ASUHAN KEPERAWATAN  ANAK  GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS

MAKALAH

STIKES DHARMA HUSADA BANDUNGPROGRAM STUDI  S1 KEPERAWATAN

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT,Karen berkat  rahmat-Nya  kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini tepat pada waktunya. Terlantun solawat serta salam buat untuk imam besar  kita semua Nabi Muhammad SAW.

Adapun makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Anak Diabetes Melitusmembahas tentang 

.Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan,

baik dari segi isi maupun redaksinya. Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat menyusun makalah yang

lebih baik dimasa yang akan datang. Semoga makalah ini bermanfaat untuk memberikan kontribusi  bagi kita dalam memajukan ilmu keperawatan.

Bandung,    April 2012

Penyusun

BAB IPENDAHULUAN

       I.            LATAR BELAKANGDiabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron.

Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah hingga 3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Diabetes telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan oleh diabetes.Hampir 80 persen kematian pasien diabetes terjadi di negara berpenghasilan rendah-menengah.

Di tengah kondisi itu, perhatian banyak pihak umumnya masih terfokus pada penderita diabetes dewasa. Padahal, anak dengan diabetes tak kalah memerlukan perhatian dan bantuan.

Diabetes pada anak umumnya disebut tipe 1, yaitu pankreas rusak dan tak lagi mampu memproduksi insulin dalam jumlah memadai sehingga terjadi defisit absolut insulin. Sebaliknya, diabetes pada orang dewasa umumnya disebut tipe 2, yaitu terjadi kerusakan sel tubuh meskipun insulin sebenarnya tersedia memadai sehingga terjadi defisit relatif insulin.

Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak adalah pada usia 5-7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Dari semua penderita diabetes, 5-10 persennya adalah penderita diabetes tipe 1. Di Indonesia, statistik mengenai diabetes tipe 1 belum ada, diperkirakan hanya sekitar 2-3 persen dari total keseluruhan. Mungkin ini disebabkan karena sebagian tidak terdiagnosis atau tidak diketahui sampai si pasien sudah

mengalami komplikasi dan meninggal. Biasanya gejalanya timbul secara mendadak dan bisa berat sampai mengakibatkan koma apabila tidak segera ditolong dengan suntikan insulin.

World Diabetes Foundation menyarankan untuk mencurigai diabetes jika ada anak dengan gejala klinis khas, yaitu 3P ( pilifagi, polidipsi dan poliuri ) dan kadar gula darah (GD) tinggi, di atas 200 mg/dl. GD yang tinggi menyebabkan molekul gula terdapat di dalam air kencing, yang normalnya tak mengandung gula, sehingga sejak dulu disebut penyakit kencing manis.

Keadaan ideal yang ingin dicapai penderita DM tipe 1 ialah dalam keadaan asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi. Sasaran-sasaran ini dapat dicapai oleh penyandang DM maupun keluarganya jika mereka memahami penyakitnya dan prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. Berhubungan dengan hal tersebut diatas kami tertarik untuk membuat asuhan keperawatan pada anak dengangangguan sistem endokrin : Diabetes Melitus dengan metode masalah yang sistematis melalui proses keperawatan.

    II.            TUJUANAdapun tujuan penulisan makalah ini antara lain adalah :

A.    Tujuan umumMemberikan pengetahuan, dapat memberikan informasi dan pemahaman mengenai asuhan keperawatan pada anak dengan diabetes mellitus.

B.     Tujuan khusus1.      Mengetahui definisi diabetes mellitus.2.      Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus.3.      Mengetahui etiologi diabetes mellitus.4.      Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus.5.      Mengetahui pathway/pathoflow diabetes mellitus.6.      Mengetahui manifestasi klinis pada anak dengan diabetes mellitus.7.      Mengetahui akibat / komplikasi diabetes mellitus.8.      Mengetahui pemeriksaan penunjang diabetes mellitus.9.      Mengetahui penetalaksanaan medis pada klien dengan diabetes mellitus.10.  Dapat menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes mellitus.

 III.            METODEMetode yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini diantaranya melalui media literature, perpustakaan dan elektonik.

BAB IIPEMBAHASAN

     I.     PENGERTIAN DM

  Menurut American Diabetes Association (ADA) 2002, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.

  Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif, dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja insulin, atau keduanya (Darmono, 2007).

  Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

  Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong, 2003)

  Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan pada endokrin yang merupakan hasil dari proses destruksi sel pankreas sehingga insulin mengalami kekurangan. (Suriadi. 2001).

  Diabetes Melitus Juvenilis adalah diabetes melitus yang bermanifestasi sebelum umur 15 tahun. (FKUI, 1988)

  II.     KLASIFIKASI DIABETES MELITUSKlasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)Menurut ADA (American Diabetes Association) tahun 2002 diabetes melitus dibagi menjadi  :

1.      Diabetes Melitus Tipe 1Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, baik melalui proses imunologik atau idiopatik.

2.      Diabetes Melitus Tipe 2

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

3.      Diabetes Melitus Tipe Laina.       Defek genetik fungsi sel beta

kromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid acid(DNA) Mitokondria.b.      Defek genetik kerja insulin

Resistance insulin type A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.

c.       Penyakit Eksokrin PankreasPankreatitis, trauma/pankreatektomi, Neoplasma, Cystic fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus.

d.      EndokrinopatiAkromegali, sindroma cushing, feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma.

e.       Karena Obat/Zat kimiaVacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa, diazoxide, agonis β-adrenergic.

f.       InfeksiRubella kongenital dan cytomegalovirus (CMV).

g.      Imunologi (jarang)antibodi anti reseptor insulin, sindrom ”Stiff-man”.

h.      Sindroma genetik lainSindrom Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Sindrom Prader Willi, ataksia friedreich’s, sindrom laurence-Moon-Biedl.

4.      Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan).Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

 III.            ETIOLOGIInsulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Sering terjadi pada usia sebelum 15tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes ( DM Tipe I ), gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar glukosa darah plasma >200mg/dl). Etiologi DM tipe I adalah sebagai berikut :

1.      Faktor genetic

Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002). Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4).

Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit keturunan yang diturunkan secara resesif, dengan kekerapan gen kira-kira 0,30 dan penetrasi umur kira-kira 70% untuk laki-laki dan 90% untuk wanita.

2.      Faktor lingkunganLingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi

atau adanya infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.

3.      Faktor imunologiRespon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas.

 IV.            PATOFISIOLOGIPankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang

retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1)        Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.2)        Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun

sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans

hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler  berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans.  Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.Fisiologi Insulin :

Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999).

Insulin dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang dibutuhkan untuk pemanfaatan glukosa sebagai bahan energi seluler dan diperlukan untuk metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.

Apabila insulin tidak dihasilkan maka akan mengalami gangguan metabolisme, karbohidrat, protein dan lemak yang mana bila tanpa insulin Glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan tetap dalam kompartemen vaskular yang kemudian terjadilah hiperglikemi

dengan demikian akan meningkatkan konsentrasi dalam darah.Terjadinya hiperglikemi akan menyebabkan osmotik diuresis yang kemudian menimbulkan perpindahan cairan tubuh dari rongga intraseluler ke dalam rongga interstisial kemudian ke ekstrasel. Terjadinya osmotik diuretik menyebabkan banyaknya cairan yang hilang melalui urine (polyuria) sehingga sel akan kekurangan cairan dan muncul gejala Polydipsia (kehausan).

 Terjadinya polyuria mengakibatkan hilangnya secara berlebihan potasium dan sodium dan terjadi ganggunag elektrolit. Dengan tidak adanya glukosa yang mencapai sel, maka sel akan mengalami “starvation” (kekurangan makanan atau kelaparan) sehingga menimbulkan gejala polyphagia, fatigue dan berat badan menurun.Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah, glukosa tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus karena melebihi ambang renal sehingga menyebabkan lolos dalam urine yang disebut glikosuria.

Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000).

Pada DM tipe I terjadi suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.

Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan  replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.

    V.            MANIFESTASI KLINIS

Pada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita oleh anak-anak ( diabetes melitus juvenil) mempunyai gambaran lebih akut, lebih berat, tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis. Mayoritas penyandang DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti:

a.       Hiperglikemia ( Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl ).b.      Poliuria

Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adanya DM tipe 1 pada anak.c.       Polidipsiad.      Poliphagiae.       Penurunan berat badan , Malaise atau kelemahanf.       Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)g.      Ketonemia dan ketonuria

Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma.

h.      Mata kaburHal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

i.        Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran ( koma )

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:1.         Fase Inisial

Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.

2.         Fase PenyembuhanFase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.

3.         Fase Remisi (Honeymoon period)Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.

4.         Fase IntensifikasiFase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi kekurangan insulin endogen.

 VI.            KOMPLIKASIDiabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang menyerang beberapa

organ dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi berbagai organ secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi menjadi dua kategori (Schteingart, 2006):

A.    Komplikasi metabolik akut yang sering terjadi :1.      Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Hipoglikemia yaitu kadar glukosa darah kurang dari  80 mg/dl.Hipoglikemi sering membuat anak emosional, mudah marah, lelah, keringat dingin, pingsan, dan kerusakan sel permanen sehingga mengganggu fungsi organ dan proses tumbuh kembang anak. Hipoglikemik disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

2.      Koma DiabetikKoma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

         Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)         Minum banyak, kencing banyak         Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau

aseton         Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus

segara dibawa ke rumah sakitB.     Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang (biasanya terjadi setelah tahun ke-

5)berupa :1.      Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara

3 penderita DM tipe-1.2.      Makroangiopati : gangren, infark miokardium, dan angina.

Komplikasi lainnya (FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. 1988 ) :         Gangguan pertumbuhan dan pubertas         Katarak         Arteriosklerosis (sesudah 10-15 tahun)

         Hepatomegali

VII.            PEMERIKSAAN PENUNJANGa.       Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa

1.      Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)2.      Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)3.     Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)4

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktuPlasma venaDarah KapilerKadar glukosa darah puasaPlasma venaDarah Kapiler

<110<90

<110<90

110-19990-199

110-12590-109

>200>200

>126>110

b.      Aseton plasma (keton) : positif secara mencolokc.       Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatd.       Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/le.       Elektrolit :

· Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun· Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.· Fosfor : lebih sering menurun

f.       Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

g.      Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

h.       Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)i.         Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal

sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)

j.        Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

k.      Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

VIII.            PENATALAKSANAAN MEDISDalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan/mengurangi keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan  jangka panjangnya adalah mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri.Tabel Kriteria pengendalian DM.

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah plasma vena (mg/dl)- puasa-2 jam

80-109110-159

110-139160-199

>140>200

HbA1c (%) 4-6 6-8 >8

Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240

Kolesterol LDL- tanpa PJK- dengan PJK

<130<100

130-15911-129

>159>129

Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35

Trigliserida (mg/dl)- tanpa PJK- dengan PJK

<200<150

<200-249<150-199

>250>200

BMI/IMT- perempuan- laki-laki

18,9-23,920 -24,9

23-2525-27

>25 atau <18,5>27 atau <20

Tekanan darah (mmHg) <140/90 140-160/90-95 >160/95

Akan tetapi, perbedaan utama antara penatalaksanaan DM tipe 1 yang mayoritas diderita anak dibanding DM tipe 2 adalah kebutuhan mutlak insulin. Terapi DM tipe 1 lebih tertuju pada pemberian injeksi insulin.Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3 fase yaitu :

1.      Fase akut/ketoasidosis          koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan, memperbaiki keseimbangan asam basa, elektrolit dan pemakaian insulin.

2.      Fase subakut/ transisi          Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya infeksi, dll, stabilisasi penyakit dengan insulin, menyusun pola diet, dan penyuluhan kepada penyandang DM/keluarga mengenai pentignya pemantauan penyakitnya secara teratur dengan       pemantauan glukosa darah, urin, pemakaian insulin dan komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan jasmani.

3.      Fase pemeliharaan          Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status metabolik dalam batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi

Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan penyandang DM tipe 1, diantaranya :

1.      Bebas dari gejala penyakit2.      Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya3.      Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya

Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya, yaitu diusahakan supaya anak-anak :

1.      Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal2.      Mengalami perkembangan emosional yang normal3.      Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah serendah mungkin tanpa

menimbulkan gejala hipoglikemia4.      Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatan fisik

maupun sosial yang ada5.      Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga, maupun oleh lingkungan6.      Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk mengurus dirinya

sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya

     Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut:

a.      Pemberian insulinDiabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi

hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Tujuan terapi insulin ini terutama untuk :

1.      Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.2.      Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.

Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

a)      Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.

b)      DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan).

c)      DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal.

Makanan terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Glukosa terutama bersumber dari karbohidrat walaupun protein dan lemak juga bisa menaikan glukosa. Secara terus menerus pankreas melepaskan insulin pada saat makan atau tidak. Setelah makan, kadar insulin meningkat dan membantu penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun. Maka hati akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah sehingga glukosa darah dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :

1.      Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)2.      Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)3.      Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)4.      Mixed Insulin5.      Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)6.      Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

Insulin yang Tersedia di IndonesiaTipe Insulin Mulai Kerja Puncak Lama KerjaUltra Short Acting (Quick-Acting, Rapid Acting) Insulin AnaloguesInsulin Aspart (NovoRapid, Novolog)Insulin Lispro (Humalog)

15-30 min 60-90 min 3-5 hr

Short-Acting (Soluble, Neutral)Insulin Reguler, Actrapid, Humulin R

30-60 min 2-4 hr 6-8 hr

Intermediate-Acting (Isophane)Insulatard, Humulin N, NPH

1-2 hr 4-8 hr 16-24 hr

Long-Acting Insulin (Zinc-based)Monotard, Humulin Lente, Humulin Zn

1-3 hr 4-12 hr 16-24 hr

Very Long Acting InsulinInsulin Glargine (Lantus)

2-4 hr 4-24hr (nopeak)

24-36 hr

Insulin Detemir (Levemir)Mixed Insulin (Short + Intermedidiate-Acting Insulin)Mixtard 30/70, NovoMix, Humulin 30/70

30 min 2-8 hr 24 hr

Terapi Pompa Insulin pada pasien Diabetes Melitus Tipe 1Pompa insulin merupakan suatu alat yang tampak seperti pager yang digunakan untuk

mengelola masuknya insulin ke dalam tubuh pasien diabetes. Sebuah pompa insulin terdiri dari sebuah tabung kecil (Syringe) yang berisikan insulin dan microcomputer yang membantu pasien untuk menentukan berapa banyak insulin yang diperlukan. Insulin dipompakan melalui selang infus yang terpasang dengan sebuah tube plastic ramping yang disebut cannula, yang dipasang pada kulit subkutan perut pasien. Selang infus harus diganti secara teratur setiap minggunya. Di Indonesia, alat ini masih jarang digunakan walaupun sudah ada distributornya. Akan tetapi di negara lain seperti Amerika, penggunaan alat ini kini menjadi favorit pasien diabetes karena keefektifan penggunaanya.Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :

-          Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari-          Kadar glukosa darah sering tidak teratur-          Lelah menggunakan terapi injeksi insulin-          Ingin mengurangi resiko hipoglikemi-          Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan-          Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel

Ketika seseorang memutuskan untuk menggunakan terapi pompa insulin, ada beberapa hal yang harus diperhatikan yakni :

1.      Mengecek kadar glukosa darah ( setidaknya 4 hari sekali, sebelum makan) untuk mengetahui berapa dosis insulin yang diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa darah tubuh

2.      Mulai memahami makanan yang anda makan. Apakah makanan tersebut membuat kadar glukosa darah tinggi atau tidak.

3.      Perhatikan secara teratur ( setiap setelah makan) pompa insulin untuk meminimalisir kerusakan.

Menurut studi yang dilakukan National Institute of Health selama 10 tahun terhadap 1000 penderita diabetes melitus tipe 1, didapatkan bahwa penggunaan terapi insulin yang intensif, seperti contohnya menggunakan pompa insulin, dapat mengurangi komplikasi diabetes secara efektif.  Studi ini menunjukan bahwa terapi insulin intensif :

-          Mengurangi komplikasi kebutaan 76 %-          Mengurangi komplikasi amputasi 60 %

-          Mengurangi resiko terkena penyakit ginjal 54 %Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan sebutan Continuous Subcutaneous

Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang paling menyerupai metode fisiologi tranfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin “prandial” (short atau rapid acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis prandial “bolus” yang diberikan secara intensif selama 24 jam.Keuntungan penggunaan pompa insulin yakni :

1.      Terbebas dari penggunan multiple daily injection insulin2.      Penurunan kadar HbA1C yang terkontrol3.      Mengurangi frekuensi terkena hipoglikemia4.      Mengurangi variasi kadar glukosa darah5.      Meningkatkan fleksibilitas dan manajemen diabetes

Kekurangan Penggunaan pompa insulin yakni :1.      Ada resiko infeksi jika tidak mengganti insertion site pada cannula secara eratur2.      Pemeriksaan gula darah yang lebih sering3.      Memiliki resiko terkena hiperglikemi yang dapat mengakibatkan diabetic ketoacidosis yang

lebih besar jika tidak mempergunakan pompa dalam jangka waktu yang lama.Di Indonesia sendiri, insiden diabetes melitus tipe 1 sangat jarang. Walaupun alatnya sudah ada di Indonesia, akan tetapi harganya relatif mahal.

b.      Perencanaan Makanan.Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :1) Karbohidrat sebanyak                  60 – 70 %2) Protein sebanyak                          10 – 15 %3) Lemak sebanyak                           20 – 25 %Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan =

1)      Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal2)      Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal3)      Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal4)      Gemuk = > 120% dari BB Ideal.

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :1) Makanan pagi sebanyak   20%2) Makanan siang sebanyak 30%3) Makanan sore sebanyak    25%4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

c.       Latihan JasmaniDianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.

d.      Edukasi          Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne, 2002)

 IX.            ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN1.      Identitas.

Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku/bangsa,dll.2.      Riwayat Keperawatana.       Keluhan utama

Polifagi, Poliuria, Polidipsi, penurunan berat badan, frekuensi minum dan berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan perilaku.

b.      Riwayat penyakit sekarang.Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangipenyakitnya.

c.       Riwayat penyakit dahulu.

Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkunganseperti oleh virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi.

d.      Riwayat kesehatan keluarga.Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes melitus. Riwayat kehamilan karena stress saat kehamilan dapat mencetuskan timbulnya diabetes melitus.Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit diabetes melitus.Pengalaman keluarga dalam menangani penyakit diabetes melitus.Kesiapan/kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya.Koping keluarga dan tingkat kecemasan.

e.       Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.UsiaTingkat perkembanganToleransi / kemampuan memahami tindakanKopingPengalaman berpisah dari keluarga / orang tuaPengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya

3.      Pemeriksaan fisika.       Aktivitas / istrahat.

            Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun. Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.Letargi / disorientasi, koma.

b.      SirkulasiAdanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada. Disritmia, krekel : DVJulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahantekanan darah

c.       PernapasanBatuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

d.      NeurosensoriPusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.

e.             Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati.

f.             KeamananKulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.

g.      EliminasiPerubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diareUrine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif  (diare).

h.      Integritas EgoStress, ansietas

i.        Makanan / CairanAnoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

4.      PsikososialDapat menyelesaikan tugas – tugasnya sampai menghasilkan sesuatuBelajar bersaing dan koperatif dengan orang lain

5.      Pemeriksaan Diagnostika.       Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.b.      Aseton plasma : positif secara menyolok.c.       Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.d.      Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN1        Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat, hiperglikemia, diare, muntah,

poliuria, evaporasi.2        Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake

oral : anoreksia, mual, muntah, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka.

3         Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ( trauma ).4        Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi

fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.

5        Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.

6        Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).7        Defisit perawatan diri  berhubungan dengan kelemahan.

8        Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes, 2001)

C.     PERENCANAAN

1)      Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat, hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi.Tujuan           : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhiKriteria Hasil :Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.Intervensi :

         Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik         Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul         Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas         Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa         Pantau masukan dan pengeluaran         Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat

ditoleransi jantung         Catat hal-hal  seperti mual, muntah dan distensi lambung.         Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,nadi tidak teratur         Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau

pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

2)      Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.Tujuan           : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhiKriteria Hasil :

         Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat         Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi :         Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.         Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat

dihabiskan pasien.         Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan

makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

         Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

         Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.         Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.         Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.         Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.         Kolaborasi dengan ahli diet.

3)      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ( trauma )Tujuan           : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan    penyembuhan.Kriteria Hasil :Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksiIntervensi :

         Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.         Kaji tanda vital         Kaji adanya nyeri         Lakukan perawatan luka         Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.         Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4)      Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasiTujuan       : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi,Criteria hasil  :

a.       Luka sembuhb.      Tidak ada edema sekitar luka.c.       Tidak terdapat pus, luka cepat mongering.

Intervensi :         Kaji keadaan kulit yangrusak         Kaji keadaan kulit yangrusak         Bersihkan luka dengan teknik septic dan antiseptic         Kompres luka dengan larutan Nacl         Anjurkan pada klien agarmenjaga predisposisi terjadinya lesi         Pemberian obat antibiotic.

5)      Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.

Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan

                         Intervensi :         Kaji derajat dan tipe kerusakan         Latih klien untuk membaca.         Orientasi klien dengan lingkungan.         Gunakan alat bantu penglihatan.         Panggil klien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya tempat, orang

dan waktu.         Pelihara aktifitas rutin.         Lindungi klien dari cedera.

6)      Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.

Tujuan           : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas kriteria  hasil :

a.       mengungkapkan peningkatan energib.      mampu melakukan aktivitas rutin biasanyac.       menunjukkan aktivitas yang adekuatd.      melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan

              Intervensi :         Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas         Berikan aktivitas alternative         Pantau tanda tanda vital         Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya         Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari yang dapat ditoleransi

7)      Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).              Tujuan           : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi               kriteria  hasil :

a.       Klien tidak mengeluh nyerib.      Ekspresi wajah ceria

               Intervensi :         Kaji tingkat nyeri

         Observasi tanda-tanda vital         Ajarkan klien tekhnik relaksasi         Ajarkan klien tekhnik Gate Control         Pemberian analgetik

8)      Defisit perawatan diri  berhubungan dengan kelemahan.Tujuan           : Klien akan mendemonstrasikan penurunan rawat diri Criteria hasil  :a.    Kuku pendek dan bersihb.    Kebutuhan dapat dioenuhi secara bertahapc.    Mandi sendiri tanpa bantuanIntervensi :      Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan rawat diri      Berikan aktivitas secara bertahap      Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari      Bantu klien (memotong kuku)

9)      Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasiTujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnyaIntervensi :

           Pilih berbagai strategi belajar           Diskusikan tentang rencana diet           Diskusikan tentang faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM

D.    IMPLEMENTASI

Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi.

Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan

baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan.

E.     EVALUASIEvaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :1.             Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.2.             Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda

malnutrisi.3.             Infeksi tidak terjadi4.             Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah5.             Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan,  (Edisi III), EGC, Jakarta.

FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta

Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta

Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta

Hinchliff, 1999, Kamus Keperawatan, EGC, Jakarta

Price, S. A dan Wilson, L. M, 1995,  Patofisiologi, EGC, Jakarta

Sherwood,  2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta

Sobotta, 2003, Atlas Anatomi, (Edisi 21), EGC, Jakarta

Tandra, Hans. 2007. Segala sesuatu yang harus Anda ketahui tentang Diabetes. Jakarta : Gramedia Pustaka UtamaKatzung. B. G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik Buku 2. Jakarta : Salemba MedikaSoegondo S, Soewondo P, Subekti I. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Balai Penerbit FKUI