aterosclerosis,aterogenesis, dislipidemias

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Health & Medicine


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  • 1. CARDIOLOGIAATEROSCLEROSIS Y DISLIPIDEMIASEQUIPO 2Paulina Pia Flores Bethsabe Ponce Rivera Miguel Angel Catalan Campos Jos Rubn Popoca Martnez

2. ATEROSCLEROSIS PROCESO FISIOPATOLOGICO 3. EPIDEMIOLOGA 1 LUGAR causa de muerte Aterosclerosis responsable de la cuarta parte defallecimientos del pas Datos combinados de mortalidad y morbilidad, general y hospitalaria, indican que la letalidad hospitalaria llega a ser de 25% por IAM Incidencia anual de IAM se estima en 140,000 casos 4. Defunciones generales totales por principales causas de mortalidad, 2008Principales causas TotalEnfermedades del coraznaDefunciones 539 53092 679Enfermedades isqumicas del corazn59 801Diabetes mellitus75 637Tumores malignos67 048Accidentes38 875De trfico de vehculos de motor17 058Enfermedades del hgado31 528Enfermedad alcohlica del hgado13 361Enfermedades cerebrovasculares30 246Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas16 540Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatalbDificultad respiratoria del recin nacido y otros trastornos respiratorios originados en el periodo perinatal14 768 6 829Agresiones14 006Influenza y neumona13 456Insuficiencia renal11 202FUENTE: INEGI. Estadsticas de Mortalidad. 5. ATEROGNESIS proceso que se extiende a lo largo de aosfase "asintomtica"Del griegoprolongadaAtero sclerosismanifestaciones 6. ARTERIA CORONARIA NORMAL REGULA Tono vascular Activacin plaquetaria Inflamacin Generacin de trombos Metabolismo de lpidos Crecimiento celular y remodelacin vascularFUNCIONES DEL ENDOTELIO Superficie no trombogenica ON, citocinas, agentes vasoactivos (endotelina,angiotensina, serotonina), procoagulantes 7. FACTORES DE RIESGO Dao endotelial Daoreversible 8. Lipoprotenas aterognicas LDL >100 mg/dl VLDL, IDL Apolipoprotena B 9. ATEROGNESIS 10. LDLpermeabilidadDeterioro endotelial Mecanismo activo: unin areceptores Mecanismo pasivo: infiltracin por dao en el endotelio 11. INICIO DE LA ATEROSCLEROSISOxidacinHidroperxi dos Oxiesteroles Lisofosfolpid Productos os aldehdicos de degradacin de los cidos grasosGlucosilacin no enzimtica Altera la funcin de apolipoproten as 12. Reclutamiento demonocitos Molculas de adhesinde superficie (glicoprotenas) VCAM-1, ICAM-1 ILquimiotaxis MACRFAGOS 13. Formacin de clulas espumosas Endocitosis Receptores LDL Receptoresfagocticos 14. Clulas espumosas Tipo I de Stary Muerte de macrofagos Acmulo de detrituscelulares IL Proliferacion de cel.Musculares Tipo II de Stary (estria grasa) 15. MacrfagosCitocinas y factores de crecimientoProliferacin de musculo lisoAcumulacin en placas aterosclerticas 16. Lesion aterosclerticaCel. Endoteliales activadasFactores de crecimiento (plaquetas, monocitos, macrfagos, cel. Espumosas)Migracion y proliferacion de cel. Musculares lisas 17. Inicio y evolucin de las lesiones aterosclerticasOrigen Disfuncin multifactorial endotelial Lesin crnica endotelialTeora lipdica 18. FORMACION Y EVOLUCIN DE LA PLACA DE ATEROMA Tipo I de StaryInfiltracin microscpica de la intima por pequeos grupos de clulas espumosasTipo II de Stary Manifestacin macroscpica (estra grasa) II A Estra grasa oculta; progresar a lesiones tipo III Depsito de cel. Espumosas y macrfagos en la intima profunda II B Poca proliferacin, regiones sin engrosamiento de la ntima Tipo III de StaryPreateroma. Lesiones de transicin, desorganizacin de la ntima.Tipo IV de StaryAteroma. Lesin avanzada, centro lipdicoTipo V de StaryFibroateroma. Centro lipdico y tejido conectivo neoformadoTipo VI de StaryFisura, trombosis agregadaTipo VII de StaryCalcificacin de una lesin no complicada 19. Inestabilidad de de la placa aterosclertica Capa fibrosa no resistela fuerza del estrs mecnico Inadecuada sntesis decolgeno actividad de colagenasas 20. Efecto protector Transporte reverso de colesterol Remocin del exceso de colesterol depositado en las paredes arteriales y transporte Framingham HeartImpiden ingreso excesivo de LDL en la ntima Inhiben la migracin de monocitos y macrfagosStudy colesterol HDL factor de riesgo 10%incidencia de coronariopata por c/4 mg/dl 21. SINDROMES CLINICOSDE ATEROSCLEROSIS 22. Mayora asintomticos agrandamientocompensador Placa