BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Balakang

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan

fungsi renal dan iriversibel dimana kemampuan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen dalam darah).

Laju penyakit renal tahap akhir meningkat hampir 8% tiap tahun dalam

kurun waktu tertentu. Lansia (bersusia antara 55 – 56 tahun) merupakan

kelompok yang berkembang cepat untuk mengalami penyakit renal tahap akhir

(Soeparman, 1990)

Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995 – 1999)

adalah Deabetes Melitus 44%, hipertensi 27%, glomerulonefritis 10%, nefritis

intersitialis 4%, Kista dan penyakit bawaan lain 3%, penyakit sistemik (misal,

lupus dan vaskulitis 2%, neoplasma 2%, tidak diketahui 4%, penyakit lain 4%.

Penyakit ginjal yang mengalami hemodialisa di Indonesia tahun 2000 adalah

glomerulonefritis 46,36%, deabetes melitus 18, 65%, obstruksi dan infeksi

12,85%, hipertensi 8,46%, sebab lain 13,65% (Aru. W . Sudoyo).

Perawatan berperan sangat penting dalam penyuluhan klien penyakit

ginjal tahap akhir. Terhadap sejumlah informasi yang harus dipahami pasien dan

keluarga tentang gagal ginjal dalam rangka untuk memelihara kesehatan dan

menghindari komplikasi yang berhubungan dengan gagal ginjal adalah dengan

memberikan asuhan kperawatan yang optimal dan professional.

B. TUJUAN PENULISAN

Diharapkan mahasiswa/i mampu :

1. Mengetahui konsep dasar medis mengenai penyakit gagal ginjal kronik

(GGK)

2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan mengenai kasus gagal

ginjal kronik (GGK)

1

BAB II

TIJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif

dan lambat biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 2005)

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan

ireversibel dimana kemampuan tubuh ginjal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan retensi

urea. (Bruner dan Suduth, 2001).

Gagal ginjal kronik adalah keadaan ireversibel ditandai fungsi nefron

yang berkurang yang berlangsung progresif menuju uremia berlangsung

berangsur untuk waktu yang cukup lama, sehingga ginjal tidak dapat lagi

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. (Tambayong, 2000).

Gagal ginjal kronik adalah krusakan pada ginjal yang terus berlangsung

dan tidak dapat diperbaiki, dan akan menimbulkan gangguan multisistem.

(Reeves , 2001).

Dari pengertian diatas penulis menyimpulkan gagal ginjal kronik adalah

kerusakan ginjal yang berlangsung sangat lama yang menyebabkan

penurunan fungsi ginjal sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit dalam

tubuh terganggu.

2. Etiologi

Menurut Sudoyo et al. (2006: 582) etiologi pada penyakit ginjal kronik

sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Berikut penyebab

utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) yaitu:

a. Diabetes melitus (44%)

b. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%)

c. Glomerulonefritis (10%)

2

d. Nefritis interstitialis (4%)

e. Kista dan penyakit bawaan lain (3%)

f. Penyakit sistemik (misal Lupus dan vaskulitis) (2%)

g. Neoplasma (2%)

h. Tidak diketahui (4%)

i. Penyakit lain (4%)

3. Klasifikasi Penyakit

Kalasifikasai penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakt, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

(140 – umur) X berat badan

LFG (ml/mnt/1,73m2 = *)

72 X kreatinin plasma (mg/dL)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit (stage):

Derajat 1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat (LFG = > 90

ml/mnt/1.37 m2)

Derajat 2. Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan (LFG = 60-89

ml/mnt/1,37 m2)

Derajat 3. Kerusakan ginjal LFG menurun sedang (LFG = 30-59 ml/mnt/1,37

m2)

Derajat 4. Kerusakan gimjal dengan LFG menurun berat (LFG = 15-29

ml/mnt/1,37 m2)

Derajat 5. Gagal Ginjal (LFG = < 15 atau dialisis)

3

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi yaitu:

a. Penyakit ginjal diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

b. Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sitemik, obat, neoplasia)

Penyakit Vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan

obat)

Penyakit kistik (ginjal polikstik)

c. Penyakit pada transplantasi

Rejeki kronik, keracunan obat (siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent

(glomerular), transplant glomerulopathy.

4. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada aealnya tergantung pada penyakit

yamg mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi

kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi

struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons)

sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif

sepertisitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi,

yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.

Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses

maladaptasi berupa sklerosis nefron yanmg masih tersisa. Proses ini akhirnya

diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit

dasarnya tida aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-

aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang

renin- angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti

transforming growth factor B(TGF-B). Beberapa hal yang juga dianggap

berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah

4

albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas

interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun

tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau

malah meningkat. Kemudian secara perlahantapi pasti, akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, yangb ditandai dengan kadar urea dan kretinin

serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, klien masih belum merasakan keluhan

(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada klien seperti,

nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badab.

Sampai pada LFG di bawah 30%, klien memperlihatkan gejala dan tanda

uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Klien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

napas, mauoun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan

air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara

lain natrium dan kalin. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan

komlikasi yang lebih serius, dan klien sudah memerlukan terapi pengganti

ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi organ.

Pada keadaan ini klien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

5. Manifestasi Klinis

Klien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala; keparahan kondisi

bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia

klien.

a) Manifestasi kardiovaskular; hipertensi, gagal ginjal kongestif, edema

pulmonal, perikarditis.

b) Gejala – gejala dermatologis; gatal –gatal hebat (pruritus); serangan

uremik tidak umum karena pengobatan dini dan agresif.

5

c) Gejala – gejala gastrointestinal; anoreksia, mual muntah dan cenderung

cegukan, penurunan aliran saliva, haus rasa, kecap logam dalam mulut,

kehilangan kemampuan menghidu dan mengecap, dan parotitis atau

stomitis.

d) Perubahan neuromuskuler; perubahan tingkat kesadaran, kacau mental,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.

e) Perubahan hematologis; kecenderungan perdarahan,

f) Keletihan dan latergik, sakit kepala kelemahan umum.

g) Klien secara bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernafasan menjadi

kussmual, dan terjadi koma dalam, sering dengan konvulsi (kedutan

mioklomik).

6. Komplikasi

Komplikasi yang timbul pada gagal ginjal kronis adalah:

a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidisisi metabolik,

katabolisma, dan masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mafungsi sistem

renin-angiotensin-aldosteron.

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel

darah merah, perdarahan gastrointestinal akibatiritasi oleh toksin, dan

kehilangan darah selama hemodialisis,

e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar

kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, peningkatan

kadar aluminium.

Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif,

eritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen kalsium.

Klien juga perlu mendapat penanganan dialisisyang adekuat untuk menurunkan

kadar produk sampah uremik dalam darah.

6

7. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnistik yang dilakukan pada klien gagal ginjal yaitu;

a. Pemeriksaan laboratorium (urine, protein)

b. Darah (uric acid meningkat, Ca menurun, Cl

menurun, Hb menurun, LED menurun, kreatinin meningkat, albumin

menurun)

c. Radiologi

Untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi gagal ginjal gronik.

d. Foto polos abdomen

Sebaiknya tanpa puasa, karena akan memperburuk fungsi gimjal. Menilai

bentuk dan besar gingal, apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang

disertai tonogram memberi keterangan yang lebih baik.gmelihat ukuran

ginjal, batu obstruksi

e. LUP untuk menilai system veluikalis dan ureter

f. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim

ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih

serta pospat.

g. Ronogram

Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskuler, parenkim,

ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

h. Biopsy ginjal

Dilakukan bila ada keraguan diagnostic gangguan ginjal kronik, atau

diketahui etiologinya.

8. Penatalaksanaan Medik

a. Terapi umum

1. Istirahat

2. Diet

a.)Protein : maksimal 30 gr / hari

b.)Rendah kalori : 40-50 kal/kg/hari

7

c.)Cairan dan elektrolit, pertama berikan 300 ml iv, lalu berikan sampai

diuresis cukup 40 ml/jam

d.)Cairan dibatasi bila ada: edema, hipertensi, gagal jantung kongestif.

e.)Natrium dibatasi namun cukup untuk menjaga volume cairan

ekstraseluler.

f.) Kalium dibatasi bila ada oliguria

g.)Bila kadar kalium > 6,5 mEg/I perlu rawat inap.

1) Hiperglikemi akut diberikan insulin dan dektrose iv, fludokortison

abuterol rebuliser.

2) Hiperkaleni kronis dapat diberikan natrium polystyrene sulfonate.

3. Medikamentosa

1. Obat pertama : bila ada asidosis metabolic diberikan natrium

bikarbonat 20-30mmol/d atau natrium sulfat. Sebaiknya dikombinasi

dengan loop diuretic.

2. Obat alternative

a.) Eritropoetin bila aa anemia.

Dosis 25-50 unit /kg BB 3 x / Minggu

b.) Preparat Kalsium : 3 x 650 mg

bila terdapat hipokalsimea dan hiperfosfatemia.

c.) Alupurinol bila ada

hiperurisemi dan terjadi arthritis gout.

4. Tranfusi darah, lamanya bila sangat perlu

5. Dialisis

6. Transplantasi ginjal: terbalk.

b. Terapi komplikasi

a. Bila ada asidosis : Bikarbonat Natrium 2 – 3 x 600 mg/ hari

b. Bila terdapat hipertensi: ACEI atau CCB (Calcium channel

blocker).

8

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

a. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelesahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur

(insomnia/gelisah atau somnolen).

Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi, lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

(anina).

Tanda : hipertensi, ndi kuat, edema jaringan umum, dan pitting pada

kaki, telapak, tangan, nadi lemah halus, kecenderungan

perdarahan, hipotensi ortostatik menunjukan hipovolomia,

pucat; kulit coklat kehijauan, kuning.

c. Integritas Ego

Gejala : faktor stress, contoh financial, hubungan tidak ada kekuatan,

perasaan tak berdaya, tak ada harapan..

Tanda : menolak asientas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian.

d. Eliminasi

Gejala : penurunan frekuensi usus, oliguria, anuria, (gagal tahap

lanjut), abdomen kembung, diare / konstipasi.

Tanda : perubahan warna urine contoh : kuning pekat, merah, coklat,

berwarna. Oliguria dapat menjadi anuria.

e. Makanan /cairan

Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat

badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah,

rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan), penggunaan

diuretik.

9

Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesarah hati (tahap akhir)

perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum,

tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah,

penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.

f. Neuro sensori

Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang,

kebas/kesemutan dan kelemahan khusunya ekstermitas bawah.

Tanda : gangguan status mental, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis,

kehilangan memori kacau, penurunan tingkat kesadaran,

stupor, koma.

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk

saat malam hari)

Tanda : perilaku berhati-hati / distraksi , gelisah

h. Pernapasan

Gejala : napas pendek, dispnea nokturalproksimal; batuk dengan /

tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda : takipnea, dipnea, peningkatan frekuensi / kedalaman

(perapasan kussmaul), batuk produktif dengan sputum merah

muda-encer (edema paru).

i. Keamanan

Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus.

Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara aktua

terjadi peningkatan pada klien yang mengalami suhu tubuh

lebih rendah dari normal, petekie, area eksimosis pada kulit,

fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (klasifikasi metastatik)

pada kulit, jaringan lunak, sendi,keterbatasan gerak sendi.

j. Seksualitas

Gejala : penurunan libido, amenorea, infektifitas

k. Interaksi sosial

10

Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh; tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

2. Diagnosa keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema dan relarsi

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah, anoreksia.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan

4. Resti penurunan curah jantung yang berhubungan dengan akumulasi toksin

(urea).

5. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

3. Rencana Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

penurunan haluaran urine, diet berlebih, dan retensi cairan dan natrium.

Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan

HYD : Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema

Menunjukkan tanda-tanda vital normal

Melaporkan penurunan rasa haus

Mempertahankan pembatasan diet dan cairan

Intervensi :

1. Kaji status cairan : timbang berat badan, keseimbangan masukan dan

haluaran, turgor kulit dan adanya edema, tekanan darah, denyut nadi dan

irama nadi.

R/ Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk

membantu memantau perubahan dan hergevaluasi intervensi.

2. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan dan akan menentekan BB ideal, haluaran urine dan

respon terhadap terapi

3. Identifikasi sumber potensial cairan medikasi, makanan dan cairan yang

digunakan untuk pengobatan oral dan intravena.

11

R/ Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi

4. Jelaskan pada klien dan keluarga rasional pembatasan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dalam pembatasan cairan.

5. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan

cairan.

R/ Kenyamanan klien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.

6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering

R/ Higiene oral mengurangi kekeringan membrane mukosa

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah, anoreksia.

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

HYD : Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi

Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan

diet

Menunjukkan tidak adanya perlambatan atau penurunan BB

Mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi amoreksia dan

tidak menimbulkan rasa kenyang.

Intervensi :

1. Kaji status nutrisi : perubahan BB, pengukuran antroponerik, nilai

laboratorium, ( elektrolit serum, Bun, kreatinin, proteinb dan kadar basi )

R/ Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi

intervensi.

2. Kaji pola diet klien : Riwayat diet, hitung kalori

R/ pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun

menu

3. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas diet.

R/ Mendorong peningkatan masukan diet

4. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi :

telur, produk susu, daging.

12

R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen

yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.

5. Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein rendah natrium di

antara waktu makan

R/ Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan menyediakan

kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan dan

penyembuhan jaringan.

6. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan yang berperan dalam

menimbulkan anoreksia dihilangkan.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan.

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

HYD : Berpartisipasi dalam meningkatkan aktivitas dan latihan

Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian

Berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih.

Intervensi:

1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan : depresi, anemia,

ketidakseimbangan cairan dan elektolit.

R/ Menydiakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi Bantu jika keletihan terjadi

R/ Meninhgkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri

3. Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat.

R/ Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat

ditoleransi dan istirahat yang adekuat

4. Anjurkan untuk beristirahat setelah didiagnosis

R/ Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisir yang bagi banyat pasien

sangat melelahkan

d. Resti penurunan curah jantung yang berhubungan dengan akumulasi toksin

(urea).

13

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung yang dibutuhkan.

HYD : Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD, irama jantung

dalam batas normal.

Intervensi :

1. Kaji adanya derajat hipertensi, keluhan nyeri dada,

lokasi dan intensitas

R/ Hipertensi dan gagal ginjal kronik dapat menyebabkan perikarditis,

resiko efusi perikardial.

2. Observasi tanda-tanda vital

R/ Mengetahui keadaan umum klien

3. Anjurkan klien menghindari kelelahan dan

peningkatan latihan

R/ Keletihan pada gagal ginjal kronik dapat menambah beban kerja

jantung.

4. Ubah posisi dan gerakan ekstremitasdengan

menggoyangkan jari tangan dan kaki.

R/ Meningkatkan aliran darah serta mengurangi dan melepaskan kompresi

vena eksternal

5. Kolaborasi medis dalam

a.) Obat antihipertensi

R/ Menurunkan tekanan vaskuler sistemik dan atau pengeluaran renin

untuk menurunkan kerja miokardialdan membantu mencegah gagal

ginjal kronik.

b) Dialisis

R/ Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidakseimbangan

elektrolit dan kelebihan cairan.

e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

Tujuan : Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

HDY : Meningkatkan pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

Intervensi :

14

1. Kaji pertahanan mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan

penanganan

R/ Intruksi dasar untuk penjelasan dan penyusunan lebih lanjut

2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat

pemahaman dan kesiapan klien untuk belajar.

R/ Klien dapat belajar tentang gagal dan penanganan setelah mereka siap

untuk memahami dan menerima.

3. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai

perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi

hidupnya.

R/ Klien dapat melihat bahwa kehidupan tidak harus berubah akibat

penyakit

4. Implementasi Keperawatan

Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari rencana keperawatan yang telah

ditentukan dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal.

Pelaksanaan adalah pengolahan dan perwujudan dari rencana keperawatan

yang telah disusun pada tahap perncanaan

5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatanyang bertujuan

untuk menilaihasil dari keseluruhan tindakan yang dilakukan. Evaluasai

dilakukan secara terus menerus dan untuk melihat seberapa jauh tindakan

keperawatan. Adapun tujuan dari evaluasi adalah:

a. Kelebihan volume cairan teratasi

b. Pemasukan nutrisi yang adekuat

c. Aktivitas kembali normal

d. Penurunan curah jantung tidak terjadi

e. Pengetahuan klien tentang penyakitnya bertambah.

15

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah keadaan ireversibel ditandai fungsi nefron yang

berkurang yang berlangsung progresif menuju uremia berlangsung berangsur

untuk waktu yang cukup lama, sehingga ginjal tidak dapat lagi mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Klien akan menunjukkan beberapa tanda

dan gejala; keparahan kondisi bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, kondisi

lain yang mendasari dan usia klien. penyebab utama penyakit ginjal kronik

sebagai berikut : Diabetes melitus, Hipertensi dan penyakit pembuluh darah

besar , Glomerulonefritis, Nefritis interstitialis, Kista dan penyakit bawaan lain,

Penyakit sistemik (misal Lupus dan vaskulitis) dan Neoplasma

B. SARAN

Dalam penulisan makalah ini jauh dari sempurna, Karena dalam proses

penyusunan makalah sendiri membutuhkan proses pembelajaran serta masukan-

masukan yang positif. Untuk itu penulis mengharapkan saran atau masukan dari

berbagai pihak untuk menyusun makalah selanjutnya agar lebih baik. Semoga

makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya.

16

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Price, Sylvia A.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi

4.Jakarta : EGC

Nursalam.2009.Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Perkemihan.Jakarta: Salemba Medika

17