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5/8/2018 Aula Final Medicina - slidepdf.com

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Fisiologia

gastrointestinal

Silvia Guatimosim



Conceito: Peptídeos GIRegulam a função do

sistema GI



Gastrina

Colecistocinina

Secretina

Peptídeo inibidor gástrico

4 peptídeos GI são classificados como hormônios

Família- 5 aas terminais da extremidade

carboxil- são idênticos



Gastrina: Receptor da gastrina: CCK-B / CCK-A

As funções da gastrina são coordenadas parapromover a secreção do H+ pelas células parietais

gástricas.

Hormônios GI-Gastrina



Secreção de gastrina Em resposta à ingesta de uma refeição, agastrina é liberada das células G do antro- receptor CCK-B

Células G

*

*



Efeito trófico da gastrina-

Pacientes com tumores que secretamgastrina apresentam hiperplasia e

hipertrofia da região secretora de ácido.



Secreção de gastrina Qual é o estímulo para a secreção de gastrina?

Células G

Produtos da digestão

(carne)- pepts e aas-atuam na celula G

•(aas: Phe e Trp)

Distensão do estômago

Estimulação vagal



Estimulação vagal

Inervação vagal= GRP

Célula endócrina G- liberação de gastrina



Colecistocinina (CCK)Secretada pelas células I das mucosas duodenal e jejunal em

resposta a 2 tipos de estímulos fisiológicos:•Monoglicerídeos e ácidos graxos- estímulo + potente.

•Pequenos peptídeos e aas

Hormônios CCK

Esses estímulos alertam as células I da presença de uma refeição

rica em lipídeos e proteínas

Receptor: CCK-A / CCK- B



Ações da colecistocinina1.Contração da vesícula biliar-ejeta a bile da vesícula

biliar em direção a luz do intestino delgado2. Secreção de enzimas pancreáticas-lipases, amilases,

e proteases pancreáticas.3.Secreção de HCO3

- pelo pâncreas.

4. Crescimento do pâncreas exócrino e da vesícula biliar.

5. Inibição do esvaziamento gástrico-lentifica a saída

do quimo (alimento parcialmente digerido) do estômago. Essa

etapa é crítica para o processo de digestão e absorção de lipídeos.



SecretinaEstímulo:

Secretada pelas células S (células de secretina) do

duodeno, em resposta ao H+ e aos ácidos graxos na

luz do intestino delgado.

A secreção deste hormônio se inicia quando os

Conteúdos gástricos ácidos chegam ao intestino delgado

- pH<4,5

Hormônios- Secretina



Células “S”

Inibe efeito da gastrinanas células parietais

(inibe secreção de HCl)

Efeito menos importante.

Estimula secreçãopancreática de

bicarbonato

SECRETINA: anti- ácido natural



Peptídeo inibidor gástrico

Secretado pelas células K da mucosa duodenal e jejunal. É o único hormônio GI secretado em

resposta a todos os 3 t ipos de nutrientes: gl icose,aas e ácidos graxos.

Em altas doses inibe motilidade e secreção gástrica.

Hormônios-Peptídeo inibidor gástrico



Função do Peptídeo inibidor gástrico

1.Estimulação da secreção de insulina pelas célulasbeta do pâncreas, em concentrações fisiológicas.

2. Inibição da liberação de gastrina.



Parácrinos- importânciaSão peptídeos secretados pelas células endócrinas do sistema GI.Difusão através do liq. intersticial, ou transporte capilar.

Eles não entram na circulaçãosistêmica, mas agem localmente,Mas podem atingir longas distâncias.

Cels que produzem apresentamvasta distribuição

localmente



Histamina

É secretada por células semelhantes asendócrinas da mucosa GI, particularmentena região secretora de H+- células ECL.

Juntamente com a gastrina e a ACh,estimula a secreção de H+ (receptor H2 na

célula parietal).

Parácrinos-Histamina



célula parietal



Importante: Gastrina (receptor CCK-B) eACh (receptor M1) estimulam célula ECLa produzir histamina levando assim ao

aumento da liberação de HCl

Célula ECL

Gastrina CCK-B) / ACh (M1) Histamina (receptor H2)

célula parietal

bloqueadores de H2: cimetidina, ranitidina, nizatidina-

importante na terapia de doenças pépticas.



Somatostatina É secretada pelas células endócrinas da

mucosa GI (células D localizadas no antro efundo) em resposta a uma diminuiçãodo pH luminal.

Inibe a secreção de outros hormôniosgastrointestinais (ex. gastrina) e inibe asecreção gástrica de H+- efeito na célulaparietal e na célula ECL (receptores SS2- Gi).

Efeito + importante na célula ECL inibindoliberação de histamina. Ação inibitória por todo o sistema GI.

Parácrinos-Somatostatina



São sintetizados nos corpos celulares dos neurônios GI,

um PA provoca a liberação do neurócrino.

Neurócrino se difunde pela sinapse e interage com osreceptores da célula pós-sináptica célula pós-sináptica

Neurócrinos



Neurócrinos: São sintetizados nos corpos celulares dos neurônios GI

receptores M3 na célula parietal- liberação de HCl

Receptores M1

- célula ECL (liberação de histamina)

-Célula principal- liberação de pepsinogênio



Digestão É a degradação química dos alimentos

ingeridos em moléculas absorvíveis. As enzimas digestivas são secretadas nas

secreções salivar, gástrica e pancreática. as enzimas digestivas também podem ser

encontradas na membrana apical das

células epiteliais do intestino.



Estrutura do estômago Função do estômago é homogeneizar e processar

quimicamente o alimento semi-sólido deglutido.-Contração da parede muscular -HCl (célula parietal)-Enzimas secretadas pela mucosa

Absorção- etanol e alguns fármacos (ex: acido Acetil

Salicilico )



Estômago- regiões anatômicasParede muscular fina-recebeo bolo alimentar, chegada do boloalimentar leva ao relaxamento do

estômago-”relaxamento receptivo”.Nao ha aumento significativo dapressão intragástrica.

Vazio: 75 ml/

Estado relaxado pode acomodar

até 1.5-2L de alimentos



Estômago

Caudal- Parede muscular espessa-produz contrações necessárias para

misturar e digerir o alimento.



EsvaziamentoEsvaziamento ggáástricostricoapapóóss refeirefeiççãoão estômagoestômago contcontéémm 1.5l:1.5l: ssóólidoslidos,, llííquidosquidos ee secresecreççõesõesggáástricasstricas..

ESVAZIAMENTO- 3 HORAS



Apesar da constrição tônica do piloro, este geralmente

permite a passagem de líquidos.



Velocidade de esvaziamento do estômagoé regulada por sinais provenientes do

Estômago e do “duodeno”, varia com acomposição da refeição.



Transição Digestão: Estômago-Intestino

Delgado

Digestão continua no intestino delgado Quimo é liberado lentamente no duodeno É necessário a liberação da bile e da

secreção pancreática. Absor ção de todos nutrientes aconteceno intestino delgado

Quimo chega ao duodeno Carbohidratos e proteí nas estão

parcialmente digeridos Não há digestão “consider ável” degorduras no estômago



Intestino delgadoPrincipais funções:

Continuar o processo digestório iniciadono estômago

Absorver o alimento digerido



O aumento na superfície total da mucosa reflete na função de

absorção do intestino delgado. 4-7m de comprimento

(duodeno, jejuno e íleo).



A combinação dessas estruturas:

Pregas de Kerckring

Vilos

Microvilos

Aumentam a área de superfície total

em 600 vezes



A capacidade de absorção do cólon favorece a captura de muitassubstâncias.

A principal função da mucosa é a

absorção de H2O, Na+ e minerais

A mucosa do cólon não possuinem pregas, nem vilosidades

Material que não é absorvido no intestino delgado entra no intestino grosso.



Como ocorre a digestão e absorção de

carboidratos, lipídeos, proteínas,vitaminas, H2O e eletrólitos.

Parte II



Glicídeos Glicídeos ingeridos:

Polissacarídeos, dissacarídeos (lactose,maltose, sacarose), e pequenas

quantidades de glicose e frutose.



Digestão Química: Carbohidratos Carboidratos -> monossacar í deos (que serão

absorvidos pelas células epiteliais do intestino) Enzimas usadas: α

-amilases salivar e pancreáticaenzimas da borda intestinal em escova

Maltase, lactase, sacarase e dextrinase

Monossacarídeos Glicose Galactose Frutose



Vias para digestão-carbohidratos

Salivar e pancreática

Enzimas intestinais da borda em escova

Maior ação pHneutro

Maior ação pHneutro



Enzimas intestinais da borda em escova:

α-dextrinase, lactase, maltase e sacarase



CarbohidratosDigestão

Absor ção celular: via co-transporte de Na+ (co-transportador Na+-

glicose Glicose e galactose

difusão facilitada Frutose

Entra no leito capilar pelas vilosidadesTransportado para o f í gado via veia hepáticaportal



Luz Sangue

Co-transporte

igual

Transportadorcomum-

competição



Difusão facilitada

Absorção da frutose muito mais lenta que a da Glicose e Galactose.



Intolerância à lactose (galactose+glicose) Deficiência da lactase

Lactase: está deficiente ou ausente: lactose não é digerida em glicose+

galactose

lactase Lactose

lactase

Glicose Galactose



Luz do intestino

Lactosenão-digerida

Diarréia osmótica

Acido

Lactico, gascarbonico



Digestão Quí mica: Proteí nas Proteí nas ->formas absorví veis: tri-

dipeptí deos e aminoácidos Enzimas usadas:

pepsina (3 isoenzimas, estômago)Enzimas Pancreáticas

tripsina, quimotripsina, e carboxipeptidase

Enzimas da borda em escova –aminopeptidases, carboxipeptidases, edipeptidases



Estômago

Intestino delgado

exopeptidasesendopeptidases

( secretado pelas cels.principais (mucosa gástrica))

( endopeptidase)



Outro tipo celular:

Células parietais ou oxínticas

•Secretam HCl

•Secretam o fator intrínseco

Grânulos de zimogênio:célula principal



Fator intrínseco: o único componente da

secreção gástrica indispensável. É umproteína de 55 kDa que forma com avitamina B12 um complexo resistente àhidrólise e que, reconhecido por receptores nas células da mucosa dointestino delgado (íleo terminal), éabsorvido.



no fundo predominam as células secretoras de muco

no corpo as células ECL, secretoras de

pepsinogênio e de HCl

antro predominam as células secretoras de muco

e as endócrinas, secretoras de gastrina.



Curiosidade Pepsina não é essencial para a digestão

normal de proteínas. Indivíduos cujos estômagos foram

removidos ou que não secretam H+

Digestão e a absorção de proteínas estão normais

Conclusão: proteases pancreáticas e da borda em escova podemdigerir de forma adequada as proteínas ingeridas



Pâncreas secreta aproximadamente 1l de líquido por dia na luz

do duodeno-componente aquoso-enzimático. Estimulação vagal causa liberação de suco pancreático.

Proteases pancreáticas-precursores inativos:tripsinogênio, quimiotripsinogênio,proelastase, procarboxipeptidase A e B

duodeno

Ati ã d t I t (1) ati ação



Ativação das proteases: Int.delgado (5 prot. pancreáticas)

exopeptidasesendopeptidases

(1) ativação

aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos-absorvidos



Proteínas Como é a absor ção de proteí nas?

Absor ção: similar a carboidratos via co-transporte

Tripeptí deos, dipeptí deos e Amino ácidos

difusão facilitada

Entra no leito capilar pelas vilosidades

ã á í í



Abosorção: Aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos

Difusão facilitada

Co-transportadoresdependentes de H+

Co-transportadoresdependentes de Na+ Peptidases

citosólicas

→Maior parte daabsorção



Lipídeos Lipídeos alimentares: triglicerídeos,

colesterol e fosfolipídeos. Insolúveis em H20, precisam ser

solubilizados para serem digeridos eabsorvidos.

Digestão de lipídeos



Digestão de lipídeos

Lipases gástrica e lingual

• (10% da digestão)

Enzimas pancreáticas

•maior parte da digestão lipídica

Contribuição importante do



Contribuição importante doestômago Esvazia lentamente o quimo para o

intestino delgado. Assim a velocidade do esvaziamento

gástrico é crítica.



Produtos finais da digestão delipídeos.

Monoglicerídeos Ácidos graxos

Colesterol

Lisolecitina

glicerol

Produtos da digestão hidrofóbicos tem

que ser solubilizados em micelas e

transportados à membrana apical

Bile



Bile

a bile é necessária para a absorção de lipídeosno intestino delgado (resolve insolubilidade).

A bile é uma mistura de sais biliares, pigmentosbiliares e colesterol.



1) Bile é produzida e

secretada pelo fígado

2) Armazenada navesícula biliar

3) Liberados na luz dointestino

Emulsifica ão de gorduras



Emulsificação de gordurasSais biliares “englobam” partículas deácidos graxos e glicerol para formar

micelas

Sais biliares são anfipáticos

Micelas se difundem para amembrana apical, borda em escova

Mecanismo de absorção de



Mecanismo de absorção de

lipídeos no intestino delgado2) Lipídeos se difundem

para a célula

Sais biliares permanecem na luz intest inal: absorção no íleo terminal

ColesterolMonoglic.

lisolecitina

Ács.graxos



Vitaminas Não são sintetizadas pelo corpo

São absorvidas pelo sistema GI. São classificadas em lipossolúveis e em

hidrossolúveis.

Absorção de Vitaminas



Hidrossolúveis (complexo B1, B2, B6,C, biotina, ácido fólico e ácidopantotênico) são absorvidas por transporte ativo dependente de Na+

Vit. B12 (cobalamina, hidrossolúvel)necessita do fator intrínseco paraabsorção no íleo terminal.

Lipossolúveis (A,D,E & K) são

absorvidas com gorduras

Absorção de Vitaminas

Jejuno-mecanismo



Jejuno mecanismo Principal local para absorção de Na+ no intestino

delgado.

Co-transportadores Na+/ osesou aminoácidos

Trocador Na+/ H+

Luz Sangue

Absorção de NaHCO3

Íleo: mesmos mecanismos que o jejuno



Íleo: mesmos mecanismos que o jejuno,

mais um mecanismo de troca Cl- /HCO3-

Co-transportadores Na+

/ osesou aminoácidos

Trocador Na+ / H+

Trocador Cl- / HCO3-

LuzSangue

Absorção de NaCl



Eletrólitos-intestino grosso

A principal função da mucosa é aabsorção de H2O, Na+ e minerais

LEMBRAR



Cólon

Canal de K +

secreção

Canal de Na+

reabsorção

Aumento naabsorção de Na+



H2O Juntos, os intestinos delgado e grosso

absorvem cerca de 9L de H2O.



Transporte intestinal de H2O

Maior parte da H20

é absorvida

Desequilíbrio- diarréia



Absorção de Água- passiva

Reabsorvidos



Absorção de H2O sempre segue a

absorção de solutos. Líquido absorvido é sempre isosmótico

Absorção de H2O= absorção de soluto



FIM

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