ASPECTE FIZIOLOGICE IN AFECTIUNILE GASTRO-INTESTINALE

Tratamentul eficient al majoritatii afectiunilor gastro-intestinale se bazeaza pe cunoasterea aspectelor esentiale ale fiziologiei gastrointestinale. Intentia acestui curs este de a prezenta cateva tipuri de disfunctii gastrointestinale care au fundamente sau consecinte fiziologice speciale.

DISFUNCTII ALE DEGLUTITIEI SI ALE ESOFAGULUIAbolirea mecanismului deglutitiei apare in :- leziunile nervilor cranieni V, IX sau X - unele boli precum poliomielita sau encefalita, prin lezarea centrului deglutitiei din trunchiul cerebral. - paralizia muschilor deglutitiei care apare in caz de distrofie musculara sau deficiente ale transmiterii neuro-musculare a impulsurilor in miastenia gravis sau botulism

Atunci cand mecanismul deglutitiei este compromis total sau partial, disfunctiile care pot aparea includ : 1. abrogarea mecanismelor deglutitiei - astfel incat aceasta sa nu se mai poata produce 2. lipsa de inchidere a glotei - astfel ca alimentele ajung in plamani in loc sa ajunga in esofag 3. lipsa de inchidere a orificiilor nazale posterioare de catre palatul moale si lueta - astfel ca in timpul deglutitiei alimentele reflueaza in cavitatile nazale.

Una dintre cele mai severe situatii de abolire a mecanismului deglutitiei apare in cazul pacientilor aflati sub anestezie profunda. Deseori, pe masa de operatie, acestia prezinta varsaturi cu cantitati mari de continut gastric ce ajunge in faringe, apoi in loc sa reinghita continutul respectiv, il vor aspira in trahee deoarece agentul anestezic a blocat mecanismul reflex al deglutitiei. In consecinta, acesti pacienti pot deceda uneori prin inecarea cu propria varsatura.

Acalazia : Este o afectiune in care sfincterul esofagian inferior nu se relaxeaza in timpul deglutitiei. Ca urmare, alimentele inghitite in esofag nu reusesc sa treaca din esofag in stomac. Musculatura esofagului inferior ramane contractata spastic si plexul mienteric isi pierde capacitatea de a transmite impulsuri de relaxare la sfincterul esofagian pe masura apropierii alimentelor de acest sfincter in timpul deglutitiei

Atunci cand acalazia devine severa, alimentele aflate in esofag nu pot fi evacuate in stomac timp de mai multe ore, in conditiile in care golirea normala dureaza doar cateva secunde. Dupa luni si ani de evolutie, esofagul se largeste foarte mult putand sa depoziteze pana la 1 litru de continut alimentar care se infecteaza frecvent in cursul perioadelor lungi de staza esofagiana. Infectia poate produce ulcerarea mucoasei esofagiene producand uneori durere substernala severa sau chiar perforatie si deces. In cazul acalaziei, se pot obtine ameliorari considerabile prin largirea portiunii inferioare a esofagului cu ajutorul unui balon injectat cu aer prin capatul unui tub esofagian. Medicatia antispastica ( medicamente pentru relaxarea musculaturii netede a stomacului ) poate fi de asemenea utila.

AFECTIUNI ALE STOMACULUIGastrita inflamatia mucoasei gastrice Inflamatia din gastrita poate fi numai superficiala si prin urmare nu foarte periculoasa sau poate ajunge in profunzimea mucoasei gastrice in multe cazuri determinand atrofia completa a mucoasei gastrice. Intr-un numar redus de cazuri, gastrita poate evolua cu escoriatii ulcerative ale mucoasei gastrice aparute sub actiunea secretiilor peptice.

Rezultatele cercetarilor sugereaza ca, in majoritatea cazurilor, gastrita este produsa de o infectie bacteriana cronica a mucoasei gastrice. Aceste cazuri beneficiaza de tratament antibacterian intensiv cu rezultate favorabile. In plus, exista unele substante iritante care, dupa ce sunt ingerate, au actiune distructiva asupra barierei de mucus cu rol protector gastric altfel spus, asupra glandelor gastrice si a jonctiunilor stranse dintre celulele epiteliale gastrice ducand frecvent la gastrita acuta sau cronica severa. Doua astfel de substante sunt : alcoolul si aspirina.

Atrofia mucoasei gastriceLa multi pacienti cu gastrita cronica, mucoasa gastrica se atrofiaza progresiv pana cand secretia glandulara gastrica devine extrem de redusa sau chiar absenta. Se presupune, de asemenea, ca unii pacienti dezvolta autoimunitate impotriva mucoasei gastrice ajungandu-se in final tot la atrofie de mucoasa gastrica. Disparitia secretiilor stomacului pe fondul atrofiei mucoasei gastrice determina aclorhidrie si ocazional, anemie pernicioasa.

Anemia pernicioasa insoteste frecvent atrofia mucoasei gastrice si aclorhidria (pH-ul secretiei gastrice nu scade sub 6,5 dupa stimulare maximala). Secretiile gastrice normale contin o glicoproteina numita factor intrinsec sintetizat de aceleasi celule parietale care secreta acidul clorhidric. Prezenta factorului intrinsec este necesara absorbtiei adecvate a vitaminei B12 de la nivel ileal. Altfel spus, factorul intrinsec se combina cu vitamina B12 in stomac si o protejeaza impotriva digestiei si distructiei cand patrunde in intestinul subtire. Apoi, cand complexul : factor intrinsec vitamina B12 ajunge in ileonul terminal, factorul intrinsec se leaga de receptorii de pe suprafata celulelor epiteliului ileal. Acest fapt face posibila absorbtia vitaminei B12.

Ulcerul peptic : Reprezinta o zona escoriata a mucoasei gastrice sau intestinale provocata in principal de actiunea digestiva a sucului gastric sau a secretiilor intestinului subtire. Cauze : - continut acid si peptic crescut - iritatie - aport sangvin deficitar - secretie deficitara de mucus - infectie cu H. pylori Cauza pricipala a ulceratiei peptice este un dezechilibru intre rata de secretie a sucului gastric si gradul de protectie conferit de bariera mucoasa gastro-duodenala si neutralizarea acidului gastric de catre sucurile duodenale.

Infectia bacteriana cu Helicobacter pylori Multi pacienti cu ulcer peptic prezinta de asemenea infectie cronica la nivelul portiunilor terminale ale mucoasei gastrice si al portiunilor initiale ale mucoasei duodenale , infectie produsa cel mai frecvent de o bacterie numita Helicobacter pylori . Odata aparuta, infectia poate persista toata viata daca nu este eradicata prin tratament antibacterian. Mai mult, bacteria este capabila de a penetra bariera mucoasa atat prin abilitatea fizica de a perfora bariera cat si prin eliberarea unor enzime digestive bacteriene care lezeaza bariera mucoasa. Ca urmare, sucurile digestive extrem de acide din secretiile gastrice pot ajunge la nivelul epiteliului subiacent si pot digera efectiv peretele gastro-intestinal producand astfel o ulcaratie peptica.

AFECTIUNI ALE INTESTINULUI SUBTIREPerturbari ale digestiei alimentelor la nivelul intestinului subtire insuficienta pancreatica O cauza importanta a perturbarilor digestiei este incapacitatea pancreasului de a secreta sucul pancreatic la nivelul intestinului subtire. Lipsa secretiei pancreatice apare frecvent : 1. in pancreatita 2. cand canalul pancreatic este blocat de un calcul biliar inclavat in ampula Vater 3. dupa rezectia capului pancreatic din cauza unei tumori maligne

Lipsa secretiei pancreatice semnifica absenta tripsinei , a chimotripsinei , a carboxi polipeptidazei , a amilazei pancreatice , a lipazei pancreatice si a altor cateva enzime digestive. In lipsa acestor enzime, pana la 60 % din lipidele care patrund in intestinul subtire nu pot fi absorbite , precum si o treime sau jumatate din carbohidrati. In consecinta, cantitati mari din alimentele ingerate nu vor putea fi utilizate in scop nutritiv, rezultand o excretie abundenta de fecale steatoreice.

Pancreatita Reprezinta inflamatia pancreasului care se poate produce sub forma de pancreatita acuta sau de pancreatita cronica. Cele mai frecvente cauze de pancreatita : a. consumul exagerat de alcool b. blocarea ampulei Vater printr-un calcul biliar Cele doua cauze insumeaza peste 90 % din totalitatea cazurilor de pancreatita.

Atunci cand un calcul biliar blocheaza ampula Vater este impiedicat pasajul prin canalul secretor principal al pancreasului si prin canalul biliar comun. Enzimele pancreatice vor stationa in ductele si acinii pancreasului. In cele din urma se acumuleaza o cantitate atat de mare de tripsinogen incat inhibitorul tripsinei este depasit si o cantitate mica de tripsinogen este activata prin transformare in tripsina.

Odata produsa, tripsina activeaza o cantitate mai mare de tripsinogen precum si de chimotripsinogen si carboxipolipeptidaza rezultand un cerc vicios care duce la activarea celor mai multe enzime proteolitice din ductele si acinii pancreasului. Aceste enzime digera rapid portiuni mari din pancreas uneori distrugand complet sau numai partial capacitatea pancreasului de a secreta enzimele digestive.

AFECTIUNI ALE INTESTINULUI GROSConstipatia Presupune incetinirea tranzitului materiilor fecale prin intestinul gros, este frecvent asociata prezentei unor cantitati mari de materii fecale uscate, de consistenta ferma, acumulate ca urmare a absorbtiei excesive de lichid. Orice afectiune a intestinelor care blocheaza tranzitul continutului intestinal : - tumorile - aderentele care ingusteaza intestinele - ulcerele poate genera constipatie. O cauza frecventa de constipatie este reprezentata de tranzitul intestinal neregulat , instalat in timp prin inhibarea reflexelor naturale de defecatie.

Constipatia este rar intalnita la sugari, insa un aspect al educatiei acestora este de a invata sa isi controleze voluntar defecatia. Acest control este dobandit prin inhibarea reflexelor naturale ale defecatiei. Experienta clinica arata ca daca nu este permisa defecatia atunci cand reflexele de defecatie sunt stimulate sau daca se folosesc laxative pentru substituirea functiei intestinale normale, reflexele propriu-zise scad progresiv in intensitate in decurs de luni sau ani si colonul poate deveni atonic. Din acest motiv, daca o persoana isi formeaza din copilarie obiceiuri intestinale regulate, adica un scaun in fiecare dimineata dupa micul dejun cand reflexele gastrocolic si duodenocolic provoaca unde in masa la nivelul intestinului gros aparitia constipatiei intr-o perioada avansata a vietii este mult mai putin probabila.

Constipatia poate fi produsa si de spasmul unui segment ingust al colonului sigmoid. Trebuie reamintit ca motilitatea este redusa ca intensitate la nivelul intestinului gros chiar in conditii normale astfel incat, chiar un grad redus de spasticitate poate declansa o constipatie severa. Dupa cateva zile de constipatie si acumulare in exces de materii fecale deasupra portiunii spastice de colon sigmoid, apar secretii excesive la nivel colonic care vor produce diaree timp de o zi sau mai mult. Dupa aceasta, ciclul reincepe, cu alternarea perioadelor de constipatie si diaree.

Megacolonul

Ocazional, constipatia este atat de severa incat miscarile intestinale se produc doar la cateva zile sau o data pe saptamana. Acest fapt permite acumularea in colon a unor cantitati mari de materii fecale , colonul destinzandu-se uneori pana la un diametru de 7,5 10 cm. Afectiunea este denumita megacolon sau maladie Hirsprung. O cauza frecventa a megacolonului este lipsa sau deficienta celulelor ganglionare din plexul mienteric de la nivelul unui segment al colonului sigmoid. In consecinta, nu se pot produce nici reflexe de defecatie , nici unde peristaltice puternice in acest segment al intestinului gros. Colonul sigmoid devine el insusi mic si aproape spastic pe masura ce materiile fecale se acumuleaza in segmentul situat proximal, determinand un aspect de megacolon al colonului ascendent, transvers si descendent.

Diareea Apare ca urmare a tranzitului accelerat al materiilor fecale prin intestinul gros. Cauzele cele mai frecvente de diaree sunt : 1. enterita 2. diareea psihogena 3. colita ulcerativa

1. Enterita Presupune existenta unei inflamatii la nivelul tractului intestinal cauzata cel mai frecvent de virusuri sau bacterii. In cazul diareei infectioase uzuale, infectia este mai raspandita la nivelul intestinului gros si in portiunea distala a ileonului. In prezenta infectiei, iritatia mucoasei este marcata iar rata de secretie creste semnificativ. In plus, motilitatea peretelui intestinal creste de regula de mai multe ori. Ca urmare, cantitati mari de lichid sunt dislocate pentru a indeparta agentul infectios impingandu-l in directie anala, in timp ce miscarile peristaltice puternice propulseaza lichidul. Acesta reprezinta un mecanism important de curatare si indepartare a agentului infectios de la nivelul intestinului.

2. Diareea psihogena Este binecunoscuta diareea care insoteste perioadele de tensiune nervoasa cum ar fi cele din timpul unui examen sau cand un soldat se pregateste de lupta. Acest tip de diaree, numita si diaree emotionala, este produsa prin stimulare parasimpatica excesiva, ceea ce inseamna : - stimularea motilitatii - stimularea secretiei excesive de mucus la nivelul colonului distal. Insumate, cele doua efecte pot provoca diaree severa.

3. Colita ulcerativa Este o afectiune caracterizata prin inflamatia si ulceratia unor portiuni ale peretelui intestinului gros. Motilitatea colonului ulcerat este adesea atat de accelerata incat undele in masa dureaza aproape intreaga zi in locul intervalului normal de 10 30 de minute. De asemenea, secretiile colonului cresc semnificativ. Prin urmare, pacientul prezinta miscari intestinale repetate, urmate de diaree. Cauza colitei ulcerative este necunoscuta. Unii clinicieni considera ca afectiunea ar fi rezultatul unei reactii alergice sau imune distructive , dar boala ar putea fi provocata si de o infectie bacteriana cronica prin mecanisme inca neelucidate. Indiferent de cauza, exista o susceptibilitate la colita ulcerativa pe fond ereditar. In fazele avansate ale bolii , ulceratiile nu se pot vindeca decat dupa efectuarea unei ileostome care sa permita eliminarea spre exterior a continutului intestinului subtire , eludand colonul.

DISFUNCTII GENERALE ALE TRACTULUI GASTROINTESTINAL GreataEste cunoscut faptul ca senzatia de greata constituie un prodrom al vomei. Greata reprezinta constientizarea unei stimulari subconstiente a zonei bulbare aflata in vecinatatea sau in componenta centrului vomei si poate fi produsa de : - impulsuri iritante de la nivelul tractului gastro-intestinal - impulsuri cu origine cerebrala inferioara asociate raului de miscare - impulsuri de la nivelul cortexului cerebral care declanseaza varsatura. Ocazional, varsatura poate aparea fara senzatie de greata indicand ca numai anumite portiuni ale centrului vomei sunt asociate senzatiei de greata.

Varsatura Reprezinta un mijloc prin care tractul gastrointestinal superior isi elimina continutul atunci cand orice segment al sau este iritat excesiv , supradestins sau chiar suprastimulat. Distensia sau iritatia excesiva a duodenului reprezinta un stimul deosebit de puternic pentru varsatura.

Impulsurile senzitive care initiaza voma isi au originea mai ales in : faringe, esofag, stomac si portiunile superioare ale intestinului subtire. Impulsurile nervoase sunt transmise prin fibrele aferente ale nervilor vagi si simpatici spre numerosi nuclei din trunchiul cerebral care impreuna sunt denumiti CENTRUL VOMEI. Din centrul vomei pleaca impulsurile motorii pentru declansarea efectiva a varsaturii, pe calea nervilor : V , VII , IX , X si XII catre TGI superior , pe calea nervilor vagi si simpatici catre TGI inferior si pe calea nervilor spinali catre diafragm si muschii abdominali.

Din momentul in care centrul vomei a fost stimulat, se declanseaza reactia de voma : 1. un inspir profund 2. ascensionarea osului hioid si a larigelui pentru a deschide sfincterul esofagian superior 3. inchiderea glotei pentru a preveni patrunderea vomei in plamani 4. ascensionarea palatului moale pentru a inchide orificiile nazale posterioare 5. coborarea diafragmului simultan cu contractia muschilor peretelui abdominal 6. compresia stomacului intre diafragm si muschii abdominali 7. cresterea presiunii intragastrice la valori inalte 8. sfincterul esofagian superior se relaxeaza complet si permite expulzia continutului gastric in sens ascendent, prin esofag.

Gazele din tractul gastro-intestinal ( flatulenta )Gazele pot ajunge in tractul gastro-intestinal din 3 surse : 1. aerul ingerat 2. gazele formate in intestinul gros ca urmare a activitatii bacteriene 3. gazele care difuzeaza din sange in tractul gastro-intestinal. In marea lor majoritate, gazele din stomac sunt amestecuri de azot si oxigen din aerul ingerat. In mod normal, gazele sunt eliminate prin eructatie. Doar cantitati reduse de gaz apar in intestinul subtire , in principal fiind vorba de aer care trece din stomac la nivel intestinal.

La nivelul intestinului gros, gazele apar in principal ca urmare a activitatii bacteriene , cuprinzand mai ales CO2, metan si H2. Cand metanul si hidrogenul se amesteca in cantitati optime cu oxigenul, se formeaza un amestec exploziv. S-au raportat cazuri in care folosirea electrocauterului in timpul sigmoidoscopiei a produs explozii de intensitate usoara. Cantitatea de gaze, patrunsa sau formata in intestinul gros in fiecare zi este in medie de 7 10 litri, dar cantitatea eliminata prin orificiul anal este in mod uzual de numai 0,6 litri. Diferenta este absorbita in mod normal prin mucoasa intestinala in sange si este eliminata prin plamani.