KELOMPOK 2 : - LENY RIBAWATY O. 11.2.1004 - RACHMA SAFITRI P. 11.2.1027 - RETNO PERBONINGRUM 11.2.1031 - RISNA YULIANTI 11.2.1034 - ROMZIAH 11.2.1036 - TAUFIQ HIDAYAT 11.2.1049 - YUDI ARIEF P. 11.2.1054 - YULIAN JUNIARTI 11.2.1055

APA SIH ASMA ITU ?ASMA /BENGEK peradangan kronis saluran udara yang menuju ke paru-paru (bronkus) yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu.

BAGAIMANA CIRI-CIRI GEJALA ASMA ?

Sesak napas/sukar bernapas Rasa berat dan kejang pada dada Biasanya disertai batuk dengan dahak yang kental Perasaan menjadi gelisah dan cemas.

JENIS ASMA :ASMA ALERGIS STATUS ASTMATHICUS dimulai sejak anak-anak, didahului oleh alergi lain, khususnya eksema (penyakit kulit) serangan asma hebat pada penciutan bronki menjadi lebih kuat yang bertahan lebih dari 24 jam

JENIS SERANGAN ASMA : Serangan asma bronkial karena otot polos saluran napas yang berkerut (Asma Episodik) Serangan asma bronkial karena proses peradangan saluran pernapasan (Continuing Asma/Asma Berkelanjutan)

Pencetus AsmaAda dua faktor pencetus asma: - Pemicu / trigger yang menyebabkan menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Ex : Perubahan cuaca dan suhu udara, Polusi udara, Asap rokok, Infeksi saluran pernafasan, Gangguan emosi. -Penyebab / inducer yang menyebabkan peradangan / inflammation pada saluran pernafasan. Ex : alergen inhalasi, alergen ingestan, alergen kontaktan

MEKANISME TERJADINYA ASMA

REAKSI MEDIATOR KIMIA PADA ASMA 1. Histamin Efek : Kontraksi otot polos bronkial, Induksi permeabilitas vaskular, Stimulasi reseptor iritan 2. Serotonin (5-hydroxytryptamine) Efek : Bronkhokonstriksi 3. Leukotrienes (LT) Efek : LTC4, LTD4, LTE4(SRS-A) bronkhokonstriksi 4. Prostaglandin (PG) Efek : PGD2, PGF2 alfa, efek bronkokonstriksi PGE2, PGE1, PGI1, bronkodilator, PGD2 meningkatkan produksi mukus 5. Tromboxan A2 Efek : Bronkhokonstriksi 6. Platelet activating factors Efek : Bronkhokonstriksi

Penggolongan Obat Asma1. Anti-alergika menstabilisasi mastcells, sehingga tidak pecah dan mengakibatkan terlepasnya histamine dan mediator peradang lainnya. Ex: a. Kromoglikat ( lomudal/lomusol ) b. Nedocromil ( tilade ) c. Antihistaminika ( Ketotifen dan Oksatomida )

2. Brochodilator a. Agonis- -adrenergik (-mimetika) Ex : a. Salbutamol ( ventolin, salbuven ) b. Terbutalin ( bricasma ) c. Fenoterol ( berotec ) d. Prokaterol ( Meptin ) e. Klenbuterol (Spiropent) f. Salmeterol dan formoterol (long-acting) Contoh kombinasi obat long-acting : a. kombinasi flutikason-salmeterol (Seretide) b. kombinasi budesonida-formoterol (Symbicort)

b. Antikolinergika Ex: a. Ipratropium ( combivent )b. Tiotropium ( spiriva ) Mekanisme Kerja : antikolinergika memblok reseptor muskarin dari saraf kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronchodilatasi

c. Derivat-ksantin Ex : a. Teofilin ( phylocontin )b. Aminofilin ( Euphylin retard ) Mekanisme Kerja : daya bronchorelaksasinya dapat diperkirakan berdasarkan blokade reseptor adenosin. Selain itu teofilin seperti kromoglikat mencegah meningkatnya hipereaktivitas dan bekerja profilaktis .

3. Kortikosteroida Ex: a. Hidrokortison b. Prednison c. Deksametason ( cortidex ) Mekanisme Kerja : menghambat mekanisme kegiatan alergen yang melalui IgE, dapat menyebabkan degranulasi mastcells, bekerja sebagai pencegah terjadinya peradangan akibat serangan asma dan mengurangi gejalanya. Contoh kortikosteroida inhalasi : beklometason ( becotide ), flutikason ( flixotide ), dan budesonida ( pulmicort ) 4. Mukolitika dan ekspektoransia Ex mukolitika : a. Asetilsistein ( fluimucil ) b. Karbosistein ( rhinatiol ) c. Bromheksin ( mucohexin ) d. Ambroxol ( epexol ) Ex ekspektoransia : a. Kalium iodida b. Ammonium klorida c. Guaifenesin ( gliserilguaicolat ) Mekanisme Kerja : mukolitika dengan merombak mukoproteinnya dan ekspektoransia dengan mengencerkan dahak, sehingga pengeluarannya dipermudah.

5. Antihistaminika Ex : a. Ketotifen ( zaditen ) b. Oksatomida ( tinset ) Mekanisme Kerja : memblokir reseptor histamin (H1-receptor blockers) yakni mencegah efek bronchokonstriksinya. Efeknya terhadap asma kurang memuaskan, karena tidak melawan efek bronchokonstriksi dari mediator lain yang dilepaskan mastcells.

6. Zat-zat antileukotrien (LT) Mekanisme Kerja : berdasarkan penghambatan sintesa LT dengan jalanblokade enzim lipokgigenase atau berdasarkan penempatan reseptor LT dengan LT C4/ D4-blockers.Jenis-jenis : a. lipoksigenase-blockers Mekanisme Kerja : memblok reseptor H1 juga menghambat pembentukan leukotrien dan mediator lainnya (prostaglandin, kinin) karbosistein Ex : setirizin, loratadin, azelastin (Astelin) dan ebastin

b. LT-receptorblockers Mekanisme Kerja : Obat-obat anti asma dari golongan ini berdaya menempati reseptor LTB4 dan / LT-cysteinyl (C4, D4, E4). Antagonis leukotrien ini mengurangi efek bronchokonstriksi dan inflamasi dari LTD4. Ex : Zafirkulast ( acolate )

INHALERA. Gambar

B. Cara Penggunaan

KEUNTUNGAN : Efek terapi yang ditimbulkan lebih cepat Dosis jauh lebih rendah Tidak terabsorbsi kedalam darah Efek samping ringan WAKTU PAKAI : Sebelum atau sesudah mengeluarkan tenaga Setelah bersentuhan dengan alergen Saat sesak nafas ditengah malam atau pagi hari

EFEK SAMPING : lidah sakit sakit tenggorokan suara serak dan infeksi mulut (thrush) sariawan