INFARK MIOKARDIUM AKUT

I. PENDAHULUAN

Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot

jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah

kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria

oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali

mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini

terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan

akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.

Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang

mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan

IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional

(terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu

arteri koroner).

I. ETIOLOGI

Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis

arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun

trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau

perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan

kebutuhan oksigen dijantung.

II. PATHOFISIOLOGI

Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner. Lamanya

kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang diperfusi oleh

arteri yang tersumbat. Gambaran dari infark miokard ini juga tergantung pada lokasi dan

luasnya daerah sumbatan pada arteri koroner.

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi haemodinamik dan

aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, stroke volume dan

peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada peningkatan

tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan

kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja

disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami

iskhemik disekitarnya.

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan

bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat

terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai bila

daerah yang bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan sudah terjadi fibrotik. Bila

infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, maka perburukan

haemodinamika akan minimal, sebaliknya bila infark yang terjadi luas dan miokard yang

berkompensasi sudah buruk akibat iskhemia atau infark lama maka akan terjadi peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai

akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel

baik yang terkena infark maupun yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong

ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin membaik,

maka fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-

daerah yang sebelumnya terjadi iskhemia mengalami perbaikan. Daerah-daerah tersebut

akan mengalami akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan

hemodinamik akan terjadi bila iskhemia berkepanjangan atau infark meluas, karena akan

timbul penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma

ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama

setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya

hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan

besar terhadap terjadinya aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus

simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan

perluasan infark.

III. MANIFESTASI KLINIS

Banyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria,

diatas 40 tahun dan meengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai

hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan priaa muda diawal 30-an atau

bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan kebiasaan merokok memepunyai

resiko tinggi.

Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri),

bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari

angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada

pasien dengan diabetes dan orang tua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai

perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau sinkope dan

pasien sering tampak ketakutan.

Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun

bila anamnese dilakukan dengan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan

keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada, atau epigastrium. Kelainan pada

pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemukan BJ 2

yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan

pada paru-paru. Tachicardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus

yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang nampak atau teraba

didinding dada pada IMA interior.

IV. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Riwayat pasien; pengambilan riwayat pasien dilakukan dengan dua tahap :

1) Riwayat penyakit sekarang.

2) Riwayat penyakit dahulu, serta riwayat kesehatan keluarga, khususnya yang

berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam keluarga.

Elektrokardiogram (EKG), memberi informasi tentang elktrofisiologi jantung.

Ekokardiogram, digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung,

khususnya ventrikel.

Enzim dan Isoenzim serum. Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatininkinase

dan laktat dehidrogenase.

V. PENATALAKSANAAN

Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi

kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera

mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen jantung. Therapi obat-

obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap

mempertahankan fungsi jantung.

Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan supaly

oksigen yaitu :

Vasodilator

Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri jantung adalah

Nitrogliserin (NTG) intravena. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang

mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah

yang kembali kejantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (work load) jantung.

Antikoagulan

Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas

jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga dapat menurun

kan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

Tranbolitik

Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah

terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark.

VI. ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

a. Sirkulasi

- Tekanan darah: dapat normal, naik-turun, perubahan postular dicatat

dari tempat tidur/berdiri.

- Nadi: dapat normal penuh/tak kuat, lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

- Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra S3/S4 mungkin menunjukan gagal

jantung, penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

- Murmur: Bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi otot kapiler.

- Irama jantung : Dapat teratur/tidak

- Edema: Distensi vena jugular, edema dependen/perifer, krekels mungkin

ada dengan gagal jantung/ventrikel.

- Warna: Pucat

b. Aktivitas

- Kelemahan: gelisah

- Tachikardia: dispose pada saat aktivitas/istirahat

c. Pernapasan

- Dispnea pada saat/tanpa kerja

- Riwayat merokok

- Peningkatan frekuensi pernapasan

- Pucat

- Bunyi napas: bersih atau krekel/mengi

- Sputum: bersih

d. Ketidaknyamanan

- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan

aktivitas) tidak hilang dengan istirahat

- Lokasi: tipikal pada dada anterior, sub strenal prekorda dapat menyebar

ketangan, leher, rahang. Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,

rahang, abdomen dan punggung.

- Kualitas: menyempit berat, menetap, tertakan.

- Intensitas biasanya 10 pada skala 1:10 mungkin pengalaman nyeri yang

paling buruk yang pernah dialami.

- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

- Menangis, merintih.

- Menarik diri

- Respon otomatik: perubahan frekuensi/irama jantung, tekanan darah,

pernapasan dan warna kulit.

e. Makanan/Cairan

- Mual/kehilangan napsu makan.

- Kulit kering dan berkeringat.

- Muntah.

- Penurunan berat badan.

f. Eliminasi

- Produksi urine berkurang

- Bunyi usus menurun

g. Neurosensori

- Pusing, berdenyut selama tidur atau pada saat bangun.

- Perubahan mental

- Kelemahan

Diagnosa Keperawatan

(1) Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung

(2) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay

oksigen.

(3) Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status kesehatan.

(4) Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan

jaringan mikard.

Analisa Data dan Intervensi

(1) Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung, ditandai dengan:

DS : Keluhan nyeri pada dada.

DO : Wajah meringis

Gelisah

Perubahan nadi

Perubahan tekanan darah

Perubahan postur tubuh

Tujuan : Nyeri dada hilang dengan kriteria hasil :

- Klien tidak mengeluh nyeri

- Ekspresi wajah rileks

- Tidak gelisah

- Postur tubuh baik

- Nadi normal 60 kali/menit

- Tekanan darah normal 120/90 mmHg

Intervensi :

- Pantau karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal dan

respon hemodinamik (gelisah, berkeringat, napas cepat, tekanan darah,

frekuensi jantung)

Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada, riwayat verbal dan

penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus

ditindak agar nyeri hilang.

- Anjurkan klien untuk melaporkan saat nyeri dirasakan

Rasional : Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri

dan memerlukan peningkatan dosis.

- Beri lingkungan yang tenang/ataur posisi yang nyaman

Rasional : Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan

regangan jantung serta keterbatasan koping.

- Bantu klien untuk melakukan teknik relaksasi

Rasional : Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri,

memberikan kontrol situasi, meningkatkan kemampuan

koping.

- Berikan oksigen dengan kanule atau masker

Rasional : Meningkatkan jumalh oksigen yang ada untuk pemakaian

miokardial, mengurangi ketidaknyamanan.

- Kolaborasi pemberian obat analgesik

Rasional : Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokard.

(2) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay oksigen dengan kriteria :

DS : Keluhan gangguan frekuensi jantung.

DO : Gangguan frekuensi jantung

Perubahan tekanan darah

Terjadinya disritmia

Nyeri dada

Perubahan warna kulit

Sesak

Lelah

Tujuan : Aktivitas terpenuhi dengan kriteria hasil :

- Peningkatan toleransi aktivitas

- Frekuensi jantung normal

- Tekanan darah normal

- Nyeri berkurang

- Kulit hangat, merah muda

- Frekuensi pernapasan normal

- Tidak lelah

Intervensi :

- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah sebelum,

selama dan sesudah aktivitas.

Rasional : Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap

aktivitas dan dapat mengidentifikasikan penurunan oksigen

miokardial yanmg memerlukan penurunan tingkat aktivitas.

- Tingkatkan istirahat / batasi aktivitas.

Rasional : Menurunkan kerja miokardial / konsumsi oksigen

menurunkan resiko komplikasi.

- Anjurkan klien menghindarkan peningkatan tekanan abdomen.

Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk

dapat mengakibatkan bradikardi dan juga menurunkan

curah jantung dan tachikardia dan peningkatan tekanan

darah.

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dan tingkat aktivitasnya.

Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung

meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas yang

berlebihan.

(3) Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status

kesehatan dengan kriteria :

DS : Klien bertanya tentang keadaannya.

DO : Ketakutan

Tegang

Gelisah

Prilaku menentang

Tujuan : Cemas hilang dengan kriteria hasil :

- Tidak takut

- Tidak gelisah

- Ekspresi wajah ceria

- Prilaku berkerja sama

Intervensi :

- Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman / situasi.

Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi sulit pasien dapat

takut mati atau/cemas akan berkelanjutan.

- Catat adanya kegelisahan, menolak/menyangkal.

Rasional : Peningkatan terhadap frekuensi hidup antara individu dan

dampak penolakan telah berarti dua.

- Mempertahankan rasa percaya.

Rasional : Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh

cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan.

- Kaji tanda verbal dan normal pernapasan.

Rasional : Pasien mungkin tidak menimbulkan masalah secara

langsung tetapi kata-kata, tindakan dapat menunjukan

rasa agitasi, marah dan gelisah. Intervensi dapat

membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap

prilakunya sendiri.

- Orientasikan pasien pada orang terdekat terhadap prosedur rutin dan

aktivitas yang diterapkan.

Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan

pasien.

- Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan

seseorang berbagai pertanyaan dan masalah.

Rasional : Berbagai informasi membentuk dukungan dan kenyamanan

dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekuatiran

yang tidak diekspresikan.

(4) Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan

jaringan miokard dengan kriteria :

DS : -

DO : Perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung

Peningkatan tahanan vasculer sistemik (TVS)

Disritmia

Perubahan tekanan darah

Produksi urine menurun

Dispnea

Tujuan : curah jantung baik dengan kriteria hasil :

- Frekuensi/irama jantung normal

- TVS normal

- Disritmia hilang

- Produksi urine normal

- Tidak dispnea

Intervensi :

- Auskultasi tekanan darah.

Rasional : Hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel,

hipoperfusi miokardial dan rangsangan vegal. Hipertensi

juga merupakan fenomena umum kemungkinan

berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran

katekolamin atau masalah vascular sebelumnya, hipotensi

artostatik mungkin berhubungan dengan komplikasi infark

miokard.

- Evaluasi kualitas, kesamaan nadi.

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya

kelemahan.kekuatan nadi.

- Catat terjadinya S3 dan S4.

Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan BJ koroner tetapi yang

terlihat pada gagal jantung dan kelebihan kerja ventrikel kiri

yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan

iskhemia miokard kekakuan ventrikel, hipertensi pulmonal

sistemik.

- Pantau adanya murmur.

Rasional : Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung,

katup tak baik, kerusakan septum dan fibrasi otot kapiler/

korda mandinea, adanya gesekan dengan infakr juga

berhubungan dengan inflamasi.

- Auskultasi bunyi napas.

Rasional : Krekels menunjukan kongesti paru yang mungkin terjadi

karena penurunan fungsi miokard.

- Pantau frekuensi jantung, irama, disritmia.

Rasional : Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan

aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia

(khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung

berlanjut) yang mempengaruhi fungsi jantung.

- Catat respon terhadap dan peningkatan istirahat dengan cepat.

Rasional : Kelelahan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan

oksigen daan mempengaruhi fungsi miokard.

- Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu kekamar kecil.

Rasional : Mengupayakan penggunaan bedpan dapat melahkan dan

secara psikologis penuh stres, juga meningkatkan oksigen

dan kerja jantung.

- Berikan makanan kecil/mudah dikunyah.

Rasional : Makanan dalam jumlah besar dapat meningkatkan kerja

miokardium dan menyebabkan rangsangan yang

mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik. Cafein adalah

perangsang langsung pada jantung yang dapat

meningkatkan frekuensi jantung.

- Berikan oksigen.

Rasional : Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan

miokard, menurunkan iskhemia dan disritmia lanjut.

- Kaji ulang EKG

Rasional : memberikan informasi sehubungan dengan

kemajuan/perbaikan infark status fungsi ventrikel,

keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat.

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan uraian tersebut diatas maka dapat disimpulkan beberapa hal yaitu sebagai

berikut :

Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplay oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

Penurunan suplay oksigen kejantung ini dapat disebabkan karena penyempitan arteri

koroner oleh embolus atau karena arterosklerosis.

Gambaran klinis dari IMA bergantung pada lokasi atau tempat terjadinya sumbatan.

Sumbatan pada arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark dinding inferior atau

posterior, sedangkan sumbatan pada aarteri koroner kiri dapat menyebabkan infark

dinding lateral dan anterior.

Hal-hal yang perlu dikaji pada infark miokard adalah keadaan sirkulasi, aktivitas,

pernapasan, ketidaknyamanan, makanan/cairan, neurosensori dan eliminasi.

Masalah keperawatan yang dapat timbul pada IMA adalah Nyeri, gangguan intoleransi

aktivitas, kecemasan dan resiko tinggi menurunnya curah jantung.

B. Saran

Semoga makalah ini memberikan wawasan kepada kita tentang infark miokard

sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada ibu dosen pembimbing mata kuliah

ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi pengetahuan

tentang infark miokard akut terutama yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan

kardiovasculer dan langkah-langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah

kegawat daruratan ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai

Penerbit FKUI, 1996, Jakarta.

2. Silvia & Wilson, Pathofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit), EGC, 1995,

Jakarta.

3. Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, 2002, Jakarta.

4. Staf Pengajar Patologi Anatomi, Patologi, Bagian Patologi Anatomi FKUI, Jakarta.

5.

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...…………....…………………………………………………… i

Daftar Isi ...……………..………………………………………………………….. ii

I Pendahuluan ..........…………….……………………………………………… 1

II Etilogi .........................…………………………………………………………. 1

III Pathofisiologi ...................…………………………………………...………… 1

IV Manifestasi Klinis ..…………….………………………………………………. 3

V Pemeriksaan Diagnostik ........................................................................... 4

VI Penatalaksanaan ..................................................................................... 4

VII Asuhan Keperawatan .............................................................................. 5

Penutup .................................………………………………….……..…….…… 14

Kesimpulan ..........…………….……………………………..….…….………. 14

Saran .........…………….……………………………………………………… 14

Daftar pustaka ................................................................................................. iii

INFARK MIOKARDIUM AKUT

A. Konsep Dasar Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah pada proses rusaknya (nekrosis) jaringan jantung akibat suplay darah yang tidak adekuat keotot jantung. Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.

Etiologi

Umumnya IMA disebabkan oleh adanya penyempitan pada arteri koroner akibat thrombus ataupun adanya arterosklerosis pembuluh darah kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.

Manifestasi Klinis : Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau sinkope dan pasien sering tampak ketakutan. BJ 2 pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal,. tachicardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi (pada kasus yang relatif lebih berat).

Pemeriksaan DiagnostikElektrokardiogram (EKG), Ekokardiogram, dan pemeriksaan terhadap enzim dan Isoenzim serum.

Penatalaksanaan :- Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.

- Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan Vasodilator (digunakan untuk mengurangi nyeri seperti Nitrogliserin (NTG), Antikoagulan (Heparin), Tranbolitik.

B. Asuhan Keperawatan(1) Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung, ditandai

dengan:

DS : Keluhan nyeri pada dada.

DO : Wajah meringis, Gelisah, Perubahan nadi, Perubahan tekanan

darah, Perubahan postur tubuh.

Tujuan : Nyeri dada hilang dengan kriteria hasil; Klien tidak mengeluh

nyeri, Ekspresi wajah rileks, Tidak gelisah, Postur tubuh baik,

Nadi normal 60 kali/menit, Tekanan darah normal 120/90

mmHg.

Intervensi :

- Pantau karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal

dan respon hemodinamik (gelisah, berkeringat, napas cepat,

tekanan darah, frekuensi jantung)

- Anjurkan klien untuk melaporkan saat nyeri dirasakan

- Beri lingkungan yang tenang/ataur posisi yang nyaman

- Bantu klien untuk melakukan teknik relaksasi

- Berikan oksigen dengan kanule atau masker

- Kolaborasi pemberian obat analgesik

(2) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay oksigen dengan kriteria :

DS : Keluhan gangguan frekuensi jantung.

DO : Gangguan frekuensi jantung, Perubahan tekanan darah,

Terjadinya disritmia, Nyeri dada, Perubahan warna kulit,

Sesak, Lelah.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi dengan kriteria hasil; Peningkatan

toleransi aktivitas, Frekuensi jantung normal, Tekanan

darah normal, Nyeri berkurang, Kulit hangat, merah muda,

Frekuensi pernapasan normal, Tidak lelah.

Intervensi :

- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah

sebelum, selama dan sesudah aktivitas.

- Tingkatkan istirahat / batasi aktivitas.

- Anjurkan klien menghindarkan peningkatan tekanan

abdomen.

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dan tingkat aktivitasnya.

(3) Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status

kesehatan dengan kriteria :

DS : Klien bertanya tentang keadaannya.

DO : Ketakutan, Tegang, Gelisah, Prilaku menentang

Tujuan : Cemas hilang dengan kriteria hasil; Tidak takut, Tidak gelisah,

Ekspresi wajah ceria, Prilaku berkerja sama

Intervensi :

- Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman /

situasi.

- Catat adanya kegelisahan, menolak/menyangkal.

- Mempertahankan rasa percaya.

- Kaji tanda verbal dan normal pernapasan.

- Orientasikan pasien pada orang terdekat terhadap prosedur

rutin dan aktivitas yang diterapkan.

- Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan

dengan seseorang berbagai pertanyaan dan masalah.

(4) Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan

jaringan miokard dengan kriteria :

DS : -

DO : Perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung, Peningkatan

tahanan vasculer sistemik (TVS), Disritmia, Perubahan

tekanan darah, Produksi urine menurun, Dispnea.

Tujuan : curah jantung baik dengan kriteria hasil; Frekuensi/irama

jantung normal, TVS normal, Disritmia hilang, Produksi urine

normal, Tidak dispnea.

Intervensi :

- Auskultasi tekanan darah.

- Evaluasi kualitas, kesamaan nadi.

- Catat terjadinya S3 dan S4.

- Pantau adanya murmur.

- Auskultasi bunyi napas.

- Pantau frekuensi jantung, irama, disritmia.

- Catat respon terhadap dan peningkatan istirahat dengan

cepat.

- Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu

kekamar kecil.

- Berikan makanan kecil/mudah dikunyah.

- Berikan oksigen.

- Kaji ulang EKG