ASKEP ABSES OTAK

ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK

A.KONSEP DASAR MEDIK1.PengertianAbses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.berdasarkan lokasinya 80% abses terdapat pada cerebrum dan 50% pada cerebelum dan 5-20%terjadi lebih dari satu tempat (Esther,)2.EtiologiBerbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.a.Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.b.Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.c.Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema) jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.

3.PatofisiologiFase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :1) stadium serebritis dini2) stadium serebritis lanjut3) stadium pembentukan kapsul dini4) stadium pembentukan kapsul lanjut.Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otakdengancara :1.Implanmentasilangsung akibat trauma,tindakan obrasi ,pungsi lumbal,penyebab infeksi kronik pada telinga,sinus mastoid,di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah.2.Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru seperti abses paru,bronchiactasis,empyema,pada endokarditis dan perikarditis.3.Komplikasi pada meninghitis purulenta.Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci,bacteriodes fragilis,Esterichia coli.Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan karakteristik edema local,hyperaemia ,adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak.pada tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik .lunak ,mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan neoutrofil.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi nekrosis dan mengeluarkan m.issa pus.di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang mengandung kapiler,fibroslat,limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus akan membesar,menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel.4.Manifestasi klinikGejala lokal yang terlihat pada abses otakLobus Gejalaa.Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejangb.Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti kata-kata;hemianopia.c.Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafiad.Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional.5.KomplikasiKomplikasi meliputi :- retardasi mental- epilepsi- kelainan neurologik fokal yang lebih berat.Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.6.Test DiagnostikTindakan diagnostik yaitu :a.CT ScanMengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnyab.ArteriografiMenunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum7.Penatalaksanaana.Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen).Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai.b.Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses.8.Pengobatanb.Antibiotic : penicillin G,chaloromphenicol,nafcillin,matronidazolec.Glococorticosteroid : dexamethasoned.anticonvulsantsB.Konsep Dasar Keperawatan1.Pengkajiana.AnamnesisIdentitas klen;usia,jenis,kelamin,pendidikan, alamat,pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS, askes dst.Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise,peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.b.Pemeriksaan fisik1)KU2)Pola fungsi kesehatan :a)Aktivitas/istirahat :Gejala;malaiseTanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter.b)SirkulasiGejala;adanya riwaya tkardiopatologi, seperti endokarditisTanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).c)EliminasiTanda;adanya inkontensia dan/atau retensid)NutrisiGejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut )Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering.e)HigieneTanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut)f)NeurosensoriGejala ;sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatanTanda ;penurunan status mental dankesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal.g)Nyeri/keamananGejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku.Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh.h)PernapasanGejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paruTanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisahi)KeamananGejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala.Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi2.DiagnosakeperawatamDiagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK)Ditandai dengan :Data Subjektif (DS):a.Klien mengatakan nyeri kepalab.Klien mengatakan merasa mualc.Klien mengatakan merasa lemahd.Klien mengatakan bahwa pandangannya kaburData Objektif (DO):a.Perubahan kesadaranb.Perubahan tanda vitalc.Perubahan pola napas, bradikardiad.Nyeri kepalae.Muntahf.Kelemahan motorikg.Kerusakan pada Nervus kranial III, IV, VI, VII, VIIIh.Refleks patologisi.Perubahan nilai ACDj.Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses2.Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran.Data Objektif (DO):a.Penurunan kesadaranb.Aktivitas kejangc.Perubahan status mental3.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan lemah.Data Objektif (DO):a.Paralisis, parese, hemiplegia, tremorb.Kekuatan otot kurangc.Kontraktur, atropi.4.Hipertermia berhubungan dengan infeksiDitandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan demam dan rasa haus.Data Objektif (DO):a.Suhu tubuh diatas 38oC.b.Perubahan tanda vitalc.Kulit keringd.Peningkatan leukosit5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntahData Objektif (DO):a.Suhu tubuh di atas 38oC.b.Turgor kulit kurangc.Mukosa mulut keringd.Urine pekate.Perubahan nilai elektrolit6.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan tidak nafsu makan, mual dan muntah.Data Objektif (DO):a.Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakanb.Diet makanc.Penurunan BBd.Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah.e.Hb dan Albumin kurang dari normalf.Tekanan darah kurang dari normal.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien menguluh nyeri kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman.Data Objektif (DO):a.Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyerib.Kaku kuduk positifc.Peningkatan nadi

3Intervensia.Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasiTujuan: Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.

Kriteria hasil: klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teratasi.

Intervensi:berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi(menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada,cahaya dan meningkatkan relaksasi)a. Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.(menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri)Kolaborasia. Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.( untuk menghilangkan nyeri )b.Hambatan mobilitas fisik b/d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi.Tujuan: klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal

Kriteria hasil: klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.

Intervensi:1.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi(mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan )2.Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)Nilai 0 : klien mampu mandiri.Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/denganpengawasan/diajarkan.Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerusdan alat khususNilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.3.Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu.(perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.4.Berikan bantuan untuk melakukan ROM(mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.5.Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan.( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit )6.Pantau haluaran urin. Catat warna dan bau urine. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan.c.Risti perubahan perfusi jaringan serebral b/d edema serebralTujuan :Pasien kembali pada,keadaan status neurologis sebelum sakit, Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris.

Kriteria hasil: Tanda-tanda vital dalam batas normal, Rasa sakit kepala berkurang, Kesadaran meningkat, adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.

Intervensi :1.pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya, seperti GCS( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi,dan perkembangan dari kerusakan cerebral )2.pantau pernapasan, catat pola dan irama pernapasan.( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik.3.pantau intake dan output. Catat karakteristik urine, turgor kulit dan keadaan membran mukosa.(hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi, terutama jika kesadaran menurun.

Kolaborasi1.tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Jaga kepala tetap pada posisi netral.(peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.)2.berikan obat sesuai indikasi seperti ; deksametason, klorpomasin, asetaminofen.Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral.Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK.Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang.

d.Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak b.d kurangnya informsiTujuan: Klien mengetahui tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak

Kriteria Hasil: Klien terlihat tenang, Klien mengerti tentang kondisinya

Intervensi :1.Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan,)2.Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinyae.Perubahanperpusi jaringan serebral b/d proses peradangan ,peningkatan tikData pendukunga.Perubahan kesadaranb.Perubahan tanda vitalc.Perubahan pola napasd.Nyeri kepalae.Mual dan muntahf.Kelemahan motorikg.Kerusakan pada nervus cranial III,IV,VII,VIMh.Reflex patologisi.Perubahan nilai ACDj.Hasil pemeriksaan ct scan adanya edema serebri,abses.k.Pandangan kaburKriteriahasila.Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasib.Tanda vital dalam batas normalc.Tidak terjad devisit neurologif.Resiko injuri; jatuh b/d aktivitas kejang,penurunan kesadaran dan status mentalData pendukunga.Penurunan kesadaranb.Aktivitas kejangc.Perubahan status mentalKriteria hasila.Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasib.Kejang tidak terjadic.Injuri tidak terjadig.Hypertemia berhubungan dengan infeksiData pendukunga.Pasien mengatakan demam dan ras haus.b.Suhu tubuh di atas 38*cc.Perubahan tanda vitald.Kulit keringe.Peningkatan leukositKriteria hasila.Suhu tubuh normalb.Tanda vital normalc.Turgor kulit baikd.Pengeluaran urine tidak pekat,elektrolit dalam batash.Perubahan nutrisi:kurang dari kebutuhan b/d anoreksia,kelemahan,mual dan munta,intake yamng tidak adekuatData pendukunga. Pasien mengatakan tidak nafsu makan,mual dan muntab. Pasien tidak menghabiskan makananyang telah disediakan.c. Ddiet makand. Penuruna berat badane. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisif.Hb dan albumin kurang dari normalg. Tekanan darah kurang dari normalKriteria hasila.Nafsu makan pasien baikb.Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah di sediakan RSc.Terjadi peningkatan BB secara bertahapd.Tanda-tanda kurang nutrisi tidak adae.Hg dan albumin dalam batas normalf.Tanda vital normal

DAFTAR PUSTAKA

1.Price, Sylvia A.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 vol.2. Jakarta : EGC2.Long, Barbara C. 1996 Perawatan Medikal Bedah, Suatu pendekatan proses keperawatan. Bandung :Yayasan IAPK3.Doenges, Moorhouse. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien . Jakarta : EGC.4.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html

ASKEP Abses Otak

BAB IPENDAHULUAN

I. 1. Latar BelakangAbses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur, bakteri, parasit dan komplikasi lain, misalnya otitis media dan mastoiditis. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya, misalnya: gangguan mental, paralisis, kejang, defisit neurologis fokal, hidrosephalus serta herniasi, oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.

I. 2.PermasalahanPermasalahan yang timbul sehingga disusunnya asuhan keperawatanini adalah bagaimana seharusnya tindakan asuhan keperawatan pada sistem persarafan dengan kasus abses otak?I. 3. TujuanTujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah:1.Tujuan UmumUntuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II (KMB II).2.Tujuan Khususa.Memperoleh gambaran mengenaiabses otak.b.Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien denganabses otak.I. 4. ManfaatManfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini, yaitu:1.Kegunaan Ilmiaha.Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswab.Sebagai salah satu tugas akademik2.Kegunaan PraktisBermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan abses otakBAB IIKONSEP MEDISII. 1. PengertianAbses otak(AO)adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.II. 2. EtiologiPenyebab dari abses otak ini antara lain, yaitu:1.BakteriBakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.2.JamurJamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus.3.ParasitWalaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.4.Komplikasi dari infeksi lainKomplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis, abses paru, empisema), jantung (endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit.II. 3. PatofisiologiMikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara:1.Implantasi langsung akibat trauma, tindakan operasi, pungsi lumbal. Penyebaran infeksi kronik pada telinga, sinus, mastoid, dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah.2.Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru, bronchiactasis, empyema, pada endokarditis dan perikarditis.3.Komplikasi dari meningitis purulenta.Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :1.stadium serebritis dini2.stadium serebritis lanjut3.stadium pembentukan kapsul dini4.stadium pembentukan kapsul lanjut.Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.II. 4. Manifestasi KlinikTanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala, IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi, kaku kuduk, kejang, defisit motorik, adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi abses.

LokasiTanda dan GejalaSumber Infeksi

Lobus frontalis1.Kulit kepala lunak/lembut2.Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal3.Letargi, apatis, disorientasi4.Hemiparesis /paralisis5.Kontralateral6.Demam tinggi7.KejangSinus paranasal

Lobus temporal1.Dispagia2.Gangguan lapang pandang3.Distonia4.Paralisis saraf III dan IV5.Paralisis fasial kontralateral

cerebellum1.Ataxia ipsilateral2.Nystagmus3.Dystonia4.Kaku kuduk positif5.Nyeri kepala pada suboccipital6.Disfungsi saraf III, IV, V, VI.Infeksi pada telinga tengah

II. 5. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak, yaitu:1.X-ray tengkorak, sinus, mastoid, paru-paru: terdapat proses suppurative.2.CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran.3.MRI: sama halnya dengan CT scanyaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran.4.Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen.5.Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih, glukosa normal, protein meningkat (kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK).II. 6. PenatalaksanaanPenetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak, yaitu:1.Penatalaksaan Umuma.Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein.b.Terapi peningktan TIKc.Support fungsi tanda vitald.fisioterapi2.Pembedahan3.Pengobatana.Antibiotik: Penicillin G, Chlorampenicol, Nafcillin, Matronidazole.b.Glococorticosteroid: Dexamethasonec.Anticonvulsants: Oilantin.II. 7. KomplikasiKemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan abses otak adalah:1.Gangguan mental2.Paralisis,3.Kejang4.Defisit neurologis fokal5.Hidrosephalus6.HerniasiBAB IIIKONSEP KEPERAWATAN

III. 1. Pengkajian1.Identitas klien dan psikososiala.usia,b.Jenis kelaminc.Pendidikand.Alamate.Pekerjaanf.Agamag.Suku bangsah.Reran keluargai.Penampilan sebelum sakitj.Mekanisme kopingk.Tempat tinggal yang kumuh2.Keluhan utama:nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.3.Riwayat penyakit sekarang:demam, anoreksi dan malaise, peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .4.Riwayat penyakit dahulu:pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema), jantung (endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit.5.Pemeriksaan fisika.Tingkat kesadaranb.Nyeri kepalac.Nystagmusd.Ptosise.Gangguan pendengaran dan penglihatanf.Peningkatan sushu tubuhg.Paralisis/kelemahan ototh.Perubahan pola napasi.Kejangj.Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranialk.Kaku kudukl.Tanda brudzinskis dan kernigs positif6.Pola fungsi kesehatana.Aktivitas/istirahatGejala: malaiseTanda: ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter.b.SirkulasiGejala: adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditisTanda: TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).c.EliminasiTanda: adanya inkontensia dan/atau retensid.NutrisiGejala: kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut).Tanda: anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering.e.HigieneTanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut)f.NeurosensoriGejala: sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatanTanda: penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal.g.Nyeri /kenyamananGejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku.Tanda: tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh.h.PernapasanGejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paruTanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.i.KeamananGejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala.Tanda: suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese.Gangguan sensasi.

III. 2. DiagnosaDiagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK)Ditandai dengan :Data Subjektif (DS):a.Klien mengatakan nyeri kepalab.Klien mengatakan merasa mualc.Klien mengatakan merasa lemahd.Klien mengatakan bahwa pandangannya kaburData Objektif (DO):a.Perubahan kesadaranb.Perubahan tanda vitalc.Perubahan pola napas, bradikardiad.Nyeri kepalae.Muntahf.Kelemahan motorikg.Kerusakan pada Nervus kranial III, IV, VI, VII, VIIIh.Refleks patologisi.Perubahan nilai ACDj.Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses2.Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran.Data Objektif (DO):a.Penurunan kesadaranb.Aktivitas kejangc.Perubahan status mental3.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan lemah.Data Objektif (DO):a.Paralisis, parese, hemiplegia, tremorb.Kekuatan otot kurangc.Kontraktur, atropi.4.Hipertermia berhubungan dengan infeksiDitandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan demam dan rasa haus.Data Objektif (DO):a.Suhu tubuh diatas 38oC.b.Perubahan tanda vitalc.Kulit keringd.Peningkatan leukosit5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntahData Objektif (DO):a.Suhu tubuh di atas 38oC.b.Turgor kulit kurangc.Mukosa mulut keringd.Urine pekate.Perubahan nilai elektrolit6.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan tidak nafsu makan, mual dan muntah.Data Objektif (DO):a.Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakanb.Diet makanc.Penurunan BBd.Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah.e.Hb dan Albumin kurang dari normalf.Tekanan darah kurang dari normal.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien menguluh nyeri kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman.Data Objektif (DO):a.Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyerib.Kaku kuduk positifIII. 3. IntervensiIntervensi yang direncanakan pada klien dengan abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK)Kriteria hasil:a.Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasib.Tanda vital dalam batas normalc.Tidak terjadi defisit neurologiIntervensi:a.Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran, pupil, refleks, kemampuan motorik, nyri kepala, kaku kuduk.R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK.b.Monitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam.R/ : perubahan tekanan nadi dan bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK.c.Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk, mengedan, muntah, menahan napas.R/ : Menhindari peningktan TIK.d.Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan.R/ : mengurangi peningkatan TIK.e.Tinggikan posisi kepala 30-40opertahankan kepala pada posisi neutral, hindari fleksi leher.R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena.f.Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik, steroid, oksigen, antibiotik.R/ : Mengurangi edema serebral, memenuhi kebutuhan oksigenasi, menghilangkan faktor penyebab.2.Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental.Kriteria hasil:a.Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasib.Kejang tidak terjadic.Injuri tidak terjadiIntervensi:a.Kaji status neurologi setiap 2 jam.R/ : Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang.b.Pertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur, kesiapan suction, spatel, oksigen.R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah obstruksi pernapasan.c.Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang.R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan mengurangi kejang.d.Kaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang.R/ : Mengetahui respon post kejang.e.Orientasikan pasien ke lingkungan.R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien disorientasi.f.Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang.R/ : Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang.3.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.Kriteria hasil:a.Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal.b.Integritas kulit utuh.c.Tidak terjadi atropi.d.Tidak terjadi kontraktur.Intervensi:a.Kaji kemampuan mobilisasi.R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi.b.Alih posisi pasien setiap 2 jam.R/ : Menghindari kerusakan kulit.c.Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan.R/ : Melancarkan aliran darah dan mencegah dekubitus.d.Lakukan ROM pasive.R/ : Menghindari kontraktur dan atropi.e.Monitor tromboemboli, konstipasi.R/ : Komplikasi immobilitas.f.Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan.R/ : Perencanaan yang penting lebih lanjut.4.Hipertermia berhubungan dengan infeksiKriteria Hasil:a.Suhu tubuh normal 36,5 37, 5oC.b.Tanda vital normal.c.Turgor kulit baik.d.Pengeluaran urine tidak pekat, elektrolit dalam batas normal.Intervensi:a.Monitor suhu setiap 2 jam.R/ : Mengetahui suhu tubuh.b.Monitor tanda vital.R/ : Efek dari peningkatan suhu adalah perubahan nadi, pernapasan dan tekanan darah.c.Monitor tanda-tanda dehidrasi.R/ : Tubuh dapat kehilngan cairan melalui kulit dan penguapan.d.Berikan obat anti pireksia.R/ : Mengurangi suhu tubuh.e.Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari.R/ : Mencegah dehidrasi.f.Lakukan kompres dingin dan hangat.R/ : Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi.g.Monitor tanda-tanda kejang.R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi kejang.5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan.Kriteria Hasil :a.Suhu tubuh normal 36,5 37, 5oC.b.Tanda vital normal.c.Turgor kulit baik.d.Pengeluaran urine tidak pekat, elektrolit dalam batas normal.Intervensi:a.Ukur tanda vital setiap 4 jam.R/ : Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan tekanan darah, dan peningkatan nadi.b.Monitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit.R/ : Mengetahui perbaikan atau ketidak seimbangan cairan dan elektrolit.c.Observasi tanda-tanda dehidrasi.R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi.d.Catat intake dan output cairan.R/ : Mengetahui keseimbangan cairan.e.Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering.R/ : Mengurangi distensi gaster.f.Pertahankan temperatur tubuh dalam batas normal.R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran cairan lewat kulit bertambah.g.Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena.R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan mempercepat pemulihan dehidrasi.h.Pertahankan dan monitor tekanan vena setral.R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan cairan.6.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.Kriteria hasil:a.Nafsu makan pasien baik.b.Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah disediakan RS.c.Terjadi peningkatan BB secara bertahap.d.Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada.e.Hb dan albumin dalam batas normal.f.Tanda vital normal.Intervensi:a.Kaji makanan kesukaan pasien.R/ : Meningkatkan selera makan pasien.b.Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering.R/ : Menhindari mual dan muntah.c.Hindari berbaring kurang 1 jam setelah makan.R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat mengakibatkan refluks dan tidak nyaman.d.Timbang BB 3 hari sekali secara periodik.R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan kurang.e.Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan.R/ : Menekan rasa mual dan muntah.f.Kurangi minum sebelum makan.R/ : Minum yang banyak sebelum makan mengurangi intake makanan.g.Hindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor, bau, kebersihan tempat makan, suara gaduh.R/ : Meningkatkan selera makan.h.Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene, menarik.R/ : Meningkatkan selera makan.i.Lakukan perawatan mulut.R/ : Meningkatkan nafsu makan.j.Monitor kadar Hb dan albumin.R/ : Mengetahui status nutrisi.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal.Kriteria hasil:a.Nyeri berkurang atau tidak terjadib.Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeric.Tanda vital dalam batas normal.Intervensia.Kaji tingkat nyeri pasien.R/ : Mengetahui derajat nyeri pasien.b.Kaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri.R/ : Mengetahui penanganan yang efektif.c.Lakukan perubahan posisi.R/ : Meningkatkan rasa nyaman.d.Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya, keadaan bising.R/ : Meningkatkan rasa nyaman.e.Lakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut, kompres hangat.R/ : Meningkatkan relaksasi.f.Berikan obat analgetik sesuai program.R/ : Mengurangi nyeri.

III. 4. ImplementasiImplementasi atau tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensipada pasien abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK)Implementasi:a.Memonitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran, pupil, refleks, kemampuan motorik, nyri kepala, kaku kuduk.b.Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam.c.Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk, mengedan, muntah, menahan napas.d.Memberikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan.e.Meninggikan posisi kepala 30-40opertahankan kepala pada posisi neutral, hindari fleksi leher.g.Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik, steroid, oksigen, antibiotik.2.Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental.Implementasi:a.Mengkaji status neurologi setiap 2 jam.b.Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang tempat tidur, kesiapan suction, spatel, oksigen.c.Mencatat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang.d.Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang.e.Mengorientasikan pasien ke lingkungan.f.Mengkolaborasi dalam pemberian obat anti kejang.3.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.Implementasi:a.Mengkaji kemampuan mobilisasi.b.Mengalih posisi pasien setiap 2 jam.c.Melakukan masage bagian tubuh yang tertekan.d.Melakukan ROM pasive.e.Memonitor tromboemboli, konstipasi.f.Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika diperlukan.4.Hipertermia berhubungan dengan infeksiImplementasi:a.Memonitor suhu setiap 2 jam.b.Memonitor tanda vital.c.Memonitor tanda-tanda dehidrasi.d.Memberikan obat anti pireksia.e.Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari.f.Melakukan kompres dingin dan hangat.g.Memonitor tanda-tanda kejang.5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan.Implementasi:a.Mengukur tanda vital setiap 4 jam.b.Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit.c.Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi.d.Mencatat intake dan output cairan.e.Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering.f.Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas normal.g.Mengkolaborasi dalam pemberian cairan intravena.h.Mempertahankan dan monitor tekanan vena setral.6.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.Implementasi:a.Mengkaji makanan kesukaan pasien.b.Memberikan makan dalam porsi kecil tapi sering.c.Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah makan.d.Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik.e.Memberikan antiemetik 1 jam sebelum makan.f.Mengurangi minum sebelum makan.g.Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor, bau, kebersihan tempat makan, suara gaduh.h.Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene, menarik.i.Melakukan perawatan mulut.j.Memonitor kadar Hb dan albumin.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal.Implementasi:a.Mengkaji tingkat nyeri pasien.b.Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri.c.Melakukan perubahan posisi.d.Menjaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya, keadaan bising.e.Melakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut, kompres hangat.f.Memberikan obat analgetik sesuai program.

III. 5. EvaluasiHasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi yang direncanakan, yaitu:1.Mencapai perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang meningkat.a.Menunjukkan peningkatankesadaranb.Pandangan bagusc.Menurunnya kelemahan motorikd.Tanda vital dalam batas normale.Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologif.Menunjukkan tidak adanya refleks patologis.2.Tidak terjadinya resiko yang dapat menyebabkan injuria.Menunjukkan peningkatan kesadaranb.Tidak terjadi kejangc.Peningkatan satus mental3.Klien mampu beradaptasi terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialamia.Menunjukkan mobilisasi secara aktif dan optimalb.Menunjukkan integritas kulit yang utuhc.Tidak terjadinya atropid.Tidak terjadinya kontraktur.e.Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang.f.Menunjukkan partisipasi dalam perawatan.g.Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot.h.Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami.4.Mencapai penurunan suhu tubuha.Menunjukkan tanda vital yang normalb.Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak pekatc.Menunjukkan suhu tubuh normald.Menunjukkan turgor kulit yang baik5.Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhia.Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi.b.Mentaati program medikasic.Menujukkan nafsu makan yang baikd.Menunjukkan intake makanan yang baik.e.Menunjukkan peningkatan berat badan.BAB IVPENUTUP

IV. 1. KesimpulanAbses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur, bakteri, parasit dan komplikasi lain, misalnya otitis media dan mastoiditis. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya, misalnya: gangguan mental, paralisis, kejang, defisit neurologis fokal, hidrosephalus serta herniasi. Kasus ini dapat menyebabkan masalah keperawatan, seperti: perubahan perfusi jaringan serebral, resiko injuri, kerusakan mobilitas fisik, hipertermia, ketidakseimbangan cairan, nutrisi kurang dari kebutuhan serta nyeri.

IV. 2. SaranAbses otak dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus tersebut. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. EGC: Jakarta

Guyton. 1987. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. EGC: Jakarta.

Harsono. 1996.Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

Jukarnain. 2011.Keperawatan Medikal Bedah gangguan Sistem Persarafan.

Long, Barbara C. 1996.Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.

Price, Sylvia A. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. EGC: Jakarta.

Abses Otak (Brain Abcess)

Abses Otak (Brain Abcess)

Abses Otak (Brain Abcess)merupakan kumpulan pus yang bebas maupun terenkapsulasi (terkumpul) yang biasanya muncul di lobus temporal, serebelum, atau lobus frontal.Abses otakini ukurannya bervariasi dan bisa muncul sebagai abses tunggal maupun multilokular.Abses otakrelatif tidak sering terjadi. Penyakit ini bisa diderita oleh orang usia berapapun, namun paling sering adalah orang berusia 10 sampai 35 tahun, dan jarang diderita orang yang berusia jauh dari itu.Abses otakyang tidak ditangani bisa berakibat fatal dan jika ditangani prognosisnya cukup baik. Sekitar 30% pasien mengalami sawan fokal. Abses metastatik multipel yang mengikuti infeksi sistemik atau infeksi lainnya berprognosis paling buruk.Biasanyaabses otakberasal dari nekrosis inflamatorik dan edema setempat, trombosis septik pembuluh dan ensefalitis supuratif kemudian diikuti dengan enkapsulasi tebal yang berisi kumpulan pus dan infiltrasi meningeal yang berdekatan oleh neutrofil, limfosit dan sel plasma. Kenaikan tekanan dalam otak menyebabkan kerusakan lebih lanjut.

PenyebabAbses Otak (Brain Abcess)- Bakteremia- Endokarditis bakterial- Trauma kranial, misal luka yang menembus kepala atau fraktur tengkorak gabungan; trauma yang menembus kepala atau bakteremia biasanya menyebabkan infeksi stafilokal; penyakit pulmoner sampai infeksi streptolokal- Infeksi virus imunodefisiensi manusia- Muncul sekitar 2% anak-anak yang menderita penyakit jantung kongenital, kemungkinan karena otak hipoksik merupakan medium kultur yang baik untuk bakteri (umumnya bakteri piogenik, misalnya staphylococcus aureus dan streptococcus viridans).- Infeksi pelvis, abdominal dan kulit.- Infeksi pulmoner atau pleural- Empiema subdural- Biasanya infeksi lain terutama otitis media, sinusitis, abses dental dan mastoiditis.

Tanda dan GejalaAbses Otak (Brain Abcess)- Tanda dan gejala awal yang khas dari infeksi bakteri, antara lain sakit kepala, menggigil, demam, tidak enak badan, konfusi dan mengantuk, disertai sawan, otot melemah, dan parestesia.- Jumlah sel darah putih bertambah banyak disertai diferensial yang mengindikasi infeksi- Saat lesi membesar, pasien menunjukkan gejala yang mirip dengan tumor otak yang berkaitan dengan gangguan fungsi dalam lobus yang diserang- Ciri khas yang lain berbeda menurut tempat munculnya abses meliputi : abses lobus temporal (disfasia auditorik-reseptif, pelemahan fasial pusat, hemiparesis), abses serebelar (pusing, nistagmus kasar, pandangan melemah disisi lesi, tremar, ataksia), Abses lobus frontal (disfasia yang terlihat jelas, hemiparesis disertai sawan motorik unilateral, mengantuk, kurang perhatian, kerusakan fungsi mental dan sawan)

Uji Diagnostik- CT Scan dan kadang-kadang, arteriografi (yang menyoroti abses dengan halo) membantu menemukan lokasi abses- Pemeriksaan cairan serebrospinal membantu memastikan infeksi, namun pungsi lumbar terlalu beresiko karena bisa memperlihatkan kenaikan tekanan intrakranial dan memicu herniasi serebral- Biopsi stereotaktis yang dipandu CT bisa dilakukan untuk mengalirkan dan mengkulturkan abses- Kultur dan sensitivitas drainase mengidentifikasi organisme penyebab abses- Sinar-X tengkorak dan scan radioisotop bisa menunjukkan abses

Tindakan Penanganan- Pemberian antibiotik resistan-penisilin, misal nafcillin selama setidaknya 2 minggu sebelum operasi bisa melawan infeksi penyebab abses dan mengurangi resiko menyebarnya infeksi- Aspirasi dan drainase abses dengan operasi dilakukan atau ditunda sampai abses terenkapsulasi dan memiliki kontraindikasi dengan pasien yang juga menderita penyakit jantung lain atau kondisi kardiak lain yang membuat lemah- Penanganan lain selama fase akut bisa meringankan penyakit dan mendukung kesembuhan. Penanganan ini meliputi ventilasi mekanis dan pemberian cairan I.V.dengan diuretik (urea, mannitol) dan glukokortikoid (dexamethasone) untuk melawan kenaikan ICP dan edema serebral.Antikonvulsan, seperti phenytoin atau phenobarbital bisa membantu mencegah sawan.http://jurnalekonomikesehatan.blogspot.com/2012/08/abses-otak-brain-abcess.html

Abses serebri adalah akumulasi piogenik yang terlokalisir dalam jaringan otak.ETiologi dan patomekanisme :Adanya penyebaran bakteri karena adanya infeksi ditempat lain. Penyebarannya ini dapat melalui darah, trauma tembus kepala, adanyameningitis piogenik, ataupun berasal dari infeksi pada katup jantung. Untuk itu perlu juga diketahui apakah pasien sebelumnya pernah mengalami sinusitis, otitis media ataupun riwayat infeksi lainnya. Insiden paling banyak adanya penyebaran melalui hematogen atau aliran darah yang mengenai substantia alba dan grisea atau perkontinuatum yakni dari daerah yang dekat dengan otak. Sifat dari abses serebri terbagi dua, ada yang soliter, ada pula yang multiple.Bakteri yang biasanya menginfeksi seperti staphylococcus aureus, E.coli, streptococcus anaerob. Selain itu juga bisa jamur dan parasit.Tahap-tahap abses serebri:Awalnya terjadi reaksi peradangan yang difus pada jaringan otak yang ditandai oleh adanya infiltrasi leukosit, edema otak, perlunakan dan kongesti kadang disertai bintik-bintik perdarahan. Setelah itu beberapa hari kemudian terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga terbentuk rongga abses, astroglia, fibroblast, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik dan terbentuk abses yang tak berbatas tegas. Tahap lanjut berupa fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.GejalaGejala klinik dari abses serebri berupa gejala infeksi yang tidak khas berupa demam/febris disertai sakit kepala yang hebat karena adanya peningkatan tekanan intracranial, dapat juga disertai tanda neurologi fokal.Pemeriksaan penunjang1. Darah rutin : leukositosis 10.000-20.000/cm2LED meningkat1. Radiologi: Foto polos kepala biasanya normalCT-scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras bila abses berdiameter >10 mm. biasanya tampak ring-enchancmentAngiografiDiagnosis Banding1. Space Occupying Lession (SOL)2. MeningitisTerapi:Kausal: Ampisilin 2gr/6jam iv (200-400 mg/kgBB/hari selama 2 minggu) Kloramfenicol 1 gr/6jam iv selama 2 minggu Metronidazole 500mg/8jam iv selama 2 mingguAntiedema: Dexamethason/manitolKetorolac untuk meringankan nyeri kepalaOperasi bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter 2 cm

DAFTAR PUSTAKA1.Robert H. A. Haslam.Brain Abscess.In Nelson Textbook of Pediatrics 17thed.USA: WB Saunders. 2004. p: 2047-2048.2.Robert H. A. Haslam.Neurologic Evaluation.In Nelson Textbook of Pediatrics 17thed.USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982.3.Dorlan, W. A. Newman. 2002.Kamus Kedokteran.Jakarta: EGC4.Adams RD, Victor Maurice.Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th ed.USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.5.Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T. Gumbinas.1983.Medical Cure of Apparent Brain Abscesses.Pediatrics1983;72;220-224.6.Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. 1981.Cerebral Abscess in Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.7.Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis of Intracerebral Abscess.AmericanAcademyof Pediatrics. Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.orgaccessed at 3 May 2011.8. Bailey.R, 2011,Anatomy of the Brain, Available athttp://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm accessed 16 May 20119.Mardjono, M. Sidharta, P. 2006.Neurologi Klinis Dasar.Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.