Asma

Autor: José Alberto niebla higuera.

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA

• Enfermedad crónica mas frecuente en niños y adolecentes.

Definición.

Síndrome de variadas etiologías con evento final en común.

a) Contracción del musculo lisob) B) hipersecreción mucosa.c) Inflamación regional de vías aéreas.

Factores que contribuyen a la broncocontriccion

Liberación de mediadoresHistamina

SRS-A

Desequilibrio del sistema nervioso autónomo.Respuesta a receptores irritativos.

Respuesta adrenérgica y/o colinérgica alterada

Irritantes no específicos.Infecciones (virus)

FarmacológicosBetabloqueadoresInhibidores de prostaglandinasAlcoholanticolinergicos

PsicológicosEjercicioTH2-citosina e interleucina 4.

• Polvo

• Pólenes

• Hongos

• Esporas• Virus• Aire frio• Medicamentos• Bacterias• Humos• bacterias

EjercicioEstrésTensión premenstrual

ANORMALIDAD FUNCIONAL BÁSICA , ES LA HIPERSENSIBILIDAD DE VÍAS AÉREAS A DISPARADORES :

específicos :

Inespecíficos.

Factores de buen pronostico

• Asma en infancia.• Alimentación prolongada

de seno materno• Evitar alérgenos en

infancia• Pruebas cutáneas

negativas

Incremento de asma en mundo.

Cambios genéticos

Sitios urbanosSitios rurales

No hay asociación con antígenos de histocompatibilidad, respuesta inmune (producción de igE).

75 a 90% las edades de inicio menos de 40 años.

Edades de 5 años ,el sexo masculino mas afectado

60 años incidencia a la alza en sexo femenino

EPIDEMIOLOGIA Y GENÉTICA.

• Factores alérgicos. Son de Importancia

• Inicio en final de infancia, adolescencia y adulto joven, mediada por fijación de igE a célula cebada

Etiopatogenia

Etiopatogenia.Histamina.Edema y broncospasmo

SRS-AConjunto de leucotrienos

Contracción de musculo liso bronquial.

Efecto acentuado en vías aéreas periféricas.

Bradicinina.

Nonapeptido destruido en pulmón.

Bronconstriccion.

Prostaglandinas.

Depende de tipo de liberación.PGE2- broncodilatan

PGF2- broncoconstriccion

Factor quimiotactico para eosinofilos.

OligopeptidoAtrae eosinofilosGránulos de arilsulfatasa inhiben SRS-A y libera histamina.

Niños.

LecheHuevochocolate

Mecanismo alérgico. Pelo caspa, orina, insectos, aves, enzimas de bacillus subtillis pescado, semilla de café o te.

Mecanismo farmacológico. Polvo de algodón, tolueno, isocianatos, irritación, amonio, urea, formaldehido, NO2, Cl2, HCI

Mecanismo alérgico probable. Harina, polvo de grano y madera, resinas, vegetales, sales de platino, soldaduras con amino-etiletanolamina, cromo, piperacina.

Causas de asma ocupacional.

Etiopatogenia

Virales pueden producir ataques asmáticos ( rinovirus)

bacterias.70% presentan datos evidentes de rinosinusitis crónica.

Episodio de asma por factores emocionales.

Infecciones Factores psicológicos

Etiopatogenia

Humo de cigarrillo intolerable

Efectos de contaminación.

Climas brumosos y húmedos los accesos asmáticos son mas frecuentes.

Asma de Yokohama.

CONTAMINACIÓN AMBIENTAL Y ASMA LOCAL.

• Cuadro característico

• Broncoconstricción moderada, llega 15 minutos después de terminar rutina para después disminuir.

• Varias teorías.

• Alteración en regulación de temperatura y osmoralidad de vías intratoracicas.

Ejercicio.

Etiopatogenia

• Pólipos nasales exacerban cuadros asmáticos, lo disminuye cuando se extirpan.

Factores reflejos

Etiopatogenia

S.N.A controla el calibre de vías aéreas.

Desequilibrio en: simpático (adrenérgico). Liberación de adrenalina provoca

relajación.

Parasimpático (colinérgico)- liberación provoca broncoconstriccion

mediada por acetilcolina.

Desequilibrio en S.N.A

AdrenalinaNoradrenalina agonistas del S.N.ADopamina

Acetilcolina agonista del parasimpático

Estas sustancias modulan severidad de reacción alérgica por regulación en liberación de mediadores de células blanco.

Alfa-adrenérgicos- responden a adrenalina

Bloqueados por alcaloides, fenoxibenzamina.

Beta-adrenérgicos- responden al isoproterenol o adrenalina

Bloqueados por propranolol.

Células blanco poseen receptores alfa y beta

• Receptores beta 2. causan relajación del musculo liso, especialmente bronquio, útero y vejiga

• Receptores alfa adrenérgicos en bronquios y estimulación provocan y su estimulación provocan broncoconstriccion.

Receptores beta –adrenérgicos

Adenilciclasa inactiva

Adenilciclasa activada+ ATP del citoplasma de la célula.

3´ 5¨ adenosinmonofosfato ( AMP cíclico) + ca y mg

broncodilatacion Inhibición de la liberación de

mediadores de la célula cebada.

fosfodiesterasa

AMP cíclico es convertido a su forma inactiva

Receptores gammacolinergicos

Guanilciclasa activada + GTP

3¨---5¨ guanosinmonofosfato ( GMP cíclico)broncoconstriccion

Liberación de mediadores de la célula cebada.

guanilfosfodiesterasa

GMP cíclico es convertido a su forma inactiva.

Guanilciclasa inactivada

clasificación

Asma extrínseca

Asma intrínseca

Bronquitis asmatiforme

Estado asmático.

Edades tempranas-fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias varias.

Pruebas cutáneas +, Aumento de IGE

No antecedentes familiares,Si de infecciones virales o bacterianas, no alérgeno contra antígenos de microorganismos involucrados.

Mayores de 35 años (mayoría) pertenecen a este grupo

70% sinusitis crónica concomitante.

Asma intrínsecaAsma extrínseca

Aquellos bronquíticos crónicos que sufren broncospasmo

Pacientes con asma refractaria al tratamiento

Es continuo y empeoran aun con medidas de tratamiento.

Mortabilidad por asma

ESTADO ASMÁTICOBronquitis asmatiforme

• Muerte por asma es sorpresiva y con menor frecuente precedida de crisis asmática.

Característicos.- tapones de moco en bronquios menores.

Vías aéreas centrales están estrechadas pero distales pueden estar dilatadas.

Pulmones- distendidos ,puede haber infiltrado neumónico agregados.

Patología.

• Variedades de cuadros dependiendo de severidad de episodios y el grado de obstrucción al flujo aéreo.

• Ataque asmático.- disnea paroxística vigilancias tos con expectoración adherente mucosa

Pueden presentarse los ataques durante alguna época del año, alérgeno, ejercicio, cambios bruscos de temperatura, tensión emocional o infección de vías respiratorias.

Cuadro clínico

Normal o existir sobretensión torácica con aumento de diámetro ap.

Abatimiento de diafragmas

Sibilancias aumentadas durante espiración.

Disminución de vibraciones bucales y ruidos cardiacos.

Ataque muy severo.- no ruidos pulmonares.

Aumento de presión venosa.requiere hospitalización

Pulso paradójico, tiros y utilización de músculos accesorios de respiración .

Presencia de estertores sibilantes ( sibilancias)

Exploración física.

Signo característico

cuadro severo.-

Tórax

Muchos pacientes muestran radiografía normal

En casos crónicos con infecciones repetidas pueden verse paredes bronquiales engrosadas manifestados por imágenes tubulares.

Atelectasias debidas a tapones de moco.

Complementar con placas de senos paranasales (tac) en aquellos con síntomas de sinusitis.

Radiología

Corroboran el Dx.• Permiten valorar de lo avanzado del

problema.• Capacidad vital forzada y el VEF1 son

una medida objetiva de la obstrucciona de las vías aéreas.

• Útil realizar, prueba con broncodilatador (sulbutamol) y repetirla a los 20 minutos.

VEF1 aumente 20% en asmáticos lo que indica la reversibilidad de la obstrucción.

Gasometría suele mostrar hipoxemia con hipocapnia y alcalosis debidas a hiperventilación compensadora.

Manejo mediante monitorización con un espirómetro sencillo que utilice el paciente, para el control de medicamentos.

Hipercapnia y acidosis respiratoria indica una situación grave que requiere hospitalización.

Pruebas de funcionamiento respiratorio.

• Eosinofilia periférica.

• Citología de expectoración- eosinofilos, espirales de curschmann(moco compactado)

• Conglomerados de cel. Epiteliales llamadas cuerpos de creola y cristales de charcot-leyden.

Asma alérgica- elevación de IgE.

Laboratorio.

Asma crónica- niños pequeños puede causar deformación de tórax.

Fracturas costales, neumonía, atelectasias, bronquitis, neumotórax, enfisema subcutaneo, mediastinal e intersticial y cor pulmonale crónico.

Ataques previos severos (estado asmático)Marcada predisposición a la severidad de obstrucción bronquial.

complicaciones

Existen factores que aumentan la mortalidad en el asmático:

• Ataques previos severos (estado asmático)

• Marcada predisposición a la severidad de obstrucción bronquial..

• Mayores de 45 años de edad.

• Duración de la enfermedad entre 10 y 20 años. Ayuda medica tardía. Uso inadecuado de esteroides.Psicosis u otra alteración de la personalidad.

Existen factores que aumentan la mortalidad en el asmático:

Bibliografía.

• Neumología.Octavio Rivero serranoFrancisco navarro Reynoso.