TUGAS MAKALAH

PENYAKIT PARENKIM PARU

Tugas makalah ini disusun untuk memenuhi tugas KMB I (Keperawatan Medikal Bedah I)

Disusun Oleh:

Kelas beata Teresa

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo

BorromeusBandung

2009

DAFTAR ISI

Daftar Isi i

Bab I. Pendahuluan ii1.1 Latar belakang1.2 Tujuan ii

1.2.1 Tujuan Umum1.2.1 Tujuan Khusus ii

1.3 Metode Penulisan ii1.4 Sistematika Penulisan iii

Bab II

Abses ParuTinjauan TeoritisTinjauan Asuhan Keperawatan

PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun)Tinjauan TeoritisTinjauan Asuhan Keperawatan

Ca ParuTinjauan TeoritisTinjauan Asuhan Keperawatan

Bab III

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

Daftar Pustaka iv

i

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parenkim Paru adalah penyakit yang menyerang saluran pernafasan. Penyakit

Parenkim Paru terdiri dari Abses Paru, PPOM (penyakit Paru Obstruktif Menahun) dan Ca

Paru. Biasanya klien yang terkena penyakit ini merupakan seorang perokok dan tinggal di

lingkungan yang kurang mendukung, seperti tinggal di daerah yang banyak polusi udaranya.

Klien dengan penyakit seperti ini biasanya mengalami kesulitan bernafas dan terjadi

gangguan di saluran pernafasannya oleh sebab itu kita sebagai perawat wajib mengetahui

Askep apa yang akan kita lakukan agar klien dapat kembali bernafas dengan normal.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini agar mahasiswa mampu mengetahui

asuhan keperawatan pada pasien yang memiliki kelainan pada Parenkim Paru diantaranya

Abses Paru, PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) dan Ca Paru dan dapat

mengaplikasikannya dalam bentuk praktik keperawatan.

1.2.2 Tujuan Khusus

Agar mahasiswa mampu:

1. Mengkaji pada pasien yang memiliki gangguan pada Parenkim Paru

2. Melakukan perawatan pada pasien yng memiliki gangguan pada Parenkim Paru

3. Mengetahui macan-macam diagnose keperawatan pada pasien yang memiliki gangguan

Paru

1.3 Metode Penulisan

Metode penulisan dalam pembuatan makalah ini penyusun mengumpulkan bahan seminar

menggunakan metode literature , kepustakaan. Browsing di internet serta bimbingan dengan

dosen yang bersangkutan.

1.4 Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari bab satu: pedahuluan yang berisi tentang latar belakang, tujuan

(tujuan umum dan tujuan khusus), metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab dua

terdiri dari Tinjauan teori yang berisi tentang pengertian penyakit, Anatomi Fisiologi, etiologi,

patofisiologi, manisfestasi klinik, insiden; Tinjauan askep yang berisi pengkajian, diagnosa,

perencanaan, dan evaluasi. Bab 3 terdiri dari Kesimpulan dan Saran.

ii

ABSES PARU1. Pengertian

Abses paru adalah lesi nekrotin setempat pada parenkim paru yang mengandung bahan porulen; lesi mengalami koleps dan membentuk ruang.

Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. (medicastore.com)

Jadi Abses Paru adalah kematian jaringan paru yang diakibatkan lesi nekrotin yang membentuk rongga.

2. Anatomi fisiologi

Paru-paruParu manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru

dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m2. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri)

Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior.

Di antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung membungkus paru-paru. 2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah

luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

SIRKULASI PARUMengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan

mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.

Proses Respirasi ada 4, yaitu:1. Ventilasi

Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar2. Difusi

Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah3. Transportasi O2

4. PerfusiPertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan

3. Etiologi

Bahan teraspirasi dari hidung atau mulut. Obstruksi mekanik atau fungsional bronki. Tumor. Benda asing. Stenosis bronchial. Nekrotisasi pneumonia. Tuberculosis. Embolisme paru. Trauma dada. Kerusakan reflek batuk. Ketidak mampuan penutupan glottis. Kesulitan mengunyah. Kecanduan obat. Kejang. Alkoholisme. Penyakit esophagus. Penurunan kesadaran.

4. Patofisiologi

Abses Paru

Lesi nekrotik di bronki

Menyebar ke parenkim paruDi kelilingi oleh jaringan glandular

Meluas ke pleura

Suplai darah ke jaringan ditandai batuk anoreksiaBerkurang dan nyeri pleuritik

Penurunan BB

5. Manifestasi klinis

Batuk produktif ringan. Sakit secara kronis atau akut. Batuk produktif dengan jumlah sputum sedang sampai dengan banyak dan berbau dan

sering bercampur darah. Nyeri dada pekak. Dispnea. Kelemahan. Anoreksia. Penurunan berat badan.

Asuhan Keperawatan

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dada menunjukan pada perkusi dan tidak terdangar bunyi napasdengan fiksi gesekan plera intermiten saat auskultasi. Krekles mungkin terdengar,konfirmasi tentang diagnosis ditegakan dengan ronten dada,kultur sputum. Ronten dada dapat menunjukan infiltrate dengan tingkat udara cairan. Kondisi ini paling umun terjadi pada lobus kanan bawah.

PENATALASANAAN MEDIS

Pemeriksaan fisik, ronten dada dan kultur sputum akan menandakan jenis organisme dan pengobatan yang dibutuhkan.

Terapi anti mikroba intra vena tergantung dari hasil kultur dansensitifitas yang diberikan untuk periode yang lama.

Drainase adekuat abses paru sering dicapai melalui drainase postural dan fsioterapi dada.tindakan ini sangat penting untuk menyingkirkan benda asing.

Diet tinggi protein dan kalori penting karena infeksi kronis berkaitan dengan katabolic, yang memerlukan peningkatan masukan kalori dan protein untuk mempercepat penyembuhan.

Antibiotic oral menggantikan terapi inta vena. Intervensi bedah jarang dilakukan.namun reseksi paru dilakukan jika terjadi hemoptisis

masif.

PENCEGAHAN

Tidakan berikut akan mengurangi resiko terjadinya abses paru : Pasien yang harus menjalani pencabitan gigi ketika gusi dan gigi mereka terinfeksi

mungkin harus diberikan antibiotic yang sesuai. Pasien di’instruksikan untuk mempertahankan hygiene ang yang adekuat terhadap gigi

dan mulut. Terapi antimikroba yang sesuai.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. A: AIRWAYKetidakefektifan bersihan jalan napas b.d penumpukan sekret2. B: BREATHINGa. Ketidakefektifan pola napasb. Gangguan pertukaran gas3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh4. Gangguan tidur5. Kelemahan (fatigue)6. PK: Infeksi

INTERVENSI KEPERAWATAN

Terapi antibiotic dan intravena diberikan sesuai yyang diresepkan dan pasien dipantau terhadap setiap evek yang muncul.

Fisioterapi dada dilakukan sesuai dengan yang diresepkan untuk memudahkan drainase abses.

Ajarkan klien untuk napas dalam dan latihan batuk efektif untuk membantu pengemabgan paru.

Berikan HE perawatan luka atau mengganti verban jika sudah dilakukan pembedahan. Anjurkan klien untuk konseling nutrisi juga diberikan untuk mempetahankan status

nutrisi yang obtimal.

EVALUASI

1. Jalan nafas efektif2. Pola nafas efektif3. Kebutuhan Nutrisi dari tubuh terpenuhi4. Pola tidur terpenuhi

Penyakit paru Obstruktif Menahun (PPOM)

1. Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis.(Medicastore.com)

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) atau PPOM merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Jadi PPOM atau COPD adalah sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan menetap pada saluran pernafasan.

2. Anatomi dan Fisiologi

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m2. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri)

Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior.

Di antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi

menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung membungkus paru-paru. 2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

SIRKULASI PARUMengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan

mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.

Proses Respirasi ada 4, yaitu:

1. VentilasiPertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar

2. DifusiPertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah

3. Transportasi O2

4. PerfusiPertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan.

3. Etiologi

Ada 2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini, yaitu emfisema dan bronkitis kronis.

a. Emfisema

Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya.

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu :a. Hilangnya elastisitas paru.

Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.b. Hyperinflation Paru

Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.c. Terbentuknya Bullae

Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap

Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

Terdapat tiga tipe dari emfisema :a. Emfisema Centriolobular

Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa..b. Emfisema Panlobular (Panacinar)

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.c. Emfisema Paraseptal

Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.

b. Bronkitis Kronik

Bronkitis kronis adalah batuk menahun yang menetap, yang disertai dengan pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paru-paru

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu : a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.b. Alergic. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :a. Penyakit Jantung Menahun , baik pada katup maupun myocardium. Kongestimenahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.

4. Patofisiologi

Asap rokok

Polusi udara

Gangguan pembersihan paru

Peradangan

Bronkus dan Bronkiolus

Tersumbatnya jalan nafas

Karena peradangan

Hipoventilasi dinding alveoli

Alveolar mengalami kerusakan

Bronkitis Bromkiolo kehilangnan

Kronik struktur penyangga

Saat udara dikeluarkan

Bronkioli mengkerut

Emfisema

5. Manisfestasi Klinik

Manisfestasi Klinik yang berupa tanda dan gejala adalah:

Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak normal.

Sering terjadi nyeri kepala dan pilek.Selama pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah.Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai mengi/bengek.

Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas .Sesak nafas terjadi pada waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan makanan.

Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badankarena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan.

Pembengkakan pada kaki.Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung.Pada stadium akhir dari penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.

6. Insiden

PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. Penderita Pria : wanita =3-10 : 1. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan.Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM.Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok.Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap, semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru.

Pada penderita PPOM sebanyak 13%dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun, dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan, pneumonia, pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru), aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-paru).Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru.

7. Komplikasi

1. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.2. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antaralain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akanmeningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.4. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

Asuhan Keperawatan bagi penderita PPOM

Pengkajian

1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema5. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

7. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.11 ECG. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)12. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

Tabel 1: Asuhan Keperawatan dengan pasien PPOM

NO Diagnosa Keperawatan(NANDA)

PerencanaaanTujuan Intervensi

1. Bersihan jalan nafas takefektif yang berhubungandengan :

Bronchospasme Peningkatan produksi sekret

(sekret yang tertahan, kental) Menurunnya energi/fatique

Data-data : Klien mengeluh sulit untuk

bernafas Perubahan kedalaman/jumlah

nafas, penggunaan otot bantu pernafasan

Suara nafas abnormal seperti : wheezing, ronchi, crackles

Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sputum

Status Respirasi :Kepatenan Jalan nafasdengan skala…….. (1 –5) setelah diberikanperawatan selama…….Hari, dengan kriteria :Tidak ada demamTidak ada cemasRR dalam batasnormalIrama nafas dalambatas normalPergerakan sputumkeluar dari jalannafasBebas dari suaranafas tambahan

a. Manajemen jalan nafasb. Penurunan kecemasanc. Aspiration precautionsd. Fisioterapi dadae. Latih batuk efektiff. Terapi oksigeng. Pemberian posisih. Monitoring respirasii. Surveillancej. Monitoring tanda vital

2. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan :

Kurangnya suplaioksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekret, bronchospasme, air trapping).

Destruksi alveoliData-data :

Dyspnea Confusion, lemah. Tidak mampu mengeluarkan

secret Nilai ABGs abnormal(hipoxia

dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital.

Status Respirasi :Pertukaran gas denganskala ……. (1 – 5)setelah diberikanperawatan selama…….Hari dengan kriteria :Status mental dalambatas normalBernafas denganmudahTidak ada cyanosisPaO2 dan PaCO2dalam batas normalSaturasi O2 dalamrentang normal

a. Manajemen asam dan basa tubuhb. Manajemen jalan nafasc. Latih batukd. Tingkatkan keiatane. Terapi oksigenf. Monitoring respirasig. Monitoring tanda vita

Menurunnya toleransi terhadap aktifitas.

3. Ketidakseimbangan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan :

Dyspnea, fatique Efek samping pengobatan Produksi sputum Anorexia, nausea/vomiting.

Data - data : Penurunan berat badan Kehilangan masa otot, tonus otot

jelek Dilaporkan adanya perubahan

sensasi rasa Tidak bernafsu untuk makan,

tidak tertarik makan

Status Nutrisi : Intakecairan dan makanan gas dengan skala ……. (1– 5) setelah diberikan perawatan selama…….Hari dengan kriteria :Asupan makananskala (1 – 5)(adekuat)Intake cairanperoral (1 – 5)(adekuat)Intake cairan (1 – 5)(adekuat)

Status Nutrisi : IntakeNutrien gas denganskala ……. (1 – 5)setelah diberikanperawatan selama…….Hari dengan kriteria :Intake kalori (1 – 5)(adekuat)Intake protein,karbohidrat danlemak (1 – 5)(adekuat)

Kontrol Berat BadanGas dengan skala……. (1 – 5) setelahdiberikan perawatanselama……. Haridengan kriteria :Mampumemeliharan intakekalori secaraoptimal (1 – 5)(menunjukkan)Mampu memeliharakeseimbangancairan (1 – 5)(menunjukkan)Mampu mengontrolasupan makanansecara adekuat (1 –5) (menunjukkan

a. Manajemen cairanb. Monitoring cairanc. Status dietd. Manajemen gangguanmakane. Manajemen nutrisif. Terapi nutrisig. Konseling nutrisih. Kontroling nutrisii. Terapi menelanj. Monitoring tanda vitalk. Bantuan untukpeningkatan BBl. Manajemen berat badanKeterangan

Evaluasi

1. Klien mampu bernafas secara efektif2. Klien dapat melakukanPertukaran gas adekuat3. Kebutuhan Cairan dan Nutrisi Klien terpenuhi.

CA PARU

1. PENGERTIAN.

Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru

(Underwood, Patologi, 2000). Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari Bronkus.

( tutorialkuliah.blogspot.com)

2. ANATOMI FISIOLOGI

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m2. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri)

Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior.

Di antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung

membungkus paru-paru. 2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

SIRKULASI PARUMengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan

mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.

Proses Respirasi ada 4, yaitu:

1. VentilasiPertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar2. DifusiPertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah3. Transportasi O2

4. PerfusiPertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan.

3. ETIOLOGI.

Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :

a. Merokok.Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif

telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

b. Iradiasi.Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan

penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

c. Kanker paru akibat kerja.Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur

nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.

d. Polusi udara.

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.

e. Genetik.Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :

i. Proton oncogen.ii. Tumor suppressor gene.

iii. Gene encoding enzyme.

f. Diet.Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A

menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.

4. MANIFESTASI KLINIS.

a. Gejala awal.Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.

b. Gejala umum.i. Batuk

Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

ii. HemoptisisSputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.

iii. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

5. PATOFISIOLOGI.

Asap rokok

Masuk ke dalam tubuh

Menyerang percabangan segmen

/ sub bronkus

Cilia hilang dan deskuamasi

Terjadi pengendapan karsinogen

Terjadi Metaplasia, hiperplasia

Dan displasia

Menembus ruang pleura

Invasi langsung pada kosta dan korpus vetebra

Obstruksi dan ulserasi bronkus

Batuk, hemoptysis, Ca Paru

Dispneu, demam dingin

Metastase hati

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU.

a. PENGKAJIAN.1). Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,

dispnea karena aktivitas.

Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).

2). Sirkulasi.

Gejala : JVD (obstruksi vana kava).

Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).

Takikardi/ disritmia.

Jari tabuh.

3). Integritas ego.

Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan

Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.

Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.

4). Eliminasi.

Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).

Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)

5). Makanan/ cairan.

Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan

makanan.

Kesulitan menelan

Haus/ peningkatan masukan cairan.

Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)

Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).

6). Nyeri/ kenyamanan.

Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu

pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.

Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)

Nyeri abdomen hilang timbul.

7). Pernafasan.

Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau

produksi sputum.

Nafas pendek

Pekerja yang terpajan polutan, debu industri

Serak, paralysis pita suara.

Riwayat merokok

Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja

Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)

Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).

Hemoptisis.

8). Keamanan.

Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)

Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

9). Seksualitas.

Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel

besar)

Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

10). Penyuluhan.

Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis

Kegagalan untuk membaik.

b. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.

1). Kerusakan pertukaran gas

Dapat dihubungkan :

Hipoventilasi.

Kriteria hasil :

- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.

- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.Intervensi :

a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.

b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

c) Kaji adanmya sianosisRasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.

d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasiRasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

e) Awasi atau gambarkan seri GDA.Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2). Bersihan jalan nafas tidak efektif.

Dapat dihubungkan :

- Kehilangan fungsi silia jalan nafas

- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru.

- Meningkatnya tahanan jalan nafas

Kriteria hasil :

- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.

- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih

- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.

- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas.

Intervensi :

a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.

b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.

Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus.

c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.

Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.

d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.

e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.

3). Ketakutan/Anxietas.

Dapat dihubungkan :

- Krisis situasi

- Ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati.

- Faktor psikologis.

Kriteria hasil :

- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.

- Mengakui dan mendiskusikan takut.

- Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani.

- Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif.

Intervensi :

a) Observasi peningkatan gelisah, emosi labil.

Rasional : Memburuknya penyakit dapat menyebabkan atau meningkatkan ansietas.

b) Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan.

Rasional : Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan penghematan energi.

c) Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.

Rasional : Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.

d) Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.

Rasional : Membantu pengenalan ansietas/ takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu.

e) Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.

Rasional : Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.

4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.

Dapat dihubungkan :

- Kurang informasi.

- Kesalahan interpretasi informasi.

- Kurang mengingat.

Kriteria hasil :

- Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.- Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.- Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik.- Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut. Intervensi :

a) Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas.Rasional : Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru.

b) Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obatRasional : Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan.

c) Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi.Rasional : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.

d) Berikan pedoman untuk aktivitas.Rasional : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.

BAB III

3.1 Kesimpulan

Penyakit Parenkim Paru merupakan penyakit yang sangat berbahaya. Penyakit

Parenkim paru terdiri dari Abses paru yaitu lesi yang terdapat pada paru, PPOM (penyakit Paru

Obstruktif Menahun ) yaitu merupakan kumpulan dari berbagai penyakit seperti asma

bronchitis, bronchitis kronik dan emfisema. Dan yang terakhir Ca Paru atau yang lebih dikenal

dengan kanker paru yaitu disebabkan oleh lesi perifer.

3.2 Saran

Diharapkan setelah membaca dan mempelajari makalah dari kelompok kami,

mahasiswa/I dapat lebih memahami, mengerti, dan mampu melaksanakan Asuhan Keperawatan

untuk klien dengan penyakit Abses Paru, PPOM, dan Ca Paru.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood, H Abdul Mukty.2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga Universty

Press

Barbara, C Long.1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Yayasan IAPK Pajajaran

Brunner and Sudarth .2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Mubin, halim. 2008. Paduan Praktis Ilmu Penyakit dalam Diagnosa dan terapi Edisi 2. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A.Lorraine M.Wilson.1996. Patofisiologi Edisi 4 Buku 2. Jakarta: EGC

Somantri, Irman. 2008. Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Gangguan system Pernafasan.

Jakarta: Salemba Medika.

Mediacastore.com/penyakit/145/Abses-Paru.html

Kankerparu.org/main/index.php? option.com.cont

Tutorialkuliah-blogspot.com/…/tugas_kuliah_kanker-paru-karsinoma.html

Myaskep.blogspot.com/…/asuhan_keperawatan_copd_cronik.html

Irmanweb.files.wordpress/com/…/asuhan keperawatan_pd_pasien dgn copd.

www.mediacastore.com.all about health and computer 23 April.kendhin X-template.blogspot.com