asuhan keperawatan ketoasidosis

of 30 /30
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya. Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15-67 %, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %. Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 – 8 per 1000 pebderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaka dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai hal ini. Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Author: lusi-aprilianti

Post on 06-Nov-2015

29 views

Category:

Documents


2 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

keperawatan

TRANSCRIPT

BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangKetoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya.

Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15-67 %, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %.

Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 8 per 1000 pebderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaka dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai hal ini.

Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.B. Tujuan

Tujuan Instruksional UmumTerciptanya pengetahuan mahasiswa mengenai segala hal yang berkaitan dengan konsep gawat darurat penyakit Ketoasidosis Diabetikum.1. Tujuan Instruksional Khususa. Mahasiswa mampu mengenali dan menyebutkan berbagai tanda dan macam-macam klasifikasi dalam Ketoasidosis Diabetikum.b. Mahasiswa dapat membuat tindakan perawatan dalam mengatasi atau memecahkan masalah Ketoasidosis Diabetikum.BAB II

PEMBAHASAN

A. DefinisiKeto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. B. EtiologiTerdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering infeksi, stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosionalC. PatofisiologiAdanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton, yakni : asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam kuat dan dapat menyebabkan asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit

D. Manifestasi Klinis1. Poliuria

2. Polidipsi

3. Pengelihatan kabur

4. Lemah

5. Sakit kepala

6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)

7. Anoreksia

8. Mual

9. Muntah

10. Nyeri abdomen

11. Napas aseton

12. Hiperventilasi

13. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

14. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

15. Terdapat keton di urin

16. Napas berbau aseton

17. Badan lemas

18. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik

19. Kulit kering

20. Keringat berlebih

21. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic.

E. KomplikasiFaktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:

1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.

2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.

3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll.

4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:1. Oedema paru

2. Hipertrigliserida

3. Infark miokard akut

4. Hipoglikemia

5. Hipokalsemia

6. Hiperkloremia

7. Oedema otak

8. HipokalemiaF. PenatalaksanaanPrinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU.

Tujuan penatalaksanaan : 1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

2. Menghentikan ketogenesis (insulin)3. Koreksi gangguan elektrolit4. Mencegah komplikasi5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :1. Penilaian Klinik Awala. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.b. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.Resusitasi:

1) Pertahankan jalan napas

2) Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker

3) Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus

4) Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung

5) Observasi Klinik.

2. Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jamb. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jamc. Pengukuran balans cairan setiap jamd. Kadar glukosa darah kapiler setiap jame. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemiag. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).3. RehidrasiPenurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:a. Tentukan derajat dehidrasi penderita

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam

d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama

e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

4. Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolitb. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jamc. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadid. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dLe. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jamf. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasig. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.5. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairanb. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.6. Penggantian BikarbonatBikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.a. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:1) Terjadinya asidosis cerebral.2) Hipokalemia.3) Excessive osmolar load.4) Hipoksia jaringan.5) Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.6) Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.7. Pemberian Insulina. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.8. Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:a. Kurangi kecepatan infus.b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.9. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.a. Memulai diet per-oral.1) Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3) Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4) Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.1) Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

G. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Laboratorium a. GlukosaKadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.b. NatriumEfek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.c. KaliumIni perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.d. BikarbonatKadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.e. Sel darah lengkap (CBC)Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.f. Gas darah arteri (ABG)pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.k. FosforJika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.l. Tingkat BUN meningkatAnion gap yang lebih tinggi dari biasanya.m. Kadar kreatininKenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes.

Diabeticketoacidosis(KAD)Hyperosmolarnon ketoticcoma(HONK)Asidosis laktat

Glukosa plasmaTinggiSangat tinggiBervariasi

KetoneAdaTidak adaBervariasi

AsidosisSedang/hebatTidak adaHebat

DehidrasiDominanDominanBervariasi

HiperventilasiAdaTidak adaAda

2. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

b. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.c. Gula darah puasa normal atau diatas normal.d. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.e. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.f. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian1. Anamnesis :a. Riwayat DMb. Poliuria, Polidipsic. Berhenti menyuntuk insulind. Demam dan infeksie. Nyeri perut, mual, mutahf. Penglihatan kaburg. Lemah dan sakit kepalah. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)i. Hipotensi, Syokj. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)k. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)l. Kesadaran bisa CM, letargi atau komam. Dehidrasi.2. Pengkajian gawat darurat :a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan.c. Circulation : kaji nadi, capillary refill.3. Pengkajian head to toea. Data subyektif :1) Riwayat penyakit dahulu2) Riwayat penyakit sekarang3) Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.b. Data Obyektif :1) Aktivitas / IstirahatGejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma.

2) SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang.

4) EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).

5) Nutrisi/CairanGejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).

6) NeurosensoriGejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).7) Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8) PernapasanGejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak).

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.

9) KeamananGejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

11) Penyuluhan/pembelajaranGejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.B. Diagnosa Prioritas

1. Kerusakan ventilasi spontan berhubungan dengan faktor metabolik

2. Pola napas tidak efektif berhubungan hiperventilasi

3. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volum aktif.

C. Intervensi1. Kerusakan ventilasi spontan berhubungan dengan factor metabolik

a. Tujuan

1) Efektifnya jalan napas

2) Pengeluaran secret yang efektif

3) Bebas dari dispnea.

b. Intervensi

1) Kaji respon pergantian status pernafasan klien (ekspirasi-inspirasi)

2) Monitor dispnea dan penurunan RR

3) Kaji riwayat klien penyakit kronik pernafasan

4) Suction apabila diperlukan

5) Kolaborasi dengan klien dan keluarga untuk pemasangan intubasi dan ventilator

6) Kolaborasi pemberian analgesic dan sedative jika diperlukan

7) Lakukan analisa gas darah, dan tidal volume

8) Gunakan komunikasi efektif pada klien

9) Jelaskan pada keluarga tentang keadaan klien yang mengalami dispnea, atau gangguan paru.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernafasana. Tujuan

1) Pola nafas pasien kembali teratur

2) Respirasi rate pasien kembali normal

3) Pasien mudah untuk bernafas.b. Intervensi

1) Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal

2) Berikan terapi fisik dada termasuk drainase postural

3) Penghisapan untuk pembuangan lendir

4) Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas

5) Kolaborasi dalam pemberian farmakologi.3. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volum aktifa. Tujuan

1) TTV dalam batas normal

2) Pulse perifer dapat teraba

3) Turgor kulit dan capillary refill baik

4) Keseimbangan urin output

5) Kadar elektrolit normal.

b. Intervensi

1) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

2) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic

3) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

4) Observasi kualitas napas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

5) Observasi ouput dan kualitas urin

6) Timbang BB

7) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

8) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

9) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung

10) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler.

c. Kolaborasi

1) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

2) Albumin, plasma, dextran

3) Pertahankan kateter terpasang

4) Pantau pemeriksaan lab :

a) Hematokrit

b) BUN/Kreatinin

c) Osmolalitas darah

d) Natrium

e) Kalium

5) Berikan Kalium sesuai indikasi

6) Berikan bikarbonat jika pH