atualizacao tendinopatias do joelho

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  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA

    do esporte

    As tendinopatias do joelho

    Dr. Cristiano Frota de Souza LaurinoMestre pelo Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Unifesp. Especialista em Cirurgia

    do Joelho e Artroscopia. Diretor Cientfico do Comit de Traumatologia Desportiva da SBOT.

    Assessor Mdico da Confederao Brasileira de Atletismo e Mdico do

    Clube de Atletismo BMF/Bovespa Atletismo.

    CRM 77341

    AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA

    do esporte

  • As tendinopatias do joelho2

    Apoio

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 3

    As tendinopatias do joelho

    Dr. Cristiano Frota de Souza Laurino Mestre pelo Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Unifesp. Especialista em Cirurgia do Joelho e Artroscopia. Diretor Cientfico do Comit de Traumatologia Desportiva da SBOT.

    Assessor Mdico da Confederao Brasileira de Atletismo e Mdico do Clube de Atletismo BMF/Bovespa Atletismo. CRM 77341

    Os tendes so estruturas complexas formadas de clulas mergulhadas numa matriz de protenas e fibras de tecido colgeno na sua composio principal e desempenham uma importante funo nos movimentos. No h movimento sem que ocorra a participao dos tendes na transmisso de foras geradas nos msculos.

    ESTRUTURA E FISIOLOGIA DOS TENDES

    Um tendo normal capaz de suportar estiramentos de at 4% de seu com-primento total sem sofrer leso em sua estrutura. Aps cessado o estiramento, o tendo retorna s condies estruturais prvias sem alterao estrutural, caracterizando-se uma deformidade elstica. Os tendes normais so capazes de suportar cargas entre 50 e 100 N/m2 sem gerar leses.

    Os tencitos so clulas importantes na expresso de uma variedade de pro-tenas e enzimas que regulam a matriz.

    A estrutura, a composio e a organizao da matriz so importantes para as propriedades fsicas do tendo. As fibrilas representam as menores unidades estruturais dos tendes e seus dimetros variam entre 10 e 500 nm, dependendo da idade, localizao e tipo de tendo.

  • As tendinopatias do joelho4

    As fibrilas colgenas agregam-se em fibras. As bandas de fibras, chamadas fascculos, so margeadas por uma fina camada de tecido conjuntivo, o endoten-do, revestimento que abrange vasos, nervos e linfticos.

    Bandas de fascculos so envoltas pelo epitendo, uma estrutura contgua com o endotendo e tambm rico em vasos sanguneos, linfticos e nervos.

    Bandas de fibras so predominantemente alinhadas com o eixo longo do tendo e so responsveis pela fora tnsil do tendo. Uma pequena proporo de fibras se distribui transversalmente s fibras e eventualmente se dispem em forma de espiral. Esta complexa estrutura promove resistncia contra foras transversais, torcionais e rotacionais do tendo.

    As bandas de fibras colgenas exibem luz polarizada um aspecto de enru-gamento. O ngulo e o comprimento do ziguezague podem variar nos diferentes tendes e nas diferentes regies de um mesmo tendo. Fibras com ngulos de enrugamento menores falharo antes do que as fibras com ngulos de enru-gamento maiores, portanto a disposio das fibras tem importncia fundamental nas propriedades mecnicas do tecido.

    O colgeno tipo I constitui ao redor de 60% da massa seca do tendo e apro-ximadamente 95% do total dos tipos de colgeno existentes. O colgeno tipo III produz fibrilas menores e menos organizadas e representa 3% do total de colgeno dos tendes. Nos tendes normais, o colgeno tipo III restringe-se ao endotendo e ao epitendo; entretanto, tambm so encontrados intercalados ao colgeno tipo I nos tendes envelhecidos e nos pontos de insero dos tendes submetidos a estresses elevados.

    Fibras colgenas dos tipos II, IX, X e XI so encontradas em pequenas quanti-dades nos tendes e tambm nas fibrocartilagens e nas inseres tendinosas no osso, onde funcionam como dissipadoras de concentrao de estresse.

    A matriz proteica formada por proteoglicanos, um grupo heterogneo de protenas com muitas funes diferentes. A matriz idealmente construda para realizar sua principal funo, a transferncia de foras entre o msculo e o osso. No um tecido esttico e se adapta de acordo com a intensidade, a direo e a frequncia de cargas aplicadas, um processo de remodelao mediado por fibroblastos. A matriz constantemente remodelada durante a vida, embora altas taxas de turnover sejam encontradas nos locais expostos a elevados nveis de estiramento, compresso ou deslizamento.

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 5

    Os proteoglicanos so indicadores da histria mecnica do tecido. Nas zonas com predominncia de compresso e deslizamento so encontrados o agrecan e o biglycan, enquanto nas zonas de predominncia de tenso so encontrados o versican e o decorin.

    Os tendes apresentam geralmente baixa taxa de metabolismo e pobre vas-cularizao.

    NOMENCLATURA DAS PATOLOGIAS DOS TENDES

    Tendinite foi o termo tradicionalmente usado para descrever um tendo doloroso cronicamente. A terminologia tendinite significou classicamente que a leso do tendo fosse acompanhada de uma resposta inflamatria. Tal afirmao foi recentemente discutida por novas evidncias observadas nos estudos histo-patolgicos, bioqumicos e moleculares.

    A leso deve ser melhor descrita como tendinose. Entretanto, como no se pode excluir a possibilidade de um processo inflamatrio ter surgido em algum estgio da condio atual, o termo tendinopatia atualmente utilizado para descrever desordens que afetam primariamente os tendes, as dores crnicas e as rupturas (tabela 1).

    Tabela 1. Classificao de Maffulli

    Diagnstico anatomopatolgico Macroscopia Achados histolgicos

    TenDinose

    Degenerao intratendinosa (geralmente devido a trauma, envelhecimento tecidual pela idade, alteraes vasculares)

    Desorientao do colgeno, desorganizao e separao das fibras por meio de um aumento da substncia mucoide, aumento da celularidade e espaos vasculares com ou sem neovascularizao + necrose focal ou calcificao

    TenDinose / RupTuRA pARciAl

    Degenerao sintomtica do tendo com dano vascular e resposta inflamatria de reparao

    Mesmas alt. relatadas + evidncia de ruptura, incluindo proliferao mio e fibroblstica, hemorragia e tecido de granulao

    pARATenDiniTe

    Inflamao da camada externa do tendo somente, sem alterao da estrutura interna

    Degenerao mucoide no tecido areolar. Presena de infiltrado mononuclear com ou sem depsito focal de fibrina e exsudato fibrinoso

    pARATenDiniTe coM TenDinose

    Paratendinite com degenerao intratendinosa

    Alt. degenerativas como nas tendinoses, com degenerao mucoide com ou sem fibrose + clulas inflamatrias no tecido alveolar do paratendo

  • As tendinopatias do joelho6

    Outro termo frequentemente utilizado a ruptura espontnea do tendo, usado para descrever rupturas sem sintomas clnicos pregressos. Tendes sau-dveis so capazes de suportar tenses muitas vezes maiores do que durante as funes normais. Rupturas espontneas so precedidas por graus de degenerao da matriz do tendo, embora no sejam geralmente sintomticos.

    OS EFEITOS DO EXERCCIO SOBRE OS TENDES

    Os tendes humanos so capazes de responder ao carregamento mecnico, pro-movendo adaptaes especficas durante o exerccio, como o aumento da atividade metablica e circulatria, o aumento da sntese de matriz extracelular, o aumento dos fatores regulatrios (IL-6, TGF 1, MMP, IGF) e o aumento da massa seca.

    As propriedades mecnicas dos tendes recebem contribuies reais do treina-mento esportivo, tais como o aumento da resistncia ao carregamento mecnico, o aumento da tolerncia a exerccios extremos e a preveno de leses. Portanto, h contribuies reais do treinamento sobre as propriedades mecnicas dos tendes, porm determinadas cargas suprafisiolgicas podem acarretar leses celulares.

    A ETIOPATOGENIA DAS TENDINOPATIAS

    H muitas publicaes que discutem a etiologia, o diagnstico e o tratamento de vrias formas de tendinopatias, mas poucas so baseadas em evidncias cientficas. Muitas leses tendinosas dolorosas so consideradas resultantes de microtraumatismos, frequentemente descritas como overuse.

    O fenmeno inicial na fisiopatologia da tendinopatia permanece desconhecido, embora alguns eventos estejam frequentemente presentes, tais como o desarranjo do colgeno, as alteraes no volume e contedo da matriz, a proliferao celular, a morte celular, a neovascularizao e a neoinervao.

    A patognese da tendinopatia difcil de ser estudada em virtude da limitao das bipsias dos tendes humanos, que so raras de ser obtidas antes da ruptura do tendo. H interessantes comparaes com as tendinopatias em animais, particu-larmente em cavalos de corrida, embora muitos modelos animais no sejam capazes de refletir com preciso as condies humanas. Entretanto, a aplicao de tcnicas bioqumicas e moleculares ao estudo da patognese da tendinopatia tem levado a maior compreenso desta condio clnica frequente e ao mesmo tempo limitante.

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    A literatura apresenta teorias para explicar as rupturas tendinosas, como a teoria vascular e a teoria mecnica. Tais teorias no so mutuamente exclusivas.

    A teoria vascular aponta a reduo da perfuso, causando hipxia tecidual e reduo da viabilidade dos tencitos. Mltiplos fatores etiopatognicos so des-critos, como a idade, a doena vascular, o uso excessivo e o trauma. Contradito-riamente, as tendinopatias crnicas demonstram frequentemente um aumento da vascularidade e da celularidade, a chamada resposta angiofibroblstica, com um aumento do fluxo sanguneo do tendo. Alguns autores consideram a resposta an-giofibroblstica uma evidncia do processo de cura secundria a uma leso inicial.

    As propriedades biomecnicas do tendo so descritas na curva de estresse/deformao (fig. 1). Cargas fisiolgicas frequentemente causam menos do que 4% de aumento no comprimento do tendo. Estiramentos superiores a 4% resultam em leso de uma ou mais bandas fibrosas e estiramentos superiores a 8-12% resultam em rupturas completas do tendo. Estresses fisiolgicos sobre o tendo provocam deformaes elsticas, no entanto elevados nveis de estresse induzem leses diversas nos diferentes tendes e so afetadas por fatores como a idade, o nmero e a qualidade das ligaes cruzadas.

    Muitas tendinopatias por overuse so associadas a microleses abaixo da zona de ruptura, anlogas s falhas por fadiga, que afetam muitos materiais sub-metidos a carregamento cclico.

    Figura 1. Curva estresse/deformao do tendo.

    G. Riley. The pathogenesis of tendinopathy. A molecular perspective. Rheumatology 2004;43:131-142.

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    Scott Dye descreveu a teoria do Envelope Biolgico, onde a magnitude e a frequncia das cargas aplicadas so compatveis com o equilbrio dos tecidos e cargas suprafisiolgicas sobre o tendo acarretam morte celular.

    A natureza precisa do processo degenerativo ainda motivo de pesquisa. H uma variedade de alteraes degenerativas associadas a tendinopatias, incluindo o acmulo de glicosaminoglicanos, a calcificao e o acmulo de lipdeos; entre-tanto, muitos destes achados so encontrados nos tendes normais e no so necessariamente patolgicos.

    A leso da matriz pode ser o evento primrio da tendinopatia, gerando a ao reparadora da populao de clulas residentes. A atividade celular fundamental na manuteno do tecido conjuntivo. Mudanas no metabolismo celular, mais especificamente na sntese e degradao da matriz celular, podem influenciar as propriedades estruturais dos tendes. Portanto, mudanas na atividade celular em resposta ao carregamento mecnico podem ser o evento primrio a uma microleso.

    O turnover da matriz envolve a sntese e a degradao de componentes, elementos importantes na manuteno e reparo dos tecidos conjuntivos. As mu-danas na matriz nas tendinopatias podem ser atribudas a fatores intrnsecos, como mudanas na atividade celular com a idade, ou fatores extrnsecos, como overuse, estiramentos repetitivos e microtraumas.

    Nas tendinopatias h um aumento na taxa de remodelao da matriz, gerando um tendo de qualidade diferente, mecanicamente menos estvel e mais suscetvel a leses. Tendes de locais particulares, como ombro, cotovelo, joelho e tornozelo so mais associados a modificaes degenerativas com o aumento da idade e demandas fsicas elevadas.

    H relativamente poucos estudos bioqumicos das tendinopatias crnicas e muitos abordam material coletado no estgio final aps a ruptura do tendo. Em-bora algumas das modificaes encontradas nos tendes que sofreram rupturas possam ser resultantes da leso, h razes para suspeitar que as mudanas do turnover de colgeno precedem e predispem ruptura tendinosa.

    A degenerao tendinosa pode ser resultante da falha das atividades regula-trias especficas das metaloproteinases (MMPs) em resposta a leses repetitivas ou estiramentos mecnicos.

    A sobrecarga pode contribuir para o processo degenerativo dos tendes. Tenses cclicas sobre os tencitos geram aumento da produo de PGE2 e ex-

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    posies repetidas PGE2 contribuem para o processo degenerativo dos tendes.O estiramento mecnico repetitivo aumenta a produo de IL-1 modulada pela

    expresso da MMP-1. O aumento da MMP-1 proporciona aumento da colagenlise nas tendinopatias patelares, gerando degradao da matriz.

    Nas tendinopatias patelares foram encontrados: o aumento nas expresses do TGF1 (distrbio das citocinas), o aumento da proliferao celular mediada pela PDGF (hipercelularidadade) e o aumento na deposio de glicosaminoglicanos sulfatados (aumento da deposio de proteoglicanos).

    Tendinopatias so multifatoriais e o processo degenerativo que precede a ruptura do tendo pode resultar de uma variedade de eventos fisiopatolgicos. Muitas questes ainda permanecem sem resposta sobre o papel dos tencitos e outros tipos de clulas no processo patolgico.

    Os tencitos sofrem um processo de metaplasia nas tendinopatias, modificando sua forma e funo. Os tencitos produzem acetilcolina, substncia P, catecola-minas e glutamato, alm de possurem receptores adrenrgicos, muscarnicos, de glutamato e NK-1 (substncia P).

    Lian e colaboradores avaliaram a importncia da apoptose celular (morte celular programada) na fisiopatologia da tendinopatia. Foram comparadas amostras de ligamento patelar de pacientes com tendinopatias diagnosticadas clinicamente e confirmadas atravs de achados de ressonncia magntica, com pacientes de grupo controle sem qualquer antecedente de dor no joelho ou imagem sugestiva de tendinopatia. A presena de apoptose celular foi examinada atravs de mtodos de imunoistoqumica, utilizando-se anticorpos monoclonais. Os achados revelaram nmero aumentado de clulas apoptticas por unidade de rea, alm de maior celularidade nas amostras de tendinopatia, quando comparadas ao grupo controle.

    Nas tendinopatias, o processo de cura falho e consequente ao deficiente processo de diferenciao celular em tencitos. A diferenciao celular em con-drcitos nas degeneraes tendinosas pode contribuir para o aparecimento de dor crnica e falncia mecnica e estrutural.

    A DOR NA TENDINOPATIA

    Alguns mecanismos so propostos para explicar o fenmeno doloroso nas tendinopatias, como: o aumento da inervao (neoinervao), o aumento da

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    vascularizao (neoangiognese), o aumento da produo de substncia P (SP), aumento da produo de prostaglandina E2 (PGE2), o aumento das concentraes de receptores de glutamato, a fenotipia condroctica (tendes com fenotipia de cartilagem) e fatores mecnicos.

    A maioria dos estudos nas tendinopatias crnicas falhou em demonstrar infiltra-dos inflamatrios em tendes humanos biopsiados. A identificao de aumento na produo de glutamato e substncia P, a presena de receptores NK-1 (substncia P), a presena de nervos sensoriais SP e CGRP paralelos aos vasos propem que a dor na tendinopatia seja decorrente de fenmenos neurognicos e no inflamatrios.

    Alfredson observou inervao colinrgica anormal (neoinervao), acompanhando vasos sanguneos (neovascularizao) nas tendinopatias. Atualmente, alguns autores aceitam a existncia de um sistema colinrgico local no relacionado inervao colinrgica, isto , um sistema colinrgico no neuronal. Este sistema tem sido evidenciado em estudos recentes nas situaes crnicas dolorosas, como nas ten-dinopatias, com evidncias de produo de acetilcolina e presena de receptores muscarnicos e colinrgicos.

    Ljung e colaboradores apontam o desbalano vasoconstritor (simptico), que

    Tabela 2. Fatores implicados na tendinopatia crnica

    FAToRes inTRnsecos FAToRes exTRnsecos

    Idade Ocupao

    Vascular Esporte

    Nutrio Carga fsica

    Variantes anatmicas Fora excessiva

    Discrepncias de comprimento Carregamento repetitivo

    Mau alinhamento (geno valgo/varo) Movimento anormal ou no frequente

    Pinamento sseo Erros de treinamento

    Frouxido articular Tcnica pobre

    Fraqueza muscular/desequilbrio Progresso rpida

    Sexo Alta intensidade

    Peso corporal Fadiga

    Doena sistmica Calados e equipamento

    Condies ambientais

    Temperatura

    Superfcie de corrida

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    provoca hipoperfuso dos tendes e anxia, um gatilho, que ativa as fibras tipo C, causando dor na regio do tendo.

    As bases tericas para a utilizao de anti-inflamatrios nas tendinopatias crnicas ainda no so completamente compreendidas.

    FATORES DE RISCO

    A tendinopatia pode ser associada a uma variedade de fatores de risco extrn-secos e intrnsecos (tabela 2). Os fatores intrnsecos esto relacionados s carac-tersticas individuais como: o ndice de massa corprea elevado, a assimetria de membros, a gentica individual, o sexo, a autoimunidade, os distrbios metablicos (alterao do perfil lipdico) e a frouxido articular.

    Tabela 3. Doenas sistmicas que afetam os tendes

    Doenas Defeitos estruturais ou efeitos nos tendesOcronose (homocistinria) Defeitos no colgeno e nas ligaes cruzadas de elastina Aspartilglicosaminria Colgeno anormal e ligaes cruzadas deficientesHemocromatose Acmulo de ferro na matrizMucopolissacaridose Fibrilas colgenas anormais e aumento de glicosaminoglicanosSndrome de Marfan Estrutura fibrilar anormalSndrome de Ehlers-Danlos Vrios defeitos na formao e estrutura do colgenoOsteognese imperfeita Defeito gentico no colgeno tipo 1Doenas nos depsitos de lipdeos Xantomas: depsitos de lipdeosMiopatias e distrofias Estrutura fibrilar anormalSndrome de Menkes Defeitos no colgeno e nas ligaes cruzadas de elastinaDiabetes mellitus Aumento das ligaes cruzadas de colgenoDistrbios da adrenal Metabolismo colgeno alteradoDistrbios da tireoide Calcificao e acmulo de depsitosAmiloidose Acmulo de depsitos entre fibrilasDoena renal Elastose: destruio das fibras colgenasArtrite reumatoide Destruio do colgeno: infiltrado inflamatrioEspondiloartropatias Inflamao na insero, fibrose e calcificaoArtrite reativa Inflamao na inseroSndrome de Reiter Inflamao na inseroGota Depsito de cristais de urato e inflamaoPseudogota Depsito de pirofosfato de clcio e inflamao

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    Defeitos genticosDefeitos genticos afetando a formao da fibra colgena e o metabolismo

    podem explicar a histria dos tendes.

    Doenas sistmicasOs tendes podem ser acometidos por uma variedade de patologias diferentes.

    Muitas doenas sistmicas so associadas a defeitos no metabolismo da matriz e na estrutura do tendo, que comprometem a fora e a elasticidade ou geram um processo inflamatrio (tabela 3).

    Fluxo vascularA distribuio anatmica dos vasos do tendo tem relao com o aparecimento

    da tendinopatia, onde a diminuio do fluxo sanguneo tem papel importante no desenvolvimento da degenerao tendinosa (tabela 4).

    IdadeAs tendinopatias seguem perfis diferentes em funo da faixa etria. A topografia

    mais frequente na faixa etria dos 8 aos 18 anos a juno miotendnea. Entre os 18 e 55 anos ocorre o aumento na prevalncia das tendinopatias, com predomnio da faixa etria acima de 30 anos. Aps os 55 anos, as tendinopatias decorrem de modificaes biomecnicas, como a diminuio da fora, a diminuio da flexibili-dade, a rigidez articular, as modificaes no colgeno (tipo, distribuio). A taxa de degenerao tendinosa com a idade pode ser reduzida com o exerccio adequado.

    Carregamento assimtricoO estresse assimtrico das fibras colgenas aumenta a possibilidade das rup-

    turas parciais, delimitando zonas de sobrecarga.Almekinders avaliou as tenses longitudinais medidas na insero do liga-

    Tabela 4. Modificaes dos parmetros fluxo capilar, consumo de oxignio e consumo de glicose dos tendes e msculos relativas s condies de repouso e exerccio

    TenDo MsculoFluxo capilar 3 - 7 X 10 20 Xconsumo de oxignio 3 6 X 20 30 Xconsumo de glicose 2 3 X 5 15 X

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    mento patelar na patela e constatou zonas de diferentes magnitudes, uma zona de alta tenso localizada na regio anterior ao tendo e uma zona de baixa tenso localizada na regio posterior ao tendo. Contraditoriamente, o local de leso mais frequente na regio de insero do ligamento patelar junto ao polo inferior da patela no est relacionado regio de maior tenso. Uma teoria que explicaria tal fato aponta para o efeito compressivo exercido pelo polo inferior da patela sobre o tendo.

    Flexibilidade diminudaA flexibilidade diminuda dos msculos isquiotibiais e quadrceps pode con-

    tribuir para o desenvolvimento da tendinopatia patelar.

    Tcnica incorretaAs tendinopatias podem ser desencadeadas ou agravadas pela realizao de

    movimentos ou gestos esportivos com tcnicas incorretas, o que proporcionaria estresses elevados sobre determinadas regies dos tendes. O uso incorreto dos materiais esportivos tambm poderia contribuir para o agravamento das tendinopatias.

    QUADRO CLNICO

    A histria clnica marcada por episdios de dor localizada ou difusa, algumas vezes severa, ao longo do tendo durante ou aps o esforo. Tambm se observa a ausncia total de sinais e sintomas antecedendo a ruptura tendnea.

    O paciente apresenta diminuio progressiva do rendimento esportivo, diminui-o da fora e sensao de enrijecimento ou tenso aumentada sobre o tendo, que geralmente diminui aps o aquecimento.

    Os achados de exame fsico mais frequentes nas tendinopatias so: dor locali-zada, edema, espessamento, assimetrias e deformidades (rupturas totais).

    A palpao dolorosa com frequncia em determinados pontos especficos, como o polo inferior da patela, a tuberosidade da tbia, o polo superior da patela, o epicndilo lateral do fmur e a cabea da fbula.

    A extenso do joelho ativa contra resistncia apresenta-se com dor localizada durante determinado ngulo ou durante todo o movimento.

  • As tendinopatias do joelho14

    Podemos classificar as tendinopatias segundo o tempo de ocorrncia da leso em: AGUDAS: < 4 semanas SUBAGUDAS: 4 a 6 semanas CRNICAS: > 6 semanas.Os diversos mtodos de tratamento clnicos ou cirrgicos ainda hoje demons-

    tram dificuldades na elaborao de protocolos, e no raramente levam frustrao de esportistas, treinadores, fisioterapeutas e mdicos.

    TENDINOPATIA DO APARELhO EXTENSOR DO JOELhO

    O termo jumpers knee, ou joelho do saltador, foi descrito inicialmente por Blazina, e passou a designar algumas afeces peripatelares (ligamento patelar e menos frequentemente no tendo do msculo quadrceps). As localizaes preferenciais so a transio osteoligamentar (patela e ligamento patelar), o tero mdio do ligamento patelar e a insero na tuberosidade tibial.

    Os grupos de risco envolvidos nas patologias do aparelho extensor abrangem atletas ou praticantes de esportes envolvidos em atividades repetitivas com so-brecarrega do mecanismo extensor do joelho, tais como saltos, corridas e chutes.

    As cargas de tenso contnuas aplicadas indiretamente ao ligamento patelar du-rante os movimentos de flexoextenso durante o impulso e aterrissagem provocam alteraes inflamatrias no peritendo (peritendinites) ou degenerativas (tendinose).

    Os fatores biomecnicos, como picos de tenso durante o impulso e aterris-sagem, ngulos de flexo do joelho, eixo anatmico e os momentos em valgo do joelho, tambm podem promover o aparecimento de micro a macrorrupturas do ligamento patelar.

    O treinamento frequente de corrida nas situaes de declive propicia situaes de risco para o atleta. A necessidade de controlar a velocidade da corrida na si-tuao de declive torna necessria uma desacelerao do movimento. Tal fato faz com que o centro de gravidade do atleta se mantenha atrs do membro inferior dianteiro, que toca o solo em posio de flexo plantar (contrao concntrica do msculo trceps da perna e excntrica do msculo tibial anterior), mantendo uma contrao excntrica do msculo quadrceps. A tenso patelofemoral gerada propicia o aparecimento do fenmeno da dor anterior do joelho, caracterizada pela hipersensibilidade na regio retinacular (medial ou lateral), tendinopatias associadas

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 15

    (patelar, quadricipital, poplteo), podendo ser acompanhada por leso condral da articulao patelofemoral subjacente.

    Os fatores de risco anatmicos so: a patela alta, a retrao dos isquiotibiais e o desalinhamento do aparelho extensor.

    Os esportes mais acometidos por tendinopatias so: atletismo, vlei, basquete, handebol, futebol e tnis. As modalidades do atletismo mais frequentemente aco-metidas pelas tendinopatias do aparelho extensor so: as modalidades de saltos (distncia, triplo, altura), as modalidades com barreiras e obstculos (100 m, 110 m, 3.000 m) e as corridas de longa distncia.

    As alteraes teciduais no joelho do saltador se localizam preferencialmente na transio entre o polo inferior da patela e o ligamento patelar, local de alta concen-trao de foras. O achado histolgico das leses crnicas do ligamento patelar a tendinose angiofibroblstica, caracterizada pela perda do alinhamento das fibras colgenas, dispostas de maneira irregular com reas de degenerao hialina, hiperpla-sia de tencitos, hiperplasia do endotlio e crescimento vascular desordenado.

    Os achados anatomopatolgicos mais frequentes nas tendinopatias, se-gundo Roels, so: a degenerao mu-coide, a necrose fibrinoide, as microrrup-turas, a fibrocartilagem, a fibrocartilagem mineralizada (fig. 2) e a metaplasia hialina e mixomatosa da fibrocartilagem.

    O quadro clnico caracteriza-se por dor localizada no polo inferior da patela, de carter geralmente insidioso, mas podendo ter incio sbito durante um movi-mento de extenso do joelho contra a resistncia, durante a contrao excntrica na aterrissagem de um salto ou na fase de acelerao da extenso.

    Os sintomas so subdivididos em trs estgios, assim distribudos pela clas-sificao de Blazina:

    estgio 1. Dor apenas aps as atividades esportivas. Ausncia de limitao funcional.

    estgio 2. Dor durante e aps as atividades. Habilidade para a realizao de atividades dentro de um nvel satisfatrio.

    Figura 2. Identificao de reas de formao de fibrocartilagem mineralizada no interior do tendo do msculo quadrceps.

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    estgio 3. Dor prolongada durante e aps as atividades. Incapacidade progres-siva de realizar atividades dentro de um nvel satisfatrio.

    Roels acrescentou classificao de Blazina o estgio 4, caracterizado pela ruptura parcial ou completa do ligamento da patela. A ruptura parcial do ligamento patelar um importante diagnstico diferencial das dores localizadas na regio anterior do joelho.

    O mecanismo caracterstico da ruptura parcial ou total do ligamento patelar a contrao excntrica sbita do msculo quadrceps com o p fixo ao cho e o joelho flexionado na aterrissagem da fase area de um salto. Este mecanismo independe de um traumatismo direto sobre o joelho. A histria mais frequente o aparecimen-to de dor sbita e incapacidade na extenso ativa do joelho. O exame fsico revela deformidade (patela alta ou luxada), inchao, hematoma e limitao funcional.

    O ponto de ruptura mais frequente ocorre geralmente na transio entre o osso da patela (polo inferior) e a regio proximal do tendo, mas pode ocorrer no tero mdio ou na insero ssea na tbia.

    Cargas desproporcionalmente elevadas em relao capacidade de resistncia dos tendes podem provocar rupturas parciais ou totais. Tendes doentes so

    vulnerveis, porm nem sempre so sintomticos previamente ruptura, o que diminui a percepo individual sobre a gravidade da leso.

    A fora estimada para ocorrer a ruptura superior a 17 vezes o peso corporal, porm tal intensidade pode ser atingida em algumas mo-dalidades esportivas sem que ocorra qualquer alterao no tendo. Tal fato se deve a mltiplos fatores de adaptao ao esforo durante os trei-namentos e s condies anatmicas, genticas e biomecnicas.

    DIAGNSTICO POR IMAGEM

    As tcnicas de diagnstico por imagem permitem a melhor identificao das leses, estadiamento e seguimento clnico.

    Figura 3. Imagem radiogrfica do joelho em perfil. Note-se a patela posicionada inferiormente e presena de um gap localizado entre a patela e o fmur na sua poro proximal, indicando ruptura do tendo do msculo quadrceps.

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 17

    As radiografias simples em duas ou mais posies permitem a identificao da altura da patela, alinhamento, congruncia articular, presena de ostefitos marginais e alteraes sseas degenerativas (fig. 3).

    A ultrassonografia um mtodo dinmico examinador-dependente (fig. 4), importante para o diagnstico, avaliao funcional, segui-mento do tratamento e avaliao da nutrio vascular (fig. 5).

    A ressonncia magntica considerada por muitos o padro ouro de diagnstico das tendinopatias, embora seja um mtodo de custo elevado, esttico (no permite a reali-zao de movimentos enquanto realizada) e com limitaes de curto e mdio prazo no seguimento do processo de reparo (fig. 6).

    Warden e colaboradores compararam a sensibilidade, a especificidade, a acurcia e os valores preditivos positivo e negativo entre a ultrassonografia e a ressonncia magntica no diagnstico das tendinopatias patelares em estudo coorte (nvel de evidncia 2). Concluiu-se que a sensibilidade da ultrassonografia foi maior do que a da ressonncia (87% vs. 57%; P = 0,01). A acurcia diagns-tica da ultrassonografia foi maior do que a da ressonncia na confirmao de pacientes com tendinopatia patelar.

    As imagens revelam geralmente um processo degenerativo que ocorre na jun-

    Figura 5. Imagem ultrassonogrfica de calcificao no ligamento patelar junto ao polo inferior da patela (A), Imagem de fluxo vascular aumentado ao ultrassom Doppler (B e C).

    Figura 4. Ultrassonografia do joelho (A e B).

    A B C

    A

    B

  • As tendinopatias do joelho18

    Figura 6. Imagem de Ressonncia Magntica em corte sagital T2 com supresso de gordura com hipersinal na regio profunda do ligamento patelar junto ao polo inferior da patela, aumento da espessura e sinais de tendinose.

    o osso-tendo (fig. 6), desarranjos estruturais do corpo do tendo, espessamentos teciduais (fig. 7), degenerao cstica, fluido intratendinoso, avulso ssea pericondral no pice da patela, cal-cificaes, osteofitose (fig. 8) e zonas de ruptura parcial e total.

    Alguns autores consideram as imagens obtidas pelos mtodos de ultrassom e resso-nncia magntica como apenas informaes anatmicas, mas com pouco valor sobre o me-tabolismo ou o estado funcional do tendo. Fato importante tambm a dissociao encontrada entre os sintomas dos pacientes portadores de tendinopatias e as imagens encontradas nos mtodos de diagnstico por imagem.

    Os diversos mtodos de tratamento clnicos ou cirrgicos ainda hoje demons-tram dificuldades na elaborao de protocolos, e no raramente levam frustrao de esportistas, treinadores, fisioterapeutas e mdicos.

    TRATAMENTO

    A abordagem teraputica da tendinopatia dificultada em funo dos mltiplos fatores envolvidos nas leses. Os atletas e pacientes portadores de tendinopatias geralmente des-conhecem as caractersticas da patologia do tendo e sua evoluo.

    O tratamento geralmente prolongado e sujeito a recidivas e frustraes do paciente e da equipe mdica.

    Faltam estudos randomizados controlados sobre a eficcia das tcnicas de tratamento existentes.

    Os objetivos do tratamento das tendinopatias

    Figura 7. Imagem de Ressonncia Magntica em corte sagital T2 com imagem de aumento da espessura do ligamento patelar no seu tero mdio.

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 19

    so: a reverso da progresso da doena do ten-do, o retorno aos nveis de atividade pregressos sem restries, a preveno das recidivas e informar ao paciente sobre as caractersticas e evoluo de sua patologia.

    Os estgios 1 e 2 da tendinopatia patelar so geralmente de tratamento conservador.

    O tratamento clnico das tendinopatias abrange:

    1. Medicao analgsica e/ou anti-inflamatriaOs efeitos do uso de anti-inflamatrios

    nas tendinopatias so controversos na litera-tura. A presena de infiltrado inflamatrio nas

    paratendinites ou peritendinites pode justificar a utilizao de medicamentos anti-inflamatrios, embora se discuta a presena de infiltrados inflamatrios nas tendinopatias crnicas.

    Alguns efeitos identificados na literatura sobre as aes dos anti-inflamatrios nas tendinopatias so: a inibio de tencitos e agrecans (in vitro), a diminuio da fora do tendo aps a ruptura (em ratos), a diminuio do fluxo sanguneo peritendneo (em humanos) e a potencializao das aes da TGF-1.

    A infiltrao do tendo com corticosteroides promove: a supresso da infla-mao (peritendinites), a formao de aderncias entre o tendo e sua bainha, a analgesia de curta a mdia durao, a inibio da sntese de colgeno, o dano estrutural, o prolongamento do tempo de reparo do tendo e a diminuio da capacidade de suportar tenso, culminando nas rupturas parciais ou totais.

    2. Repouso modificadoO que pode significar interrupo parcial ou total do gesto esportivo.

    3. rteses(Palmilhas, estabilizadores, bandagens, tiras subpatelares), que so acessrios

    capazes de aliviar o estresse sobre o tendo e promover um melhor amortecimento e/ou estabilidade.

    Figura 8. Imagem de Ressonncia Magntica em corte sagital T1 com imagem de ostefito da patela e aumento da espessura do ligamento patelar no seu tero proximal.

  • As tendinopatias do joelho20

    4. FisioterapiaAs evidncias cientficas sobre os efeitos das modalidades teraputicas nas

    tendinopatias crnicas so limitadas e controversas, com eficcia discutvel de algumas de suas tcnicas sobre a regenerao do tecido degenerado.

    As modalidades amplamente empregadas no tratamento das tendinopatias so: a crioterapia, a cinesioterapia, a fonoforese (uso tpico de anti-inflamatrios, em forma de cremes ou de pomadas), a iontoforese (associao de medicamen-tos com a corrente teraputica), os exerccios de alongamento e os exerccios de fortalecimento muscular.

    A crioterapia (bolsas de gelo) na fase aguda indicada com o objetivo de controlar o processo inflamatrio, diminuir a dor e controlar o edema e o eventual sangramento. Utiliza-se o gelo em bolsas ou dispositivos especficos (Criocuff), mediante a compresso do local da leso durante 20 a 30 minutos, com frequncia de 3/3 horas, durante os dois primeiros dias.

    As correntes analgsicas, como o TENS, ativam mecanismos de controle in-ternos do sistema nervoso, promovendo analgesia.

    A fisioterapia permite a deteco de desequilbrios musculares e contribui de forma eficiente no monitoramento e correo destas diferenas.

    A avaliao e o treinamento de propriocepo envolvem o incremento das respostas sensrio-motoras, alteradas em decorrncia de uma tendinopatia. Os estmulos gerados no trabalho de propriocepo devem englobar a repetio do gesto esportivo, at que a resposta aferente dos mecanorreceptores localizados nos tendes informem o posicionamento do membro. A fisioterapia virtual pos-sibilita reproduzir de forma especfica gestos especficos da modalidade praticada, possibilitando a avaliao eventual e a melhora do rendimento.

    O laser estimula o processo cicatricial nos tecidos moles e atua na modulao da dor.

    O ultrassom pulsado auxilia na reparao cicatricial, gerando um aumento do metabolismo local, reduo da inflamao, enquanto o ultrassom contnuo esti-mula a circulao sangunea, promovendo a remoo de algumas substncias inflamatrias (como as prostaglandinas, as bradicininas, entre outras) presentes nos quadros inflamatrios dos tendes.

    A orientao e a superviso de treinamentos excntricos dentro da fisiotera-pia tm se mostrado eficientes na diminuio da dor e na satisfao do paciente

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 21

    portador de uma tendinopatia, embora o tempo de tratamento seja prolongado e dependa da frequncia e persistncia do paciente.

    Os exerccios excntricos tm sido foco de investigao atravs de estudos prospectivos e randomizados no tratamento das tendinopatias. Seus efeitos vo desde o aumento da sntese de colgeno at suas aes sobre a neovasculari-zao e neoinervao associados aos fenmenos dolorosos. Comparados aos exerccios concntricos e tcnicas de alongamentos, os exerccios excntricos tm se mostrado mais eficientes no tratamento das tendinopatias.

    A base terica dos exerccios excntricos o chamado mecanismo de me-canotransduo, caracterizado pela transformao de uma ordem motora em estimulao bioqumica para o reparo tecidual. A teoria da mecanotransduo significa a transformao de movimento em reparo tecidual.

    A primeira etapa da mecanotransduo, chamada mecanoacoplagem, se caracteriza pela resposta do tencito s aes excntricas do complexo mus-culotendinoso. As aes de tenso, deslizamento e contrao sobre o tencito desencadeiam a transformao de sinal mecnico em sinal qumico. A segunda etapa da mecanotransduo se caracteriza pela comunicao intercelular por meio de liberao de IP-3 nas junes do tipo GAP. A terceira etapa caracteriza-se pelas modificaes de integrinas da parede celular do tencito, gerando a ativao de genes para a sntese proteica.

    Muito se pesquisa a respeito da intensidade e frequncia corretas ou ideais para que o tendo responda positivamente durante o exerccio. Carregamen-tos timos so capazes de estimular o fenmeno de mecanotransduo, promovendo o reparo tecidual, mas carregamentos excessivos podem gerar agravamento da tendinopatia, assim como a ausncia de carregamento (imo-bilizao, repouso absoluto) tambm se mostra ineficiente na estimulao do reparo tecidual.

    A introduo de exerccios especficos, a substituio por exerccios de menor intensidade sobre o tendo e a realizao de atividades aquticas tambm contri-buem para a melhora dos sintomas.

    As injees esclerosantes de polidocanol foram avaliadas em estudos ran-domizados duplos-cegos controlados nas tendinopatias patelares crnicas nos atletas, promovendo diminuio da neovascularizao peritendnea e consequente diminuio da dor.

  • As tendinopatias do joelho22

    Os adesivos de xido ntrico foram avaliados em estudos randomizados duplos-cegos controlados nas tendinopatias crnicas, evidenciando-se uma ao direta sobre o tencito, estimulando a sntese de colgeno.

    A terapia de ondas de choque apresenta evidncias cientficas limitadas e controversas nas tendinopatias do aparelho extensor do joelho.

    A acupuntura apresenta efeitos positivos na analgesia, resposta imunolgica e na estimulao da circulao local.

    Os objetivos das cirurgias para o tratamento da tendinopatia patelar so: a exciso de adeses fibrticas, a remoo de tecido degenerado e a estimulao

    do processo de cicatrizao.Alguns autores advogam o uso da

    interveno cirrgica para o tratamento da tendinopatia patelar crnica nas fase 3 e 4 de Roels e de Blazina, sem resposta ao tratamento conservador.

    O tratamento cirrgico indicado para os casos refratrios ao tratamento clnico, aps um perodo esperado de seis meses em mdia, e baseia-se na

    realizao de um ou mais procedimentos, como: tenotomias abertas ou percut-neas, incises longitudinais mltiplas (fig. 9), resseco de leses intratendneas (degenerativas, necrticas e calcificadas) (fig. 10), perfuraes do polo inferior da patela (tentativa de aumentar o fluxo sanguneo local), resseco da poro

    no articular do polo inferior da patela com reinsero do ligamento patelar, reforo do retinculo, radiofrequncia.

    O tratamento cirrgico por meio da artroscopia promove o desbridamento de tecido degenerado, alm de permitir a vizibilizao de outros fatores causa-dores de sintomas, como: leses osteo-condrais, bursites, hiperpresso lateral da patela, ostefitos e sinovite.

    Procedimentos cirrgicos guiados

    Figura 10. Tcnica cirrgica com incises paralelas longitudinais sobre o ligamento patelar e resseco de tecido necrtico.

    Figura 9. Tcnica cirrgica com exposio do peritendo patelar.

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 23

    Figura 11. Exame clnico do joelho com palpao de gap sobre o ligamento patelar, caracterizando uma ruptura total.

    por ultrassom e Doppler minimamente invasivos pelas vias percutnea, aberta e artroscpica apresentam resultados promissores.

    Aps o perodo de imobilizao, inicia-se um programa de reabilitao com nfase na aquisio de arco de movimento que abrange exerccios isomtricos, isotnicos e isocinticos dos msculos flexoextensores do joelho.

    As rupturas do ligamento patelar so relati-vamente raras e geralmente unilaterais (fig. 11). A verdadeira frequncia com que ocorre na populao de esportistas desconhecida, mas so observadas mais frequentemente numa populao de indivduos com idade inferior a 40 anos.

    Nas rupturas tendneas totais ou subtotais, a interveno cirrgica precoce e adequada permite a recuperao do movi-mento e da fora. Reparos e reconstrues so indicados nas roturas parciais ou totais e os avanos recentes nas tcnicas cirrgicas permitem a reabilitao mais precoce dos pacientes operados. A utilizao de enxertos (tendes isquio-tibiais) (fig. 12), ou fios de ao para reforar a sutura do tendo, principalmente nos reparos cirrgicos com perda tecidual, facilita o processo de reabilitao ps-operatria.

    O retorno aos esportes permitido em mdia aps trs meses da cirur-gia. A ruptura completa do ligamento patelar, embora seja uma leso rara, representa o estgio final da tendinopa-tia patelar e decorre da desvitalizao do tecido colgeno aps repetidos estiramentos do aparelho extensor, acometendo geralmente indivduos com idade inferior a 40 anos ou atletas de alto rendimento.

    Figura 12. Imagem final de reconstruo do ligamento patelar com reforo de enxerto semitendinoso autlogo e pontos transsseos.

  • As tendinopatias do joelho24

    SNDROME DO ATRITO DA BANDA ILIOTIBIAL

    A banda iliotibial (BIT) uma faixa de tecido fibroso que se origina na crista ilaca e a partir dos msculos tensor da fscia lata, glteo mximo e mdio. A insero localiza-se na linha spera, tbia (tubrculo de Gerdy) e na fbula proximal.

    Gottschalk e colaboradores acreditam que a funo primria dos abdutores do quadril a estabilizao da cabea do fmur no acetbulo, durante diferentes partes do ciclo da marcha. A funo secundria seria evitar a aduo excessiva do quadril e a rotao interna.

    A sndrome do atrito da banda iliotibial (SBIT) uma leso por sobrecarga da BIT e considerada uma das causas mais frequentes de dor na regio lateral do joelho do corredor. A inflamao surge na regio lateral do joelho e se caracteriza por dor localizada na zona em torno do epicndilo lateral do fmur. A bursa representa uma extenso da membrana capsular sinovial, localizada no recesso lateral, e funciona como uma interface entre a banda iliotibial e o epicndilo lateral do fmur.

    Ao flexionar-se o joelho em torno de 30, a BIT posiciona-se posteriormente ao epicndilo lateral do fmur, enquanto durante a extenso, a BIT passa a se posicionar frente do mesmo. Portanto, o movimento de flexoextenso do joelho pode promover um atrito entre a BIT, a bursa e o epicndilo lateral do fmur.

    Anlises histolgicas evidenciam inflamao e hiperplasia da sinovial, portanto alguns autores no consideram a SBIT uma tendinopatia clssica.

    Os esportes mais frequentemente acometidos so o atletismo (corridas de fundo, maratonas, corridas de cross-country), o triatlo e o ciclismo.

    Entre os corredores, at 12% apresentam a SBIT ao menos uma vez durante a atividade esportiva, e portanto chamada tambm de joelho do corredor. Durante a corrida, ocorrem em torno de 1.800 impactos/km absorvidos em parte pelo mecanismo de flexo e extenso do joelho. No ciclismo, o joelho realiza mo-vimentos de flexoextenso na ordem de 80 x/minuto ou 4.800 x/hora pedalada.

    A dor o sintoma mais frequente e localiza-se na face lateral do joelho, 2 a 3 cm acima da linha articular. O incio da dor se manifesta durante a corrida, que piora progressivamente e limita a distncia programada ou as velocidades mais elevadas. A dor difusa e aumenta progressivamente de intensidade, podendo levar interrupo da atividade.

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 25

    Alguns fatores de piora da dor so: as corridas em aclive ou declive, os aumen-tos do comprimento das passadas, sentar-se por longos perodos com o joelho flexionado. Aps alguns minutos de repouso, a dor desaparece espontaneamente, mas logo reaparece aps o incio de uma nova corrida.

    A insistncia em praticar os movimentos desencadeantes provoca agravamento dos sintomas, causando tambm irradiao da dor proximal ou distalmente ao joelho, inchao, crepitao e claudicao.

    Podemos considerar alguns fatores intrnsecos predisponentes, como a ten-so aumentada da BIT, o geno varo, o epicndilo lateral proeminente, o p cavo, a pronao aumentada do p e tornozelo, a assimetria dos membros inferiores, a tenso aumentada dos flexores do quadril (iliopsoas), a tenso aumentada dos extensores do quadril (msculos glteos), a tenso aumentada dos rotadores (piriforme), a fraqueza dos abdutores do quadril, o aumento dos picos de aduo do quadril, o que significa a limitao da habilidade dos abdutores do quadril em contrabalanar excentricamente os adutores durante a corrida.

    Dentre os fatores extrnsecos predisponentes, salientam-se a intensificao sbita dos treinamentos (velocidade, distncia, frequncia), as mudanas de superfcie (superfcies moles para duras ou planas para inclinadas), corridas em terrenos irregulares e com declives.

    Os diagnsticos diferenciais so a leso meniscal lateral, a tendinopatia do bceps femoral, a doena articular degenerativa, a tendinopatia do poplteo, o es-tiramento do ligamento colateral lateral, a dor miofascial, a sndrome patelofemoral, a dor irradiada de patologias da coluna lombossacra, as fraturas de estresse e o estiramento da articulao tibiofibular proximal.

    Os sinais e as manobras clnicas mais encontrados so:1. A identificao e compresso dolorosa da regio em torno do epicndilo

    lateral do fmur.2. Teste de Noble: dor palpao do epicndilo lateral ao se movimentar o

    joelho em flexoextenso, evidenciando a dor aos 30o de flexo com o paciente supino.

    3. Dor ao movimento de flexoextenso com apoio monopodlico, evidenciando-se a dor aos 30o de flexo com o paciente supino.

    4. Dor ou incapacidade na realizao de um salto monopodlico.5. Teste de Renee: dor palpao do epicndilo lateral durante o movimento

  • As tendinopatias do joelho26

    de flexoextenso aos 30o de flexo, com apoio monopodlico sobre uma plataforma.

    6. Teste de Thomas: teste utilizado para avaliar o msculo iliopsoas, o reto femoral, os abdutores do quadril e a BIT. O teste considerado positivo quando o paciente, ao flexionar o joelho 90o na mesa de exame em posio supina, no consegue manter o ngulo do quadril contralateral em neutro ou at 15o de abduo.

    Nos casos crnicos, pode haver uma contratura da BIT e limitar alguns movi-mentos do membro inferior. O teste de Ober + caracteriza a contratura da banda iliotibial.

    O exame de ressonncia evidencia hipersinal em T2 (fig. 13) e espessamento da BIT na fase crnica .

    O tratamento clnico abrange o controle da dor atravs do uso de analgsicos, anti-inflamatrios ou infiltraes com corticosteroides. O repouso relativo est indicado at que ocorra uma melhora dos sintomas.

    A fisioterapia abordar mtodos de analgesia, alongamentos (banda iliotibial, reto femoral e iliopsoas), correo de anormalidades biomecnicas, fortalecimento (abdutores do quadril com nfase ao msculo glteo mdio e exerccios excn-tricos), a fonoforese, iontoforese, massagem local e cinesioterapia. A hidroterapia tambm pode ser empregada.

    Aps a melhora dos sintomas, importante que haja a correo da biomecnica da corrida (utilizao de rteses para os ps e as modificaes do calado), a adequao ergonmica eficiente entre o atleta e sua bicicleta (regulagem da posio dos ps nos pedais, da altura do assento para reduzir a flexo do joelho em cada pedalada) e a ateno e correo dos fatores pre-disponentes.

    Raramente a cirurgia est indicada, sobretudo quando no houver sucesso no tratamento clnico. Consiste na res-

    Figura 13. Imagem de ressonncia magntica com identificao de rea de hipersinal junto ao trato iliotibial.

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 27

    seco parcial (fibras posteriores) da BIT na altura do epicndilo lateral do fmur e resseco da bursa (fig. 14). Pode-se associar perfuraes sseas para estimular a cicatrizao e a neo-vascularizao local.

    As tcnicas artroscpicas isoladas ou combinadas permitem a resseco do tecido sinovial adjacente ao ponto de atrito.

    A gravidade da SBIT est diretamen-te relacionada ao tempo de existncia da leso sem diagnstico ou tratamento adequado.

    A TENDINOPATIA DO SEMIMEMBRANCEO

    A tendinopatia do msculo semimembranceo acomete corredores de meia-idade e se caracteriza clinicamente por dor no canto pstero-medial do joelho imediatamente abaixo da interlinha articular intensificada pela manobra de rotao externa da perna (joelho fletido a 90).

    Como fatores predisponentes, pode-se citar a rotao externa da tbia exces-siva, hiperpronao do p e a toro femoral interna, condies anatmicas que promovem o estresse da insero do msculo semimembranceo no joelho.

    A TENDINOPATIA DA PATA DE GANSO

    A tendinopatia e a bursite da pata de ganso (sartrio, grcil e semitendinoso) se manifestam por dor na regio ntero-medial da tbia.

    So mais frequentes nos corredores e fazem diagnstico diferencial com as leses do ligamento colateral tibial.

    A TENDINOPATIA DO POPLTEO

    A tendinopatia do poplteo pode ser encontrada entre os corredores de longa

    Figura 14. Tcnica cirrgica com resseco do tero posterior das fibras da banda iliotibial na zona de contato com o epicndilo lateral do fmur.

  • As tendinopatias do joelho28

    distncia, caracterizada pela dor no canto pstero-lateral e pela tenso aumentada do tendo poplteo (localizada na regio anterior ao ligamento colateral lateral do joelho).

    Os fatores predisponentes so a pronao do p e tornozelo excessiva durante a corrida e saltos.

    A TENDINOPATIA DO BCEPS

    A tendinopatia do bceps se caracteriza por dor localizada no canto pstero-lateral do joelho, mais especificamente na insero da cabea da fbula.

    A SNDROME DA GORDURA INFRAPATELAR (hOFFA)

    A sndrome de Hoffa, tambm conhecida como a sndrome da gordura infra-patelar, acomete mais frequentemente corredores, em decorrncia do traumatismo da gordura infrapatelar, durante a realizao de movimentos repetitivos de extenso mxima do joelho.

    Considerada por alguns como entidade fisiopatolgica isolada e por outros autores como associada s tendinopatias patelares.

    O FUTURO NAS TENDINOPATIAS

    Podemos citar algumas linhas de pesquisa no diagnstico e tratamento das tendinopatias, tais como:

    1. Expresso gnica nas tendinopatias.2. Estadiamento dos eventos da tendinopatia (marcadores).3. Estudo da inervao dos tendes humanos. 4. Influncia dos neuropeptdios e neurotransmissores na modulao da dor. 5. Desenvolvimento de um modelo experimental humano.6. Identificao dos atletas de risco.7. Fatores de crescimento: protenas bioativas liberadas no local da leso,

    gerando respostas anablica e catablica, efeitos celulares (proliferao, migrao e diferenciao), sntese de matriz e neoangiognese (fig. 15)

  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 29

    8. Clulas-tronco. 9. Desenvolvimento de scaffolds e patches (plataformas para adio de

    fatores bioativos).10. Tendes bioartificiais.11. Desenvolvimento de tcnicas preventivas.12. Deteco precoce de alteraes moleculares e gnicas. 13. Tratamentos individualizados e genotipados.14. Cirurgias baseadas em critrios moleculares.15. Quantificao das cargas e protocolos de treinamento.

    PREVENO

    A preveno das tendinopatias ainda motivo de investigao cientfica, embora possamos considerar alguns pontos:

    Escolha adequada do equipamento esportivo (calado, equipamento, su-perfcies).

    Correo de desalinhamentos e assimetrias anatmicas. Utilizao de rteses (palmilhas, estabilizadores) quando necessrio. Exerccios de aquecimento, alongamentos especficos e fortalecimento

    muscular. Exerccios pliomtricos especficos: usados no treinamento de atletas para

    desenvolver fora explosiva e melhorar a reatividade muscular atravs da

    Figura 15. (A) Passagem dos enxertos autlogos (semitendinoso e grcil) atravs de tneis sseos na patela para reforar a reconstruo da rea de rotura do tendo do quadrceps. (B) Gel de plasma rico em plaquetas (PRP) sobre a zona de reparo e reconstruo.

    A B

  • As tendinopatias do joelho30

    facilitao do reflexo miottico. So utilizados na melhora da coordenao e eficincia motora, elementos importantes na preveno de leses em atletas.

    Atividades fsicas regulares adequadas para a idade, antecedentes ortop-dicos e estado de sade.

    Programas de treinamento especficos e individualizados, visando objetivos definidos.

    Adequao da periodizao de treinamento s condies clnicas individuais. Avaliao clnica prvia realizao de atividades fsicas. Diagnstico precoce to logo se iniciem os sintomas. Comunicao adequada entre os membros da equipe esportiva nos atletas. Seguimento dos casos clinicamente e atravs dos mtodos de diagnstico

    por imagem. Informar o paciente sobre sua leso, formas de tratamento, fatores de risco

    e prognstico. Nunca realizar a injeo de corticosteroides dentro dos tendes, pois eles

    aceleram o processo de degenerao tecidual.

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  • AtuAlizAo em ortopediA e trAumAtologiA do esporte 35

    Dolamin Flex (clonixinato de lisina e cloridrato de ciclobenzaprina). Forma farmacutica e apresentao: Comprimidos revestidos - Embalagem contendo 15 comprimidos revestidos. Indicaes: Dolamin Flex destina-se ao tratamento da dor de origem msculo-esqueltica, principalmente quando acompanhada de contratura muscular. Contra-indicaes: Antecedentes de asma ou broncoespasmo, plipos nasais, reaes alrgicas ou urticria ocasionados pela administrao de cido acetilsaliclico (aspirina) ou outros antiinflamatrios no esterides. Devido presena de ciclobenzaprina, a administrao do produto contra-indicada durante o tratamento com medicamentos inibidores da monoamino oxidase (IMAO) at 2 semanas aps sua suspenso e nos quadros de infarto agudo do miocrdio recente, insuficincia cardaca, arritmias, bloqueio de ramo ou transtornos da conduo, bem como no hipertireoidismo. Tambm est contra-indicado durante a gravidez e a lactao, em pacientes abaixo de 15 anos, ou ainda em caso de hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da frmula. Advertncias: devido presena de ciclobenzaprina, pode ocorrer aumento dos efeitos do lcool, barbitricos ou outros depressores do SNC. O medicamento deve ser administrado com cautela a pacientes com antecedentes de gastrite ou lcera do estmago ou duodeno, e queles em tratamento com anticoagulantes. Em pacientes com perfuso renal diminuda, a administrao destes frmacos pode precipitar uma descompensao da funo renal, geralmente reversvel com a interrupo do tratamento. Um efeito que pode ser observado ocasionalmente durante o tratamento com os antiinflamatrios no esterides e que tambm mencionado durante o tratamento com clonixinato de lisina, a elevao dos nveis plasmticos das transaminases ou de outros parmetros da funo heptica. Na maioria dos casos, o aumento em relao aos nveis normais pequeno e transitrio. Devido presena de ciclobenzaprina, quimicamente relacionada com os antidepressivos tricclicos e os parassimpaticolticos, deve-se ter cautela nos casos de reteno urinria e glaucoma de ngulo estreito. A ciclobenzaprina pode diminuir a capacidade mental ou fsica necessria para realizar tarefas arriscadas (operar mquinas, dirigir veculos, etc.). Dolamin Flex pode aumentar os nveis plasmticos de ltio. A concentrao plasmtica de ltio deve ser controlada ao se iniciar, modificar ou suspender sua administrao. Se ocorrerem reaes alrgicas na pele e/ou mucosas ou sintomas de lcera pptica ou de hemorragia gastrointestinal, o tratamento com Dolamin Flex dever ser suspenso. Interaes medicamentosas: O uso concomitante com anticoagulantes orais, ticlopidina, heparina (administrao sistmica) e trombolticos aumenta o risco de hemorragia. Os antiinflamatrios no esterides em geral aumentam os nveis plasmticos de ltio. O tratamento simultneo com metotrexate e antiinflamatrios no esterides pode aumentar a toxicidade hematolgica de metotrexate. O uso concomitante com outros antiinflamatrios no esterides, incluindo o cido acetilsaliclico em doses altas, pode aumentar o risco de lcera do estmago, do duodeno e hemorragias. Em pacientes desidratados, o tratamento com antiinflamatrios no esterides aumenta o risco potencial de insuficincia renal aguda. Em caso de tratamento concomitante com clonixinato de lisina e diurticos, deve-se hidratar adequadamente os pacientes e controlar a funo renal antes de comear o tratamento. O tratamento simultneo com antiinflamatrios no esterides e anti-hipertensivos (ex: betabloqueadores, inibidores da ECA, vasodilatadores, diurticos) causa diminuio da eficcia anti-hipertensiva por inibio das prostaglandinas vasodilatadoras. Devido presena de ciclobenzaprina, a interao com medicamentos inibidores da enzima monoaminooxidase (IMAOs) pode ocasionar crise de hipertermia, convulses e evoluo fatal. O efeito anti-hipertensivo da guanetidina e de seus congneres pode ser bloqueado quando administrados concomitantemente com Dolamin Flex. Reaes adversas: Em doses teraputicas, Dolamin Flex um medicamento bem tolerado. Excepcionalmente, em particular quando administrado a indivduos predispostos, pode ocorrer gastrite. Devido associao com ciclobenzaprina, podem ocorrer sonolncia, boca seca e nuseas. Os sintomas mais comuns so: astenia, nuseas, constipao intestinal, dispepsia, alterao do paladar, viso turva, cefalia, nervosismo. Posologia: Tomar um comprimido trs vezes ao dia em intervalos regulares, sendo as doses ajustadas de acordo com a intensidade da dor.A dose mxima diria de seis comprimidos.No recomendada a administrao continuada por mais de duas ou trs semanas. MS: 1.0390.0174. VENDA SOB PRESCRIO MDICA. SAC 0800-250110. Para ver o texto de bula na ntegra, acesse o site www.fqm.com.br.