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DANNO RENALE ACUTO NEL PAZIENTE POSTCHIRURGICO, CON TRAUMA E SEPSI Danno d’organo e riparazione tissutale, la clinica e la terapia sostitutiva Torino, 20 Ottobre 2011 ASPETTI NUTRIZIONALI NEL DANNO RENALE ACUTO E. Turello Nefrologia e Dialisi, Az. Osp. SS. Antonio e Biagio, Alessandria

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Page 1: ASPETTI NUTRIZIONALI NEL DANNO RENALE ACUTO file• Nasraway SA Jr. Hyperglycemia during critical illness. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30:254-258. JPEN J Parenter Enteral Nutr

DANNO RENALE ACUTO NEL PAZIENTE POSTCHIRURGICO, CON

TRAUMA E SEPSI

Danno d’organo e riparazione tissutale, la clinica e la terapia sostitutiva

Torino, 20 Ottobre 2011

ASPETTI NUTRIZIONALI NEL

DANNO RENALE ACUTO

E. Turello

Nefrologia e Dialisi, Az. Osp. SS. Antonio e Biagio, Alessandria

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Il 3-10 % della popolazione ospedaliera circa sviluppa un danno renale

acuto (AKI), percentuale che sale al 10-30 % se si considerano i pazienti

in terapia intensiva.

l’AKI è nella maggior parte dei casi una delle variabili di un quadro

complesso di danno multiorganico, nel contesto di sepsi, traumi, grande

chirurgia, etc.

La condizione di malnutrizione con ipercatabolismo (bilancio azotato

negativo, perdita di massa muscolare) è una componente pressoché

costante in questa popolazione.

Lo stato nutrizionale è uno dei maggiori fattori prognostici.

Il bilancio energetico complessivo è generalmente definito dalla

patologia/e di base più che dalla condizione di uremia acuta, a

condizione che questa sia ben controllata

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ALTERAZIONI METABOLICHE NEL PAZIENTE ACUTO CON AKI: GLUCOSIO

Effetto tossico diretto dell’iperglicemia sulle cellule non dipendenti

dall’insulina per l’uptake di glucosio (endotelio, SNC, sistema immunitario)

Ridotta capacità di utilizzo del glucosio nelle cellule insulino-dipendenti (muscolo) e incapacità dell’insulina di inibire la gluconeogenesi epatica

Aumento della generazione di radicali liberi

Attivazione della cascata infiammatoria

Alcuni studi suggeriscono un possibile effetto renoprotettore con uso

intensivo dell’insulina per mantenere uno stato quanto più possibile euglicemico Maggior rischio di ipoglicemia nei pz con AKI

• Schrier RW et al. Beneficial effects of intensive insulin therapy in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2006;21:285-287.• Leverve X . Hyperglycemia and oxidative stress: complex relationships with attractive prospects. Intensive Care Med. 2003;29:511-514.• Nasraway SA Jr. Hyperglycemia during critical illness. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30:254-258.• Schetz M et al. Tight blood glucose control is renoprotective in critically ill patients. J Am Soc Nephrol. 2008;19: 571-578.

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ALTERAZIONI METABOLICHE NEL PAZIENTE ACUTO CON AKI: PROTEINE

Il metabolismo proteico è costantemente alterato, sia in corso di AKI non

complicata, che in modelli sperimentali di uremia acuta:

incremento del catabolismo proteico, accelerata degradazione e ridotta

sintesi proteica, alterato trasporto intracellulare degli aminoacidi.

La gluconeogenesi epatica aumenta, utilizzando i muscoli scheletrici

come fonte principale di aminoacidi.

Gli aminoacidi vengono rimossi più rapidamente dal circolo e l’utilizzo

cellulare di quelli infusi per via endovenosa è alterato. La loro

degradazione ossidativa è aumentata.

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ALTERAZIONI DEL METABOLISMO PROTEICO NEL PAZIENTE ACUTO CON AKI: PATOGENESI

Introito insufficiente

Tossine uremiche

Insulino-resistenza

Aumento secrezione di ormoni con effetto catabolico (glucagone, catecolamine, glucocorticoidi, etc)

Resistenza o ridotta secrezione di fattori di crescita/anabolici

Risposta di fase acuta, infiammazione (citochine)

Acidosi metabolica

Perdita di substrati attraverso la terapia dialitica

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ALTERAZIONI METABOLICHE NEL PAZIENTE ACUTO CON AKI: LIPIDI

Trigliceridi e VLDL sono aumentati, mentre colesterolo, HDL e LDL

sono tendenzialmente ridotti.

Ridotta lipolisi, per diminuzione di circa il 50 % dell’attività sia della

lipoproteinlipasi periferica che di quella epatica.

L’attività della lipoporoteinlipasi è inoltre inibita in presenza di

acidosi.

La clearance dei lipidi somministrati per via parenterale è simile a

quella delle VLDL, e quindi ridotta in corso di AKI.

La capacità degli acidi grassi di essere utilizzati come substrato per

reazioni ossidative è invece conservata.

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VALUTAZIONE DELLO STATO NUTRIZIONALE

I primi metodi per misurare lo stato nutrizionale attraverso la composizione dei diversi comparti corporei nei pazienti ospedalizzati vennero proposti nel 1977.

I depositi di grasso e la quantificazione delle proteine si basavano principalmente su misure antropometriche, semplici e ripetibili.

Queste tuttavia, analogamente alla misurazione della bioimpedenza sviluppata successivamente, sono di limitata affidabilità nei pazienti critici con AKI, a causa delle notevoli variazioni dei liquidi corporei in questi malati.

La valutazione dello stato nutrizionale con i metodi ed i markers standard può quindi essere fuorviante in questi pazienti, in quanto lo stato di malnutrizione non è dovuto alla semplice riduzione delle entrate, bensìalle risposte metaboliche a stress ed infiammazione.

• Blackburn GL et al. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1977;1(1):11-22.• Ikizler TA et al Nutrition in acute renal failure patients. Adv Ren Replace Ther. 1997;4(2 Suppl 1):54-63.• Boosalis MG et al. Relationship of visceral proteins to nutritional status in chronic and acute stress. Crit Care Med. 1989;17(8):741-7.

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SUBJECTIVE GLOBAL ASSESSMENT (SGA)

In seguito, dapprima per i pazienti post-chirurgici, è stato proposto un metodo di valutazione soggettiva che valuta lo stato nutrizionale su diversi parametri: esperienza clinica, storia clinica e nutrizionale, esame obiettivo, dati di laboratorio.

Diversi studi hanno dimostrato una buona correlazione fra le classi SGA cosìmisurate, le misurazioni antropometriche, i dati biochimici e la mortalità, sia in pazienti con insufficienza renale cronica che acuti.

In particolare, un preesistente stato di malnutrizione, valutato con l’SGA, sembra ben correlare con la mortalità in caso di ricovero ospedaliero.

L’SGA tuttavia non permette una quantificazione del pool proteico parenchimale complessivo, e non è uno strumento di follow-up per seguire l’iter una volta iniziata la terapia nutrizionale. Esso inoltre richiede informazioni dal paziente, cosa spesso non fattibile in ICU.

• Enia G et al. Subjective global assessment of nutrition in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 1993;8(10):1094-8.• Fiaccadori E et al. Prevalence and clinical outcome associated with preexisting malnutrition in acute renal failure: a prospective cohort study. J Am

Soc Nephrol. 1999;10(3):581-93.• Baker JP et al. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. N Engl J Med. 1982;306(16):969-72.• Detsky AS et al. What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987;11(1):8-13.

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SUBJECTIVE GLOBAL ASSESSMENT (SGA)

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VALUTAZIONE DELLO STATO NUTRIZIONALE

Di recente è stato proposto il concetto di “protein-energy wasting”(PEW), per indicare una condizione di depauperamento delle riserve corporee di proteine ed energia (masse corporee magra e grassa).

Questa condizione può verificarsi sia in presenza di insufficienza renale acuta che cronica, indipendentemente dalla causa.

Dato che non vi è un singolo parametro sufficiente di per sé a definirla, la diagnosi di PEW correlata ad insufficienza renale si basa su 4 criteri diagnostici:

• biochimica (albumina, pre-albumina, etc)• perdita di peso corporeo• ridotta massa muscolare• ridotti introiti proteici e calorici

Fouque D et al. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;73:391-398.

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MARCATORI : IGF

L’Insulin growth factor 1 e 2 (Somatomedine), sono strutturalmente correlate all’Insulina. Il GH è lo stimolo principale alla loro produzione.

Vengono prodotte e secrete, senza accumularsi in alcun organo, per cui la loro concentrazione massima è nel sangue, anche se la massima arte èprodotta nel fegato.

La loro azione è di tipo autocrino, paracrino ed endocrino.

I loro livelli sono particolarmente ridotti dopo deprivazione delle entrate caloriche e proteiche, e ritornano a livelli normali dopo pochi giorni dalla ripresa di una normale alimentazione.

Il dosaggio dell’IGF-1 è stato perciò valutato e proposto come marcatore dello stato nutrizionale, in particolare in pazienti critici e ipercatabolici.

• Hawker FH et al. Relationship of somatomedin-C/insulin-like growth factor I levels to conventional nutrition indices in critically ill patients. Crit Care Med. 1987;15(8):732-6.

• Unterman TG et al. Nutrition and somatomedin. XIII. Usefulness of somatomedin-C in nutritional assessment. Am J Med. 1985;78(2):228-34.

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MARCATORI: ALBUMINA

I livelli di albumina diminuiscono marcatamente in risposta a stress ed infiammazione.

L’emivita dell’albumina è relativamente lunga (20 giorni), e le sue concentrazioni si modificano tardivamente rispetto al corso di una patologia acuta.

L’ipoalbuminemia è stata associata ad un aumentato rischio di mortalità in pazienti anziani con CKD, al rischio di mortalità ma anche a durata di ospedalizzazione e rischio di riricovero in pazienti acuti.

• Culp K et al. Modeling mortality risk in hemodialysis patients using laboratory values as time-dependent covariates. Am J Kidney Dis.• 1996;28(5):741-6.• Herrmann FR et al. Serum albumin level on admission as a predictor of death, length of stay, and readmission. Arch Intern Med.

1992;152(1): 125-30.

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MARCATORI : TRANSFERRINA, PREALBUMINA

La Transferrina ha un’emivita breve (8 giorni), ma non ha la sensibilità nel segnalare gli effetti della ripresa della nutrizione nel breve termine.

La prealbumina ha un’emivita breve (1-2 giorni) e segnala bene la risposta alla ripresa della nutrizione.

Analogamente all’albumina, i suoi livelli diminuiscono marcatamente ma aspecificamente in risposta a stress ed infiammazione.

Essendo escreta principalmente dai reni, i suoi livelli possono essere falsamente aumentati nei pazienti con AKI.

• Gabay C et al. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med. 1999;340(6):448-54.• Phang PT et al. Effect of nutritional support on routine nutrition assessment parameters and body composition in intensive care unit patients. Can

J Surg. 1996;39(3):212-9.

COLESTEROLO

La colesterolemia è nota come un marcatore indipendente di mortalità nei pazienti in emodialisi. Ipocolesterolemia e riduzione di LDL sono state descritte anche in pazienti post-chirurgici complicati o settici.

• Lowrie EG et al. Death risk predictors among peritoneal dialysis and hemodialysis patients: a preliminary comparison. Am J Kidney Dis. 1995;26(1):220-8.

• Gordon BR et al. Low lipid concentrations in critical illness: implications for preventing and treating endotoxemia. Crit Care Med. 1996;24(4):584-9.

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MICRONUTRIENTI

Vitamine ed oligoelementi (in particolare quelli con funzioni regolatorie, antiossidanti o immunomodulanti) sono stati scarsamente indagati in questo contesto.

I loro livelli risultano generalmente ridotti, ma ciò correla più con la gravitàdella situazione generale che con la presenza o meno di AKI.

Le soluzioni dialitiche inoltre spesso ne contengono quantità variabili, a volte di difficile misurazione.

Studi in vitro indicano che Selenio, Cromo, Rame e Zinco vengono rimossi con CRRT convettive/diffusive. Solo il Selenio ha un bilancio significativamente negativo

In corso di CRRT ad alta efficienza occorre di solito correggere la tendenza all’ipofosforemia ed all’ipomagnesiemia.

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MICRONUTRIENTI

I livelli di vitamine idrosolubili sono generalmente riscontrati più bassi del normale. Le perdite di vit. C durante CVVH sono di circa 600 µmol/die (100 mg), di folati sino a 600 nmol/die e le perdite di tiamina corrispondono a circa 1,5 volte la supplementazione standard in corso di parenterale.

In studi sperimentali, anche i livelli di vit. A ed E risultano ridotti, così come l’attivazione della vit. D. Tuttavia, in vivo le vitamine liposolubili non richiedono abitualmente supplementazione a causa della presenza di AKI.

La supplementazione di vit. C non dovrebbe superare i 50-100 mg/die, a causa del rischio di ossalosi secondaria, ma dosi più alte (150-200 mg/die) sono necessarie in corso di CRRT.

• Metnitz GH, et al. Impact of acute renal failure on antioxidant status in multiple organ failure. Acta Anaesthesiol Scand. 2000;44:236-240.• Nakamura AT, et al. In vitro clearance of trace elements via continuous venovenous hemofiltration. J Ren Nutr. 2004;14:214-219.• Churwell MD, et al. Trace element removal during in vitro and in vivo continuous haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2007;22:2970-2977.

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PERDITE INTRADIALITICHE

Con membrane a bassa permeabilità, si perdono 5-8 g circa di aminoacidi per seduta.

In CRRT le perdite proteiche sono quantificabili in 0,2 g di aminoacidi per litro di ultrafiltrato (10-15 g di aminoacidi al giorno).

La struttura e la biocompatibilità della membrane influenzano lo stato nutrizionale, principalmente in rapporto alla maggiore o minore attivazione citochimica.

I lipidi non vengo perduti ma livelli elevati di trigliceridi accorciano significativamente la vita del filtro di dialisi in CRRT.

• Hynote ED et al. Amino acid losses during hemodialysis: effects of high-solute flux and parenteral nutrition in acute renal failure. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1995;19(1):15-21.

• Hakim RM, Wingard RL, Parker RA. Effect of the dialysis membrane in the treatment of patients with acute renal failure. N Engl J Med. 1994;331(20):1338-42.

• Cano N, Fiaccadori E, Tesinski P, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. Clin Nutr. 2006;25:95-310.

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FABBISOGNO NUTRIZIONALE

La quantità ottimale di proteine ottimale da somministrare non è chiaramente definita.

Per raggiungere un bilancio energetico meno negativo o leggermente positivo, sono stati proposti diversi schemi :

Energia Calorie non proteiche: 25 – 30 Kcal/kg/dieGlicidi : 5 g/kg/dieLipidi : 0,8-1,2 g/kg/die (30-35 % del totale)

Proteine• Terapia conservative, pz lievemente catabolici: 0,8 g/kg/die• In dialisi, catabolismo moderato: 1,0-1,5 g/kg/die• CRRT o SLED, gravemente catabolici: 1,5-2 g/kg/die

L’ulteriore aumento della quota proteica oltre i 2 gkg/die ha in alcuni studi dimostrato effetti positivi sul bilancio e la sopravvivenza del paziente, ma può a sua volta esacerbare l’ipercatabolismo, anche se si aumenta la quota calorica. In questi casi, va attentamente modulata la dose dialitica.

• Fiaccadori E et al. Nutritional Support In Acute Kidney Injury J Nephrol 2008; 21: 645-656• Kreymann KG et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin Nutr. 2006;25:210-212.• Toigo G et al. Expert working group report on nutrition in adult patients with renal insufficiency. Clin Nutr. 2000; 19: 281-291.• Macias WL et al. Impact of the nutritional regimen on protein catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal failure. JPEN J Parenter

Enteral Nutr. 1996;20:56-62.

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FABBISOGNO NUTRIZIONALE E CLASSIFICAZIONE DEI PAZIENTI

La terapia nutrizionale dei pazienti critici ipercatabolici non varia sostanzialmente per la presenza di AKI (adeguatamente trattata).Le formule per il calcolo del catabolismo proteico (Urea Nitrogen Appearance , UNA) e del fabbisogno energetico possono non esser attendibili in corso di AKI per le ampie alterazioni dei liquidi corporei presenti, e sono raramente utilizzate nella pratica clinica.

Basso UNA: pz lievemente catabolici (AKI da aminoglicosidi , mezzo di contrasto o altre sostanza nefrotossiche), raramente con necessità dialitica:25 Kcal/kg/die e 0,6-0,8 g/kg/die di proteine, ricche in aminoacidi esenziali.

UNA moderato: catabolismo proteico moderato in corso di complicanze post-chirurgiche e/o infettive (mortalità 60% circa). Frequente necessità di dialisi e nutrizione enterale/parenterale:25-30 Kcal/kg/die e 0,8-1,2 g/kg/die di proteine

UNA elevato: Insufficienza renale acuta in corso di trauma, ustioni severe o sepsi (mortalità 80 % circa). Necessità di dialisi, nutrizione parenterale, supporto emodinamico e ventilatorio:25-35 Kcal/kg/die e 1,5 – 2 g/kg/die di proteine

• Brochard L, et al. Prevention And Management Of Acute Renal Failure In The Icu Patient . An International Consensus Conference In Intensive Care Medicine. Am J Respir Crit Care Med Vol 181. Pp 1128–1155, 2010

• Guimarães SM et al. Nutrition in acute renal failure Sao Paulo Med J. 2005; 123 (3):143-7.

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CONCLUSIONI – 1

La terapia nutrizionale e la terapia dialitica nei pazienti con AKI in area critica devono essere individualizzate, tenendo conto della patologia acuta sottostante ma anche delle eventuali alterazioni croniche causate dalle comorbilitàpreesistenti.

Ove vi sia indicazione, la terapia nutrizionale va iniziata precocemente, con gli stessi scopi (prevenire lo stato di deplezione proteica ed energetica, sostenere il sistema immune e favorire la guarigione di ferite e traumi; in ultimo, ridurre la mortalità), dei pazienti senza AKI.

La valutazione del malato deve tenere in considerazione che, in presenza di insufficienza renale acuta, i metodi abituali per misurare il metabolismo e lo stato nutrizionale possono essere scarsamente sensibili (albumina e antropometria), poco specifici (transferrina e prealbumina), o di difficile impiego (calcolo del catabolismo proteico).

Il raggiungimento di una dose dialitica adeguata è fondamentale per la correzione dello stato ureico e creare le premesse per l’inversione dello stato ipercatabolico.

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CONCLUSIONI – 2

I pazienti con AKI in CRRT dovrebbero ricevere almeno 1,5 g/kg/die di proteine e non oltre 30 Kcal/kg/die di calorie non proteiche.

La quota proteica dovrebbe essere aumentata di 0,2 g/kg/die circa per compensare le perdite intradialitiche nei pazienti in CRRT.

Non vi sono indicazioni di superiorità di specifiche combinazioni di aminoacidi.

L’uso di formulazioni lipidiche con acidi grassi a catena media (MCT), o miste (MCT/LCT) consentirebbe livelli di trigliceridi circolanti più bassi per una più rapida ossidazione, ma questo dato non è confermato da studi di farmacocinetica.

Via di somministrazione preferibile è quella enterale, che spesso però non èsufficiente e va integrata con la parenterale.

Attenzione all’eccesso di supplementazione nutrizionale, che può a sua volta condurre ad un aumento del catabolismo proteico e dei suoi derivati, così come sovraccarico di liquidi, disionia (in particolare ipo o ipersodiemia), iperglicemia, ipertrigliceridemia.

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GRAZIE PER L’ATTENZIONE