asfiksia neonatorum 28 jan.doc

20
CLINICAL SCIENCE SESSION ASFIKSIA NEONATORUM Preseptor: Meita Dhamayanti dr, SpA (K) Penyusun : Wirawan Anggorotomo C11050065 Adibah Ab. Halim 1301- 1206-3008 Azariman Azijan 1301- 1206-3042 1

Upload: amanda-deviana

Post on 01-Oct-2015

49 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Asfiksia Neonatorum

CLINICAL SCIENCE SESSIONASFIKSIA NEONATORUMPreseptor:

Meita Dhamayanti dr, SpA (K)Penyusun :Wirawan Anggorotomo

C11050065Adibah Ab. Halim

1301-1206-3008Azariman Azijan

1301-1206-3042

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN

BANDUNG

20071. PENDAHULUANAsfiksia merupakan penyebab utama lahir mati dan kematian neonatus. Selain itu, asfiksia menyebabkan mortalitas yang tinggi dan sering menimbulkan gejala sisa berupa kelainan neurologis. Insidensi asfiksia perinatal (asphyxia in the infant during labor, delivery or the immediate postnatal period, a common cause of hypoxic-ischemic encephalopathy) 1,2 di negara maju berkisar antara 1,0-1,5% tergantung dari masa gestasi dan berat lahir. Insidensi asfiksia pada bayi matur berkisar 0,5%, sedangkan bayi prematur adalah 0,6%. Di Indonesia, prevalensi asfiksia sekitar 3% kelahiran (1998) atau setiap tahunnya sekitar 144.900 bayi dilahirkan dengan keadaan asfiksia sedang dan berat. 11.1 Definisi

Asfiksia adalah suatu keadaan hipoksia yang progresif, akumulasi CO2 dan asidosis. 1 Pathological changes caused by lack of O2 in respired air, resulting in hypoxia and hypercapnia. 21.2 Klasifikasi

Tanpa asfiksia (nilai APGAR 8-10)

Afiksia ringan-sedang (nilai APGAR 4-7)

Asfiksia berat

(nilai APGAR 0-3) 1Tabel 1. Tabel penilaian skor APGAR 1TANDASkor

012

Denyut jantung

Respirasi

Tonus otot

Refleks (respon terhadap katete dalam hidung, stimulasi taktil)

WarnaTidak adaTidak ada

Lemah

Tidak ada

Biru, pucat100x/menitBaik, menangis

Pergerakan aktif

Batuk, bersin, menangis

Seluruh tubuh merah muda

Penilaian APGAR dilakukan pada 1 dan 5 menit setelah lahir dan diulang setiap 5 menit sampai tanda vital stabil. 1

1.3 Fisiologi dalam Asfiksia Neonatorum

Dua jenis pergerakan pernafasan fetal yang dapat dikenal pasti, seperti (1) pergerakan dinding abdomen ke luar dan dinding dada ke dalam. (2) gerakan regular yang halus pada dinding dada dan abdomen, yang bergerak ke dalam dan ke luar secara serentak. 4Aktivitas pernafasan fetal membenarkan kematangan sistem neuromuskular dan skeletan, juga pertumbuhan epitelium sistem respirasi fetus. Diafragma fetus selalu aktif pada waktu fetal rapid eye movement (REM) sleep. Tanpa aktivitas ini, paru-paru fetus akan menjadi hipoplastik dan pertukaran gas berkurang. Hipoksia dan asap rokok maternal menyebabkan gerakan pernafasan fetus berkurang. Pergerakan ini di bawah pengawasan sistem saraf pusat yang mengawal kadar denyut jantung dan gerakan fetus. Pada manusia, gerakan pernafasan fetus berkurang pada 24-36 jam sebelum partus yang sebenarnya. Pada persalinan preterm dengan membran yang intak, kehadiran gerakan pernafasan fetus menunjukan kehamilan akan berterusan, sementara fetus yang apnea menunjukan persalinan yang awal. 4Nafas pertama bayi baru lahir biasanya terjadi dalam waktu sepuluh detik selepas persalinan. Nafas ini biasa cepat dan dalam (gasp). Ini terjadi karena adanya reaksi sistem saraf pusat terhadap perubahan tekanan, suhu yang mendadak dan stimuli dari luar. Dengan nafas yang pertama,terdapat sedikit pertambahan pada PO2 yang mengaktifkan kemoreseptor untuk menghantar impuls ke sisitem saraf pusat pernafasan dan seterusnya ke sistem otot pernafasan. Hasilnya terdapat pernafasan cepat tetapi rhythmic yang bertahan selama periode neonatal. Cairan amnion biasanya meluap keluar atau diserap. Mekonium akan teraspirasi, dan jika tidak dikeluarkan selepas proses persalinan, it will migrate peripherally as continued respiration is established. Ini akan menyebabkan obstuksi saluran pernafasan yang komplit atau partial dan atau pneumonitis kimia. 4Pada permulaan pernafasan, pulmonary vascular resistance menurun dan saluran kapilari diisi dengan darah. Secara normal, foramen ovale tertutup dan sirkulasi pulmonary berhasil. 4Asfiksia waktu lahir adalah hasil daripada banyak mekanisme, seperti di bawah:

Gangguan aliran darah di umbilikus yang akut seperti dalam tali pusat yang prolaps dan dengan tali pusat yang terkompres

Plasenta yang terpisah prematur

Hipotensi atau hipoksia maternal

Insufisien plasenta kronis

Gagal dalam resusitasi pada bayi baru lahir 3Sistem pertahanan yang kardinal yang melawan terhadap hipoksia adalah penurunan perfusi darah pada sesetengah organ seperti kulit, otot, ginjal dan saluran lambung usus. Ini karena, membenarkan perfusi pada organ vital seperti jantung, otot, dan adrenal dapat dipertahankan. 3Pada apnea primer, stimuli fisik akan menyebabkan bayi mulai berespirasi. Ini merupakan tanda awal pemulihan seperti meningkatnya kadar denyut jantung disusuli dengan peningkatan tensi darah beserta perfusi yang membaik, berlaku. Waktu yang diperlukan untuk rhythm respirasi spontan terjadi bergantung terhadap durasi apnea sekunder yang telah terjadi. Selepas satu menit dari gap yang terakhir, dua menit pernafasan di bawah tekanan positif diperlukan sebelum pernafasan dalam dan cepat mulai (gasping). Selepas ini, empat menit deprlukan untuk mendapatkan pernafasan yang regular (rhythmic). Ini bergantung atas durasi atau derajat asfiksia intrauterine. 31.4 Patofisiologi

Tahap awal asfiksia ditandai dengan periode pernafasan cepat, bunyi jantung dan tekanan darah yang meningkat, kemudian diikuti dengan apnea primer. Asfiksia akan menyebabkan reditribusi aliran darah ke jantung, otak dan adrenal agar kebutuhan oksigen dan substrat terhadap organ-organ vital tersebut terpenuhi. Mekanisme terjadinya redistribusi tersebut melalui keadaan hipoksia dan meningkatnya CO2, bertambahnya aktifitas simpatis dan kemoreseptor, bersama-sama dengan pelepasan vasopressin arginin. 1Hipoksia juga merangsang kemoreseptor melalui regulasi nervus vagus akan menyebabkan bradikardia. Jika hipoksia berlanjut akan terjadi penurunan pH dan asidosis metabolik. 1Jika asfiksia sangat berat akan terjadi gangguan autoregulasi aliran darah ke otak dan jantung sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan curah jantung. Selama asfiksia berat aliran darah ke otak lebih banyak ke batang otak daripada ke cerebrum. Akibat pengiriman oksigen yang berkurang ke otak, maka akan terjadi focus injury di daerah aliran kolateral kortek (parasagital watershed area). 1Akibat redistribusi darah ke otak dan jantung, ginjal akan mengalami ischemic injury pada tubulus ginjal yang proximal. Jika proses belanjutan akan terjadi nekrosis epitel tubulus. 11.5 Etiologi

Periode antepartum

a) Insufisiensi plasentab) Hipotensi dalam kehamilan

c) Malformasi fetusd) Prematuritas

Periode intrapartum

a) Trauma persalinanb) Lahir songsangc) Abruptio plasenta

d) Prolaps tali pusat

e) Hipotensi dalam kehamilan

f) InfeksiPeriode postnatal

a) Penyakit paru kronis

b) Apneic spells yang kronis & berulang

c) Penyakit jantung bawaan

d) Patent ductus arteriosus yang besar dengan gagal jantunge) Sepsis dengan cardiovascular collapse1.6 Faktor PredisposisiFaktor antepartum:-

Umur >35 tahun

Ibu dengan diabetis

Hipertensi dalam kehamilan

Anemia atau isoimunisasi

Infeksi pada ibu

Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)

Kehamilan ganda

Tidak ada PNC 1Faktor intrapartum:-

Seksio sesaria

Sungsang atau kelainan letak

Persalinan kurang bulan

Persalinan lama

Cairan amnion bercampur mekonium

Prolaps tali pusat

Abruptio plasenta

Plasenta previa 11.7 Manifestasi Klinis

Tanda hipoksia pada fetus sering ditemukan dari beberapa hari sampai beberapa menit sebelum persalinan. Intrauterine growth restriction dan peningkatan vaskular resistan merupakan indikasi awal fetal hipoksia. Heart rate fetus perlahan dan beat-to-beat variabilitas menurun ketika persalinan. Rakaman continuous heart rate akan menunjukkan variable atau late deceleration pattern dan fetal scalp blood analysis akan menunjukkan pH kurang dari 7.20. Asidosis yang berlaku adalah metabolic acidosis dan respiratory acidosis5.

Pada bayi yang hampir term, tanda ini merupakan petunjuk yang akan mengarah kepada administrasi oksigen yang berkonsentrasi tinggi kepada ibu dan persalinan segera dilakukan untuk mengelakkan kematian fetus atau kerusakan sistem saraf pusat. Ketika lahir, terdapat mekonium yang berwarna kuning (menunjukkan fetal distress telah berlaku) dan seringkali bayinya tidak bernafas spontan. Pada jam seterusnya, bayi bisa menjadi hipotonik atau bertukar dari hipotonik ke hipertonik atau normal. Pucat, sianosis, apnea, heart rate perlahan, dan tidak merespon pada stimulasi juga merupakan tanda hypoxic-ischemic encephalopathy. Hal ini terjadi kerana asfiksia akan menyebabkan kurangnya oksigen suplai (hipoksia) dan atau kurangnya perfusi (iskemia) terhadap beberapa organ tubuh5.

Tabel 2. Tanda Hipoksik-iskemik ensefalopati mengikut derajat penyakit5.Hipoksia dan iskemi akan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke otak, sehingga akan terjadi gangguan metabolisme oksidatif otak dan metabolisme anaerob (glikolisis). Gangguan metabolisme tersebut akan meningkatkan asam laktat dan penurunan pH serta tidak efisiennya produksi ATP. Berkurangnya produksi ATP tersebut akan menjadi pencetus rangkaian mekanisme lain yang menyebabkan kematian sel. Bangkitan epilepsi bisa berlaku dan mungkin berat derajatnya. Edema cerebri bisa berlaku dua puluh empat jam berikutnya dan mengakibatkan penekanan batang otak yang sangat dalam4,5,6.

Jantung merupakan organ aerob yang berarti seluruh metabolismenya tergantung pada oksigen. Penyediaan oksigen pada miokardium tergantung kepada kapasitas angkut oksigen darah dan kecepatan aliran darah koroner. Kapasitas angkut oksigen darah ditentukan oleh kadar hemoglobin dan kadar oksigen sistemik. Menurunnya pasokan oksigen ke jaringan akan menyebabkan gangguan metabolisme sel dan bahkan kematian sel miokardium terutama di daerah subendokardial dan otot papilaris kedua bilik jantung yang mengakibatkan pengaruh terhadap fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium tersebut akan menyebabkan gagal jantung pada periode postnatal yang ditandai dengan adanya takikardia, takipnea, bunyi galop dan kardiomegali4,5,6Hipoksemia yang terjadi pada keadaan asfiksia akan menurunkan suplai oksigen ke jaringan diantaranya ke ginjal. Nefron sangat sensitif pada keadaan hipoksia sehingga terjadi gangguan aktivitas tubulus dan mungkin juga terjadi peningkatan permeabilitas vaskular. Keadaan ini akan memperlambat aliran darah sehingga terjadi penuruan aliran darah ke ginjal. Keadaan hipoperfusi melalui gangguan vaskular akan mengakibatkan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LGF) yang biasanya ditandai dengan gejala oliguria dan bila proses ini berlanjut dapat berakhir dengan gagal ginjal akut (GGA). Hipoperfusi melalui gangguan tubular dapat menyebabkan iskemia yang selanjutnya menimbulkan nekrosis sel epitel tubulus ginjal. Kedua gangguan vaskular dan tubular tersebut secara bersama sama akan berakhir dengan GGA4,5,6.

Tabel 3. Efek respirasi dan jantung ketika asfiksia yang lama61.8 Diagnosis

Diagnosis asfiksia dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan penunjangGejala klinis : Sianosis, tubuh nampak berwarna kebiruan akibat hipoksia jaringan Bradikardia

Hipotonia

Kurang respon pada stimuli, kesadaran menurun akibat suplai O2 tidak adekuat Pemeriksaan Penunjang : Laboratorium :

Darah : Analisis Gas Darah

ElektrolitGlukosa

Radiologi :

Foto thoraks, USG, CT scan1.9 Penatalaksanaan1.9.1 Resusitasi Dapat merangsang respon pernafasan awal dan mencegah progresivitas asfiksia Tujuan :

Memberikan ventilasi oksigen yang adekuat Memperbaiki suplai oksigen yang cukup ke otak, jantung, dan organ vital lainnya

APGAR :

Membantu dalam penilaian keadaan bayi lebih lanjut, mengevaluasi efektivitas dan keberhasilan usaha resusitasi. Dinilai pada 1 & 5 menit APGAR < 7 520 menit dilakukan sampai 2 kali penilaian menunjukkan skor 8

Resusitasi dihentikan bila resusitasi tidak menghasilkan pernafasan spontan dalam 15 menit pada bayi baru lahir yang mengalami henti jantung, karena jika bayi telah mengalami asistol selama 10 menit biasanya menyebabkan kematian atau terjadi kecacatan berat.1.9.2 Pasca resusitasi asfiksia berat Penanganan Umum : Pertahankan cairan 40 60 mL / kgbb / hr

Jika tekanan darah menurun disertai hipovolemi :

Berikan plasma/albumin/darah : 10mL / kgbb selama 2jam

Penanganan Khusus :

Iskemia jaringan otak :

Pertahankan kadar O2 (50-80mmHg)

Pertahankan kadar CO2 (bayi aterm : 30-40 mmHg, premature : 40-50mmHg)

Pertahankan tekanan sistemik :

Bayi cukup bulan : Min. 45-50 mmHg

BBLR 1000-2000g : Min 35-40mmHg

BBLSR < 1000g : Min 30-40mmHg

Pertahankan tekanan vena sentral :

Bayi cukup bulan : 5-8mmHg Bayi kurang bulan : 3-5 mmHg

Pertahankan kadar gula darah : 75-100mg/dL

Pertahankan suhu tubuh optimal : 36,5-37,5oC

Pertahankan kadar kalsium darah > 7mg/dL atau ion kalsium > 4 mg/dL

Atasi kejang dengan luminal, jika tidak berhasil diberikan bersama dengan dilantin

Jantung akibat asfiksia Pertahankan ventilasi adekuat

Perhatikan tekanan darah arterial, saturasi darah & urin output

Jika kolaps miokardium Obat inotropikbayi yang alami distress berat ( obat gol. Beta-agonis.

Inotropik : Dopamin ( 2.5 * 5-15 * 20 mcg/kgbb/min, IV) Dobutamin (Interval, 2.5-25 *Maks 40 mcg/kgbb/min, IV)

Beta-agonis : Isoproterenol : 0.05-0.5 mcg/kgbb/min IV, titrasi

Ginjal

Pertahankan ventilasi & perfusi yang adekuat

Cegah hipovolemia, pertahankan tekanan vena sentral yang adekuat (6-8cm H2O)

Pemberian zat inotropik mungkin diperlukan untuk menjaga agar tekanan darah dalam batas normal

Saluran cerna (Enterokolitis nekrotikans) :

Asfiksia berat dipuasakan selama 5-7hari, hingga bising usus terdengar jelas, feces tidak berdarah, dan atau reducing substance negatif

2.0 Prognosis Sering sulit diperkirakan

APGAR 5min 5 33% Hipoxic Ischemic Encephalopathy

Bayi cukup bulan dengan APGAR 0-3 pada 10, 15 dan 20 menit angka kematian 18%, 48% dan 59%

Prognosis buruk apabila terjadi gagal nafas spontan dalam 1 jam setelah lahir, kejang menetap, gangguan metabolik berat, dan adanya gambaran radiologik abnormal (pendarahan serebral, infark serebral, atropi serebral)Daftar Pustaka1. Diktat kuliah, Perinatologi, oleh: Dr H Abdurachman Sukadi, dr, Sp. A (K), H Ali Usman, dr, Sp. A (K), H Syarief Hidayat Effendi, dr, Sp. A (K), ms 85-7

2. Dorland Illustrated medical dictionary e.d. 29th, Saunder, ms 160-1

3. Current Pediatric Diagnosis and Treatment e.d. 9th, William W. Hay Jr, ms 25-6

4. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis and Treatment e.d. 9th, Alan H. DeCherney, ms 183-45. Behrman; Kliengman; Jenson. Nelson Textbook Of Pediatrics 17th edition. Philadelphia, Saunders, 2004. 537-5676. Gomella, T.; Cunningham, M.D; Eyal, F.G; Zenk, K.E. Neonatalogy 4th edition. United States of Amerika, Lange, 1999. 480-489 7. Garna, H.; Nataprawira, H. M. D.; Rahayuningsih, S. E. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3. Bandung, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad, 2005. 75-85

PAGE 14