ASUHAN KEPERAWATAN ANAKGANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS

MAKALAH

STIKES DHARMA HUSADA BANDUNGPROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT,Karen berkat rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini tepat pada waktunya. Terlantun solawat serta salam buat untuk imam besar kita semua Nabi Muhammad SAW.Adapun makalah yang berjudulAsuhan Keperawatan Anak Diabetes Melitusmembahas tentang.Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan, baik dari segi isi maupun redaksinya. Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat menyusun makalah yang lebih baik dimasa yang akan datang. Semoga makalah ini bermanfaat untuk memberikan kontribusi bagi kita dalam memajukan ilmu keperawatan.

Bandung, April 2012

Penyusun

BAB IPENDAHULUAN

I.LATAR BELAKANGDiabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron.Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah hingga 3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Diabetes telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan oleh diabetes.Hampir 80 persen kematian pasien diabetes terjadi di negara berpenghasilan rendah-menengah.Di tengah kondisi itu, perhatian banyak pihak umumnya masih terfokus pada penderita diabetes dewasa. Padahal, anak dengan diabetes tak kalah memerlukan perhatian dan bantuan.Diabetes pada anak umumnya disebut tipe 1, yaitu pankreas rusak dan tak lagi mampu memproduksi insulin dalam jumlah memadai sehingga terjadi defisit absolut insulin. Sebaliknya, diabetes pada orang dewasa umumnya disebut tipe 2, yaitu terjadi kerusakan sel tubuh meskipun insulin sebenarnya tersedia memadai sehingga terjadi defisit relatif insulin.Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak adalah pada usia 5-7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Dari semua penderita diabetes, 5-10 persennya adalah penderita diabetes tipe 1. Di Indonesia, statistik mengenai diabetes tipe 1 belum ada, diperkirakan hanya sekitar 2-3 persen dari total keseluruhan. Mungkin ini disebabkan karena sebagian tidak terdiagnosis atau tidak diketahui sampai si pasien sudah mengalami komplikasi dan meninggal. Biasanya gejalanya timbul secara mendadak dan bisa berat sampai mengakibatkan koma apabila tidak segera ditolong dengan suntikan insulin.World Diabetes Foundation menyarankan untuk mencurigai diabetes jika ada anak dengan gejala klinis khas, yaitu 3P ( pilifagi, polidipsi dan poliuri ) dan kadar gula darah (GD) tinggi, di atas 200 mg/dl. GD yang tinggi menyebabkan molekul gula terdapat di dalam air kencing, yang normalnya tak mengandung gula, sehingga sejak dulu disebut penyakit kencing manis.Keadaan ideal yang ingin dicapaipenderitaDM tipe 1ialahdalam keadaan asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi. Sasaran-sasaran ini dapat dicapai oleh penyandang DM maupun keluarganya jika mereka memahami penyakitnya dan prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes.Berhubungan dengan hal tersebut diatas kami tertarik untuk membuat asuhan keperawatan pada anak dengangangguan sistem endokrin : Diabetes Melitusdengan metode masalah yang sistematis melalui proses keperawatan.

II.TUJUANAdapun tujuan penulisan makalah ini antara lain adalah :A.Tujuan umumMemberikan pengetahuan, dapat memberikan informasi dan pemahaman mengenai asuhan keperawatan pada anak dengan diabetes mellitus.B.Tujuan khusus1.Mengetahui definisi diabetes mellitus.2.Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus.3.Mengetahui etiologi diabetes mellitus.4.Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus.5.Mengetahui pathway/pathoflow diabetes mellitus.6.Mengetahui manifestasi klinis pada anak dengan diabetes mellitus.7.Mengetahui akibat / komplikasi diabetes mellitus.8.Mengetahui pemeriksaan penunjang diabetes mellitus.9.Mengetahui penetalaksanaan medis pada klien dengan diabetes mellitus.10.Dapat menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes mellitus.

III.METODEMetode yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini diantaranya melalui media literature, perpustakaan dan elektonik.

BAB IIPEMBAHASAN

I.PENGERTIAN DM

MenurutAmerican Diabetes Association(ADA) 2002, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif, dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja insulin, atau keduanya (Darmono, 2007).Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong, 2003)Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan pada endokrin yang merupakan hasil dari proses destruksi sel pankreas sehingga insulin mengalami kekurangan. (Suriadi. 2001).Diabetes Melitus Juvenilis adalah diabetes melitus yang bermanifestasi sebelum umur 15 tahun. (FKUI, 1988)

II.KLASIFIKASIDIABETES MELITUSKlasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)Menurut ADA (American Diabetes Association) tahun 2002diabetes melitus dibagi menjadi:1.Diabetes Melitus Tipe 1Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, baik melalui proses imunologik atau idiopatik.2.Diabetes Melitus Tipe 2Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.3.Diabetes Melitus Tipe Laina.Defek genetik fungsi sel betakromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid acid(DNA) Mitokondria.b.Defek genetik kerja insulinResistance insulin type A,leprechaunism,sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.c.Penyakit Eksokrin PankreasPankreatitis, trauma/pankreatektomi, Neoplasma,Cystic fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus.d.EndokrinopatiAkromegali, sindroma cushing, feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma.e.Karena Obat/Zat kimiaVacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa, diazoxide, agonis-adrenergic.f.InfeksiRubella kongenital dancytomegalovirus(CMV).g.Imunologi (jarang)antibodi anti reseptor insulin, sindrom Stiff-man.h.Sindroma genetik lainSindrom Down, Klinefelter, Turner,Huntington, Chorea, Sindrom Prader Willi, ataksia friedreichs, sindrom laurence-Moon-Biedl.

4.Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan).Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

III.ETIOLOGIInsulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)Sering terjadi pada usia sebelum15tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes ( DM Tipe I ), gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadarglukosa darah plasma >200mg/dl). Etiologi DM tipe I adalah sebagai berikut :1.Faktor geneticFaktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002).Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA(Human Leucocyte Antigen)tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4).Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit keturunan yang diturunkan secara resesif, dengan kekerapan gen kira-kira 0,30 dan penetrasi umur kira-kira 70% untuk laki-laki dan 90% untuk wanita.

2.Faktor lingkunganLingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.

3.Faktor imunologiRespon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas.

IV.PATOFISIOLOGIPankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas.Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :1)Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.2)Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.Fisiologi Insulin :Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999).Insulin dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang dibutuhkan untuk pemanfaatan glukosa sebagai bahan energi seluler dan diperlukan untuk metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.Apabila insulin tidak dihasilkan maka akan mengalami gangguan metabolisme, karbohidrat, protein dan lemak yang mana bila tanpa insulin Glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan tetap dalam kompartemen vaskular yang kemudian terjadilah hiperglikemi dengan demikian akan meningkatkan konsentrasi dalam darah.Terjadinya hiperglikemi akan menyebabkan osmotik diuresis yang kemudian menimbulkan perpindahan cairan tubuh dari rongga intraseluler ke dalam rongga interstisial kemudian ke ekstrasel. Terjadinya osmotik diuretik menyebabkan banyaknya cairan yang hilang melalui urine(polyuria)sehingga sel akan kekurangan cairan dan muncul gejalaPolydipsia(kehausan).Terjadinya polyuria mengakibatkan hilangnya secara berlebihan potasium dan sodium dan terjadi ganggunag elektrolit. Dengan tidak adanya glukosa yang mencapai sel, maka sel akan mengalami starvation (kekurangan makanan atau kelaparan) sehingga menimbulkan gejalapolyphagia,fatigue dan berat badan menurun.Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah, glukosa tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus karena melebihi ambang renal sehingga menyebabkan lolos dalam urine yang disebutglikosuria.Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000).Pada DM tipe I terjadi suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.

V.MANIFESTASI KLINISPada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita oleh anak-anak ( diabetes melitus juvenil) mempunyai gambaran lebih akut, lebih berat, tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis. Mayoritas penyandang DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti:a.Hiperglikemia(Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl).b.PoliuriaPoliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adanya DM tipe 1 pada anak.c.Polidipsiad.Poliphagiae.Penurunan berat badan , Malaise atau kelemahanf.Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)g.Ketonemia dan ketonuriaPenumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma.h.Mata kaburHal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.i.Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran(koma)

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:1.Fase InisialDimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.2.Fase PenyembuhanFase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.3.Fase Remisi (Honeymoon period)Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.4.Fase IntensifikasiFase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi kekurangan insulin endogen.

VI.KOMPLIKASIDiabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang menyerang beberapa organ dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi berbagai organ secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi menjadi dua kategori (Schteingart, 2006):A.Komplikasimetabolik akutyang sering terjadi :1.HipoglikemiaReaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Hipoglikemia yaitu kadar glukosa darahkurang dari80 mg/dl.Hipoglikemi sering membuat anak emosional, mudah marah, lelah, keringat dingin, pingsan, dan kerusakan sel permanen sehingga mengganggu fungsi organ dan proses tumbuh kembang anak.Hipoglikemik disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.2.Koma DiabetikKoma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)Minum banyak, kencing banyakKemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau asetonSering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakitB.Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang(biasanya terjadi setelah tahun ke-5)berupa:1.Mikroangiopati :retinopati, nefropati, neuropati.Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1.2.Makroangiopati: gangren, infark miokardium,dan angina.Komplikasi lainnya(FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. 1988) :Gangguan pertumbuhan dan pubertasKatarakArteriosklerosis (sesudah 10-15 tahun)Hepatomegali

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANGa.Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)3.Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)4Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktuPlasma venaDarah KapilerKadar glukosa darah puasaPlasma venaDarah Kapiler110

b.Aseton plasma (keton) : positif secara mencolokc.Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatd.Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/le.Elektrolit : Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering menurunf.Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.g.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.h.Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)i.Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)j.Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.k.Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

VIII.PENATALAKSANAAN MEDISDalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan/mengurangi keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan jangka panjangnya adalah mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri.TabelKriteria pengendalian DM.BaikSedangBuruk

Glukosa darah plasma vena (mg/dl)- puasa-2 jam80-109110-159110-139160-199>140>200

HbA1c (%)4-66-8>8

Kolesterol total (mg/dl)240

Kolesterol LDL- tanpa PJK- dengan PJK129

Kolesterol HDL (mg/dl)>4535-45