autoinmunidad y enf. autoinmunes

AUTOINMUNIDAD

Presentado por:

A. Alejandra Delgado Romero

L. Germán Olvera Sánchez

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA

Materia:

Inmunología

Sistema Inmunológico Humano

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Reconoce lo propio de lo extraño

AUTO INMUNIDAD


Representa fallas de los mecanismos que mantienen la auto tolerancia

Todos los individuos tenemos linfocitos T y linfocitos B con potencialidad autoreactiva.

Auto-tolerancia

Prevención del ataque a las células y tejidos propios

Elimina o inhibe

células que expresan

receptores reactivos

hacia antígenos

propios


5% de la población normal posee 1 o mas trastornos

Tolerogenos


Antígenos que inducen tolerancia. Diferenciándolos de los que producen una R.I

Anergia, estado fisiológico en el que las células son incapaces de ser activadas por un antígeno.

Tolerancia(Es adquirida)

Tolerancia Central

Tolerancia Periférica

Eliminación de linfocitos autorreactivos en órganos generadores primarios.

Proceso por el cual los linfocitos autorreactivos circulantes se eliminan o se hacen anérgicos.

•Mecanismos de acción: Anergia, apoptosis, ignorancia y supresión por

células reguladoras.

Tolerancia Central

Haga clic en el icono para agregar una imagenMaduración de los linfocitos

Delecion clonal y desactivación de linfocitos B auto

reactivos

Impidiendo el surgimiento de células con receptores

antigénicos que se unan a moléculas comunes de la

superficie celular o plasma

Este mecanismo no impide el surgimiento de linfocitos B con especificad para muchos otros antígenos propios que no están presentes en la

medula ósea

Tolerancia periférica

Haga clic en el icono para agregar una imagenTolerancia de linfocitos T

Priva a los linfocitos B de su ayuda

Ignorancia clonal


mecanismo por el cual los linfocitos T no detectan la presencia de células propias de manera adecuada

por la presencia de barreras anatómicas interpuestas entre las propias células autorreativas del organismos y los linfocitos T o por otras causas.

Anergia clonal


células T circulantes autorreactivas no proliferan en respuesta a la presentación del autoantígeno en el contexto apropiado

El factor determinante para el desarrollo de anergia parece estar relacionado con la activación del linfocito sin que se produzca una subsiguiente proliferación al no recibir suficiente coestimulación para producir la IL2 necesaria

deleccion


Muerte inducida de miembros de una clona de linfocitos con receptores no apropiados (p. ej., los que reaccionan intensamente con las células propias durante el desarrollo).

Inhibicion


En el momento de la estimulación se ponen en marcha una serie de mecanismos reguladores que terminaran por inhibir la proliferación del clon correspondiente

Supresion


mediadores capaces de inhibir la reacción inmunológica en marcha

Factores que determinan la Inmunogenicidad y la Tolerancia Antigénica


enfermedades autoinmunes


Causadas por la perdida de la auto-tolerancia

Inmuno respuesta dirigidas contra componentes autologos (propios)

del cuerpo que provocan una respuesta de auto inmunidad

Sitios privilegiados:-cerebro-ojos-testículos- Útero (feto)

Respuesta inmune normal


Células y moléculas afectoras del S.I. Ingresan en un tejido infectado para combatir un patógeno

Inevitablemente hay destrucción de tejido sano

Tras la eliminación del patógeno la respuesta inflamatoria se desactiva y LT efectores mueren o se desactivan

En la enfermedad autoinmunitaria

Rara vez se cura

Son enfermedades crónicas en las cuales la

respuesta inmunitaria permanece suspendida en su fase destructiva y nunca alcanza la reconstrucción

Enfermedades autoinmunes

Específicas de órganos• Solo un tejido es afectado por la respuesta autoinmune.

• Por lesión celular directa • Autoanticuerpos estimuladores o bloqueadores

Enfermedades autoinmunes esp. de órganos más comunes

Anticuerpos dirigidos contra

Tiroiditis de Hashimoto Tiroglobulina y antimicrosómicos

Diabetes resistente a insulina

Receptor de insulina

Anemia hemolítica Eritrocitos

Neutropenia ideopática Polimorfonucleares

Uveítis autoinmune Antigeno S (soluble)

Vitiligo Cel. Productoras de melanina

Pénfigo Sustancia I.C. de piel y mucosas

Sistémicas • La reacción se dirige contra gran

variedad de antígenos blanco y afecta diversos órganos y tejidos.

• Estas enfermedades reflejan un defecto general de la regulación inmunitaria cuyo resultado es hiperactividad de células T y B.

• La lesión tisular es diseminada por células y de la lesión celular directa producida por autoanticuerpos o por acumulación de inmunocomplejos.

Lupus eritematoso sistémico (LES)• Son caracteristicos del LES los

anticuerpos IgG circulantes específicos.

• La unión de autoanticuerpo contra componentes de la superficie celular inicia reacciones inflamatorias destrucción de células y tejidos liberan antígenos que forman inmunocomplejos solubles.

• Al depositarse en vasos sanguíneos, riñones, y otros tejidos, inician reacciones inflamatorias. (reacción de hipersensibilidad tipo III)

Esta enfermedad por lo general aparece en mujeres de 20 a 40 años

SE CARACTERIZA POR: • Fiebre • Debilidad• Artritis• Erupciones Cutáneas • Pleuresía • Disfunción Renal

Artritis Reumatoide (AR)• Es un trastorno autoinmunitario

frecuente.• Afecta principalmente a mujeres de

40 a 60 años de edad.

• Síntomas:• Inflamación crónica de las articulaciones • Hay afectaciones en los sistemas • Cardiovascular y Respiratorio

• En 80% de los pacientes con AR ocurre estimulación de linfocitos B que producen anticuerpos IgM, IgG, IgA específicos para la región Fc de la IgG humana.• Factor reumatoide= autoanticuerpos antiinmunoglobulina.

• Ocurre un infiltrado de leucocitos a la membrana sinovial.• Prostaglandinas y leucotrienos= inflamación.• Neutrófilos liberan enzimas lilisosómicas daño tisular

• Las cél. T CD4 autoinmunitarias se activan a través de la secreción de citocinas pronflamatorias (TNFa, IL1, IL6 , IL7)

Vasculitis • Se caracterizan por la inflamación de

los vasos sanguíneos, arterias, venas o ambos, lo cual compromete su función con el desarrollo de isquemia y necrosis.

• Puede acompañarse de sintomatología general (fiebre, astenia, afectación del estado general) y/o el desarrollo de manifestaciones locales orgánicas dependientes del órgano afecto por la vasculitis (afectación cutánea, síntomas neurológicos, dolor abdominal, compromiso renal, etc.). La piel y el tejido subcutáneo se afectan frecuentemente.

• Se clasifica según los 4 tipos de reacción de hipersensibilidad de Gell y Coombs:

• Tipo I (vasculitis alérgica o anafiláctica: incluye las vasculitis asociadas a estados atópicos, urticaria vasculitis y síndrome de Churg-Strauss. Se caracterizan por la presencia de niveles séricos y tisulares de IgE elevados. En la fase vasculítica se caracteriza por infiltración angiocéntrica de los vasos por eosinófilos.

• Tipo II (citotóxica o citolítica):• vasculitis mediadas por ANCA (anticuerpos anticitoplasma de

neutrófilos) son capaces de activar los neutrófilos y las células endoteliales, así como inducir la apoptosis acelerada de los neutrófilos.

• Anticuerpos anti-células endoteliales (AECA), pueden causar vascultis por daño directo o por activación del complemento.

• Tipo III (mediada por inmunocomplejos): el depósito de inmunocomplejos da lugar a la activación del complemento y liberación de los componentes C3 y C5, que producen quimiotáxis de neutrófilos y liberación de enzimas proteolíticas que dañan la pared vascular.

• Tipo IV (citotóxica) vasculitis mediada por linfocitos T: en este grupo se incluyen aquellas vasculitis granulomatosas que se caracterizan por la presencia en la pared de los vasos de infiltrados inducidos por linfocitos T, especialmente Th1, que serían responsables por medio de la producción de interferón-γ, de la acumulación de macrófagos que fagocitarían las fibras elásticas

Asociación con moléculas HLA• Existen factores genéticos, ambientales y hormonales

involucrados en las enfermedades autoinmunes .• Sin embargo no están claramente establecidos

• Se sabe que ciertos haplotipos MHC se asocian a algunas enfermedades autoinmunes.

Molécula MHC clase I

Enfermedad

HLA-B27 Espondilitis anquilsanteUveítis anterior Síndrome de Reiter

Moléculas MHC clase II Enfermedad

HLA- DR3 Dermatitis herpetiforme

HLA-DR3, DR4 Diabetes dependiente de insulina

HLA-DR2 Síndrome de Goodpasture

HLA-DR3 Hepatitis crónica activa

HLA-DR5 Tiroiditis de Hashimoto

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autoinmunidad y enf. autoinmunes

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