atelectasia- neumologia

ATELECTASIA PULMONAR

Definición

COLAPSO PULMONAR

Son regiones

pulmonares colapsadas donde no se

realiza el intercambio

gaseoso.

CLASIFICACIÓN

POR FORMA DE INICIO

AGUDA

-RUIDOSA -CON DOLOR -DISNEA - CIANOSIS

CRONICA

POCOS SINTOMAS

POR SU EXTENSIÓN

ATELECTASIAS TOTALES

ATELECTASIAS Perifericas

ATELECTASIAS LOBULARES

ANATOMIA

Desplazamiento de las

cisuras interlobares:

• en el sentido del pulmón colapsado.

Pérdida de aireación

Signos bronquiale

s y vasculares

SIGNOS RADIOLÒGICO DIRECTO

Desplazamiento de las

cisuras interlobares:

Pérdida de

aireación

•Se muestra como una imagen radio opaca en la zona afectada

Signos bronquial

es y vasculare

s


Desplazamiento de las cisuras interlobare

s:

Pérdida de

aireación

Signos bronquial

es y vasculare

s

• Se manifiestan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsando. A la visualización de los bronquios dentro de esta área se denomina broncograma aéreo


Desplazamiento hiliar: •es el signo radiológico indirecto más importante de colapso pulmonar y que por sí mismo siempre indica atelectasia.

Elevación diafragmática:

Desplazamiento mediastínico:

Estrechamiento de los espacios intercostales

en el hemitórax afecto:

Enfisema compensador

SIGNOS RADIOLÒGICO INDIRECTO

SIGNOS RADIOLÒGICO INDIRECTODesplazamiento

hiliar

Elevación Hemidiafragmática:

en el colapso del lóbulo inferior el diafragma puede

encontrarse elevado


Estrechamiento de los espacios

intercostales en el hemitórax afecto:

Enfinsema compensador

Desplazamiento hiliar

Elevación hemidiafragmática:

Desplazamiento mediastínico: este desplazamiento se

efectúa en el sentido del área

colapsada



ENFISEMA COMPENSADOR






intercostales en el hemitórax afecto

:Es un signo difícil de reconocer salvo en

colapsos importantes.

Enfisema compensador







ENFISEMA COMPESADORel pulmón normal

adyacente a la zona colapsada puede hiperexpandirse

para llenar el espacio vacío.


A. obstructiv

a

A. Pasiva

A. Compresi

vaA.

Adhesiva

A. Cicatricial

TIPOS

Tipos según su mecanismo

Tipos - EtiologíaAtelectasia Obstructiva

TUMORES

Carcinoma broncogenico

linfoma

INFLAMACIONES

Tuberculosis

Sarcoidosis

bronconeumonia

TAPON DE MOCO OTROS

Amiloidosis

Rotura bronquial

Cuerpo extraño

Se debe a una obstrucción

endolumminal de las vías aéreas

Tipos - EtiologíaATELECTASIA PASIVA

neumotórax

Hernia diafragmática

Masa pleural

hidrotórax

hemotorax

Suele acompañar a procesos que ocupan

el espacio pleural

Tipos - EtiologíaAtelectasia compresiva

Tumor periférico Enfermedad intersticial grave (sarcoidosis, linfoma) Atrapamiento aéreo pulmonar

Pérdida de volumen que acompaña a procesos

intrapulmonares ocupantes de espacio

Atelectasia adhesiva

SDRRN

Embolia pulmonar

Inyección intravenosa de hidrocarburos

Atelectasia con vías aéreas

permeables. Se debe a una

alteración del agente

tensoactivo pulmonar.

Tipos - Etiología

Tipos - Etiología

Atelectasia Cicatricial

Tuberculosis Histoplasmosis Silicosis EsclerodermiaFibrosis

pulmonar idiopática

Secundaria a la formación de tejido cicatricial en el espacio

interalveolar o intersticial

CLÍNICA

LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTAN LA ATELECTASIA

DEPENDEN FUNDAMENTALMENTE DE DOS FACTORES:

LA MAGNITUD DE LA OBSTRUCCIÓN

LA ENFERMEDAD DE BASE

EN OCASIONES LA ATELECTASIA PUEDE

NO PRESENTAR SÍNTOMAS, A MENOS QUE LA OBSTRUCCIÓN

SEA IMPORTANTE

PERO

LA SINTOMATOLOGÍA QUE PODEMOS ENCONTRAR ES LA SIGUIENTE: (ATELECTASIAS TOTALES Y LOBULARES)

-TOS -DISNEA

-ESTRIDOR -DOLOR TORÁCICO

-CIANOSIS -HEMOPTISIS

aparecer fiebreen caso de SOBREINFECCIÓN

SECUNDARIA

El desplazamiento mediastínico y los ruidos cardíacos hacia el lado afecto se presentan en las ATELECTASIAS MASIVAS

PUEDE

DIAGNÓSTICO

1. La realización de una historia clínica completa

2. UNA EXPLORACIÓN MINUCIOSADEL PACIENTE

En la que podemos encontrar:

SEGUIDA DE

DEBE INICIARSE CON

2. UNA EXPLORACIÓN MINUCIOSADEL PACIENTE

a) INSPECCIÓN

1. EN LAS ATELECTASIAS TOTALES Y LOBULARES HAY

RETRACCIÓN TORÁCICA EN CONJUNTO Y EN LOS ESPACIOS

INTERCOSTALES.

2. EN LAS ATELECTASIAS UNIPULMONARES PUEDE

REGISTRARSE UN SIGNO DE PITRES INVERTIDO

PUEDE VERSE

TIRAJE SUPRACLAVICULAR (ATELECTASIAS DEL LOBULO SUPERIOR)

O INTERCOSTAL.

b) PALPACIÓN

1. LA REGION AFECTADA

SEÑALA

-DISMUNICION Y RETARDO DE LA EXCURCION RESPIRATORIA

Y

-DISMUNUCIÓN O ABOLICIÓN DE LAS VIBRACIONES VOCALES

2. ATELECTASIAS QUE COMPROMETEN EL LOBULO SUPERIOR

HAY

-DESVIACION INSPIRATORIA DE LA TRAQUEA

(APRECIABLE PALAPATORIAMENTE)

HACIA EL LADO AFECTADO EN LA INSPIRACIÓN

PROFUNDA

c) PERCUSIÓN

HAY

- MATIDEZ O SUBMATIDEZ TIMPÁNICA EN LA PARTE DEL TORAX DONDE SE

PROYECTAN EL O LOS LOBULOS AFECTADOS.

- HAY SONORIDAD PARAVERTEBRAL

EN

LAS ATELECTASIAS DEL LOBULO SUPERIOR

- LA PERCUSIÓN DE LA COLUMNA ES SONORA

d) AUSCULTACIÓN

EXISTE

- AUSENCIA DEL MURMULLO VESICULAR

O

- UN SOPLO BRONQUICO ALEJADO

RESUMEN DE EXAMEN FISICO

TÉCNICAS DE IMAGEN

Rx de tórax anteroposterior (AP) y lateral:

El estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia

LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN SUSDOS PROYECCIONES:

ANTEROPOSTERIOR Y LATERAL

es

IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE ATELECTASIA DEL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO (LII)

RX ANTEROPOSTERIOR DE TÓRAX RX LATERAL DE TÓRAX

RX DE TÓRAX ANTE SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

Debe efectuarse en inspiración y espiración,fundamentalmente cuando el cuerpo extraño

no es radiopaco. En este caso, la Rx inspiratoriapuede ser normal, apreciándose en

la espiratoria atrapamiento aéreo del pulmónafecto.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)

No debe utilizarse para el diagnóstico derutina en atelectasia. Está indicada en casos

de duda diagnóstica respecto a la etiología dela misma y ante hallazgos radiológicos

i n u s u a l e s .

OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Ante el diagnóstico de atelectasia hemos de investigar la etiología de la misma

Es una técnica diagnóstica importante que permite explorar la vía aérea, así como obtener muestras para

cultivo, citología y biopsia.

En caso de aspiración de cuerpo extraño, la broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico

y terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo.

B R O N C O S C O P I A

La mayor dificultad se plantea en diferenciar la atelectasia de la

consolidación neumónica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

AMBAS ENTIDADES SE PRESENTAN COMO OPACIDADES RADIOLÓGICAS

TRATAMIENTO

EL OBJETIVO PRINCIPAL del tratamiento en la atelectasia es lograr la reexpansión del pulmón afectado

tratar adecuadamentela enfermedad de base

LO MÁS IMPORTANTE

la causa, duración y gravedad de la

atelectasia.

EL TRATAMIENTODEPENDERÁ ES DE

LAS MODALIDADES TERAPÉUTICAS SON

MÚLTIPLES Tratamientos no farmacológicos hasta el tratamiento quirúrgico.

resolución completa de su atelectasia al cabo de 2-3 meses de su inicio con

tratamiento conservador

EN MUCHOS PACIENTES CON ÁREASATELECTÁSICAS PERSISTENTES, ÉSTAS SE

FIBROSAN SIN REPERCUSIONES CLÍNICAS NI FUNCIONALES

LA MAYORÍA DE LOS NIÑOS CON ATELECTASIAS SECUNDARIAS A PROCESOS AGUDOS INFLAMATORIOS

E INFECCIOSOS

PRESENTAN

Tuberculosis pulmonar

YAJAIRA DELGADO BAILON

Etiologia y patogenia Orden : Actinomycetales Familia : Mycobacteriaceae Género : Mycobacterium Especies : Mycobacterium

leprae (A. Hansen 1874) y M. tuberculosis.

Descritas mas de 120 especies (BAAR)

Etiologia y patogenia

Características generales:

• Bacteria Intracelular Facultativa resistente a acidos y alcalis

• Leve tinción gram positiva

• Apariencia de bacilos rectos

• Medidas 1-10 um longuitud x 0.2-0.6 um de ancho

Características metabolicas:

• Acumulación de niacina• Reduccion de nitratos• Actividad de

piracinamidasa• Actividad de ureasa

Etiologia y patogenia Reservorio: humano Transmision: via aérea

Epidemiologia India China Indonesia Sudafrica Nigeria Africa *

Manifestaciones clínicas

Sintomas generalizados:• Fiebre• Sudoracion nocturna• Malestar• Debilidad• Anorexia• Perdida de peso

Manifestaciones clínicas

Tos : inicialmente leve y no productivaContinua y productivaHemoptisis leve o abundante (aneurisma de Rasmusssen)

Disnea: Depende del comp. parenquima oneumopatia previa

PleuritisDerrame pleural (empiema)

Diagnostico

SE BASA 4 PILARES FUNDAMENTALES: (80-85% TBC PULMONAR)

1. Sospecha clínica2. Prueba de la tuberculina3. Radiología4. Bacteriología.

Prueba de la tuberculina Reacción de hipersensibilidad

tipo IV (inmunidad celular). Inyección intradérmica, en la

cara anterior del antebrazo de PPD, que es el derivado proteico purificado de la tuberculina.

Lectura: 48 y 72 horas Pápula

Pápula 10 mm: + Contactos de TBC ó VIH: 5

mm + Útil principalmente en niños.

http://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Mantoux_tuberculin_skin_test.jpg

RX de torax TBC Primaria: Linfoadenopatías. Opacidades

parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de excavaciones

Rx de toraxCompromete con mayor

frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores.

Otras manifestaciones:1. Enfermedad

traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria.

2. Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.

Rx de Torax

Distintivo: Predilección por los lóbulos

superiores, ausencia linfodenopatías y

propensión a excavación.

TBC Postprimaria:

Consolidación del espacio aéreo: patrón común.

Rx de torax

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la

respuesta al tto. ATB.

Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales, reticulares y nodulares

Deteccion de M. Tuberculosis en muestra

Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes

Ziehl-Nielsen rápida, barata y

muy eficiente para detectar pacientes contagiosos

• cultivo en medio Löwenstein-Jensen

• poca carga bacteriana

• identificación de la cepa

• estudio de sensibilidades a los distintos ttos.

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=B%C3%A1cilo_%C3%A1cido-alcohol_resistente&action=editredlink

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=B%C3%A1cilo_%C3%A1cido-alcohol_resistente&action=editredlink

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cultivo_en_medio_L%C3%B6wenstein-Jensen&action=editredlink



http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/56/TB_AFB_smear.jpg

CultivoEl cultivo tiene una sensibilidad del 85 % y una especificidad del 98 %, por lo tanto, un resultado positivo asegura el diagnóstico de

TB. Además, su negativización después de un tratamiento asegura la curación.

pacientes con alta sospecha clínico-radiológica y con baciloscopias negativas

para investigar sensibilidad del bacilo a los medicamentos antituberculosos, en pacientes que no presentan mejoría, con persistencia de extendidos positivos a pesar de una quimioterapia aceptable

Tratamiento

Tratamiento

a) Aplicando medidas de aislamiento

b) Tratando precoz y eficazmente

c) Localizando a los contactos que se hayan podido infectar

d) Tratando a las personas infectadas con riesgo de enfermedad

Dos etapas:Infeccion Enfermedad

Tratamiento 6 meses mínimo

Tratamiento

Tratamiento en situaciones especiales

VIH Y SIDA Deben ser vigilados Rifampicina- rifabutina

interacciona con algunos fármacos

Apalazar tto del sida 2-6 meses según los nivels de cd4 y linfocitos del enfermo

Embarazada y lactancia Puede usarse pauta

habitual Evitarse

estreptomocina Aminoglucosidos

Insuficiencia renal y hepática Pcte con aclaramiento

de creatinina bajo ajustar dosis de isoniacida y piramicina

Medicamentos se dan luego de diálisis

En insuficiencia hepática no dar tto habitual

Etambutol, moxifloxacino, cicloserina

Tto inmunosupresores por un transplante Evitar el uso de la

rifampicina

Retratamientos

Deben ser controlados Siempre solicitarse

antibiograma Retratamientos son

mas prolongados

Control del tratamiento

CLÍNICO

BACTERIOLÓGICO Examen directo de esputo al tercero y sexto

mes. Negativización progresiva. Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo,

se denomina recaída Negativización progresiva y reaparición de

bacilos en el esputo antes de terminar el tto. No hay negativización del esputo durante el tto.

TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE

TBC-MDR

“… Resistente a por los menos ISONIAZIDA y RIFAMPICINA…”

Distribución Mundial de la TBC-MDR

MUNDO INDUSTRIALIZADOBaja MDR

AMERICA LATINAModerada MDR

AFRICAAlta MDR

ESTE MEDIOMDR? ASIA

Alta MDR

ANTERIOR URSSAlta MDR

Programa Global de TB de la OMS

• La incidencia de transmisión de TB-MDR de un adulto infectado es igual para niños que para otros adultos.

• La mayoría de los casos de TB- MDR en niños son de resistencia primaria.

• Los niños pueden tener un riesgo menor de adquirir resistencia, debido a una carga bacilar reducida.

EPIDEMIOLOGIA

EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD SIGUIENDO A LA INFECCION

El riesgo es de por vida, pero esta concentrado en los primeros 02 años después de la infección(80%).

El % de infectados que van a desarrollar enfermedad varia (5% a 20%), pero en promedio es 10%.

Sutherland I et al(1982) The development of clinical tuberculosis following infection with

tubercle bacilli.Tubercle 255-268

CONSECUENCIAS DE DESARROLLAR TBC PULMONAR ACTIVA

• WALLGREN(1938): Mortalidad: 36% en Menores de 01 Año; 16% En Niños de 1 a 3 Años; 4% En 3 a 7 Años ; y 0.8% En 7 a 16 Años.(453 Lactantes y Niños Hasta 16 a.)

• LINCOLN(1961): Mortalidad: 55% en Menores de 06 Meses; 28% En Niños de 1 a 2 Años; Y 15% de 4 a 9 Años.

CONSECUENCIAS DE DESARROLLAR TBC PULMONAR ACTIVA

Habiendo sobrevivido a la infección y enfermedad primaria:

Datos reportados: Miller y col.(1963): 93(72%) de 129 niños

de 7 a 16 años con TBC p tipo del adulto tenían evidencia radiológica de una infección primaria temprana en el mismo pulmón o lóbulo, apoyando el concepto de la reactivación endógena.

TUBERCULOSIS EN NIÑOS

• Tuberculosis Primaria, ocurre debido al ingreso de los bacilos a un organismo virgen.

• Ingresan por vía inhalatoria y se localizan en los alvéolos muy cerca de la pleura en donde se multiplican y dan origen a una Neumonitis (Chancro de inoculación o nódulo de Ghon-1912)

• Los bacilos se desplazan por vía linfática hacia los ganglios regionales donde se multiplican y producen hipertrofia ganglionar (descrito por Ranke 1917) constituyendo el Complejo Primario de Ranke, con sus tres elementos de Neumonitis (polo parenquimal), la Linfadenitis (polo ganglionar) y la Linfangitis entre ambos polos.

• El Complejo Primario de Ranke corresponde al estadio de la Primo Infección Tuberculosa activa no evolutiva y comprende el Periodo de Incubación donde los bacilos desde el primer día de la infección ingresan a la circulación sanguínea en forma intermitente y el Periodo de Invasión donde se produce una verdadera bacilemia.

PROPAGACION HEMATOGENA OCULTA DEL BK

A través de los ganglios y los vasos linfáticos

CIRCULACIONSANGUINEA

Diseminaciónaguda

Diseminacióncrónica

BAZO

Riñones

CORTEZA CEREBRAL

Directamentede la lesiónpulmonar

Tuberculosismiliar

Tuberculosismeningea

HUESOS

APICES PULMONES

Complicaciones del Foco Primario

Complicaciones de losGanglios Linfaticos

.-

Ruptura deltuberculomasubcortical

La mayoría de los niñosse vuelve sensiblea la tuberculina.

Una minoría de niños presenta:1.- Fiebre.

2.- Eritema nudoso 3- Conjuntivitis flictenular

COMPLEJO PRIMARIOCuración progresiva enla mayoría de los casos

DERRAME PLEURALPoco común en menores

de 5 años de edad.

EROSION BRONQUIAL3-9 meses

La incidencia se reduce altiempo que aumenta la edad.

MENINGITIS O MILIARen niños infectadosmenores de 5 años

LESION OSEALa mayoriaen un lapsode tres años.

COMPLICACIONESTARDIAS

Renal y de la pielCasi todas despuésde 5 años.

Infección

1 3 4 5 6Resistencia reducida

1.- Infección temprana (en especial en el primer año)

2.- Malnutrición.3.- Infecciones repetidas:

Sarampión, tos ferina, infecciones estreptocócicas.

4.- Terapia con esteroides.4-8

semanas. Desarrollo delComplejo Primario

12 meses 24 meses

MAYOR RIESGO DE LESIONES LOCALES Y DISEMINADAS

RIESGO DECRECIENTE

pero todavía posible90% en los dos primeros años

RESISTENCIA ADQUIRIDA

RESISTENCIA NO ESPECIFICA

HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS EN NIÑOS( WALLGREN 1948 – MILLER 1986 )

TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA TUBERCULOSIS

PRIMO INFECCION TB TUBERCULOSIS DE REINFECION

ESTADIOS F. ENDOGENA

ACTIVA NO

EVOLUTIVA

(ADENOPATIA HILIAR)

ACTIVA

EVOLUTIVA

(Enf. T.B.C.)

EXTRA PULMONAR

PULMONAR MULTISISTEMICA

F. EXOGENA

INACTIVA

(INFECCION)

Rx de paciente de 2.5 años

CASO CLINICO X DR• Con el DX de TBCP XDR, en coordinación con H. de

Huaycan el 27/7/07 ingresa a esquema IND. con MOXI 100, ETHIO 150, CS 150, PAS 1.5,H 100,Z 250,AMIK 150. El 8-8-07 se conoce PS (Agar en placa) de muestra del 7-5-07 con (R) a K-CX-CM confirmándose la condición de XDR, primer caso de un lactante en el mundo.

• Acude a evaluación el 6-11-07 y el 12-2-08, asintomático, ganancia ponderal , cumple DOTS PLUS, con buena tolerancia a drogas y con Bk(-) del 1 al 6 mes de tratamiento y con Cx (-) del 1 al 4 mes.

DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS EN SUS DIFERENTES FORMAS CLINICAS

• DIAGNOSTICO PRESUNTIVO (CLINICO Y RADIOLOGICO) _CRITERIOS DE APOYO DIAGNOSTICO: _CLINICO. _EPIDEMIOLOGICO. _IMMUNOLOGICO. _RADIOLOGICO. _HISTOPATOLOGICO.

. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO (CERTEZA):– BACTERIOLOGIA POSITIVA

» EXAMEN DIRECTO.» CULTIVO.» AMBOS.

DIAGNOSTICO

La confirmación bacteriológica de TB es más difícil en los niños.

• Niños tienen carga bacilar reducida.• La mayoría de niños no tienen frotis ni

cultivos positivos.• La línea entre infección y enfermedad a

menudo no es clara.

DIAGNOSTICO

• Los métodos diagnósticos (por ej. aspirados gástricos, fibrobroncoscopia, biopsia) para recuperar muestras en niños en un gran porcentaje no tienen buen rendimiento.

• A menudo no hay cultivo positivo para realizar prueba de sensibilidad.

• Muchas veces, se debe empezar tratamiento empírico sin esperanza de una prueba de sensibilidad para guiar el tratamiento.

• La enfermedad en niños que tienen menos de 5 años progresa rápidamente y hay más probabilidad de diseminación, afectando a otros órganos, además de los pulmones.

• Los niños en general toleran las medicinas anti-tuberculosas (incluyendo medicamentos de segunda línea) mucho mejor que los adultos.

LA TUBERCULOSIS PEDIÁTRICA ES DIFERENTE A LA TUBERCULOSIS EN

ADULTOS

ENFOQUE RECOMENDADO PARA DX TBC EN NIÑOS

• Una historia completa (incluye Hx de contacto TBC y síntomas sugerentes de TBC).

• Examen clínico (incluye valoración del crecimiento).

• Test de PPD.• Rx de tórax y otras investigaciones relevantes al

sospechar de TBC extrapulmonar.• Confirmación bacteriológica si fuera posible.• Examen de HIV.

DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS EN NIÑOS

HISTORIA MINUCIOSA Contacto: intradomiciliario ,la frecuencia

con el caso índice BK+(p.e. niños en guarderías).

Síntomas: -tos crónica. - fiebre. -perdida de peso. -falla en el crecimiento.

DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS EN NIÑOS

• PRUEBA DE LA TUBERCULINA (PPD). POSITIVA: >= 10 MM.(CON BCG O SIN

BCG). DUDOSA: 5 a 9 MM. NEGATIVO: 0 a 4 MM. EN NIÑOS CON INFECCION HIV Y

MALNUTRICION SEVERA: >= 5 MM. DEBE SER CONSIDERADA POSITIVA.

INVESTIGACION RELEVANTE AL SOSPECHAR DE TBCP

• RX DE TORAX PA Y LATERAL. En la mayoría de casos de niños con TBC pulmonar existen

cambios Rx sugestivos de TBC lo mas común es la presencia de adenopatía hiliar o subcarinal.

Un patrón miliar es altamente sugestivo de TBC (en niños HIV negativos).

Pacientes con radiopacidad persistente en el pulmón que no mejora

después de un curso de antibióticos deberá ser investigado para TBC.

Adolescentes con TBC tienen cambios Rx similares a los adultos ,

con derrames pleurales masivos e infiltrados apicales con formación de cavidad siendo esta la forma de presentación mas común.

CONFIRMACION BACTERIOLOGICA

Aunque en niños no es siempre posible, es preferible hacer un Dx. bacteriológico de TBC

Muestras: aspirado gástrico esputo otras: Bx ganglionar u otras ; aspiración con aguja

fina de ganglios. Todas las muestras deben ser enviadas para cultivo de

M.T( es mas sensible , pero es también el único camino para diferenciar mycobacterum tuberculosis de otras micobacterias no-tuberculosas)

TRATAMIENTO DE LA TBC-MDR

☛ MEDICO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS

☛ QUIRURGICO COMPLEMENTARIO

MANEJO SECUENCIAL DE LOS CASOS DE TBC-MDR

1. Identificación del paciente con TBC-MDR

2. Evaluación clínico-radiológica

3. Diseño de un esquema de retratamiento DOTS-PLUS: Empírico o Individualizado

4. Coordinación para que el tratamiento sea directamente observado

5. Seguimiento bacteriológico con baciloscopía y cultivo BK mensuales

6. Vigilancia de la eficacia del tratamiento

7. Diseño del esquema de retratamiento definitivo con el resultado de la PS (Tratamiento Individualizado)

8. Manejo agresivo de los efectos colaterales

9. Valoración de la necesidad o no de opciones coadyuvantes. Ej. Manejo Quirúrgico

10. Determinación de la duración del tratamiento

• Ser contacto de paciente con TBC- MDR documentada o en tratamiento con fármacos de 2da. línea.

• Tener alguna condición de inunosupresión:- VIH/SIDA- Diabetes Mellitus,- Corticoterapia crónica- Otros: cáncer, etc.

• Tener recaída menor a 6 meses después de egresar como “curado” con el esquema Uno o Dos.

• Tener TBC crónica multitratada.• Ser Personal de Salud activo o cesante con menos de dos

años de cesantía.• Ser estudiante de Ciencias de la Salud que realizan

actividades en áreas clínicas y/o laboratorio y/o salas de necropsia.

Factores de Riesgo asociados a TBC-MDR

• Ser interno o ex-interno de algún centro penitenciario.• Ser trabajador de un establecimiento penal.• Ser contacto de paciente fallecido con tuberculosis en

tratamiento.• Haber recibido tratamiento previo particular y/o auto

administrado.• Haber abandonado algún tratamiento antituberculoso.• Haber sido hospitalizado por mas de 15 días y por

cualquier causa en los últimos dos años.• Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar la

dosis y/o a cambiar y/o a suprimir algún medicamento.• Ser contacto de paciente que fracaso a algún tratamiento

antituberculoso.

Factores de Riesgo asociados a TBC-MDR

TBC-MDR

Son dos los factores de riesgo más importantes:

1. Tratamiento incompleto, irregular, o inapropiado de TB activa.

2. Vivir en una comunidad con alta prevalencia de TB-MDR.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS

➽ ESTANDARIZADO➽ EMPIRICO➽ INDIVIDUALIZADO

ESQUEMA ESTANDARIZADOE-Z-Km-Cpx-Ethio-CS-PAS

• Es un esquema normatizado.

• Basado en la prevalencia de resistencia y en función del arsenal terapéutico disponible.

• No se requiere disponer del resultado de la PS para su aplicación.

• Dura por lo menos 18 meses.

• Se reajusta con el resultado de la PS.

ESQUEMA ESTANDARIZADO

INDICACIONES

• Fracaso aL Esquema Uno o Dos sin disponer de la PS.

• Sospecha de fracaso al esquema Uno o Dos.

• TBC activa, con antecedente de 2 tratamientos previos y sin disponer de la PS.

• Contacto NT de TBC-MDR adquirida documentado.

ESQUEMA EMPIRICO

INDICACIONES

• Contacto de TBC-MDR en tratamiento individualizado y sin disponer de la PS.

• Fracaso al tratamiento estandarizado y sin disponer de la PS.

• Abandono al tratamiento estandarizado y sin disponer de la PS.

• Antecedente de haber sido tratado con fármacos de 2da. Línea.

ESQUEMA INDIVIDUALIZADO

Se diseña según el resultado de la PS

Isoniazida

Rifampicina

Pirazinamida

Estreptomicina

Kanamicina

Amikacina

Capreomicina

CiprofloxacinaOfloxacinaLevofloxacinaMoxifloxacino

EthionamidaProthionamida

Cicloserina

PAS

Amoxicilina - A.ClavulánicoRifabutina

ClaritromicinaClofazimina

Ethambutol

FARMACOS DE PRIMERA LÍNEA

FARMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

I N Y E C T A B L E S

CLASIFICACION CONVENCIONAL

◘ MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA

◘ MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LÍNEA

◘ OTROS MEDICAMENTOS

PRIMERA LINEA

① ISONIAZIDA ( H )

② RIFAMPICINA ( R )

③ PIRAZINAMIDA ( Z )

④ ETAMBUTOL ( E )

⑤ ESTREPTOMICINA ( S )



SEGUNDA LINEA

① Kanamicina ( KM )

② Amikacina ( AMK )

③ Capreomicina ( CM )

④ Ciprofloxacina ( CPX )

⑤ Ofloxacina ( OFX )

⑥ Moxifloxacina ( MOXI )

⑦ Ethionamida ( ETHIO )

⑧ Prothionamida (PROTHIO)

⑨ Cicloserina ( CS )

⑩ Acido para-

Aminosalicílico (PAS)


OTROS MEDICAMENTOS

① AMOXICILINA-AC. CLAVULANICO ( AMX/CLV ) ② CLARITROMICINA ( CLR )

③ RIFABUTINA ( RFB )

④ ISONIAZIDA EN ALTAS DOSIS ( H-AD )

CLASIFICACION PRÁCTICA

GRUPO I = Bactericidas Orales de Primera Línea GRUPO II = Bactericidas Parenterales GRUPO III = Bactericidas Orales de Segunda Línea GRUPO IV = Bacteriostáticos Orales de Segunda Línea GRUPO V = Fármacos con Actividad In Vitro, pero con Evidencia Insuficiente en Seres Humanos o Fármacos con Eficacia Cuestionable por Probable Resistencia Cruzada .

GRUPO I

BACTERICIDAS ORALES DE PRIMERA LINEA

① ISONIAZIDA ( H )

② RIFAMPICINA ( R )

③ ETAMBUTOL ( E )

④ PIRAZINAMIDA ( Z )

GRUPO II

BACTERICIDAS PARENTERALES

AMINOGLICOSIDOS

① ESTREPTOMICINA ( S )

② KANAMICINA ( KM ) ③ AMIKACINA ( AMK )

POLIPEPTIDOS

① CAPREOMICINA ( CM )

GRUPO III

BACTERICIDAS ORALES DE SEGUNDA LINEA

FLUORQUINOLONAS

① CIPROFLOXACINA ( CPX )

② OFLOXACINA ( OFX )

③ LEVOFLOXACINA ( LFX )

④ MOXIFLOXACINA ( MOXI )

GRUPO IV

BACTERIOSTATICOS ORALES DE SEGUNDA LINEA

① ETHIONAMIDA ( ETHIO )

② PROTHIONAMIDA ( PROTHIO )

③ CICLOSERINA ( CS )

④ ACIDO p-AMINOSALICILICO ( PAS )

GRUPO V

Fármacos Con Actividad In Vitro, Pero Con Evidencia Insuficiente En Seres Humanos o

Fármacos Con Eficacia Cuestionable Por Probable Resistencia Cruzada

① AMOXICILINA/CLAVULANICO (AMX/CLV)

② CLARITROMICINA ( CLR )

③ RIFABUTINA ( RFB )

④ ISONIAZIDA EN ALTAS DOSIS ( H-AD )

DISEÑO DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS


PRINCIPIOS

o Incluir mínimo 5 medicamentos. Nunca agregar un sòlo fàrmaco.

o Indicar las dosis màximas de cada medicamento.o Incluir fármacos de 1ra. Línea si se considera o se confirma

que aún son sensibleso Incluir siempre una quinolona y un inyectable (aminoglicósido

o capreomicina)o No incluir fármacos con resistencia documentadao Duración del tratamiento: ☛ Del inyectable: hasta tener 6 cultivos BK (-) mensuales consecutivos ☛ De todo el tratamiento : hasta tener de 18 a 24 cultivos BK (-) post-conversión


PRINCIPIOS

Ante la sospecha de resistencia o de amplificación deresistencia de algún medicamento, se deberá:

❶ Reemplazarlo por otro medicamento del mismo grupo que se considere sea sensible.

❷ Mantenerlo dentro del esquema hasta disponer del resultado de la Prueba de Sensibilidad, si no es posible reemplazarlo.

DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS

◙ Utilizarlos siempre que sea posible.

◙ Prescribir las dosis máximas.

Primera línea

H

R

Z

E


◙ Incluirlo siempre en el esquema.

◙ En lo posible, incluir sólo un fármaco parenteral en el esquema.

◙ Duración: 6 cultivos BK (-) consecutivos post-conversión.

Primera línea

H

R

Z

E

Parenteral

S

KM

CM

AMK


◙ Incluirla siempre en el esquema.

Primera línea

H

R

Z

E

Parenteral

S

KM

CM

AMK

Quinolona

Cpx

Ofx

Lfx

Moxi


Primera línea

H

R

Z

E

Parenteral

S

KM

CM

AMK

Quinolona

Cpx

Ofx

Lfx

Moxi

Bacteriostático

CS

PAS

Ethio

Prothio

DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO

DOTS-PLUS

Primera líneaH

R

Z

E

Parenteral

S

KM

CM

AMK

Quinolona

Cpx

Ofx

Lfx

Moxi

Bacteriostáticos

CS

PAS

Ethio

Prothio

OTROS

Amx/Clv

CLR

RFB

H-AD

METODOS DIAGNOSTICOS

METODOS DE CULTIVO CONVENCIONALES

(Lentos) -Lowenstein Jensen y Ogawa-Detección (24 días)-Susceptibilidad a drogas (60 – 90 días)- Barato pero lento haciendo que el paciente propague la enfermedad.

NUEVOS MÉTODOS DE CULTIVO (RÁPIDOS)

- Reacción en cadena de la Polimeraza (PCR ) 1-2 Días. Alta sensibilidad si es BK posistivo.

- Observación Microscópica Directa y Susceptibilidad (MODS) (detección: 7 días)

- Microwell Alamar Blue (MABA) da validez al MODS – suceptibilidad a drogas (5 – 6 días) rápido y barato.- BACTEC 460: Usado como cultivo.(15 a 20 días)

antibiograma sin necesidad de subcultivo.Partículas nucleares.

Costoso.

- MGITS: Oxido reducción con fluorescencia Rápido (10 días), sensible 95% Muy costoso.

CULTIVO MODS (Método de observación microscópica directa y suceptibilidad) Placa con 24 pozos- Sensible, específico y muy rápido- Sencillo y económico- Puede ser usado al mismo tiempo para evaluar la

sensibilidad antibiótica MDR (10 días) y detección del BK (7 días)

800 ul de esputo se inoculaba en el medio cultivo líquido Broks 7H9 para el análisis MODS en los 24 pozos.

Visualización microscópica del Cultivo MODS después de la incubación en 10 - 5 - 5 - 9 días para visualizar los cordones característicos de las Colonias del MTB.

MODS.

- Pequeñas características de colonias de TBC pueden ser vistas con un microscopio semanas antes de que sean visibles a simple vista.

- TBC crece más rápido en caldo liquido que en agar sólido.

MODS

- Permite mejorar el diagnóstico de la TBC Pulmonar y de la TBC –MDR en forma rápida (7-10días) sensible, específico y barato.

Tuberculosis Miliar

Tuberculosis Miliar

Epidemiología

Epidemiologia• La Introducción de la quimioterapia

antituberculosa

• La Epidemia del VIH

• Los patrones de la inmigración

Epidemiología• Estudios basados en Población la

incidencia no está disponible

• Ocurre en cerca de 1 a 2 % de todos los casos y cerca del 8% de todas las formas de Tuberculosis Extrapulmonar en Individuos Inmunocompetentes

Epidemiología• Hospital Boston City, en la Era Pre

antibiótica 20% Autopsias de los casos TB

• En década de los 70s incidencia cayo a 0.7%

• Los CDC antes de la epidemia del VIH a 1.3% de todos los casos

Epidemiología

• El porcentaje de pacientes Co-Infectados con VIH TB miliar en New York City era 38 comparados a 8 por ciento de pacientes no-VIH-infectados con TB

Características Demográficas

• En la Era Pre-Antibiótica, fue predominantemente una Enfermedad de Infantes y Niños

• En un Estudio Autopsia Hospital en Belfast, UK (1946–49), 54% de los pacientes con TB Miliar menores de 20 años subsecuentemente (1966–69) sobre 30 años

Características Demográficas

• Durante 1984–92 en Edinburgh, UK, la edad media de los pacientes con TB miliar incremento 59.5 a 73.5 años

• Describen una Preponderancia Femenino

• Alta Incidencia en Negros Americanos reportado en Estudios EUA

Condiciones Clínicas Asociadas

• Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV)

• Edad Extrema• Inmunosupresión (Trasplantación de

Órganos Sólidos)• Embarazo• Malignidad• Diabetes, Falla Renal, Abuso de Alcohol y

Desnutrición Proteico-Calórico

Tuberculosis Miliar

Fisiopatología

Patogénesis

Patología• En la autopsia, órganos con alto flujo

sanguíneo Bazo, hígado, pulmones, médula, riñones se afectan con frecuencia.

Tuberculosis Miliar

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Clínicas• Altamente Variable• Enfermedad Aguda puede ser Fulminante,

Falla Sistémica Multiorgánica y Síndrome de Shock Séptico

• Sin embargo, con la disponibilidad de CT de alta resolución explora, estos pacientes la poder ahora se diagnostique durante vida

Manifestaciones Clínicas• Fiebre de varias semanas duración,

anorexia, pesola pérdida, el laxitud, y la tos es frecuentes.

• Meningitis tuberculosa se ha descrito en 10-30% de pacientes del adulto con tuberculosis.

• Inversamente, cerca de 1\2 pacientes que presentan con meningitis de la tuberculosis tienen tuberculosis.

Manifestaciones ClínicasImplicación Pulmonar Concomitante• Sobre 50 por ciento de pacientes en la mayoría de

las series.

• TB miliar es una causa rara de la falla respiratoria aguda y de ARDS

• En una serie de Suráfrica, era estimado que 2 % de casos de ARDS fueron asociados a la tuberculosis diseminada

Manifestaciones ClinicasImplicación del Aparato Gastrointestinal • Aprox. 50% pacientes en la mayoría de las series • Las anormalidades de la PFH eran comunes,

incluyendo PA y Transaminasas elevados en 83 y 42 % de pacientes en una serie de 109 casos.

• Ictericia Colestásica • Falla hepática fulminante • Ascitis• Pancreatitis • Colecistitis

Manifestaciones ClinicasImplicación del sistema nervioso central • Meningitis o tuberculoma en 15 a 20 % de

pacientes• Inversamente, cerca 1\3 de pacientes

diagnosticados con meningitis tuberculosa tiene tuberculosis miliar

• Post mortem hasta 54 % de casos de TB miliar fatal

Manifestaciones Clínicas• Autopsia divulgan una incidencia de

menos de 10 %

• Cardiovascular Más común es la Pericarditis

• La endocarditis tuberculosa es muy rara

Patrones Clínico Patológicos

Tres Grupos:

• Miliar Aguda• Latente Generalizada• Anergica o No Reactiva

TB Miliar y HIV• El presentación clínica de la TB en la

infección del VIH temprana ( CD4+ cuenta >500 las

células L) es similar a eso observado en individuos inmuno competentes

• Aprox. 1/3 de los 40 millones de personas infectadas con el HIV-1 están coinfectadas con Mycobacterium tuberculosis

TB Miliar y HIV• Inmunosupresión en Infección Avanzada de

HIV ( CD4 < 200 cels/uL)• La característica más común de la

tuberculosis extrapulmonar es la Linfadenopatía cervical

• Anormalidades Hematologicas ½ de los pacientes

25 a 4950 a 99100 a 299

< 1010 a 24

300 o másSin estimado

por 100 000 habitantes

Las tasas estimadas de TB más elevadas se encuentran

en África

Hallazgos de Laboratorio

• Múltiples anormalidades reportadas en Series

• Anemia Normo-Normo en la ½ pacientes• Conteo Leucos normal pero Leucopenia y

Leucocitosis ocurren en igual minoria • Pancitopenia• VSG y Reactantes de Fase Aguda• Hiponatremia

ImagenologíaAnormalidades

• 20 a 30 % Pacientes con diagnostico TBD patrón Miliar

• Aprox. 55% de los pacientes con un diagnostico confirmado de TB tienen Rx Tórax Normal

Tomografía Axial Computarizada

• Mayor sensibilidad que Rx de Tórax• Nódulos de 2 a 3 mm

DiagnosticoLos siguientes Criterios se han Propuesto

para el diagnostico de Tuberculosis Miliar: • Presentación Clínica consistente con una

Diagnostico de Tuberculosis• Respuesta a Tratamiento Antituberculoso• Patrón Típico Miliar en Rx de Tórax• Lesión Pulmonar Reticulonodulares

Difusas• Evidencia Histopatológica y/o

Microbiologica

Diagnostico• Examen de Cultivo y Frotis Esputo

Expectorado Espontáneamente o Inducido

• Liquido Peritoneal, Pleural, Gástrico, LCR, Orina

• Secreciones Bronquiales, Sangre Periférica

• Examen Microbiológico e Histopatológico de Nódulos, Biopsia

DiagnósticoMétodos Serodiagnósticos y

Moleculares• PCR, es mas sensible que técnicas

Estándar• ELISA • Cuando liquido pleural y ascitis están

presentes la estimación de Adenosin Deaminasa e interferón gamma, especialmente Altamente prevalente

TratamientoEn la Ausencia de Compromiso Meningeo • American Thoracic Society (ATS), • Centers for Disease Control and Prevention (CDC),

the Infectious• Disease Society of America (IDSA),• British Thoracic Society (BTS)• Guías de 6 Meses de Tratamiento ( 2 Meses en

Fase Intensiva con Isoniazida, Rifampicina, pirazinamida, y etambutol o Estreptomicina, seguida por 4 meses Fase continua con Isoniazida y Rifampicina )

Tratamiento Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-

1993 Miliar , el tratamiento durante 1 año aprox.

dividido en dos etapas: • Fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a

sábado con HRZE) • Fase de sostén, 10 meses

aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana, con HR).

Tratamiento• Uso de Corticoesteroides Asociado a

Insuficiencia Adrenal

• Puede ser Benéfico en TB Miliar con Meningitis TB, Pericardio, Derrame Pleural, Disnea, Dolor Torácico, Nefritis

• Alveolitis Linfocitica Persistente, Anormalidad Función Pulmonar esta en duda

Complicaciones• Síndrome Pulmonares: Neumotórax,

Pneumomediastino Fatal con Enfisema Subcutáneo

• Síndrome de Distress Respiratorio Agudo• Falla Renal Aguda• Falla Hepática Fulminante• Miocarditis, Paro cardíaco congestivo,

endocarditis, Pericarditis, Muerte cardiaca Súbita

Pronostico y Mortalidad

La Mortalidad Relacionada a TB Miliar es alrededor de :

• 15–20% en Niños y 25–30% en Adultos.

Predictores de Peor Seguimiento

Bibliografía• Miliary tuberculosis: new insights into an

old disease Lancet Infect Dis 2005;5: 415–30

• Clinical manifestations; diagnosis; and treatment of miliary tuberculosis UpToDate Version 15.2 April 2007

atelectasia- neumologia

Science