AVC HEMORAGIC- hemoragia cerebrala intraparenchimatoasa la pacientul hipertensiv - la pacientul normotensiv - hemoragia cerebrala subarahnoidiana Hemoragia intraparenchimatoasa pacient hipertensiv mai frecventa la bolnavul hipertensiv cronic, cu vrsta medie 55-60 ani se datoreste modificrilor in arterele perforante, paramediene, cerebeloase. Iriga structuri funcionale importante => debit crescut, ce le face mai vulnerabile la modificrile structurale in final la ruperea lor sub stressul presional pot apare microanevrisme in arterele perforante datorita alterrii elasticitatii prin necroza fibrinoida a peretelui vascular

LOCALIZARE:

- mai frecvent, nc lenticular (putamen si globus palidus) poate fi mica, localizata sau mare, invadnd capsula interna - poate afecta ramuri ale art cerebrale posterioare => hemoragie talamica - mai rar in piciorul punii - cerebel Hipertensiunea netratata hemoragii masive cu mortalitate crescuta (apoplexie) Clinic : - pacient hiperactiv - antecedente cefalalgice - debut brusc cu deficit motor, alterarea strii de contien => coma - uneori vrsturi de origine centrala, tulburri vegetative, respiraie greoaie, TA crescuta, tulburri cardiace - semne: coma, hemiplegie, anestezie, areactivitate, tulburri respiratorii, incontinenta +/- retenie urinara, incontinenta de materii fecale. Acestea nu sunt patognomonice pentru AVC hemoragic. CT : - zona de hiperdensitate, de dimensiuni crescute, localizata in general in ggl. bazali, cu efect de masa pe structurile nvecinate, uneori invadnd ventriculii (poate determina hidrocefalie acuta element de mare gravitate !)

Hemoragia intraparenchimatoasa pacient normotensiv apare fie 70-75 ani cauza frecventa la tineri este malformaia arterio-venoasa intracerebrala ( mai rar anevrisme) cauza frecventa la vrstnici modificrile degenerative datorate imbatranirii vaselor, ce duce amiloidoza vasculara cerebrala => fragilitate crescuta Localizare: - lobii cerebrali cortical/subcortical, frecvent in lobul frontal, parietal, temporal - poate afecta si substana alba - rar malformaiile vasculare afecteaz structurile fosei posterioare Clinic: - hemoragie de trunchi cerebral alterarea strii de constienta si semne de suferina a trunchiului: sd. alterne - hemoragie lobara poate duce la alterarea strii de constienta si se aseamn cu infarctul cerebral Fund de ochi edem papilar => contraindicata puncia sd. de angajare Examenul LCR franc hemoragic (patognomonic, dar atentie la accidentul de puncie) sau discret hemoragic (nu e cert hemoragic = ischemie cu transformare hemoragica) sau clar CT zona hiper densa

Cauze mai rare diateza hemoragica iatrogena la pacienii sub tratament cronic anticoagulant nesupravegheat corespunztor boli hematologice cu tulburri de coagulare CID etilici prin insuficienta hepatica caectici cu deficit de vitamina K oscilatii tensionale la hipertensivi, mai ales la cei cu modificri vasculareHemoragia cerebrala 35-40% din totalul AVC. Riscul cel mai mare pentru producere netratarea corespunztoare a HTA, iar cel mai corect tratament este prevenia

ATENTIE : AVC hemoragic strict localizat in lobul parietal dezvolta doar tulburri de sensibilitate profunda cu apraxia de mbrcare, tulburri ale schemei corporale, ataxie confundata cu isteria Tabloul psihic brusc instalat la un adult sntos psihic are cel mai frecvent cauza un AVC hemoragic sau o tumora ce devine simptomatica si nu o boala psihica. O hemoragie tumorala prin vase de neoformaie determina simptome de sd vascular cerebral asemntor cu AVC

Abordarea pacientului cu AVC hemoragic - HTA cu hemoragie profunda ( talamus, ggl bazali,punte) nu chirurgie - HTA cu hemoragie cerebeloasa cu efect de masa pe trunchiul cerebral, nu determina coma severa, dar e obligatoriu drenajul chirurgical pentru a evita decesul - Hemoragia ntinsa nu chirurgie datorita riscului lezional, se poate resorbi in timp Parametrii pentru intervenia chirurgicala: dimensiunea, localizarea, timpul scurs de la debutul sngerrii, comorbiditatile. ntr-o sngerare superficiala cu pstrarea strii de constienta trebuie evacuata masa de snge dar > 6 ore de producere pentru ca focarul se oprete prin hematom, dar nu >12-24 h deoarece apar modificri fiziopatologice grave in jurul zonei hemoragice, ce compromit bolnavul.

Complicaiile hemoragiei cerebrale- resangerarea nu sursa primara ci din focarele de la periferie datorita compresiei vasculare prin hematom cu modificri inflamatorii (datorita trombinei) cu risc de ruptura vasculara, si ischemice satelite zonei hemoragice insotite de inflamaie prin PDF => edem cerebral cu dimensiuni maxime in ziua 9 de la debut, ce functioneaza ca un proces expansiv ducnd la deces in ziua 10-14 datorita edemului secundar. In masa hematica exista esut nervos viabil daca se evacueaz la timp hematomul, el poate fi salvat si bolnavul va evolua bine. - inundarea ventriculilor hidrocefalie cu deces datorita suferinei diencefalice. Uneori sngele intravazat in cantitate moderata poate fi benefic deoarece reprezinta de fapt drenaj cu decompresie.

Terapeutic se face drenaj ventricular extern. Daca starea generala este alterata, pacientul trebuie internat in ATI pentru susinerea funciilor vitale ->IOT si VM, tratarea edemului cerebral (manitol), scderea TA dar nu brusc, si nu se administreaz hemostatice (excepie diateza hemoragica, afectarea coagulrii) In majoritatea cazurilor prognosticul este prost cu risc mare de deces.

Hemoragia subarahnoidian

-- aici exist LCR -- cauze : sursa este in spaiul subarahnoidian. Vase mari cu regim presional crescut care se rup daca exista o condiie anormala = malformaii vasculare arteriale reprezentate de: - anevrisme majoritatea congenitale - malformaii arterio-venoase cele congenitale se rup rar la copii (de obicei dup un efort presional crescut )

Modificri fiziopatologice in sngerarea subarahnoidian - vasoconstricie => spasm la nivelul efraciei vasculare ce duce la ischemie distal tranzitorie => AIT (semne neurologice de focar) in teritoriul respectiv - trombul plachetar are eficacitate mica => ruperea lui si resangerarea datorita presiunii mari si activrii concomitente a fibrinolizei (protetie la microtromboze) => deces, risc maxim in ziua 5 - sngele extravazat coaguleaz => trombi in spaiul subarahnoidian unde stagneaz, sunt metabolizai => radicali liberi de oxigen si proteine vasoactive ce difuzeaz la distanta => reacie inflamatorie si modificri de reactivitate vasculara cu vasoconstricie = spasme vasculare la distanta =>fenomene ischemice tardive

fenomene ischemice tardive microinfarcte in diencefal, mai ales in hipotalamus tulburri vegetative cu instabilitate cardio-vasculara, afectarea troficitatii musculare digestive cu sngerri (HDS, rectoragii) uneori fulminante, modificarea echilibrului acido-bazic si ionic. Modificrile vegetative in cascada apar la distanta maxim doua saptamani (ziua 7-14) de la sangerare; aparitia lor agravare cu risc mare de deces. Daca nu apar complicaii, din sngele extravazat si degradat apar proteine in spaiul subarahnoidian.

LCR se secreta din plexurile coroide, se resoarbe in granulaiile subarahnoidiene Paquioni, drenat in sistemul venos. LCR se reinnoieste de 6-7 ori/zi. Hiperproteinemie in LCR => obliterarea granulaiilor, LCR nu se resoarbe, se acumuleaz in ventriculul IV si in spatiu subarahnoidian, egalizarea presiunilor ==> hidrocefalie interna normotensiva. afectarea parenchimului cerebral mai ales substana alba periventriculara la nivelul coarnelor frontale, ceea ce se traduce clinic prin: - deteriorare subacuta psihica cu aspect pseudodemenial- deteriorare motorie mai ales in mers, aspect spastic - afectarea funciilor vegetative sfincterine cu incontinenta

Diagnostic pozitiv-> cazul tipic in general om tnr - cefalee brutal instalata, de intensitate variabila - uneori semne neurologice focale remisive, - semne de HIC , - alterarea strii de contienta -> cazul atipic la vrstnici sangerare de intensitate mica - se datoreste tulburrilor de permeabilitate vasculara - debut psihic cu confuzie, halucinaii, brusc instalat -> uneori diagnosticul e retroactiv datorita sd psihic alteori debut sciatica bilaterala prin hemoragia compresie radiculara, apoi apar tulburrile psihice, motorii ! Nu exista hernie de disc la vrstnici deoarece nc. pulpos degenereaz

SEMNE: - sd meningeal cu redoare de ceafa, Kernig, Brudzinski - fotofobie, durerea globului ocular la palpare Examenul fundului de ochi: edem papilar, elemente de sangerare ce fuzioneaz prepapilar formnd microhemoragii (caracteristic pentru hemoragia subarahnoidian) - uneori retenie acuta de urina asociata sd meningeal sau alterarea strii de contienta, semne neurologice de focar DIAGNOSTIC PARACLINIC: - CT zona hiperdensa, cu tendina de formare a unui hematom Daca examenul clinic e pozitiv, dar CT nu indica nimic => diagnostic diferenial cu alte afeciuni cu sd. meningeal. - examenul fundului de ochi - puncie si analiza LCR rou (! accidente de puncie) - hematii vechi, ratatinate - xantocrom

DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE sd meningeal, elemente neurologice de focar, semne de suferina a trunchiului cerebral, alterarea strii de contienta. SCALA HUNT&HESS evaluare a bolnavului cu hemoragie subarahnoidian. Are 5 grade.

-

Grade 1 2 3 4

Signs and symptoms Asymptomatic or minimal headache and slight neck stiffness Moderate to severe headache; neck stiffness; no neurologic deficit except cranial nerve palsy Drowsy; minimal neurologic deficit Stuporous; moderate to severe hemiparesis; possibly early decerebrate rigidity and vegetative disturbances Deep coma; decerebrate rigidity; moribund

Survival 70% 60% 50% 20%

5

10%

TRATAMENT:- SCOR H&H = 1-3 - internare de urgenta la neurochirurgie - examen angiografic de urgenta pentru evidenierea malformaiilor vasculare - intervenia chirurgicala in primele 5-6 zile pentru excluderea malformaiilor prin clipare si alte tehnici plus drenaj subarahnoidian pentru a preveni complicaiile

TRATAMENT: - SCOR H&H = 4-5 - examenul angiografic nu evidentiaza malformaiile vasculare, => se face tratament medicamentos pentru prevenirea spasmului vascular: - Nimodipina iv pe injectomat 120mg/zi sub monitarizarea TA - tratamentul nu scade riscul de resangerarea - acid aminocaproic previne fibrinoliza, dar are risc de tromboze multiple la vrstnici si la cei cu hidrocefalie interna normotensiva nu se mai folosete - de electie intervenia chirurgicala precoce si masuri generale de reechilibrare

Alte etiologii pentru hemoragia subarahnoidian:- infecii virale - hemofilia - diateza hemoragica - anticoagulante orale cronic - CID (determina mai frecvent hemoragie subarahnoidian dect intracerebral)

Hidrocefalia interna normotensiva- CT dilatarea coarnelor frontale, hiperdensitate periventricular - tratament chirurgical drenajul LCR dinspre ventriculul lateral din emisferul minor valva ce duce LCR prin sistemul jugular superior spre atriul stng = drenaj ventriculo-atrial. Uneori drenaj ventriculo-peritoneal, dar trebuie nlocuit cu tipul celalalt - drenajul se face doar cat hidrocefalia e activa esut viabil drenajul extern nu se face datorita riscului infecios

TROMBOZE VENOASE CEREBRALE- venele cerebrale preiau sngele din parenchim si dreneaz in sistemul de sinusuri venoase cerebrale 1. sngele de la nivel cortical si subcortical 2. sngele din partile profunde -aceste vene nu au valve - venele spinale dreneaz sngele din MS vn. radiculare sistem de plexuri venoase - doua perivertebral intern si extern. Plexurile din poriunea caudala comunica cu sistemul venos din micul bazin, iar superior cu cel rostral. -Nici ele nu au valve sistem venos ce sunteaza filtrul pulmonar

Sinusurile venoase cerebralemater -

dedublri ale durei

unice sau perechi *sinus longitudinal superior *sinus longitudinal inferior dreneaz in sinusul drept *sinus cavernos sinus transvers + sinus pietros superior = sinus sigmoid, acesta mpreuna cu sinusul pietros inferior = vena jugulara interna *Venele cerebrale interne se vars in vena cerebrala magna ce se unete cu sinusul drept sinus confluens sinus transvers Sinusul cavernos in partea anterioara primete snge din vn. oftalalmica si vn. sfenopalatine => anastomoze cu structuri ale viscerocraniului Vn. corticale comunica cu vn. emisare (ce comunica cu vn. epicraniene) => comunicare intre viscerocraniu si epicraniu; si cu vn. extracraniene mic bazin => surse de insamantare a nevraxului cu germeni

TROMBOZE infecioase => tromboflebite - non-infecioase => tromboze cerebrale - ale sinusurilor venoase - ale vn cerebrale Simptomatologia difer in funcie de sinusul afectat merge de la 0 la coma, moarte in funcie de localizarea trombului ex. sinus drept = staza vasculara in structurile profunde => alterarea strii de contienta, coma (edem foarte mare, transformare hemorgica) sinus longitudinal superior = nimic / ischemie masiva Staza in teritoriul venos determina staza in teritoriul capilar = > creste presiunea => ruptura capilara => hemoragia ! infarct venos => infarct hemoragic cortico-subcortical cu edem foarte mare

SINUSUL LONGITUDINAL SUPERIOR Staza hipoxie tulburri metabolice => instabilitate electrica la nivel neuronal => criza epileptica focala = epileptico-paralitica (! deficit motor) sugestiv pentru tromboza de sinus longitudinal superior SINUSUL CAVERNOS (infecii ale cavitaii nazale, abces, furuncul => tromboflebite) - simptome caracteristice prin raporturi de vecintate cu: art carotida int, N III , IV, VI, ram oftalmica N V ex. obstrucie unilaterala edem al orbitei uoara exoftalmie + chemosis - hiperemie conjunctivala - paralizie de NIII, IV, VI - anestezie in teritoriul oftalmic - creterea presiunii intracraniene si agravarea strii bolnavului SINUSUL TRANSVERS (infecii in regiunea otomastoidiana) - cefalee - uor edem local - uneori hiperpresiune intracraniana fara semne neurologice focale Trebuie gsita sursa primara de infecie de obicei e un focar piogen ! examinarea sinusurilor, examinarea otica la copil, examinarea genitala avort, infecii

NON-SEPTICE frecvent la femei in perioada partumului (staza in micul bazin formare de trombi, se fragmenteaz si migreaz) - sindrom anemice talasemie, siclemie - carenta AT III, proteina C,S - sindrom Ac anti fosfolipidici - paraneoplazic - teren hormonal anticoncepionale orale fara control endocrin/hematologic Diagnostic pozitiv sindrom de hipertensiune intracraniana (HIC) cu evoluie acuta/subacuta la o persoana cu factori favorizani infectiosi / non-infectiosi - semne neurologice de focar (pot lipsi sau sa se ajung la HIC benigna, crize epileptice focale, deficit motor, rar de sensibilitate, alterarea strii de contienta) - investigaii imagistice CT: zona semilunara cortico-subcorticala, nconjurata de edem, ce corespunde teritoriului venos. Uneori se poate localiza trombul - RMN: tromb, traiect, sursa de infecie

TRATAMENT anticoagulante Heparina 800-1400 U/h antiedematos etiologic antibioterapie agresiva cortizon daca leziunea inflamatorie e mare intervenie neuro-chirurgical (sinus longitudinal superior) cu distrugerea fibrinolitica a trombului / trombectomie > minim 6 luni se ia tratament anticoagulant dup tromboza cerebrala