asma mkk sp

K-4

A S M A B R O N K I A L E

Dr. Abdul Rohman, SpP

EPIDEMIOLOGI

Gambar – 2. Prevalensi Asma di Dunia

Secara etiologis?, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain)

Asma dibedakan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan etiologinya : - allergic ( atopic = extrinsic = imunologic ) asthma

- idiosyncratic ( nonatopic = intrinsic = nonimunologik ) asthma

- Mixed ( Gabungan )

Pasti ? - Buku pedoman PDPI : tak disebutkan

- ( Likely multifactorial )

Definisi : Inflamasi kronis kortikosteroid berperan

E t i o l o g i

Faktor-faktor Resiko Lingkungan

INFLAMASI

Hiperesponsif Obstruksi jalan napas jalan napas

Pencetus Gejala

Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma

NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute) tahun 1997 GINA, tahun 2005.

“Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan”. (GINA, 2005).

DEFINISI

DEFINISI

ASMA Gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

MEKANISME TERJADINYA ASMA

Faktor Genetik

Faktor Lingkungan

Pemicu(Inducer)

Pemacu(Enhancer)

Pencetus(Trigger)

GejalaSensitisasi Inflamasi

Hipereaktivitas bronkus Obstruksi

Inflamasi

Bakat yang diturunkan : Pengaruh lingkungan :Asma AlergenAtopi / Alergik Infeksi pernapasanHipereaktifitas bronkus Asap rokok/polusi udaraFaktor yang memodifikasi Dietpenyakit genetik Status sosioekonomi

Asimptomatik atau asma dini

Manifestasi Klinis Asma (Perubahan ireversibel pd struktur dan fungsi jalan napas)Gambar 3. Interaksi faktor genetik & lingkungan pd kejadian asma

Faktor Risiko pada Asma

Faktor Pejamu

Prediposisi genetikAtopiHiperesponsif jalan napasJenis kelaminRas/etnik

Faktor LingkunganMempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma

Alergen di dalam ruangan•Mite domestik•Alergen binatang•Alergen kecoa•Jamur (fungi, molds, yeasts)Alergen di luar ruangan•Tepung sari bunga•Jamur (fungi, molds, yeasts)Bahan di lingkungan kerjaAsap rokok•Perokok aktif•Perokok pasif

Polusi udara- Polusi udara di luar ruangan- Polusi udara di dalam ruanganInfeksi pernapasan• Hipotesis higieneInfeksi parasitStatus sosioekonomiBesar keluargaDiet dan obatObesiti

- Alergen di dalam dan di luar ruangan- Polusi udara di dalam dan di luar ruangan- Infeksi pernafasan- Exercise dan hiperventilasi- Perubahan cuaca- Sulfur dioksida- Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan- Ekspresi emosi yang berlebihan- Asap rokok- Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

Faktor LingkunganMencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap

Faktor pencetus atau rangsangan

1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus

Faktor pencetus atau rangsangan

1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus

P a t o g e n e s i s Inflamasi kronis ‘injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus perubahan struktural dan

fungsional bronkus (AIRWAY REMODELING)

Inflamasi, remodeling, dan perubahan persyarafan pada bronkus berulang : obstruksi permanen

Penarikan sel inflamasi

Aktivasi fibroblas & makrofag

Sel-sel inflamasi yang menetap

Edema & permeabiliti

vaskular

Penurunan apoptosis

Aktivasi sel inflamasi

Pengelepasan mediator inflamasi

Pengelepasan sitokin & faktor pertumbuhan

Proliferasi otot polos & kelenjar

mukus

Sekresi mukus & bronkokonstriksi

Aktivasi & kerusakan sel

epitel

Peningkatan hiperaktiviti

bronkus

Perbaikan jaringan & remodeling

Gambar 4. Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik

dan airway remodeling dengan gejala klinis

Inflamasi Akut Inflamasi

KronikAirway

Remodeling

Gejala (bronkokonstriksi)

Exacerbations non – spesific

hyperreactivity

Obstruksi persisten aliran udara

Gambar 5. Perubahan struktur pada airway remodeling & konsekuensi klinis

Smooth muscle mass

increase

Mucous glands

increaseelastolysis

Inflammatory cells

persistence

Fibrogenic growth factor

release

Severe bronchospasm

during exacerbation

Important mucous

secretion during

exacebation

Ongoing inflammation

Reduce elasticity of airway

wall

Collagen deposition on RBM & ECM

Underdiagnose

d

Klinis tidak khas

Berat penyakit bervariasi

Gejala episodikbervariasi

Etiologi?

Anamnesa

Pemeriksaan fisik

Faal paru

Lain-lain: uji provokasi bronkus & tes alergi

Diagnosis

DIAGNOSA BANDING

SEJARAH COPD ASMAPerokok berat Ya Mungkin

Batuk-sputum Selama beberapa tahun Sering muncul

Mulai sesak Bertahap Mendadak

Serangan waktu istirahat Jarang Sering

Batuk pagi Sering Jarang

Batuk malam Jarang Sering

Penyebab noxious AlergiPEMERIKSAAN COPD ASMA

FEV1 Rendah Rendah-normal

PEFR Selama beberapa tahun Rendah-normal

Respon bronkodilator Parsial Lengkap

Sel inflamasi Neutropil Eosinopil

Rontgen thorax Overinflasi Overinflasi saat serangan

Efek corticosteroid Dipertanyakan Perbaikan

D i a g n o s i s

• Asma sering kali ‘ underdiagnose’ di seluruh dunia.

• Anamnesis gejala khas yang didapat• Pemeriksaan fisik paru dan • Pemeriksaan penunjang untuk menilai fungsi paru spirometri maupun APE

• Kelainan pada pemeriksaan fisik paling sering ditemukan adalah adanya ’mengi (wheezing)’ pada auskultasi dadasaat : - ekspirasi paksa

- ekspirasi - ekspirasi dan inspirasi

DIAGNOSIS

• Gejala klasik :

- sesak napas, batuk dan mengi

- sesak episodik (berulang dengan masa remisi diantaranya).

- Hilang dengan obat / sendiri secara spontan. • Riwayat : asma, alergi (rinitis), keluarga

• Faktor pencetus, sering berupa :

1. Infeksi (virus) : pilek, batuk berat di dada sesak napas.

2. Kegiatan Fisik (EIA = Exercise Induced Asthma) :

sesak timbul bbrp menit post giat jasmani;

biasanya batuk-2 & agak sesak setelah berlari.

Pada anak & dewasa muda

3. Lingkungan kerja (Occupational asthma):

batuk-2 & berat di dada bbrp jam dari pekerjaan

hilang sewaktu penderita cuti

4. Obat-obatan (Drug induced asthma) :

asam asetil salisilat, beta bloker, penisilin, bahan kontras dll

5. Hidden asthma.

Gol. Asma tidak klasik, sering menimbulkan kesalahan diagnosis

PEMERIKSAAN FISIK

Tergantung derajat obstruksi

normal ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardi

PHYSICAL EXAMINATION• Often normal.• Head & neck : nasal mucosal swelling, discharge,

polyps, or sinus percusion tenderness = allergic rhinitis or sinusitis.

• Cardiac : normal. Status asthmaticus : pulsus paradoxus 10 mmHg.

• Respiratory : - normal- acute asthma excacerbation : wheezing, ronchi, hyperinflation, or prolonged expiratory phase.- severe disease : absents breath sounds (indicating poor air movement) or signs of respiratory distress and failure (eg, nasal flaring, grunting, accessory muscle use, cyanosis.

• Skin : atopic dermatitis.

Asma Bronkiale

Extrinsic Asthma

• Start in childhood

• Eczema and Rhinitis are present

• Positive skin test to common allergen

• Precipitating factors evident from history

• Episodic

• Positive family history

Intrinsic Asma

• Often start in adulthood

• Often persistent symptoms

• Negative skin test

• No obvious precipitating factors , except infection

• Aspirin-sensitive subject usually intrinsic

• Family history ? (-)

• Eczema and rhinitis often not present

ASTHMA BRONCHIALE

Extrinsic Intrinsic

Start Childhood Adulthood (often)

Precipitating factors From history No, except infection

Symptoms Episodic Persistent (often)

Family history + - (?)

Exzema & rhinitis Present Not present (often)

Skin test Positive(Common allergen)

NegativeAspirin-sensitive

(usually)

P e n a t a l a k s a n a a nTujuan penatalaksanaan asma :

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma2. Mencegah eksaserbasi akut3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal

mungkin4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise5. Menghindari efek samping obat6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel7 Mencegah kematian akibat asma

P e n a t a l a k s a n a a n

Tujuh komponen penatalaksanaan asma :1. Edukasi

2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala

3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus

4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang

5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut

6. Kontrol secara teratur

7. Pola hidup sehat

“7 langkah mengatasi asma”{bahasa yang mudah & dikenal (dalam edukasi)}

• 1. Mengenal seluk beluk asma

• 2. Menentukan klasifikasi

• 3. Mengenali dan menghindari faktor pencetus

• 4. Merencanakan pengobatan jangka panjang

• 5. Mengatasi serangan asma dengan tepat

• 6. Memeriksalkan diri dengan teratur

• 7. Menjaga kebugaran dan olahraga

EDUKASI(menurunkan

morbiditi &mortaliti)

Pemegang keputusan

Pasien

Pembuat perencanaan bid.

kesehatan

Dokter

Perawat

Petugas farmasi

Mahasiswa kedokteran

Petugas kesehatan lain

Masyarakat luas : guru & karyawan

Keluarga pasien

P e n a t a l a k s a n a a n• Medikasi asma yang ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala

obstruksi jalan napas terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).

• Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, yang diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

• Pengontrol, yang sering disebut juga sebagai pencegah, terdiri dari

berbagai obat, diantaranya kortikosteroid, natrium kromoglikolat, nedokromil natrium, metilxantin, agonis -2 kerja lama, leukotrien modifiers, antagonis H2, dan lain sebagainya.

P e n a t a l a k s a n a a n• Pelega (reliever) yaitu medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan

napas, yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernapasan, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan gejala akut (seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk).

• Pelega ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan hiperesponsivitas jalan napas. Yang termasuk pelega misalnya agonis -2 kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid sistemik.

Hindari faktor pencetus

STEP 1: INTERMITTENT


STEP 2: MILD PERSISTENT


STEP 3: MODERATE PERSISTENT


STEP 4: SEVERE PERSISTENT

KONTROLER HARIAN:• Steroid inhalasi 500 g

ALTERNATIF LAIN:• SR-Theophylline• Kromoglikat atau• Antileukotrien (LTRA)

KONTROLER HARIAN:• Steroid inhalasi 200 – 1.000 g + LABA

ALTERNATIF LAIN:• Steroid inhalasi 500-1.000 g + (SR

theophylline/Kromoglikat/LTRA) atau• Steroid inhalasi > 1.000 g

KONTROLER HARIAN:• Steroid inhalasi > 1.000 g +

LABA + (SR-theophylline/LTRA/LABA oral + steroid oral)

GINA: NIH/NHLBI, 2002

Manajemen asma Manajemen asma menurut menurut GINA 2002GINA 2002

Terapi:Terapi:Sesuai klasifikasiSesuai klasifikasi

Steroid hisap:Steroid hisap:Mulai di tahap Mulai di tahap

Persisten ringanPersisten ringan

22-agonis short-acting -agonis short-acting

hisap k.p.hisap k.p.di semua tahapdi semua tahap

Faktor pencetus Faktor pencetus Sampai titik darah Sampai titik darah penghabisanpenghabisan

Treatment PlanPatient diagnosed w/ asthma

6-part management plan

PART 1. EDUCATE PATIENT

Partnerships of patient & family w/ health care giver to

develop :-Daily self-management plan

-Plan for asthma exacerbation

part.2. ASSESS SEVERITY

Level of severity (based on symptoms & lung

function)? Intermittent or mild persistent or

moderate persistent or severe persistent

PART 3. AVOID TRIGGER FACTORS

Non-pharmacological*Environmental control

-Primary prevention-Secondary prevention

-Tertiery prevention

Part 4. TREATMENTStepwise based on severity

-Step 1- intermittent-Step 2- Mild persistent

-Step 3- moderate persistent-Step 4- severe persistent

Part 5. MANAGE EXACERBATION

- Create individual plan

for management

PART 6. FOLLOW- UPFollow- up visits every 1-6 mth

*treatment review: symptoms severity & lung functions PEP/FEV1-Step down: Gradually decrease to the least amount of medication necessary to maintain control-Step up; Consider step up inadequate control, review other factors stated below before step up

-Medications; Discuss side effects compliance inhaler techniques, peak flow measuring techniques•others;

•- Environmental control•Exacerbation management

• smoking cessation

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAHPenilaian berat serangan

Klinis: gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik/ prediksi

Terapi awal

Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat

(setiap 20 menit, 3x dlm 1 jam), atau bronkodilator oral

Respon baikGejala (batuk/ berdahak/ sesak/ mengi membaik Perbaikan dgn agonis beta-2 & bertahan selama

4 jam. APE> 80% prediksi/nilai terbaik

Respon burukGejala menetap/bertambah beratAPE <60% prediksi/nilai terbaik-Tambahkan kostikosteroid oral

-Agonis beta-2 diulang

•Lanjutkan agonis beta-2 inhalasi setiap 3-4 jam untuk24-48 jam

Alternatif : bronkodilator oral setiap 6-8 jam •Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi

(bila sedang menggunakan steroid inhalasi) selama 2 mgg, kmd kembali ke dosis

sebelumnya

Segera ke dokter/ IGD/RS

Hubungi dokter untuk instruksi selanjutnya

Selama 4 minggu terakhir… 1 2 3 4 5

Seberapa sering asma mengganggu pekerjaan Anda di sekolah, kantor, maupun rumah?

Setiap saatHampir setiap saat

Kadang-kadang

Sangatjarang

Tidakpernah

Seberapa sering Anda mengalami napas memendek?

>1x dalam1 hari

1x dalam1 hari

3-6x dalam1 minggu

1-2x dalam1 minggu

Tidakpernah

Seberapa sering gejala asma membangunkan Anda dari tidur?

>4x dalam1 minggu

2-3x dalam1 minggu

1x dalam1 minggu

1-2xTidak pernah

Seberapa sering Anda menggunakan inhaler atau nebulizer Anda?

>3x dalam1 hari

1-2x dalam1 hari

2-3x dalam1 minggu

<1x dalam1 minggu

Tidakpernah

Bagaimana kontrol asma Anda menurut pendapat Anda?

Tidak terkontrol sama sekali

BurukCukup terkontrol

Terkontrol dengan baik

Sangatterkontrol

P e n c e g a h a n Pencegahan Primer

cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma

Pencegahan Sekunder

cegah inflamasi pada anak yg sdh tersensitisasi dengan cara hindari pajanan asap rokok & alergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah (imunoterapi, antihistamin H-1).

Pencegahan Tersier

cegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi & IgE spesifik terhadap serbuk rumput (pollen) dan tungau debu rumah me kejadian asma sebanyak 50 %.

(Setirizin bukan sebagai pengendali asma (controller).

alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation

PENCEGAHAN PRIMERcegah sensitisasi pada bayi dengan resiko asma

(orang tua asma), dengan cara :

- Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan bayi/anak.

- Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin.

- Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan.- Diet hipoalergenik ibu menyusui.

PRIMORDIAL PREVENTION

- Also a primary level of prevention of the dis, but it is with reference to NON-COMMUNICABLE diseases, such as obesity, HT, DM, cancer, coronary dis, etc

- This consists of elimination or modification of “risk factors” of the disease.

- In such chronic, non-communicable diseases, the etiological (causative) agent is not known (not established) and the etiology is discused in terms of “risk factors”.

- They may act as contributory factors :

They are two approaches for the primordial prevention.

- Populalion (mass) strategy

- High risk (individual) strategy

Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan

Faktor Pencetus Asma Kontrol Lingkungan

Debu rumah (Domestik mite) Cuci sarung bantal, guling, sprei, selimut, dengan air panas (55-60° C) paling lama 1 minggu sekali.Ganti karpet dengan linoleum atau lantai kayu.Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit.Bila gunakan pembersih vakum, pakailah filter HEPA dan kantung debu dua rangkap.Cuci dengan air panas segala mainan kain.

Serpihan kulit (Alergen binatang) Pindahkan binatang peliharaan dari rumah, atau paling tidak dari kamar tidur ruang utama.Gunakan filter udara (HEPA) terutama di kamar tidur dan ruang utama. Mandikan binatang peliharaan 2x/minggu.Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit.Ganti karpet dengan tikar atau lantai kayu.Gunakan pembersih vakum dengan filter HEPA dan kantung debu dua rangkap.


Kecoa Eliminasi, lingkungan yang disukai kecoa seperti tempat lembab, sisa makanan, sampah terbuka dll.Gunakan pembasmi kecoa.

Jamur Perbaiki semua kebocoran atau sumber air yang berpotensi menimbulkan jamur, misalnya dinding kamar mandi, bak mandi, kran air, dsb. Jangan gunakan alat penguap. Pindahkan karpet basah atau yang berjamur.

Tepung sari bunga dan jamur di luar ruangan

Bila di sekitar ruangan banyak tanaman berbunga dan merupakan pajanan tepung sari bunga, tutup jendela rapat-rapat, gunakan air conditioning. Hindari pajanan tepung sari bunga sedapat mungkin.

Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan (2)

Tabel Mengontrol polusi udara di dalam dan di luar ruangan


Polusi udara dalam ruanganAsap rokok (perokok pasif)Asap kayu/masakSpray pembersih rumahObat nyamukDll

Tidak merokok di dalam rumahHindari berdekatan dengan orang yang sedang merokokUpayakan ventilasi rumah adekuatHindari memasak dengan kayuHindari menggunakan spray pembersih rumahHindari menggunakan obat nyamuk yang menimbulkan asap atau spray yang mengandung bahan polutan

Polusi udara di luar ruangan Asap rokokCuaca Ozon Gas buang kendaraan bermotorDll

Hindari aktivitas fisis pada keadaan udara dingin dan kelembaban rendah.Tinggalkan/ hindari daerah polusi

Pajanan di lingkungan kerja Hindari bahan polutanRuang kerja dengan ventilasi yang baikLindungi pernafasan misalnya dengan maskerBebaskan lingkungan dari asap rokok

Tabel Mengontrol faktor pencetus lain

Faktor Pencetus Asma Mengontrol Pencetus

Refluks gastroesofagus Tidak makan 3 jam sebelum tidur.Pada saat tidur, posisi kepala lebih tinggi dari badan.Gunakan pengobatan yang tepat untuk meningkatkan tekanan esofagus bawah dan mengatasi refluks.

Obat-obatan Tidak menggunakan Beta-bloker (termasuk tetes mata, dsb) Tidak mengkonsumsi aspirin atau antiinflamasi non-steroid.

Infeksi pernafasan (virus) Menghindari infeksi pernafasan sedapat mungkin dengan hidup sehat, bila terjadi minta bantuan medis/dokter.Vaksinasi influenza setiap tahun.

PENCEGAHAN

Faktor Genetik

Faktor Lingkungan

Pemicu(Inducer)

Pemacu(Enhancer)

Pencetus(Trigger)

GejalaSensitisasi Inflamasi

Hipereaktivitas bronkus Obstruksi

InflamasiPRIMER

SEKUNDERSEKUNDER

P r o g n o s i s

• Angka kematian (mortality rate) akibat asma umumnya rendah.

• Prognosis baik pada penderita dengan asma ringan dan penderita yang menderita asma saat anak-anak. Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah 7-10 tahun didiagnosa sebagai penderita asma akan bervariasi antara 26-78%, dengan rata-rata 46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi asma persisten berat umumnya rendah (6-19%).

• Kurang lebih 20% penderita asma akan mengalami remisi hingga dewasa, dan 40% dapat diharapkan adanya perbaikan dengan berkurangnya frekuensi serangan.

prognosis• Ad vitam : dubia ad bonam pdu tingkat kematian rendah.• Ad functionam : dubia tgt pengobatan yang adekuat

• Ad sanationam : dubia ad malam pd dewasa cenderung kronis

ok airway remodelling

• Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.

Asma Bronkiale

Etiologi ? 1.Lingkungan

Sembuh Ѳ Pencegahan

(kambuh) - airway remodeling - primer

- sekunder

Sekolah/kerja kronis - tersier

Tatalaksana 2. Genetik

(inflamasi kronis)

Pencegahan

Terkontrol konsultasi pranikah

prognosis

• Umumnya baik.

• Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.

• Ad vitam : dubia ad bonam ok

• Ad fungsionam : dubia tgt optimalisasi penatalaksanaan

• Ad sanationam : dubia ad malam

Makacih Yaaa…. ^^

THANK YOU FOR YOUR ATTENTION THANK YOU FOR YOUR ATTENTION ABOUT ABOUT “ASTHMA BRONCHIALE”“ASTHMA BRONCHIALE”

Interaksi TH-2 dan EMTU pada patogenesis asma

ENVIRONMENT

GENEST-

lymphocytes

Inflammation

Steroid sensitive

IL-4/IL-13

IL-4/IL-13

Atopy

Epithelialsusceptibility

TGF- +

Growth factors

Airway wall remodeling

Steroid refractory

CHRONIC ASTHMA

Cytokines and

chemokines

Myofibroblast activation

TGF-highProlonged epitheleal

repair

EGFR growth low

P a t o g e n e s i s

Obstruksi pada bronkus

Patogenesis Asma

Gambar 3. mekanisme inflamasi akut dan kronik pada Asma dan proses

remodeling

Diagnosis banding

• Dewasa – PPOK– Bronkitis kronis– Gagal jantung kongestif– Batuk kronik akibat lain-

lain– Disfungsi laring– Obstuksi mekanis

(tumor)– Emboli paru

• Anak – Benda asing di

saluran napas– Laringotrakeomalasia– Pembesaran kelenjar

limfe– Tumor– Stenosis trakea– Bronkiolitis

DIAGNOSIS BANDINGDerajat Gambaran Klinis

PPOK 1. Onset usia pertengahan2. Gejala progresif lambat3. Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)4. Sesak saat aktivitas5. Hambatan aliran udara umumnya ireversibel

Asma 1. Onset usia dini2. Gejala bervariasi dari hari ke hari3. Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol4. Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim5. Riwayat asma dalam keluarga6. Hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal Jantung Kongesif

1. Riwayat hipertensi2. Sesak napas (DOE, ortopnoe, PND)3. Ronki basah halus di basai paru4. Foto toraks pembesaran jantung dan edema paru5. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

DIAGNOSIS BANDINGDerajat Gambaran Klinis

Bronkiektasis 1. Sputum purulen dalam jumlah banyak2. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri3. Ronki basah kasar dan jari tabuh4. Gambaran foto toraks tampak honeycomb appearance

dan penebalan dinding bronkus

Tuberkulosis 1. Onset semua usia2. Gambaran foto toraks Infiltrat3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asma/TBA)

Sindrom Obstruksi Pasca TB (SOPT)

1. Riwayat pengobatan anti tuberculosis adekuat2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan klasifikasi

minimal3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak

reversibel

S p i r o m e t r i

• Digunakan untuk mengukur volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP).

• Manfaat spirometri dalam diagnosis asma adalah - Menilai adanya obstruksi jalan napas yang diketahui dari rasio VEP1/KVP <75% atau VEP1 <80% nilai prediksi. - Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan VEP1 ≥ 15% baik secara spontan atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator).- Menilai derajat berat asma.

A P E ( Arus Puncak Ekspirasi)• Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau

pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan menggunakan peak expiratory flow meter (PEFR). Keuntungan APE adalah :

- relatif sangat murah - mudah dibawa

- mudah digunakan oleh siapa saja

• Manfaat APE dalam mendiagnosis asma adalah :

- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator.- Menilai derajat berat penyakit.

F a k t o r R e s i k o

Gambar 4. Faktor Resiko Asma

• Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)• Gangguan saraf autonom & sistim imun

- parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik)- simpatis (blokade reseptor adrenergik beta)- hipereaktivitas adrenergik alfa tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya : pean antikolinergik & pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan

asma pd sebagian penderita

-Alergen sal napas(IgE) mastosit : mediator(histamin, Eo, dll) :bronkokonstriksi, edema & hipersekresi tdk dpt menerangkan patogenesis asma secara keseluruhan

• Fenomena hiperreaktivitas bronkus menonjol• Inflamasi kronis yang dapat selalu rekuren / eksaserbasi

• Inflamasi kronis injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus perubahan struktural dan fungsional bronkus. (REMODELING!!).

• Inflamasi, remodeling, dan perubahan persarafan pada bronkus berulang akan menyebabkan obstruksi yang permanen.

• Gagal napas pada asma : 1. obstruksi saluran napas, 2. mismatch ventilasi-perfusi, dan 3. kelelahan otot pernapasan.

P a t o g e n e s i s

Table 4. Factors that distinguish asthma from COPDFactor Present In

Asthma COPD

Young age at onset Often Almost never

Sudden onset of disease Often Almost never

Smoking history Sometimes Almost always

Allergy Often Sometimes

Dyspnoea Often Often

Wheezing Often Sometimes

Coughing Sometimes Often

Sputum production Seldom Often

Chronic airflow limitation Seldom Almost always

Variable airflow limitation Almost always Seldom

Reversible airflow limitation Almost always Almost never

Airway hyperresponsiveness Almost always Sometimes

Diurnal PEF variability Almost always Sometimes

Adapted from Van Schayck C, 199640These factors can help distinguish between asthma and COPD, but be aware that both conditions may be present

Tabel 6. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian

Gejala & faal paru dalam pengobatan

Tahap I Intermiten

Tahap 2Persisten ringan

Tahap 3Persisten sedang

Tahap 1 : intermiten Gejala < 1x/mggSerangan singkatGejala malam <2x/blnFaal paru normal diluar serangan

Intermiten Persisten ringan Persisten sedang

Tahap II : persisten ringanGejala >1x/mgg, tetapi <1x/hrGejala malam >2x/bln, tetapi<1x/mggFaal paru normal diluar serangan

Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat

Tahap III : persisten sedangGejala setiap hariSerangan mempengaruhi aktivitas & tidurGejala malam >1x/mgg60%< VEP1<80% nilai prediksi60%<APE<80% nilai terbaik

Persisten sedang Persisten berat Persisten berat

Tahap IV : persisten beratGejala terus-menerusSerangan seringGejala malam seringVEP1 60% nilai prediksi, / APE 60% nilai terbaik

Persisten berat Persisten berat Persisten berat

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT

Penilaian awalRiwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1,

saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi

Serangan Asma Ringan

Serangan Asma Sedang/Berat

Serangan Asma Mengancam Jiwa

Pengobatan awal•Oksigenasi dengan kanul nasal•Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)•Kortikosteroid sistemik:

- serangan asma berat- tidak ada respons segera dengan pengobatan

bronkodilator- dalam kortikosteroid oral

Penilaian Ulang setelah 1 jamPem. fisis, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi

Respon baik•Respon baik dan stabil dalam 60 menit•Pem. fisis normal•APE > 70% prediksi/ nilai terbaik•Saturasi O2 > 90% (95% pada anak)

Respon tidak sempurna•Risiko tinggi distres•Pem. fisis: gejala ringan - sedang•APE > 50% tetapi < 70%•Saturasi O2 tidak perbaikan

Respon buruk dalam 1 jam

•Risiko tinggi distres•Pem. fisis: berat, gelisah dan kesadaran menurun•APE < 30%•PaC O2 > 45 mmHg•PaO2 < 60 mmHg

Pulang•Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2•Membutuhkan kortikosteroid oral•Edukasi penderita

- memakai obat yang benar

- ikuti rencana pengobatan

selanjutnya

Dirawat di RS•Inhalasi agonis beta-2 ± anti-koligernik •Kortikosteroid sistemik•Aminofilin drip•Terapi oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker venturi•Pantau APE, Sat O2, Nadi, kadar teofilin

Dirawat di ICU•Inhalasi agonis beta-2 ± anti-koligernik •Kortikosteroid IV•Pertimbangkan agonis beta-2 injeksi SC/IM/IV•Terapi oksigen menggunakan masker venturi•Aminofilin drip•Mungkin perlu intubasi dan ventilasi makanik

PulangBila APE > 60% prediksi/ terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi

Perbaikan Tidak perbaikan

Dirawat di ICUBila tidak perbaikan dlm 6 – 12 jam

HISTORY

• The classic history : wheeze, cough and dyspnea.

• Also common : chest discomfort (eg, pain, tightness, congestion, inability to take a full breath).

• Some patients : cough w/o others.

• Also suggest : refractory chest colds.

Klasifikasi berat serangan asma akutGejala dan Tanda Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Keadaan ancam Jiwa

Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur terlentang Duduk Duduk membungkuk

Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata

Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun

Frek. napas < 20/menit 20-30/menit > 30/menit

Nadi < 100 100- 120 > 120 Bradikardi

Pulsus paradoksus - +/- + -

Otot Bantu napas dan retraksi suprasternal

- + + Torakoabdominal paradoksal

Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi Inspirasi dan ekspirasi

Silent Chest

APE > 80% 60 - 80% < 60%

PaO2 > 80 mHg 60 - 80 mHg < 60 mHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2 > 95% 91 - 95% < 90%

Sifat-sifat obstruksi saluran napas

Asma Bronkitis kronis Emfiesema

Reversibilitas+

+ -

Alergi + + -

Hipereaktivitas bronkus

+ + -

Respons terhadap bronkodilator

+ + +

Respons terhadap kortikosteroid

+ + -

Hipoksemia variasi menetap menetap

catatan• Secepatnya Oksigen

-pend. tenang merasa dapat pertolongan

-koreksi hipoksemia

-faktor pencetus ?

-minum teofilin 6 jam pertama dosis separuh

-beta 2 agonis berulang segera steroid

-asma akut : aerosol(terbutalin) adrenalin :

efek bronkodilatasi sama

daya kerja yang lama

efek sistemik tidak ada

-u/ me efek samping adrenalin : do kecil ttp sering0,1 ml, diberikan sampai 3 kali

catatan

Adrenergik beta banyak dipilih ok

-bekerja cepat terutama bentuk aerosol

-dosis kecil(1/20 – 1/30 dari tablet)

-kerja cepat ( 2 – 5 menit )

-efektif dengan segera

-hampir tidak ada efek samping

-tidak tergantung pd absorpsi

-langsung pada target organ (aerosol)

-sangat baik untuk cegah EIA

P e n c e g a h a nPencegahan Primer

cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma

Pencegahan Sekunder

cegah yg sdh tersensitisasi utk tdk berkembang menjadi asma : imunoterapi, antihistamin H-1

Pencegahan Tersier

cegah agar tdk terjadi serangan pd pend asma :alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation

asma mkk sp

Documents