kornea atau intraokuler atau pada cedera mata/ pelipis.

Refleks okulosensorik Refleks nyeri ini adalah terjadinya konstriksi atau dilatasi disusul konstriksi, sebagai respons rangsang nyeri di daerah mata atau sekitarnya.

c) Gerakan bola mata Dinilai dengan gerakan bola mata keenam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas dan medial bawah untuk mengetahui fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata, dengan cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek di depan pasien.

II. Sindrom BenedicktDefinisi: Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N.III) karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika istirahat. Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Selain itu, adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia nigra). 1,2PatofisiologiSindrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu.

Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks nervus okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Pada sindrom ini, lesi pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari nervus III pada saat mereka melewati otak tengah bagian ventral, beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,2

Sindrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan fasikuler dari satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan nervus III tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. Sindrom Benedickt adalah bila pada otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus nervus III akan menyebabkan kelumpuhan pada nervus III yang komplit atau parsial. Kerusakan sampai pada nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor kontralateral.

EtiologiAdanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah, trauma atau tumor. 1,2

Manifestasi klinis Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III) Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino talamikus)4 Hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis), akinesia kontralateral Rigiditas kontralateral (substansia nigra)

Tabel 4. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi3 :Struktur yang terlibatEfek klinis

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.

Nukleus ruberHiperkinesia kontralateral (korea atetosis)

Substansia nigraAkinesia (parkinsomnisme) kontralateral

Radiks n. okulomotoriusKelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi

Gambar 4. Letak lesi pada sindrom Weber dan Benedict.

III. Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis kaudalis)

Definisi : hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau nervus VII.1,2

EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi vaskuler yang bersifat unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam: Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan sirkumferens yang panjang.Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut.1,2,4

Manifestasi klinikTabel 5. Pada sindrom Foville, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan:Struktur yang terlibatEfek klinis

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.

Lemnikus lateralisTuli

Nucleus n. fasialisKelumpuhan n. fasialis perifer ipsilateral

Traktus spinitalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral

Traktus piramidalisHemiplegia spastic kontralateral

N. abdusensKelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral

Tabel 6. Pada sindrom Millard- Gubler, lesi mengenai bagian ventral pons dan menyebabkan:Struktur yang terlibatEfek klinis

Traktus kortikospinalisHemiplegia kontralateral

N. fasialisKelumpuhan wajah ipsilateral

N. abdusensKelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral

Gambar 5: Sindrom Foville- Millard Gubler

Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral, yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh nervus VII, nervus IX, nervus X, nervus XI dan nervus XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. Selain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. Sindrom hemiplegia alternans padamana pada sisi ipsilateral terdapat kelupuhan LMN, yang melanda otot-otot yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka deviation conjugee mengiringi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai Sindrom Foville, sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom Foville Millard Gubler.1,2,4

IV. Sindrom tegmentum pontis kaudale

EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis).4Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).

Manifestasi klinis

Gambar 6. Sindrom tegmentum pontis kaudaleTabel 7. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan strukturEfek

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral

Lemnikus lateralisTuli

Nukleus n. fasialisKelumpuhan n. VII perifer ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral

Traktus piramidalisHemiplagia spastic kontralateral

N. abdusenKelumpuhan n. VI perifer ipsilateral

V. Sindrom tegmentum pontis orale

EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior.4

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius nervus trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik kontralateral.

Manifestasi klinis

Gambar 7. Sindrom tegmentum pontis orale

Tabel 8. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi:Kerusakan strukturEfek

Pedunkulus serebelaris superior Hemiataksia Intention tremor Adiadokokinesi Disarteria serebelar

Nukleus prinsipalis sensorik n. trigeminusGangguan sensasi epikritik wajah ipsilateral

Nukleus traktus spinalis n. trigeminusAnalgesia dan termanestesia wajah ipsilateral

Nucleus motorik n . trigeminusParalisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah ipsislateral

Traktus tegmentalis sentralisMioritmia palatum dan faring

Traktus tektospinalisHilangnya reflex kedip

Traktus spinotalamikus lateralAnalgesia dan termanestesia separuh tubuh kontralateral

Lemnikus lateralisTuli

Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi separuh tubuh kontralateral Ataksia

Traktus kortikonuklearis (serabut yang keluar) Kelumpuhan n. fasialis, n. glosofaringeus, n. vagus, n. hipoglosus

VI. Sindrom basis pontis bagian tengah

EtiologiSindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. 1,2

Manifestasi klinisGambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral, paralisis flasid otot pengunyah ipsilateral, hemiataksia, intention termor, adiadokokinesi, disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.4

Gambar 8. Sindrom basis pontis bagian tengah

Tabel 9. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Struktur yang terlibatEfek klinis

Radiks n. trigeminus Hemianestesia semua modalitas sensorik ipsilateral Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral

Pedunkulus serebelaris medialHemiataksia dan asinergia ipsilateral

Traktus kortikospinalisHemiparesis spastik kontralateral

Nuclei pontisDiktaksia ipsilateral

VII. Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)

Definisi : Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau Sindroma arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. Adanya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. Oklusi sering berasal dari arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher. Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior. 6,7

Gambar 9. Bagian medula oblongata yang terkena

PatofisiologiPenyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar. Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter 50 200 m. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi berhubungan dengan hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan batang otak. 1,2,4Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal, maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi emboli dari sistem vertebrobasilar tidaklah umum terjadi. 6,7Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. 4Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100 gr.menit. 4Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.4Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpinda dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalan cairann sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. 4Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Halini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.

Manifestasi klinikGejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar 25 % sindroma ini yang berasal benar-benar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior. 4

Gambar 10. Sindrom WallenbergTabel 10. Struktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg3 :Struktur yang terlibatEfek klinis

Nucleus vestibularis inferiorNistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral.

Nucleus dorsalis n. vagusTakikardia dan dispnea

Pedunkulus serebelaris inferiorAtaksia dan asinergia ipsilateral

Nucleus traktus solitariesAgeusia (kehilangan rasa)

Nucleus ambigusParesis palatum, laring dan faring ipsilateral; suara serak

Nucleus n. kokhlearisTuli

Nucleus traktus spinalis n. trigeminusAnalgesi dan termanestesia wajah ipsilateral; reflex kornea menghilang

Jaras simpatis sentralSindrom Horner; hipohidrosis; vasodilator wajah ipsilateral

Traktus spinoserebelaris anteriorAtaksia; hipotonia ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesi dan teranestesi setengah tubuh kontralateral

Traktus tegmentalis sentralisMioritma palatum dan faring

Formasio retikularisCegukan (singultus)

PengobatanTidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut ataugastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. Dalam beberapa kasus, pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit.Beberapa dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obatgabapentintampaknya menjadi obat yang efektif untuk individu dengannyeri kronis. Baclofenmungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten. 8

VIII. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)

Definisi : Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. 1,2,4Manifestasi Klinis

Gambar 11. Sindrom Dejerin

Tabel 11. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: 1Struktur yang terlibatEfek klinis

Fasikulus longitudinalisNistagmus

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, getar, dan posisi kontralateral

OlivaMioritmia palatum dan posisi kontralateral

Nervus hipoglosus (nervus XII)Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi lidah

Traktus piramidalisHemiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat refleks Babinski

SINDROM YANG MENYERUPAI SINDROM BATANG OTAKIX. Sindrom HornerDefinisi : Sindrom ini juga dikenal dengan istilah Sindrom Bernard-Horner, Sindrom Claude Bernard-Horner atau Oculosympathetic palsy. Sindrom Horner adalah suatu sindrom disebabkan oleh kerusakan pada sistem saraf simpatik yang terdiri dari trias klasik berupa miosis (akibat hilangnya fungsi m. dilator pupil, sehingga menyebabkan efek konstriksi m. sfingter pupil menjadi dominan), ptosis parsial, enoftalmus (akibat hilangnya fungsi m. orbitalis) dan tidak ada keringat pada sisi wajah yang sakit (anhidrosis). Pada sisi wajah yang sakit juga akan timbul warna kemerahan akibat vasodilatasi pembuluh darah. 5EtiologiTerdapat tiga jenis penyebab sindrom Horner yang masing-masing tergantung pada jalurnya (sentral, preganglion atau postganglion) yang berhubungan dengan bagian tubuh dalam jalurnya. Karena saraf simpatis mengontrol tiap sisi, tanda dan gejala sindrom Horner biasanya terjadi hanya pada satu sisi wajah. Lesi sentral dapat disebabkan oleh oklusi atau penutupan dari arteri cerebellar posteroinferior (PICA) di bagian bawah batang otak, transient ischemic attack (gangguan singkat suplai darah ke otak) atau karena tumor otak. Lesi preganglionik pula dapat disebabkan oleh adanya kanker di apeks paru-paru (Pancoast Tumor), sindrom saraf frenikus, hipertiroid, osteoarthritis di tulang leher dengan taji tulang (spurs), cedera tulang belakang dan trauma leher (Whiplash injury). Lesi postganglionic dapat disebabkan oleh patah cluster headache tulang tengkorak atau infeksi pada telinga tengah.5,6PatofisiologiPusat siliospinalis merupakan area nuclear tempat munculnya persarafan simpatis yang terletak di kornu lateralis medulla spinalis C8 hingga T2. Persarafan simpatis pada mata terdiri dari 3 neuron. Serabut neuron yang pertama turun dari sisi ipsilateral hipotalamus melewati batang otak dan korda servikal menuju ke T1/T2. Serabut ini bersinaps pada serabut simpatis sisi ipsilateral preganglionik, lalu keluar dari korda menuju ke rangkaian simpatis sebagai neuron yang kedua pada ganglion servikal superior. Neuron ketiga berjalan bersama dengan arteri karotid interna ke dalam orbita dan mempersarafi mepersarafi m. dilator pupilae, m. tarsalis superior dan inferior, dan m. orbitalis.. Ada juga serabut simpatis lain yang mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral. 6

Gambar 12. Persarafan simpatis mataDiagnosisSelain menemukan trias sindrom Horner, pemeriksaan laboratorium dan pencitraan, pengujian secara farmakologis sangat membantu dan melokalisasi lesi yang menyebabkan sindrom ini. Letak lesi penyebab sindrom Horner perlu ditentukan karena lesi yang letaknya distal di ganglion servikale superior biasanya 98% jinak sedangkan lesi yang terletak proksimal darinya 50% ganas. 6i) Kokain 4% atau 10%Kokain menghambat pengambilan kembali norepinefrin. Dengan meneteskan kokaine 4% atau 10% pada mata, normalnya akan terjadi dilatasi pada pupil. Pada sindrom Horner, dilatasi yang terjadi sangat berkurang. Lesi pada jaras simpatik menyebabkan berkurangnya epinefrin yang dilepaskan oleh neuron sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasi.

ii) Paredrin 1%Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin) digunakan untuk menentukan lokasi lesi. Paredrine akan melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesi di post ganglion, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadi gangguan dilatasi pupil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesi preganglion, jaras post ganglion masih intak sehingga paredrin mengakibatkan dilatasi pupil.Manifestasi klinikGejala-gejala miosis, ptosis dan anhidrosis merupakan manifestasi blokade aktivitas simpatik dikenal sebagai sindroma Horner. 5,6PtosisPtosis adalah menurunnya palpebra superior, akibat pertumbuhan yang tidak baik atau paralisa dari muskulus levator palpebra. Ada bermacam-macam derajat ptosis. Bila hebat dan mengganggu penglihatan oleh karena palpebra superior menutupi pupil, maka ia mencoba menaikkan palpebra tersebut dengan memaksa muskulus occipitofrontalis berkontraksi, sehingga di dahi timbul berkerut-kerut dan alisnya terangkat. Kalau lebih hebat lagi, untuk dapat mengatasinya, supaya penglihatan tercapai sebaik-baiknya maka penderita akan menjatuhkan kepalanya ke belakang. Tanda-tanda ini adalah karakteristik untuk ptosis. Pada ptosis didapat pula garis lipatan kulit yang berbentuk seperti huruf S pada palpebranya.

MiosisMiosis adalah suatu keadaan dimana garis tengah pupil kurang dari 2 mm. Dimana ukuran normal garis tengah pupil tersebut adalah antara 4 5 mm pada penerangan sedang. Pupil sangat peka terhadap rangsangan cahaya dengan persarafan afferent nervus kranialis II sedangkan efferentnya nervus kranialis III. Sehingga mengecil bila cahaya datang (miosis) dam membesar bila tidak ada atau sangat sedikit sekali cahaya (remang-remang), keadaan ini disebut dengan midriasis yaitu diameter pupil lebih dari 5 mm.

EnoftalmusEnoftalmus, merupakan keadaan dimana bola mata letaknya lebih ke dalam, di dalam ruang orbita. Penyebabnya antara lain: 1. kelainan congenital2. lanjut umur, karena berkurangnya jaringan lemak di orbita3. fraktur dari salah satu dinding orbita terutama dasar orbita, dimana bola mata dapat masuk ke dalam sinus maksilaris

AnhidrosisAnhidrosis merupakan suatu gejala karena kuman lues menyerang sistem persarafan, sehingga produksi minyak terhambat atau kurangnya produksi minyak disebabkan oleh proses yang abnormal oleh kuman lues tersebut. Pada penyakit-penyakit darah dan hipertensi juga terdapat sindrom Horner yang mencerminkan terputusnya serabut-serabut simpatetik servikal. Pada lesi vaskuler parsial dapat terjadi bahwa kombinasi hemiparastesia parsilaris dan hemiataksia ipsilateral saja yang ditemukan. Bila juga terjadi bahwa sindroma tersebut timbul bersama dengan sindrom Horner.

PengobatanPengobatan tergantung pada penyebab masalah, tetapi tidak ada pengobatan murni untuk sindrom Horner yang sebenarnya.

X. Sindrom Sinus Kavernosus

Definisi : Sindrom Sinus Kavernosus muncul akibat gangguan saraf pada N. II, III, IV yang menyebabkan terjadi sekumpulan tanda dan gejala yang terdiri daripada: 7i) Oftalmoplegi (paralisis satu atau lebih otot mata)ii) Chemosis (edema pada konjungtiva)iii) Proptosis/eksoftalmusiv) Sindrom Hornerv) Hilangnya sensorik dari trigeminal.

EtiologiPenyebab sindrom ini dapat beraneka ragam; yaitu:

(a) Tumor yang bermetastase Payudara Prostat Paru-paru

(b) Tumor lokal Nasofaring Pituitari

(c) Tumor primer intrakranial Meningioma Neurofibroma Kondroma

(d) Trauma (termasuk pasca bedah)(e) Aneurisma karotis-kavernosus(f) Fistula karotis-kavernosus(g) Thrombosis sinus kavernosus(h) Idiopatik Herpes Zoster Sindrom Tolosa-Hunt Sarcoidosis

PatofisiologiSinus kavernosus adalah suatu trabekula sinus vena yang berlokasi antara selubung dari duramater dan bersebelahan dengan sela tursika. Sinus ini merupakan muara dari vena orbital superior dan inferior dan mengalir ke sinus petrosus superior dan inferior. Sinus ini terdiri daripada arteri karotis, pleksus simpatisnya, saraf kranialis ke III, ke IV dan ke VI. Cabang menuju ke mata dan maksila dari n. trigeminus melintasi sinus ini juga. Saraf-saraf ini hanya melewati dinding sinus sedangkan arteri karotis melewati sinus itu sendiri. 7

Gambar 13: Anatomi sinus kavernosus

DiagnosaSelain anamnesa yang baik dan teliti, pemeriksaan yang paling baik bagi menentukan sindrom sinus kavernosus adalah dengan melakukan MRI dan MRA; sehingga angiografi serebral tidak perlu dilakukan. Perlu juga dilakukan pemeriksaan penunjang yang lain seperti foto kepala, foto orbita dan foto daerah sella-parasella untuk mencari penyebab spesifik sindrom ini.7

Manifestasi klinikPemeriksaan penunjang ntibiot adalah MRI dan MRA. Keduanya cukup spesifik sehingga angiografi serebral tidak perlu dilakukan kecuali bila direncanakan balon oklusi. Gambaran klinis lesi pada sinus kavernosus memiliki karakteristik gejala sebagai berikut: 7 Kelumpuhan nervus III, IV, VI unilateral dan terisolir Pola kombinasi oftalmolplgia Oftalmoplegia disertai nyeri Proptosis (exophthalmus mengarah ke fistel hubungan langsung karotis-kavernosus) Bruit ntibi dan cranial Kongesti konjungtiva; arterilisasi dari vena konjungtiva Hipertensi okuler Edema optic disc atau kabur; perdarahan retina Hilangnya sensasi cabang pertama atau kedua saraf trigeminus. Pupil nti terganggu atau tidak atau tampak tidak terganggu dengan keterlibatan okulosimpatis dan parasimpatis konkomitan/bersamaan.PengobatanPengobatan tergantung pada lokasi dan penyebab lesi.

(a) Tumor metastase: radioterapi.(b) Tumor ntibioti: agonis dopamine, reseksi tumor.(c) Meningioma: radioterapi, gamma knife treatment.(d) Aneurisma sinus kavernosus: balon oklusi.(e) Thrombosis sinus kavernosus: antibiotic dosis tinggi.

29