Fisiopatologia e trattamento dell’asma acuto grave

ASMA definizioneNational Heart,Lung,and blood Institute.Revised 2002

Asma e’ un disordine infiammatorio cronico delle vie aeree dove giocano un ruolo importante cellule ed elementi cellulari.

L’infiammazione cronica causa un associato incremento dell’iper-reattivita’ delle vie aeree che causano secrezioni, respiro corto,tosse,rumori toracici in particolare di notte e di prima mattina.Questi episodi portano ostruzione al flusso che spesso regredisce spontaneamente o dopo terapia

Episodi ricorrenti : rimodellamento ed ispessimento delle vie aeree

Meccanismi di iperinflazione• Riduzione del ritorno elastico polmonare• Aumentata chiusura delle vie aeree (aumentato volume di chiusura)

• Incremento delle raw( insufficiente tempo esp.per raggiungere il volume di rilassamento)

• Attivita’ post-inspiratoria dei muscoli insp.

• Contrazione della glottide Meccanismi reversibili con la terapia

•Ipossiemia con alcalosi respiratoria

aumento del VE :ipossiemia e broncocostrizione

•Ipossiemia con normocapnia

Riduzione del Ve :distress elevato per la pompa ventilatoria

•Ipossiemia con acidosi respiratoria

VA: VT Fr per fatica muscolare

NB.: acidosi metabolica e’ frequente nei pz con grave ostruzione bronchiale ed ipossiemia.

Segni di severo attacco asmatico

• RR >30,ortopnea• Agitazione,dispnea• Hr <120b/min• Polso paradosso >20mmHg• PEF < 2.5L/sec o 25% del teorico• PaCO2 >40mmHg in

normocapnico

Misurazione del PEF

Non c’e’ stretta correlazione tra PEF e severita’ dell’attacco asmatico ma:

• PEF <1 L/sec: attacco severo• Manovra PEF pericolosa • Trend PEF puo’ guidare la terapia• Relazione tra PEF e ossigenazione• Nessuna relazione tra PEF e PaCO2

Attacco asfittico asmatico

• Rapida evoluzione all’arresto respiratorio• Soggetto giovane <30anni• Necessita’ di ventilazione meccanica• Rapida risposta al trattamento:1. Abolizione contrazione muscoli accessori2. Riduzione RR e Hr3. Incremento PEF >50% o > 1L/sec

Asma instabile

• Incremento della frequenza degli attacchi• Ridotta sensibilita’ ai B2- agonisti• Incremento consumo di farmaci• Progressiva riduzione del PEF/diurna

fluttuazioone ASMA fatale:• alterazioni neurologiche• Arresto respiratorio• PaCo2 >50mmHg in normocapnico

WORLD PROJECT ON ASTHA 1995:CRITERI PER RICOVERO IN OSPEDALE

• PEF <40%• Sintomi persistenti• Difficolta’ socio-economiche• Prevista ammissione ospedaliera

Criteri per ammissione in ICU

• Rapido peggioramento nonostante trattamento con betaagonisti e steroidi

• Confusione,alterazioni mentali• Imminente arresto respiratorio• (PaO2< 60mmHg,PaCo2 >45mmHg)

Terapia farmacologica

• Broncospasmo• Infiammazione• SecrezioniBroncodilatatore beta2agonista Studi clinici hanno mostrato come unica via di

somministrazione quella inalatoria.Somministrazione ev ha solo effetti collaterali

Beta2 agonisti

Salbutamolo 1°scelta per azione selettiva sui recettori beta2.

Ridotta cardiotossicita’ beta1 mediata.Azione broncodilatatrice e di riduzione edema

bronchiale della mucosa.

Nebulizzazione di 5-10mg ogni 2-4hCasi gravi anche ogni 20 minuti O2 ad alto flusso 10-12L

Nebulizzatori vs MDI

MDI con spaziatore alta efficacia paziente non intubato.

MDI paziente intubato non sempre assicura dose ideale a livello polmonare.

• Facile somministrazione• Basso costo• Libero da contaminazioni

Effetti collaterali

• Tachicardia• Disritmie• Ipertensione• Ipotensione• Tremori • ipoK• Peggioramento V/Q• Iperglicemia

Effetti collaterali

L’effetto piu’ comune della somm.ev e solo occasionalmente per nebulizzazione e’

acidosi lattica70% dei pazienti entro 2-4 ore dalla

somministrazione.Monitorare sempre bicarbonati e lattati.Sospendere infusione ( 10mcg/min)

Altri broncodilatatori

• Anticolinergici: ipratropio bromuro. Azione sulle fibre parasimpatiche .Farmaco piu’

usato nell’asma, ma non per asma acuto grave.• 500mcg di ipratropio + salbutamolo nebulizzati

ogni 2-6h.• Minimi effetti cardiovascolari

Corticosteroidi

• Aumentata risposta beta della muscolatura liscia.

• Ridotta risposta infiammatoria cellulare• Riduzione delle secrezioniIdrocortisone 2-4mg/Kg ogni 6 h evMetilprednisolone 0.5-1mg/Kg ogni 4-6/hevSteroidi inalatori effetti a lungo termine e

ridotta mortalita’ per asma:terapia di salvataggio

Effetti collaterali uso a lungo termine di steroidi

• Iperglicemia• ipoK• Ipertensione• Psicosi acuta• Effetti immunosoppressori a lungo termine con

aumentato rischio di infezioni da Legionella e Varicella e Pneumocystis C.

• Anafilassi• Osteoporosi dopo 3 mesi di terapia• Monitorare GH e cataratta nei bambini

MIOPATIA: corticosteroidi ad lato dosaggio e per lungo tempo.

MIOPATIE da steroidi fluorinati ( idrocortisone) > degli steroidi non fluorinati ( metilprednisolone )

Difficile svezzamento del paziente ventilato

Miopatia puo’ mantenersi dopo la dimissione .Ridotta sopravvivenza.

AJRCCM 1996 :153.

Aminofillina• Ruolo controverso per il trattamento

dell’asma.Meccanismo dell’effetto non chiaro.Probabile azione di inibizione delle fosfodiesterasi,beta agonismo,aumento della contrattilita’ diaframmatica,e aumento del legame dell’AMPc.

• Studi contrastanti sul sup ruolo, ma utilizzato dopo fallimento di beta agon. e steroidi .

• Dose carico 3mg/Kg e mantenimento con 0.5mg/Kg/h• Effetti collaterali:cefalea,nausea,vomito,irrequietezza.• Aritmie e convulsioni solo in dosi elevate.

Trattamenti non stabiliti• Adrenalina: dose nebulizzata di 2-4mg in 2-4 ml ogni 1-4/h• Adrenalina :s.c. 0.2-0.5mg ogni 30min.• Magnesio solfato:blocca i canali del calcio e media il

rilassamento della m.liscia e la broncodilatazione.( effetti collaterali se la dose sierica >5mmol/dl o 12mg/dl con ipotensione.ipostenia, areflessiadepressione respiratoria,arrossamento.)

• ELIO:miscela di elio/O2 60:40 riduce turbolenza e densita’ dei gas e delle Raw.Riduce WOB e migliora passaggio dei Broncodilatatori.

• Agenti anestetici:ketamina,alotano,isoflorano, sevorane.

Ventilazione meccanica

• Frequenza respiratoria?• Volume corrente?• PEEPe?

Ventilazione meccanica

• Target della ventilazione:1. Ristabilire l’apporto di ossigeno2. Migliorare la ventilazione alveolare compatibile con

Ppicco<50cmH2O3. Nessun target obbligatorio di PaCo2

• Strategia:1. CMV,sedazione2. RR 6-103. VT 8-12ml/Kg4. Ppicco <50

Ventilazione in SAA e COPD

• Principi fondamentali: adeguare il tempo espiratorio alle RCe elevate. Prolungare tempo espiratorio.

• Come prolungare il tempo espiratorio?1. Riduzione della RR2. Controllo della ventilazione con sedazione (+

paralisi)3. Riduzione del rapporto I:E

Meccanica respiratoria in SAA e COPD: differenze

• SAA: ostruzione bronchiale – aumento della resistenza in insp. ed esp.

• COPD: ostruzione bronchiale + collasso esp. Bronchiale. Aumento delle resistenze prevalente in espirazione.

Meccanica respiratoria : in SAA e COPD compliance

• SAA: Normale o ridotta per ostruzione bronchiali e perdita di spazi alveolari.

• COPD: aumentata ( enfisema), normale,ridotta ( addensamenti polmonari)

PEEPe in SAA e COPD• Da un punto di vista meccanico vantaggi

solo nel COPD in ventilazione assistita e spontanea.In ventilazione passiva nessun vantaggio.

• Nell’asma una PEEPe tende a peggiorare l’iperinflazione.

SAA COPD

COPD

Conclusioni

• Ridurre RR• Verifica PEEPt• Aumentare se possibile Vt ( verifica

Pinsp.e Ppeak)• Usare PEEPe solo se COPD

svezzamento verificando PEEPi e PEEPt.

Complicanze della ventilazione invasiva

• Ipotensione da sedativi e iperinflazione dinamica• Arresto cardiaco da dissociazione

elettromeccanica dopo IOT.• PNX• Miopatia acuta da steroidi e atrofia muscolare.

( aumento delle CPK sieriche)(biopsia mostra mionecrosi con atrofia fibre tipo II.

• Curari peggiorano la miopatia.• Usare precocemente steroidi aerosol