ateroscleroza hta

8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA

1/147

ATEROSCLEROZA


2/147

Ateroscleroza = afeciuneaarterelor organismului, cuevoluie lent, n cursul creiaintima se ngroa ca urmare adepunerii depozitelor lipidice ifibroase = plci de aterom

ngustarea progresiv alumenului vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afeciuneaintimei arteriale !

Localizrile cele mai frecvente ale

acestor plci sunt: aorta abdominal, arterele coronare, carotidele interne i arterele cerebrale.


3/147

Metabolismul lipidicMetabolismul lipidic

Lipidele sau grsimile sunt reprezentate de:

colesterol (principalul factor aterogen)trigliceride (grsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor moleculeinsolubile se realizeaz sub form delipoproteine.


4/147

Metabolismul lipidicMetabolismul lipidicTrigliceridele exogene

(alimentare) se absorb lanivelul intestinului subtire ise gsesc n snge subform de chilomicroni.

Ajuni la nivelul esuturilormusculare i adipoase,chilomicronii suntdescompui de o enzimeliberat de endoteliul

capilar, numit lipoproteinlipaza (LPL);n urma acestorprocese de descompunererezult resturile de

chilomicroni.


5/147

Metabolismul lipidicMetabolismul lipidic

Trigliceridele endogene(sintetizate n ficat) segsesc n snge sub formde lipoproteine cudensitate foarte joas(VLDL - very low densitylipoproteins). Acestea suntde asemeneametabolizate cu ajutorullipoprotein lipazei,rezultnd resturi deVLDL, numite IDL(intermediate densitylipoproteins)


6/147

DE UNDE VINE COLESTEROLUL?


7/147

MetabolismulMetabolismullipidiclipidic

Colesterolul plasmaticcircul sub dou forme:

- lipoproteine cu densitate

joas (LDL - low densitylipoproteins) = cei maiputernici factori pro-aterogeni, deoarecetransport 70% dincolesterol ctre peretelevaselor, unde se depoziteazi

- lipoproteinele cudensitate mare (HDL -highdensity lipoproteins) -

au un rol protector anti-aterogen, deoarece suntcapabile de mobilizareacolesterolului depus la nivelulpereilor vaselor curperetele vascular de

colesterol


8/147

Colesterolul

transportat de LDLse numete LDL-colesterol saucolesterolul ru.

Colesterolultransportat de HDLse numete HDL-colesterol saucolesterolulbun.


9/147

GrsimiGrsimilele din alimente.din alimente.

Monosaturate: se gsesc n msline, ulei de msline, ulei dealune, alune, nuci, migdale, avocado. scad LDL-colesterolul (colesterolul ru ) cresc HDL-colesterolul (colesterolul bun).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, semine debumbac, pete.

scad LDL-colesterolul cresc HDL-colesterolul.

aturate: lapte integral, unt, brnz, nghat, carne roie,

ciocolat, nuci de cocos, lapte de cocos i ulei de cocos. cresc LDL-colesterolul scad HDL-colesterolul.

Grsimile trans:n majoritatea margarinelor, uleiuri vegetaleparial hidrogenate, cartofi prjii, alimente din fast food-uri.

cresc LDL-colesterolul.


10/147

Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozeiUn factor de risc cardiovascular se definete ca un

factor a crui prezen crete riscul boliicoronariene, asfel c supresia sau ameliorarea luidiminu acest risc.

I. Factori neinfluenabilia. Factorii genetici exist o predispoziie familial

pentru boala coronarian.b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar

abia dup vrsta de 50 ani crete incidenaleziunilor aterosclerotice.

d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn lavrsta de 50 ani; dup menopauz, incidena seegalizeaz.


11/147

Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozei

II. Factori influenabilia. Hiperlipidemiile creterea LDL colesterolului >200mg%,

dar i creterea VLDL i a IDL sunt asociate unui risc de boalcoronarian de 5 ori mai mare ca la subiecii normali. ScdereaHDL < 35mg% este de asemenea un factor de riscindependent.

n aceste situaii trebuie urmat un regim alimentaradecvat, asociat cu un tratament medicamentos

hipolipemiant (statine i fibrai).

b. HTA stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului isuprancrcarea barometric crete necesarul de oxigen lanivelul miocardului.Meninerea normala valorilor tensiunii arteriale se

realizeazcu ajutorul tratamentului medicamentos.


12/147

Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozeic.c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin:

creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitiiplachetelor, oxidarea LDL i favorizarea spasmului coronarian.La rndul su, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisular.

Renunareala fumateste obligatorie!

d. Diabetulzaharat produce mai multe efecte nefavorabile:(i) anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea

celulelor musculare netede de la nivelul pereilor vasculari i(ii) anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc.

nacestcaz, trebuie controlatglicemia npermanen(toatviaa).


13/147

Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozei

ee.. Obezitatea este asociat cu creterea grsimilorsanguine.

Prinurmare, trebuie adoptat unregim adecvat.

f. Modul de via sedentar i stressul sunt deasemenea factori de risc.Exerciiul fizic este unul dincele mai simple i

eficace tratamente nprevenireaaterosclerozei.


14/147


15/147

Patogeneza aterosclerozeiPatogeneza aterosclerozei


16/147

1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care auloc, reacia la aceste fenomene fiind cea care conduce n

final la formareaplcilor

de aterom

.

Cauzele leziunilor endoteliale sunt:

factorii de riscmenionai

factori hemodinamici n mod normal, sngele circul nstraturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor debifurcaie ale arterelor se formeaz un flux de curegereturbionar.

Dezechilibrele produse de curgerea turbionar de la nivelulbifurcaiilor arteriale altereaz mecanismele care protejeaz

mpotriva iniierii leziunilor aterosclerotice.

Aa se explic localizarea leziunilor aterosclerotice n zonelede curgere turbionar (la bifurcaii).

toxinele bacteriene iinfeciile virale


17/147

2. Endoteliul lezat permite penetrarea iacumularea de LDL la nivelul intimei, unde aceste

molecule vor fi oxidate.

In urma procesului de oxidare a LDL se formeazstriaiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale

procesului de ateroscleroz).


18/147

3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite i plachete)

Monocitele sanguine penetreaz intima i se transform nmacrofage active, care prezint 3 aciuni:

- capteazLDL oxidate; n urma suprancrcrii lor cu LDL oxidate, iauun aspect caracteristic, de spum, de unde i denumirea de macrofagespumoase (foam cells)

- secretcitokine care: stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereilor

vasculari i migrarea lor dinspre media spre intima atrag alte celule inflamatorii.

- producradicaliliberide oxigencare altereaz n plus structura endoteliului favorizeaz oxidarea LDL


19/147


20/147

Plachetele sanguine

formeaz microtrombi, provocnd astfel ocluziaarterial elibereaz de asemenea factori de cretere pentru

musculatura neted a pereilor vasculari arteriali.


21/147

4.4. Placa fibroasPlaca fibroas

n urma migrrii de la nivelul mediei, celulelemusculare netede secret proteine fibroase(colagen, proteoglican).

Aceast acumulare de celule grase i fibredetermin creterea i rigidizarea plcii de

aterom, ducnd la formarea plcilorfibroase.


22/147


23/147


24/147

5.5. Leziunile complicate aprute n urmaLeziunile complicate aprute n urma

fisurilor/rupturilorfisurilor/rupturilor

Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinnd astfelapariia leziunilor complicate.

Fisura/ruptura unei plci fragile de aterom elibereaz factoritisulari care declaneaz procesul de coagulare, determinndformarea unui tromb.

Consecina unei ocluzii vasculare incomplete (ntrerupereatemporar a fluxului sanguin) este ischemia miocardic(angina pectoral),n timp ce ocluzia complet a vasului

afectat(obliterarea ireversibil a arterei afectate) determinmoartea celular (infarctul miocardic).

Angina pectoral i infarctul miocardic sunt astfel celedou aspecte clinice ale bolii coronariene.


25/147

Placa de ateromPlaca de aterom


26/147

StenozaStenoza


27/147

TrombozaTromboza


28/147

Ruperea plcii i migrarea trombuluiRuperea plcii i migrarea trombului


29/147

BOALA CORONARIAN(CARDIOPATIA ISCHEMIC)


30/147


31/147

CARDIOPATIA ISCHEMICCARDIOPATIA ISCHEMIC

DefiniieCardiopatia ischemic sau boala coronarian

este o stare patologic caracterizat printr-un

dezechilibru ntre aportul i necesarul noxigen la nivelul miocardului: fie scadeaportul, fie crete necesarul de oxigen.

Boala coronarian este prima cauz demortalitate n rile industrializate !


32/147


33/147

MecanismeMecanismeII. Creterea necesarului

O alt cauz a diminurii rezervei coronariene oconstituie creterea necesarului de oxigen, nrepaus, ca urmare a:

Suprancrcriide volum (insuficien aortic sau

mitral) Suprancrcriibarometrice ainimii(HTA,stenoz aortic, vasoconstricie n timpul efortului fizic,stres psihic, frig)

n aceste cazuri, pentru ca sngele, care are un volumcrescut, s poat fi ejectat, sau pentru a nvingerezistena la ejecie, tensiuneapereiloridecinecesarul noxigenpentrumeninereaunei

valorinormale aDC, trebuie screasc.


34/147

Manifestrile n ischemieManifestrile n ischemie

Dezechilibrul ntre oferta i necesarul de oxigen lanivelul miocardului determin un deficit

miocardic n oxigen.

Dac durata este mai mic de 20 minute, vorbim

de o criz anginoas, sau anginapectoral.Dac deficitul de oxigen are o durat mai mare

de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.


35/147

Angina pectoralAngina pectoral

Definiie: ischemie miocardic tranzitorie, cu odurat mai mic de 20 minute, care se

definete ca o criz dureroas paroxistic(apare i dispare brusc) toracic.

Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedeazodat cu ncetarea efortului, sau dupadministrarea de nitrai (nitroglicerinsublingual).


36/147

Angina pectoralAngina pectoralDurat:n medie 3-5 minute. Nu determin leziuni

miocardice ireversibile (nu se instaleaz necroza !)

Diagnostic - ECG:

subdenivelareasegmentului ST iinversarea undei T.


37/147

Localizarea durerii:retrostenal

iradiere tipicn: umr stng,marginea cubital a brauluistng, pn la niveluldegetului mic, sau

cu iradiere atipicn:- mandibul (poate fi

confundat cu durerea dedini),- epigastru (poate fi

confundat cu durereagastric),

- interscapular,- braul drept(poate fi

confundat cu durerilereumatismale).


38/147

Dac durerile sunt declanate de praguri

cunoscute de efort, vorbim de anginstabil.- dispare odata cu incetarea efortului

Dac durerile devin mai puternice i maifrecvente vorbim de angininstabil,aceasta fiind deseori semnalul care anun

apariia infarctului miocardic.- apare si in repaus, (somn)- afectare cardiaca severa!!!!!


39/147

Infarctul miocardicInfarctul miocardic

Definiie: ischemie miocardic gravi prelungit, peste 20 minute,care produce moartea (necroza)

celulelor miocardice.

Cauza principal: ruptura unei plcide aterom cu deplasarea unui tromb.

Caracteristicile durerii sunt aceleai ca n cazulanginei pectorale, ns nu rspund nici la

nitroglicerin, nici la opioide.


40/147


41/147

Infarctul miocardicInfarctul miocardicDiagnosticul - ECG:

unda Q lrgitsemnificnecroza, persist

ntreaga via; supradenivelareasegmentului ST

semnificleziunea;

unda T negativsemnific

ischemia


42/147


Diagnostic - serologic:

enzimele - creatin kinaza (CK) eliberat n plasmin primele 4-8h. Cresterea este proportionala cumarimea necrozei

Mioglobina proteina care transporta oxigenulnecesar contractiei fibrelor musculare netede sischeletice. Creste in primele 2-3 ore.

proteinele contractile- troponinele T i I eliberate npalsm de celulele necrozate.Reprezinta cei maisensibili si mai specifici markeri ai necrozeimiocardice.


43/147


Complicaiile:1. Complicaii electrice (n primele minute/ore): aritmiile

fibrilaia ventricular prezint un risc mortal crescut.

2. Complicaii mecanice (n zilele urmtoare): ruptura filamentelor tendinoase cu insuficien mitral acut diminuarea DC cu insuficien cardiac.

Atitudinea terapeutic profilactic la pacienii coronarienieste administrarea cronic n doze mici deantiagregante plachetare (acestea mpiedic aderareaplachetelor i formarea trombilor) o tablet deaspirin pe zi, toat viaa.


44/147

Principii terapeuticePrincipii terapeutice

Medicaia antiischemic n cazul subiecilor coronarieniare drept scop refacerea ct mai complet abilanului de oxigen i a metabolismului cardiacaerobic.

Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaiaantianginoas utilizat are urmtoarele efecte:

1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului:betablocanii sau2. Crete aportul sanguin spre miocard: celelalte

clase.


45/147


Principalele clase terapeutice sunt: betablocantele (atenolol, metorprolol,

acebutolol); inhibitoriide calciu (amlodipina, diltiazem,

verapamil); derivaiide nitrai(nitroglicerin, mono-, dinitrat

de isosorbit, molsidomin); antagonitiicanalelorde potasiu (nicorandil).


46/147


Schema tratamentului postinfarct este destul de complex, putndfi asociate diferite clase medicamentoase.Cele mai utilizate n clinic sunt:

betablocant + derivai de nitrai, sau betablocant + inhibitor de calciu + derivai de nitrai.

Terapia chirurgical modern:ncearc s mreasc diametrularterelor coronare stenozate

cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie

prin implantarea unui stentn interiorul vasului afectat prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui

fragment vascular (din vena safen, artera mamar)prelevat anterior = by pass coronarian


47/147

A: cateterul esteinserat in artera,de-a lungul

leziuniiB: balonul esteumflat, stentul sedestinde,comprimind placa

C: cateterul sibalonul au fostindepartate.

Sectiunile din artera,inainte si dupaplasarea stentului:rezultatul plasariistentului


48/147


49/147

VALVULOPATIILEVALVULOPATIILE


50/147

VALVULOPATIILEVALVULOPATIILE

Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncie valvular, fie lanivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilorsigmoidiene.

Cele mai frecvent ntlnite n patologia medical sunt valvulopatiileinimii stngi (mitrale sau aortice).

a) Insuficienavalvular: valvele nu se nchid etan, sngelereflueaz n ventricul (regurgitaie valvular).

Insuficienele valvulare determin creterea volumelorventriculare, producndu-se astfel suprancrcareadevolum (volumetric).

b) Stenozavalvular: valva retractat mpiedic ejeciasngelui (retracie valvular).

Stenozele determin creterea rezistenei n calea de ejecie(hipertensiunea arterial, sistemic sau pulmonar), realiznd

astfel o suprancrcare de presiune (barometric).


51/147


52/147

Depolarizarea celulelor cardiacein timpul unui ciclu cardiac


53/147

DefiniieTulburrile de ritm (aritmii, disritmii) sunt

modificrile genezeiexcitaiei la nivelulesutului cardiac.

Cauze boala coronarian (ischemia miocardic) dezechilibre electrolitice (hipo- sau

hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia)

supradozrile medicamentoase (intoxicaiadigitalic sau intoxicaia cu anti-aritmice: quinidina,procainamida, dizopiramida)

valvulopatii


54/147

Ritmul sinusal Definiie: ritmul sinusal reprezint ritmul cardiac impus de

pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial). Criteriile ECG ale ritmului sinusal:1. Undele P pozitive n toate derivaiile (cu excepia derivaiei

aVR);2. Intervalul PR constant, cu o durat de 0,12-0,20 secunde;

3. Frecvena cardiac ntre 60-100 bti/minut


55/147

Tulburri n geneza excitaieiTulburri n geneza excitaiei

n funcie de tipul de anomalie, fie accelerare, fiencetinire a ritmului, vorbim de tahicardie,respectiv, de bradicardie.


56/147


57/147

BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL

FRECVENAFRECVENA CARDIACCARDIAC 50bti/min.

pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.EtiologiaEtiologia laaduli sntoi: sportivi, n timpul somnului

nstripatologice: hipertensiunea int racranian, tumori cervicale saumediastinale,

meningite, IMA inferior, denutriie, sarcin, secundar administrrii unor medicamente: beta blocantele,

antagonitii calcici, amiodaronai clonidina.

Creste activitatea PSY

Scade activitatea SY


58/147

ESA


59/147

ESA- numim extrasistol, obtaie cardiacaprut

prematur n raportcu ritmulde baz, care estedeterminatde un focarectopic.

- Focarulectopic este constituitdintr-oaglomerare decelule miocardice, situate n afaranodului sinusal.

- n cazulextrasistoleloratriale, focarulectopic estesituatlanivelulatriilor, dar n afaranodului sinusal.


60/147

FIBRILAIA ATRIAL

- aritmie neregulatcuFC = 350-600/minut;- pe traseulECG sub forma unor oscilaii permanente fadelinia de baz, (undele f).- Poate aprea nabsena cardiopatiei, nspecial ntr-uncontextde etilism.

- ngeneral ns, complicevoluia unei valvulopatii, HTA sauaunui IMA.- ncazul fibrilaiei arteriale cronice, pacienii sunt expui unuirisc crescut de AVC i/saude embolie arterial.

FLUTTERUL ATRIALFLUTTERUL ATRIAL


61/147

FLUTTERUL ATRIALFLUTTERUL ATRIAL

aritmie regulatcuFC = 250-350/minut.- tulburare de ritm rar, ce poate aprea n absena cardiopatiei,sau n aceleai condiii ca i fibrilaia atrial.- Activitatea atrialeste special, undele P fiind substituite cuundele F cumorfologie caracteristic, de dini de fierstru.


62/147


63/147

Extrasistole ventriculare (ESV)- se definete ca fiind o contracie cardiac prematur

n raport cu ritmul de baz, determinat de un focarectopic situat la nivelul ventriculilor.- nu deranjeaz activitatea atrial a nodului

sinusal, dar mpiedic la nivelul ventricului

activitatea sinusal


64/147

Prezint un risc crescut de moarte subit, de aceea sunt extremde periculoase.

Fibrilaia ventricular rezult n urma unei excitaii foarterapide i dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut.

- Pe primul loc n ceea ce privete cauzele ce pot determinaapariia fibrilaiei ventriculare se situeaz cardiopatia ischemic,

n special n cazul pacienilor cu infarct miocardicn

antecedente.- Fibrilaia ventricular este principala cauz a morii subite de

etiologie cardiac.


65/147

Tulburri n conducereaTulburri n conducereaexcitaieiexcitaiei


66/147

= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) =intirzierea/blocarea transmiterii impulsului electric dela atrii la ventriculi

Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I,BAV grad II i BAV grad III.

BAV grad III:ntreruperea complet a conducerii de la atrii la

ventriculi, atriile i ventriculii sunt stimulate independent numim acest fenomen, disociaie atrio-ventricular.

n principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odat cudispariia cauzei determinante.

Printre aceste cauze se numr: administrarea de medicamente, infarctul miocardic acut(apariia blocului este ntotdeauna tranzitorie).

Tratamentul definitiv, propus n cazul unei tulburri

cronice, const n implantarea unui stimulator cardiac.


67/147

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I

se datoreaz ntrzierii transmiterii impulsului de lanodul sinusal spre ventriculi.


68/147

Bloc AV gr. II


69/147


Antiaritmicele =Antiaritmicele = medicamente care determinmedicamente care determinsuprimarea unei tulburri de ritm cardiacsuprimarea unei tulburri de ritm cardiaci/sau de prevenire a recidivei.i/sau de prevenire a recidivei.

n funcie de proprietile lor electrofiziologice, medicamentelen funcie de proprietile lor electrofiziologice, medicamentele

antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:

clasa I:clasa I:ncetinesc predominant viteza de conducere ancetinesc predominant viteza de conducere ainfluxului nervosinfluxului nervos ((quinidin, lidocain, flecainidquinidin, lidocain, flecainid));;

clasa II:clasa II: betabeta--blocanteblocante;; clasa IIIclasa III::ntrzie repolarizarea ventricularntrzie repolarizarea ventricular((amiodaron, sotalolamiodaron, sotalol););

clasa IVclasa IV:: inhibitori de calciuinhibitori de calciu (verapamil,(verapamil,diltiazem).diltiazem).


70/147

HTA


71/147

TENSIUNEA ARTERIALTENSIUNEA ARTERIAL

Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propusOrganizaia Mondial s Sntii (OMS) a propusdin anul 2003, pentru toate categoriile de vrst,din anul 2003, pentru toate categoriile de vrst,urmtoarele valori normale (n mmHg):urmtoarele valori normale (n mmHg):

TASTAS TADTAD

TA optimTA optim 5 g de NaCl/zi)- excesulponderali obezitatea- stresulpsihiccronic, profesionalsaulegatde

personalitateasubiectului

- prezenaafeciunilorasociate: ateroscleroza, diabetulzaharat.

Hipertensiunea secundarHipertensiunea secundar


91/147

Hipertensiunea secundarHipertensiunea secundar

Alt serie de persoane (5-10%) sufer de HTAdeterminat de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:

boli cronice de rinichi,

tumori de suprarenal:feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar

exces de pilule contraceptive sau

sarcina la femei, etc.

Aceasta este numit hipertensiune arterialsecundar i este n general curabil dac suntcorectate cauzele determinante.


92/147


93/147


94/147


95/147

2 glande mici

aplatizate, in parteasuperioara arinichilor.- o parte centrala,medulara =medulo-suprarenala

- o parte laperiferie, corticala= cortico-suprarenala


96/147


97/147

HTAHTA


98/147

HTAHTA

Simptome:- Cefalee (durere de cap)- Fatigabilitate (oboseal)

-Acufene (iuituri n urechi)- Scotoame (vedere cu puncte galbene)-Ameeli

Cu toate acestea, HTA este adeseaasimptomatic !

Complicaiile HTAComplicaiile HTA


99/147


Ateroscleroza (ngrosarea arterelor).Presiunile ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor facndu-i

groi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere acolesterolului i grsimilor pe pereii vaselor sangvine, ca"rugina pe eav", ceea ce mpiedic curgerea normal asngelui n corp i n timp poate duce la infarct miocardic sau

accident vascular cerebral.

Infarctul miocardicSngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce duc

sngele la miocard se blocheaz, inima nu mai primete

oxigenul necesar.Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la anginapectoral.

Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctulmiocardic.



100/147

p p

Hipertrofia cardiac = inima mrit.Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort suplimentar.

n timp, aceasta duce la ngroarea i ulterior la ntindereapereilor inimii, pna ce inima nceteaz s funcioneze normal,

n cele din urma instalndu-se manifestrile insuficieneicardiace.

Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

Accidentul vascular cerebral.ngustarea arterelor face ca mai puin snge s ajung la creier.

Daca un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, unaccident vascular trombotic poate s apar.De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas

sangvin se poate rupe, producndu-se un accident vascularhemoragic.


101/147

Cum se previne hipertensiunea arteriala?Cum se previne hipertensiunea arteriala?


102/147

Cum se previne hipertensiunea arteriala?Cum se previne hipertensiunea arteriala?



103/147

p pp p

Tm HTA se adreseaz mecanismelor fundamentale care

au dus la instalarea bolii fiind utilizat o combinaiede diferite clase de antihipertensive.Clasificarea medicamentelor antihipertensive -n funcie

de modul lor de aciune:

1. Antihipertensive care acioneaz prin reducereavolemiei: diureticele.

2.Antihipertensivele care acioneaz prin diminuareaeficacitiipompeicardiace (scdereacontractilitii i a FC):

a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol(sufixul olol)

b) antagonitii de calciu: verapamil, diltiazem.



104/147

3.Antihipertensivele care acioneaz prin scderea

rezistenei arteriale periferice, cu alte cuvinte,vasodilatatoarele.Aceast categorie de antihipertensive poate fi clasificat la rndul

ei n:

a) vasodilatatoare directe (aciune direct asupramusculaturii netede vasculare):

i. antagoniti de calciu: nifedipin, nicardipin, amlodipin(sufixul dipin)

ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,lizinopril, fozinopril (sufixul pril)

iii. blocani ai receptorilorAT1 ai angiotensinei II(ARA II): losartan, valsartan (sufixul sartan)


105/147

R AT1 la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. netedasi fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelorcorticosuprarenale.

IECA

R AT1

R AT1



106/147


3.Antihipertensivele care acioneaz prinscderea rezistenei arteriale periferice,vasodilatatoarele.

b) vasodilatatoare indirecte:

i. alfa-blocani: prazosin

ii. antihipertensive centrale: clonidin, alfametil-DOPA



107/147

n general se ncepe cu monoterapie (cel puin o lunfr modificri),

apoi se continu cu schimbarea clasei de

antihipertensiv, nainte de a se trece la bi/tri-terapie.

Cele mai frecvente asocieri sunt urmtoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau

blocani + antagoniti de calciu.


108/147

Sindromul metabolic

nu este o afeciune specific desemneaz o serie de

probleme legate de


109/147

Sindromul metabolic(sindromul X)

p gafectarea metabolismuluiorganismului

stadiu precoce al mai multor

afeciuni grave, cum ar fi DZII, tulburri CV(progresiunea procesului deateroscleroz, IMA) i AVC.

Criterii care definescsindromul metabolic:

(i) obezitatea de tip central

(sau abdominal, raportultalie/greutate > 1.00 labrbai i > 0.85 la femei),

(ii) HTA,(iii) dislipidemia aterogen

(concentraia plasmatic atrigliceridelor 145 mg/dli/sau scdereaconcentraiei de HDL-colesterol < 35 mg/dl, labrbai i < 40 mg/dl, lafemei)

(iv) rezistena la insulin i/sauscderea toleranei laglucoz,

hTAhTA


110/147

Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoarescazuta a tensiunii arteriale 90/60mmHg.

La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de bunafunctionare a sistemului cardiovascular. hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la

persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiuneapoate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alteorgane vitale.

Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc sicreierul este privat de un flux sangvin adecvat.

- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitieculcata sau sezanda.

In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta subdenumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiuneortostatica.

hTAhTA


111/147

hTAhTA

SimptomeSimptome

-- ametealaameteala-- tulburari de echilibrutulburari de echilibru-- tulburari de vedere cu vedere incetosata situlburari de vedere cu vedere incetosata si

intunecataintunecata-- slabiciuneslabiciune-- fatigabilitatefatigabilitate-- tulburari cognitivetulburari cognitive

-- greatagreata-- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatuluidisconfort resimtit la nivelul capului sau gatului-- tegumente reci si umedetegumente reci si umede-- cefaleecefalee

-- lesinlesin..

hTAhTA


112/147

CAUZE:CAUZE:

Cauza hipotensiunii nu este ntotdeauna cunoscut.Hipotensiunea poate fi asociat cu urmtoarele condiii:

- sarcina- afeciuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda

tiroid mai puin activ (hipotiroidism), diabetul i nivelulsczut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),

- supradozajul medicamentelor antihipertensive- insuficiena cardiac

- aritmiile cardiace- lrgirea sau dilatarea vaselor sangvine- extenuarea datorat cldurii sau AVC datorat cldurii- afeciuni hepatice.

hTAhTA


113/147

Scderile brute ale tensiunii pot fi amenintoarepentru via.Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:

- pierderile de snge (hemoragiile)

- hipotermia (temperatura sczut a corpului)- hipertermia (temperatura crescut a corpului)- afeciuni miocardice care pot avea ca efect insuficiena

cardiac- septicemia (infecia sever a sngelui)- deshidratarea sever- lipsa de rspuns la medicamente- reaciile alergice severe (ocul anafilactic).


114/147

INSUFICIENA CARDIACINSUFICIENA CARDIAC


115/147

Definiie

Insuficiena cardiac (IC) se definete caincapacitatea inimii de a asigura n condiiinormale debitulsanguin necesarnevoilor

organismului.

n consecin, debitulcardiacscade, iniial laefort, apoi i n repaus;

n acest caz, vorbim de inadaptarea funcieide pomp a inimii.

Contractia Faza de Diastola Relaxarea


116/147

Contractia

izovolumetricaFaza deejectie

Diastola

atriala

Relaxarea

izovolumetrica

Volumul telediastolic (VTD) este volumul de sngeconinut de ventricul la finalul diastolei; este de


117/147

coninut de ventricul la finalul diastolei; este deaproximativ 120 ml n repaus.

Volumul de ejecie (VE) este volumul de sngeejectat de un ventricul la fiecare sistol; n repaus areo valoare de aproximativ 80ml.

Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumultelediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidualeste volumul care persist n ventricul la sfritulsistolei i reprezint aproximativ 40ml.

Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce mai


118/147

Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce maidevreme sau mai trziu la insuficien cardiac.

I. Insuficiena cardiac datorat diminuriicontractilitii, este insuficiena datorat

bolilor miocardului:

1. Boala coronarian (ischemie cronic sau dup uninfarct miocardic);

2. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare alemiocardului a cror etiopatogenie nu este cunoscut:


119/147

cardiomiopatiadilatativ: dilataia cavitilor(n special a VS) i o importantsuprancrcare devolum. Se manifest prinalterarea funcieisistolice = scdereaFE i

formareacheagurilor de sngen caviti.

cardiomiopatiahipertrofic(obstructiv):


120/147

(obstructiv):ngroarea (hipertrofia) VSi a septului. Pe plan

funcional, aceasthipertrofie asimetricantreneaz:

afectarea funcieidiastolice(diminuareadistensibilitii VS) i

obstrucie n caleade ejecie asngelui.

cardiomiopatiarestrictiv: fibrozastraturilor subendocardiceale miocardului. naceast form (rar) - negal msur o alterare afunciei diastolice.


121/147

Tohelp protectyour privacy, PowerPointprevented thisexternalp icturefr ombeing automatically downloaded.To download and display thispicture, click Optionsin the MessageBar, and then clickEnableexternal content.

I. Insuficiena cardiac datorat diminurii


122/147

contractilitii:

3. Miocarditele = inflamaii ale miocardului deetiologie divers:

- viral,- bacterian,- auto-imun.

II. Insuficiena cardiac datorat uneisuprancrcri


123/147

hemodinamice

A. IC datorat unei suprancrcribarometrice (= presiunea dinVS trebuie s creasc pentru a asigura DC).

1. Hipertensiunea arterial (HTA) cu boala coronarian suntprincipalele cauze ale insuficienei cardiace, n practic.

2. Stenoza aortic retracia orificiului aortic.

n aceste dou cazuri, rezistena n calea de ejecie va fisurmontat de o contracie mai important a VS; presiunea n

VS n timpul sistolei va crete, astfel nct debitul normal derepaus va fi asigurat pe o perioad mai mare de timp (civaani).

n cazul suprancrcrilor barometrice cronice compensareamajor este realizat de hipertrofia concentric.


124/147

3. Hipertensiunea pulmonar (creterea presiunii nartera pulmonar), mai rar ca HTA, este asociat nspecial bolilor pulmonare cronice (bronita cronic,emfizem), dar i stenozei mitrale.

Consecina suprancrcrii cronice de presiune este

hipertrofia concentric a inimii drepte i n final,insuficiena ventriculului drept (cordulpulmonarcronic).

II. Insuficiena cardiac datorat uneiII. Insuficiena cardiac datorat uneisuprancrcri hemodinamicesuprancrcri hemodinamice


125/147

suprancrcri hemodinamicesuprancrcri hemodinamiceB. IC datorat uneisuprancrcri volumetrice ( =

creterea volumului de snge ejectat de ventricul).

1. Insuficiena aortic regurgitarea sngelui din aortn VS cu suprancrcare de volum n timpul diastolei

ventriculare (VS primete sngele din AS, dar isngele din aort).2. Insuficiena mitral regurgitarea sngelui din VS n

AS, n timpul sistolei ventriculare, datoritincompetenei valvulare (astfel, pentru a menine n

direcia aortei un volum de ejecie normal n ciudaacestui volum oscilant, n timpul diastolei urmtoare,VS trebuie s aib un volum mai mare dectnormalul).


126/147

n cele dou cazuri, regurgitarea sngeluiantreneaz o cretere (de diferite grade) avolumului sanguin ventricular, responsabil de

dilataia important a cavitii.

n cazul suprancrcrilor volumetrice cronice,compensarea major este realizat dehipertrofia excentric i dilataia progresiv ainimii.

III. Insuficiena cardiac datorit uneicreteri anecesitilormetabolice tisulare


127/147

necesita un debit cardiac crescut.

1. Hipertiroidismul glanda tiroid secret o cantitate maimare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili destimularea metabolismului lipidic, glucidic i proteic, i de

asemenea de stimularea creterii.Astfel, necesitile esuturilor n oxigen cresc, iar inima trebuie strimit o cantitate mai mare de snge ctre esuturi.

2. Sarcina inima trebuie s asigure aprovizionarea cu oxigen isubstane nutritive a esuturilor mamei i ftului.

n condiiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poateagrava disfuncia cardiac, producndu-se astfel insuficienacardiac.

3. Anemia i hipoxia tahicardia compensatorie care apare naceast situaie, va determina oboseala inimii.

IV Insuficiena cardiac datoratIV Insuficiena cardiac datorat


128/147

IV. Insuficiena cardiac datoratIV. Insuficiena cardiac datoratleziunilor miocardice iatrogeneleziunilor miocardice iatrogene

1. Citostaticele utilizate n tratamentul cancerului,

sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototipeste doxorubicina).

2. Radioterapia antitumoral n anumite afeciunimaligne.

Iradierea inimii poate determina o fibroz cardiac.

INSUFICIENA CARDIACINSUFICIENA CARDIAC


129/147

Mecanisme compensatorii

Pentru a face fa unei suprancrcri hemodinamice,inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare.

Acestea sunt clasificate n mod schematic n:

stimularea neuro-hormonal,

redistribuirea periferic a debitului i hipertrofia iremodelarea ventricular.

I.I. Stimularea neuroStimularea neuro--hormonalhormonal


130/147

Reducerea debitului cardiac n IC va declana oserie de consecine neuro-umorale camecanisme sistemice de compensare, care au caobiectiv refacerea debitului cardiac i a presiunii

arteriale.

Diminuarea perfuziei cerebrale i renalejoac unrol principal n activarea acestor mecanisme: reducerea debitului cerebral reprezint stimulul pentru

activarea simpatico-adrenergic, n timp ce diminuarea debitului renal particip la activarea SRAA.

1. Stimularea simpatic = elementul adaptativ fundamental, responsabil deefectele la nivel cardiac i periferic.


131/147

La nivel cardiac, ca urmare a activrii R 1 adrenergici cardiaci,apare:

- creterea FC (tahicardie sinusal)- creterea contractilitii cu o nou cretere a DC.

La nivel periferic, ca urmare a activrii R adrenergici vasculari,

apare:- vc venoascu creterea returului venos spre inim i, deci avolumului sanguincentral.

- vc arteriolarneomogen:Vasoconstricia selectiv n anumite teritorii, cu diminuarea

circulaiei la nivelul muchilor scheletici (fatigabilitate), pielii(paloare) i rinichilor (oligurie) pentru a face posibil irigarea nprincipal a teritoriilor privilegiate (inim i creier) =centralizarea circulaiei.

nsacest mecanism de adpatare rapid se epuizeazpe msurcerezerva contractilscade.

2. Activarea SRAA

Renina = enzimproteoliticsintetizatla nivelulpereiloraa aglomerulilor renali ca rspuns la:


132/147

glomerulilorrenali,ca rspunsla: diminuarea perfuzieirenale, sc

derea e

xcreieirena

le de

sodiu

i stimularea simpatic.

I.I. Stimularea neuroStimularea neuro--hormonalhormonal


133/147

2. Activarea SRAA - consecina principal = retenia

hidrosodat, ca efect direct al AII (responsabil de reteniahidrosodat proximal), sau ca efect indirect al secreieialdosteronului de ctre glanda suprarenal (responsabil deretenia hidrosodat distal).

Rezultatul final este creterea reabsorbiei de ap i sodiu,cu creterea volumului sanguin circulant.Creterea volemiei creterea ncrcrii ventriculare

creterea volumului telediastolic i de asemenea, cretereadebitului cardiac (acest efect este denumitefectul Frank-Starling).

n plus, eliberarea de AII favorizeaz hipertrofia ventricular ihiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru prnds joace un rol important n procesul de remodelareventricular.

I.I. Stimularea neuroStimularea neuro--h lh l


134/147

hormonalhormonal

3. Eliberarea vasopresinei(hormonul antidiuretic /

ADH)

ADH este produs dehipotalamus i depozitat nhipofiza posterioar.

Eliberarea sa, stimulat de

hipovolemie sauhiperosmolaritate,determin creterea volemieiprin reabsorbie primar deap la nivelul nefronului distal.

II.II. Redistribuirea periferic aRedistribuirea periferic ad bit l id bit l i


135/147

debituluidebitului

Fenomenele adaptative menionate mai sus setraduc la nivel periferic printr-o redistribuire adebitului sanguin circulant.

Perfuzia renal, cutanat, sau spalnhnic esteredus precoce, ntr-o manier

disproporionat, comparativ cu debitele deperfuzie cerebral sau coronarian, care rmnpractic normale, pn n stadiile cele maiavansate ale IC.


136/147

III.III. Hipertrofia cardiacHipertrofia cardiac

A S an a ea ba omet i


137/147

A. Suprancrcarea barometricSuprancrcareabarometric (ncaz de HTA, stenoz

arterial, stenoze valvulare) antreneazdezvoltareauneihipertrofii concentrice, caracterizatprin:

Cretereagrosimiipereilorventriculari, frdilatare cavitar (lafinaluldiastolei,volumulventricularnucrete,dincontrchiarscade)

Diminuareadistensibilitiidiastolice acamereiventriculare,cudisfuncie diastolicprecoce.

Hipertrofiaconcentriceste unmecanismcompensatorlimitat,

deoarece performana contractil a ventriculului este, n repaus,deja apropiat de valoarea sa maxim.n timpul efortului, debitul cardiac nu poate crete suficient

insuficiena ventricular decompensat.



138/147

1. Hipertrofia concentric1. Hipertrofia concentric::

Cretereagrosimiipereilorventriculari,frdilatare cavitarCretereagrosimiipereilorventriculari,frdilatare cavitar (la(lafinaluldiastolei,volumulventricularnucrete,dincontrchiarfinaluldiastolei,volumulventricularnucrete,dincontrchiarscade)scade)

Diminuareadistensibilitiidiastolice acamereiventriculareDiminuareadistensibilitiidiastolice acamereiventriculare,cu,cudisfuncie diastolicprecoce.disfuncie diastolicprecoce.


B Suprancrcarea de volum


139/147

B. Suprancrcarea de volumSuprancrcarea de volum (cardiomiopatii

dialatative, insuficiene valvulare) antreneazdezvoltarea unei hipertrofii excentrice, n care:

Dilatarea cavitar i masa ventricular crescproporional.

Capacitatea diastolic a ventriculului n cazulsuprancrcrilor volumetrice cronice este crescut naa fel nct ventriculul s poat suporta aceastcretere de volum, fr o cretere excesiv a presiunii

corespondente diastolice.

Suprancrcrile de volum sunt deci mai bine tolerate la long(comparativ cu suprancrcrile de presiune).



140/147

2. Hipertrofia excentric: Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc proporional. Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul suprancrcrilor

volumetrice cronice este crescut n aa fel nct ventriculul spoat suporta aceast cretere de volum, fr o cretereexcesiv a presiunii corespondente diastolice.

Insuficiena cardiacInsuficiena cardiaccompensat i decompensatcompensat i decompensat


141/147

compensat i decompensatcompensat i decompensat

Dac n urma acestor mecanisme compensatorii,debitul cardiac n repaus este conservat, vorbimde ICcompensat.

Dac ns n ciuda interveniei acestormecanisme, asistm la reducerea debitului

cardiac de repaus i la apariia efectelornefavorabile ale mecanismelor de adaptare,vorbim de ICdecompensat.


142/147

Formele insuficienei cardiaceFormele insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac stng


143/147

Prezint urmtoarele semne periferice,

datorate scderii debitului ventricularstng:

Semnele congestive n amonte

Sngele se acumuleaz n amonte de VS: n AS, n venelei capilarele pulmonare.n IC stng, congestia (staza sanguin) apare n circulaia

pulmonar, simptomul principal fiind reprezentat de dispnee.Pot fi descrise urmtoarele grade: dispneea de efort, apoi de

repaus, accesele de dispnee paroxistic nocturnforma cea mai sever, edemul pulmonar.Edemul pulmonar acut reprezint o urgen terapeutic.Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulrii de lichid de origine plasmatic,

iniial n esutul interstiial (edemul interstiial) i apoi n alveole (edemulalveolar) cu riscul unei insuficiene respiratorii acute.

Insuficiena cardiacInsuficiena cardiacstngstng


144/147

gg

Semnele n aval

Sunt datorate deficitului circulator i diminuriiperfuziei:

musculare, cu apariia unei fatigabiliti

anormale la efort, din ce n ce mai importante; cutanate, cu apariia palorii extremitilor;

renale, cu oligurie.

Insuficiena cardiac dreapt


145/147

Prezint urmtoarele semnePrezint urmtoarele semne

periferice, datorateperiferice, datorate reducerii debituluireducerii debituluiventricular dreptventricular drept::

Semne congestive n amonteSemne congestive n amonte

Sngele se acumuleazSngele se acumuleazn amonte den amonte de VDVD, n, n ADAD i n venele cave.i n venele cave.

n IC dreapt,n IC dreapt, congestiacongestia (staza) apare n circulaia sistemic:(staza) apare n circulaia sistemic: la nivelul venei cave superioarela nivelul venei cave superioare turgescena jugularelor; la nivelul ficatuluila nivelul ficatului hepatalgiade distensie hepatic,,

ficatul cardiac;ficatul cardiac; la nivelul membrelor inferioarela nivelul membrelor inferioare edemele periferice,, declive.declive.


146/147


Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor de


147/147

Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor deadaptare, utiliznd:

1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc fora contractil,provocnd creterea DC i reducerea secundar a congestieicardiace.

2) Diureticele i IEC combat semnele congestive (edemele)datorate reteniei hidrosodate.

3) Trebuie evitat hipertrofia excesiv, deoarece ngroareaexagerat a peretelui ventricular induce o cretere anecesarului de oxigen pentru o mas mai mare de esutmiocardic, crescnd astfel riscul ischemiei miocardice.

Se utilizeaz compui farmacologici care declaneazhipertrofia/remodelarea cardiac: inhibitorii enzimei de conversie (IEC);

ateroscleroza hta

Documents