askep gagal ginjal kronik

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.

Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik

yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004

berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang

dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang

atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan

penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %,

namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal

kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put,

gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan,

perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.

Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal

ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana,

pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan

dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif

yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang

adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.

Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya

tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat

harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan

tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat

berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil

penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan.

Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan,

1

seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis,

pemeriksaan penunjang, dan sebagainya.

Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan

gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien

gagal ginjal kronik.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik?

1.3 TUJUAN

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal

ginjal kronik

1.3.2 Tujuan Khusus

1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal

2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik

3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik

4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik

5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik

6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik

7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik

8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik

9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal konik

1.4 MANFAAT

1.4.1 Bagi Penulis

Diharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien

dengan gagal ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam

meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap pasien yang mengalami

gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

1.4.2 Bagi Pembaca

Menambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik.

2

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

2.1.1 Anatomi

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri)

setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum

2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap

peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus

vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal

kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya

hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian

atas setiap ginjal.

Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks

adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus,

medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari

sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran

pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta

nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron

terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang

menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang

bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai

sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi

glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal,

berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa

henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal.

Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus

koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus

koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada

permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

3

2.1.2 Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:

1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam

basa.

2) Ekskresi produk akhir metabolisme.

3) Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia

tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh

sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju

glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga

jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini

meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah

eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap

penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang

pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah

darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain

memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.2 DEFINISI

Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat

fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang

beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau

transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006).

Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif

dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001).

Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan

metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi

urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).

4

Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi

ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi

kronis dan penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin

(Marlynn E. Doenges. 2000).

Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit

ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998).

Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik

Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif

irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di

dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa-

sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit dalam tubuh.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris

sistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

(Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,

antara lain:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya

DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

5

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati

timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher

kandung kemih dan uretra.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

a. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -

angiotensin – aldosteron)

b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)

dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik,

pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,

perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

6

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

2.5 PATOFISIOLOGI

Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A.

Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan

klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab

diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif,

gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit

metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan

analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih

bagian bawah).

7

Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah,

sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat

semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja

ginjal akan semakin berat.

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan

jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi

darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk

memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen,

urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine

secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap

perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan

cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).

Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal

mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan

mengabsorpsi bikarbonat.

Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga

rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat

berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi

besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan

paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001)

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam

metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan

peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga

menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan

metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium,

fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi

(penyakit tulang uremik)

8

2.6 KLASIFIKASI

Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3

yaitu :

a. Stadium Pertama

Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin

serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt.

Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja

yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama

atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

b. Stadium Kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari

75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal)

kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum

juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada

stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala

nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres

dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.

c. Stadium Ketiga

Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium

akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari

masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh,

nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5

ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami

penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami

gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi

mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis,

efusi perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.

9

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan Urine

Volume Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada

(anuria)

Warna Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan

oleh pus

bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenis Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat)

Osmolalitas Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan

tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1

Klirens Kreatinin Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40

70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit)

dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)

Natrium Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu

mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)

Protein Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan

fragmen juga ada.

Pemeriksaan Darah

BUN/Kreatinin Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar

kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah

yaitu 5

Hitung darah

lengkap

Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 – 8

9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16

g/dL)

SDM Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin

seperti pada azotemia.

10

Pemeriksaan GDA

pH Penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena

kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi

hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme

protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium

serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan”

natrium atau normal (menunjukkan status difusi

hipematremia)

Kalium Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan

dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular

(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM)

pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak

terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.

Magnesium/

fosfat meningkat

Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial

(1,5 g/dL).

Kalsium menurun Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan

intersisial (2,5 g/dL)

Protein

(khususnya

albumin 3,5-5,0

g/dL)

Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine pemindahan cairan penurunan

pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino

esensial

Osmolalitas

serum

Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan

Urine

a. KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan

adanya obstruksi (batu)

b. Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan

ureter

c. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran

kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.

11

d. Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista

obstruksi pada saluran kemih bagian atas.

e. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk

menentukan pelvis ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan

tumor selektif

f. EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan

elektrolit asam/basa.

g. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat

menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.

2.9 PENATALAKSANAAN

Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :

a. Penatalaksanaan Medis

Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa

(Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai

adalah furosemid (lasix).

Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan

insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau

dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan

hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak

dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin

penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).

Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-

EPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik :

dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin,

androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi

darah.

Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi

pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis

kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3.

Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian

NaHCO3 parenteral.

12

Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi

secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu

kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.

Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis

pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik.

Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir

ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit.

Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran

semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan

tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.

Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar

ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi

kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah

anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah

dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih

resipien.

b. Penatalaksanaan Keperawatan

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Penimbangan berat badan setiap hari

Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr

Mengkaji daerah edema.

Melakukan perawatan kulit

Lakukan perawatan oral hygien

Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia

c. Penatalaksanaan diit

Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah

protein sampai mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk

meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan

hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung

kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

13

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

Fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien

gagal ginjal kronik antara lain :

1) Aktivitas / istirahat

Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2) Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada.

Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada

kaki, nadi lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan

3) Eliminasi

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria

menjadi anuri.

4) Integritas ego

Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan.

Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung.

5) Makanan / cairan

Gejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan

(mal nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati.

Tanda : Asites, perubahan turgor kulit.

6) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan

kelemahan.

Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut

tipis, kuku rapuh dan tipis.

7) Nyeri dan kenyamanan

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada.

Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.

14

8) Pernafasan

Gejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum

Tanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk

9) Keamanan

Gejala : Kulit gatal

Tanda : Pruritus, demam, fraktur tulang.

10) Seksualitas

Gejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas.

11) Interaksi social

Gejala : Kesulitan menentukan kondisi.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma,

edema pulmo ditandai dengan dipsnea

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,

diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.

3. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran

mukosa mulut.

4. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status

metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar

keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal,

luka, kulit kering, eksariasi, oedema

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai

oksigen ditandai dengan produksi Hb turun,

6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja

miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama,

konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi

toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak.

15

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma,


Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan

kebutuhan oksigen terpenuhi

Kriteria Hasil :

Pasien tidak mengeluh sesak nafas

Sesak nafas berkuran / hilang

Tidak cyanosis

Suara nafas vesikuler

Klien tampak tenang

R 16 – 20 x/mnt

No Intervensi Rasional

1 Beri posisi tidur semi fouler Meningkatkan ekspansi dada

2 Ciptakan suasana tenang Memberikan kenyamanan dalam

bernafas

3 Anjurkan klien untuk nafas efektif Membantu mengurangi sesak

4 Observasi perubahan warna kulit, kuku,

jari, catat adanya cyanosis

Adanya perubahan warna kuku, kulit

menandakan menurunnya suplai

oksigen

5 Monitor respirasi dan nadi Respirasi rate yang normal

menandakan suplai oksigen yang

adekuat

6 Berikan oksigen Memenuhi kebutuhan oksigen yang

adekuat

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.


haluaran urine normal

Kriteria Hasil :

Intake dan output normal

16

turgor kulit normal tanpa ada edema

tanda–tanda vital normal

tidak adanya distensi vena leher

mukosa bibir lembab


1 Kaji status cairan dengan menimbang

BB perhari, keseimbangan masukan

dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda

vital

Memonitoring adanya peningkatan

atau penurunan volume cairan

2 Batasi pemasukan cairan Pembatasan cairan akn menentukan

BB ideal, haluaran urin, dan respon

terhadap terapi

3 Jelaskan pada pasien dan keluarga

tentang pembatasan cairan

Pemahaman meningkatkan

kerjasama pasien dan keluarga

dalam pembatasan cairan

4 Anjurkan pasien / ajari pasien untuk

mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran

Untuk mengetahui keseimbangan

input dan output

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa

mulut.


kebutuhan nutrisi klien terpenuhi

Kriteria Hasil :

nafsu makan meningkat

BB tidak turun

Mual muntah berkurang


1 Awasi konsumsi makanan / cairan Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

2 Perhatikan adanya mual dan muntah Gejala yang menyertai akumulasi

toksin endogen yang dapat

17

mengubah atau menurunkan

pemasukan dan memerlukan

intervensi

3 Berikan makanan sedikit tapi sering Porsi lebih kecil dapat meningkatkan

masukan makanan

4 Lakukan oral hygien Menurunkan ketidaknyamanan

stomatitis oral dan rasa tak disukai

dalam mulut yang dapat

mempengaruhi masukan makanan

5 Kolaborasi dengan tim gizi Penghitungan kebutuhan kalori klien

harus diperhatikan

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status




Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam integritas

kulit tetap terjaga

Kriteria Hasil :

Tidak ada itching (kulit kering)

Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik

Tidak ada gangguan fungsi


1 Inspeksi kulit terhadap perubahan

warna, turgor, vaskuler, perhatikan

kadanya kemerahan

Menandakan area sirkulasi buruk

atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan

dekubitus / infeksi.

2 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit

dan membran mukosa

Mendeteksi adanya dehidrasi atau

hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan

integritas jaringan

3 Ubah posisi sesering mungkin Menurunkan tekanan pada udem ,

18

jaringan dengan perfusi buruk untuk

menurunkan iskemia

4 Anjurkan pasien menggunakan kompres

lembab dan dingin untuk memberikan

tekanan pada area pruritis

Menghilangkan ketidaknyamanan

dan menurunkan risiko cedera

5 Anjurkan memakai pakaian katun

longgar

Mencegah iritasi dermal langsung

dan meningkatkan evaporasi lembab

pada kulit

6 Berikan obat antihistamin dan anti

pruritis hasi kolaborasi dokter.

Menurunkan rasa gatal

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb


perfusi jaringan perifer adekuat

Kriteria Hasil :

Akral hangat

Nadi perifer teraba kuat

CRT kembali < 2detik

TTV normal

Sianosis ( - )


1 Observasi adanya pucat,

sianosis, kulit dingin/lembab,

catat kekuatan nadi perifer.

Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh

penurunan curah jantung mungkin

dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit

dan penurunan nadi.

2 Observasi TTV Untuk memotitoring keadaan pasien

3 Pertahankan tirah baring Membantu untuk menurunkan rangsangan

simpatis, meningkatkan relaksasi

4 Amati warna kuli, kelembaban,

suhu dan CRT

Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan

CRT lambat mungkin berkaitan dengan

vasokontriksi pembuluh darah.

19

5 Kolaborasi pemberian obat

vasodilator

Merileksasikan otot-otot polos vaskuler

Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial

dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,

ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi

jaringan lunak.


klien tidak mengalami penurunan curah jantung

Kriteria Hasil :

TTV normal

EKG normal

Nadi perifer kuat dan sama dengan CRT


1 Auskultasi bunyi jantung dan paru S3/S4 dengan tonus muffled,

akikardia, frekuensi jantung tidak

teratur, takipnea, dispnea, mengi,

dan edema menunjukkan GGK

2 Kaji adanya/derajat hipertensi Hipertensi bermakna dapat terjadi

karena gangguan pada system

aldosteron rennin-angiotensin

(disebabkan oleh disfungsi ginjal)

3 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan

friction rub), TD, nadi perifer, pengisian

kapiler

Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi

paradoksik, penyempitan tekanan

nadi, penurunan nadi perifer,

distensi jugular, pucat, dan

penyimpangan mental cepat

menunjukkan tamponade, yang

merupakan kedaruratan medic

4 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap

aktivitas

Kelelahan dapat menyertai GGK

20


antihipertensi

Menurunkan tahanan vaskuler

sistemik dan/atau pengluaran rennin

untuk menurunkan kerja miokardial

3.4 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma,


No Implementasi Evaluasi

1 Mengatur posisi klien tidur semi fouler DS : klien mengatakan sesaknya

berkurang2 Membatasi pengunjung agar tercipta

suasana tenang

3 Mengajarkan klien untuk nafas efektif

4 mengobservasi perubahan warna kulit,

kuku, jari, catat adanya cyanosis

DO :

Sesak nafas berkurang

TTV : TD 120/80mmHg, N

70x/menit, RR 24x/menit

Tidak ada sianosis

5 mengukur respirasi rate dan nadi

6 Memberikan terapi oksigen

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.

No. Implementasi Evaluasi

1. Menimbang BB klien, menghitung

jumlah intake dan output

DS: klien mengatakan BAK sehari 5

kali

2. Menganjurkan klien untuk membatasi

cairan yang diminum

3. Menjelaskan pada klien dan keluarga tentang pembatasan cairan

DO:

Tidak ada edema

TTV: TD 120/80 mmHg, N

70x/menit, RR 24x/menit, S

36’5 C

Mukosa bibir lembab

Input 750ml

4. Menganjurkan klien untuk mencatat

seberapa banyak air yang diminum

21

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa

mulut.


1 Mengawasi konsumsi makanan / cairan DS : klien mengatakan sudah tidak

mual2 Mengobservasi adanya mual dan

muntah dan penyebabnya

3 Memberikan makanan sedikit demi

sedikit tapi sering, diberikan setiap hari

DO :

Klien tampak segar

BB kembali normal

Membrane mukosa lembab

4 Melakukan oral hygien setiap hari

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status





1 Melakukan inspeksi kulit terhadap

perubahan warna, turgor, vaskuler,

memperhatikan kadanya kemerahan

.DS : klien mengatakan tubuhnya

sudah tidak gatal

2 memantau masukan cairan dan hidrasi

kulit dan membran mukosa

3 Merubah posisi setiap 15 menit sekali

4 menganjurkan pasien menggunakan

kompres lembab dan dingin untuk

memberikan tekanan pada area pruritis

DO :

Kulit klien tampak lembab

Kulit tidak bersisik

Kulit tampak bersih5 Menganjurkan memakai pakaian katun

longgar

6 Memberikan obat antihistamin dan anti

pruritis hasi kolaborasi dokter.

22

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb


1 Mengkaji adanya pucat, sianosis, kulit

dingin/lembab, catat kekuatan nadi

perifer.

DS : klien mengatakan sudah tidak

mengalami kelelahan

2 Melakukan pengukuran TTV

3 Menganjurkan klien untuk tirah baring DO :

CRT kembali < 3 detik

Akral hangat

TTV : TD 120/80mmHg, N

70x/menit

Tidak ditemukan sianosis

4 Mengamati warna kulit, kelembaban,

suhu dan CRT

5 Memberikan obat vasodilator

Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial

dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,

ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi

jaringan lunak.


1 Auskultasi bunyi jantung dan paru DS :

2 Kaji adanya/derajat hipertensi

3 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan

friction rub), TD, nadi perifer, pengisian

kapiler

DO :

TTV : TD 120/80 mmHg,

RR 24x/menit, N 70x/menit

CRT kembali < 3 detik

EKG tidak terdapat kelainan

4 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap

aktivitas


antihipertensi

23

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

24

Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif

irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di

dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa-

sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit dalam tubuh.

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris

sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

(Doenges, 1999; 626)

Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut : sistem

kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena

leher, friction sub pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal,

kusmaull, sputum kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan

muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau

ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.

DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

25

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit : Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia

Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor,

Caroline Wijaya, - Ed.4 – Jakarta : EGC, 1995.

Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru.

Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process,

Diagnosis and Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli

diterbitkan tahun 1992).

Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – bedah. Vol.

1 / Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa

Indonesia, Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998.

Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text

Book Medical Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott –

Raven Publishers. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1996).

Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For

Planning and Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made

Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).

26

askep gagal ginjal kronik

Documents