arritmia cardiaca
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Arritmia
INERVACIÓN DEL CORAZÓN•
El corazón es inervado por la fibras nerviosas automáticas del plexo cardíaco, procedentes de los nervios vagos y de los troncos simpáticos. el cual a menudo se divide artificialmente en porción superficial y profunda.
• Plexo Nervioso Cardiaco Superficial: proveniente del ganglio cervical superior izquierdo (simpático) y del nervio vago izquierdo (parasimpático), formará el plexo pulmonar izquierdo y coronario derecho.
Plexo Nervioso Cardiaco Profundo: proveniente de los ganglio simpáticos cervicales medio e inferior izquierdos, ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior derecho, ganglios simpáticos torácicos (comúnmente T1-T4 y en algunos casos T5 y T6) de ambos lados y del nervio vago derecho, formará el plexo pulmonar derecho, coronario izquierdo y parte del coronario derecho.
• El plexo cardiaco estas formado por fibras simpáticas y parasimpáticos que se dirigen al corazón. Las fibras se distribuyen a lo largo de los vasos coronarios y los componentes del sistema de conducción, principalmente el nodo SA.
• La INERVACIÓN SIMPÁTICA. La estimulación simpática causa aumento de la frecuencia cardíaca, impulsa la conducción, fuerza de contracción, y, y al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios para soportar el aumento de actividad. La estimulación adrenérgica del nodo SA y el tejido de conducción aumenta la frecuencia de despolarización de las células del marcapasos al mismo tiempo que aumenta la conducción aurículoventricular.
• La estimulación adrenérgica directa desde las fibras simpáticas, además de la estimulación hormonal suprarrenal (adrenal) indirecta, aumenta la contractilidad auricular y ventricular. La mayoría de los receptores adrenérgicos en los vasos coronarios con beta dos receptores, los cuales, cuando se activan, provocan relajación del músculo liso vascular y, por lo tanto, dilatación de las arterias. Esto aporta más oxígeno y nutrientes al miocardio durante periodo de aumento de actividad.
• La INERVACIÓN PARASIMPÁTICA. La estimulación parasimpática enlentece la frecuencia cardíaca, reduce la fuerza de contracción, y contrae las arterias coronarias, ahorrando energía entre períodos de aumento de demanda. Las fibras parasimpáticas postsinápticas liberan acetilcolina, la cual se une a receptores muscarínicos para enlentecer la frecuencia de despolarización de las células del marcapasos y conducción aurículoventricular y disminuye la contractilidad auricular.
Arritmias
• La arritmia es la variación del ritmo regular de los latidos cardíacos. La contracción de las fibras del corazón depende de una descarga eléctrica que se origina en una zona especial (marcapasos natural) y recorre una trayectoria determinada. Si este sistema de conducción presenta anomalías, o si la contracción se origina por la descarga de otra zona (foco ectópico), entonces se generan las arritmias.
Clasificación
• Bradicardia sinusal:
Esta es una situación en la que los latidos del corazón se originan y se transmiten de forma normal, pero son más lento de lo necesario.
• La fibrilación ventricular:
En esta la actividad eléctrica del corazón está totalmente desorganizada, de forma que no hay ningún latido efectivo. Esta situación lleva sistemáticamente a un paro cardíaco grave que, si no se consigue parar con las maniobras de reanimación cardiaca, es irreversible provocando la muerte.
Cont..• Fibrilación auricular:
los pacientes con crisis de FA aguda, pasan espontáneamente a ritmo normal o sinusal en pocas horas por lo que puede ser prudente dar un tiempo de espera antes de iniciar algún tratamiento. Cuando esto no ocurre, pueden administrarse fármacos Antiarrítmicos. Si a pesar de eso no cede, puede realizarse cardioversión eléctrica.
• La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
Se trata de episodios de taquicardias que suelen iniciarse de forma brusca, habitualmente sin ningún desencadenante específico, aunque algunas veces puede iniciarse con el ejercicio o al agacharse. Los episodios pueden tener una duración variable, que puede ir desde minutos hasta varias horas.
• Taquicardia ventricular (TV)
Se originan en el ventrículo. Frecuentemente se presentan en pacientes que tienen enfermedad cardíaca, pero ocasionalmente pueden presentarse en personas sanas.
Etiología
• La causa más frecuente de las arritmias es la alteración de las arterias que irrigan el corazón, el mal funcionamiento de las válvulas y la insuficiencia cardíaca. Pero también pueden presentarse sin que exista una anomalía cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o cigarrillos, por ejercicio o estrés.
epidemiología
• la incidencia de las arritmias ventriculares malignas. Fueron evaluados 99 pacientes cuya edad media fue de 65 - 9,6 años (19-85), 21 de sexo femenino. Se documentaron 666 episodios de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular. La distribución de las arritmias durante el año mostró una mayor incidencia en el invierno (42%), en relación con la primavera (12%), verano (21%) y otoño (18%).
fisiopatología
La repercusión fisiopatológica de las arritmias es una consecuencia de su
capacidad para alterar e incluso detener la función mecánica del corazón y se basa en sus efectos sobre la frecuencia cardiaca y la normal sincronización entre las aurículas y los ventrículos.
• La importancia de estas consecuencias dependen en gran medida del substrato miocárdico sobre el que asientan, es decir, de la existencia o no de una
enfermedad cardiaca previa (fallo miocárdico, isquemia etc.).
Signos y síntomas
• Dolor torácico• Desmayos• Latidos cardíacos rápidos o lentos (palpitaciones)• Mareo, vértigo• Palidez• Dificultad para respirar• Latidos intermitentes: cambios en el patrón
del pulso• Sudoración
Diagnostico
• Pruebas de laboratorio: hormonas tiroides, gasometría arterial arterial.
• Radiografía de tórax• Electrocardiograma (ECG): Nos permite ver la frecuencia y si
hay alguna alteración en el ritmo.• ECG durante el ejercicio: el paciente realiza ejercicio a través
de una cinta de correr. Esto permite observar si hay alguna patología cuando el corazón late deprisa.
• Ecocardiograma: permite observar si el corazón tiene alguna lesión estructural, si es grande, si está dilatado o las paredes están engrosadas, etc.
Cont..• Monitor de Holter y monitor de eventos cardíacos• El monitor de Holter registra los impulsos eléctricos del corazón durante
24 o 48 horas. El paciente lo usa mientras realiza sus actividades cotidianas. Así el monitor puede registrar la actividad del corazón por un tiempo mayor que el de un electrocardiograma corriente.
• Estudios electrofisiológicos: Se realiza mediante un catéter que llega hasta el corazón. Mediante estímulos eléctricos se detecta el tipo de arritmia y, en ocasiones, cuál es el mejor tratamiento.
Medidas de Prevención
El hecho de tomar medidas para prevenir la arteriopatía coronaria puede disminuir la posibilidad de sufrir una arritmia. Estas medidas abarcan:
• Consumir una dieta bien equilibrada y baja en grasas• Hacer ejercicio regularmente• No fumar• No consumir alcohol• café y té con moderación.• Controlar su estrés.
Medidas en enfermería
• Una arritmia puede tener una repercusión hemodinámica y poner en peligro la vida del paciente, lo cual exige que se implanten diversas estrategias terapéuticas rápidas que encaminadas a su control y su prevención de posibles complicaciones .
• el cuidado de enfermería ésta enfocado en la detección de signos y síntomas, en la intervención oportuna de diferentes modalidades terapéuticas que se utilicen ya sea con la administración de fármacos Antiarrítmicos, inserción del marcapasos cardiaco, cardioversión y desfibrilación eléctrica y en el soporte emocional que se brinda al paciente durante sus procedimientos.
Tratamientos • Son realizados cuando los síntomas se vuelven importantes o cuando la arritmia es susceptible de provocar complicaciones graves o a una muerte inminente.
• En caso de taquicardia• Medicamentos que permiten regular el ritmo cardíaco:
betabloqueadores, inhibidores de sodio, de calcio y de potasio.• Colocación de un desfibrilador en el pecho.• Ablación de los tejidos cardíacos donde se manifiesta la
arritmia.
En caso de bradicardia• Implantación de un estimulador cardíaco artificial llamado
también marcapasos.• Choque eléctrico.
Cont..
• Fármacos Antiarrítmicos. Son medicamentos cuya finalidad es la de evitar que se produzcan crisis de taquicardias. Se pueden utilizar como tratamiento agudo durante un episodio de taquicardia o como tratamiento crónico para evitar que se repitan las crisis. Hasta el momento actual no hay ningún fármaco antiarrítmico con efectividad completa . La mayoría de antiarrítmicos pueden tener efectos secundarios, tanto a nivel cardíaco como extracardíaco.
• Marcapasos. Consiste en un aparato que emite unos pulsos de corriente de forma regular, y que se conecta al corazón mediante un catéter. Cada vez que se emite uno de estos impulsos, el corazón se activa y se contrae. Actualmente los marcapasos son de tamaño muy reducido, se colocan debajo de la piel, habitualmente a nivel de la clavícula y se conectan al corazón a través de un electrodo. La implantación de marcapasos es relativamente sencilla y se realiza con anestesia local. Existen múltiples tipos de marcapasos, y la indicación cada uno de ellos dependerá del tipo de arritmia y de la situación del paciente. Cabe destacar que los marcapasos actuales tienen una vida media que oscila entre 7 y 10 años y que pasados los cuales debe de reemplazarse. Este funciona gracias a una pila de litio.
Infarto Agudo de Miocardio
Anatomía
• El corazón está situado en el mediastino, a la izquierda de la línea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrás del esternón a nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.
Compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa más interna.Miocardio: es una masa muscular
contráctil, el músculo cardíaco propiamente dicho.
Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función protegerlo.
Está dividido en 4 cámaras:Dos superiores: aurículas izquierda y
derecha.Dos inferiores: ventrículos derecho e
izquierdo.
Anatomía Coronaria
3 Arterias Epicardicas:
Coronaria Derecha
Descendente anterior
Arteria circunfleja
El circuito coronario se compone de dos compartimentos:
• uno de conductancia: arterias coronarias epicardicas.
• Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta 400µm.
Los vasos de resistencia regulan el propio aporte sanguíneo del corazón de acuerdo a sus necesidades metabólicas.
• La circulación arterial coronaria está diseñada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rápidos cambios en sus necesidades de trabajo.
• La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metabólico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.
Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
Epidemiología
• Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000 casos nuevos por año.
Tipos de IM
• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.
• Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.
Causas de IAM
• Aterosclerosis• Espasmo coronario• Embolia• Disección de una arteria coronaria
Fisiopatología
Ruptura o erosión de la capa fibrosa
Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.
Activación del proceso de coagulación
Formación de trombo oclusivo
Adhesión y agregación de plaquetas.
Trombo oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminución de contractilidad cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones del ritmo cardiaco
Disminución del volumen de eyección
Clasificación de IAM
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:
• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes
Cuadro clínicoLa sintomatología típica es:• Dolor Torácico repentino, tipo
opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.
• La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.
• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.
• Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre, los síntomas más comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica del infarto isquémico. Dolor en el pecho menos predictivo.
Sintomatología atípica:• Con más frecuencia en ancianos• Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompañado con disnea súbita.• Puede presentarse como síncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.
Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto:
• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.
• Suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática
Diagnostico
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos
Examen Físico
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar.
• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.
Clasificación de killip
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases
pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.
Electrocardiograma
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativasLesión:
Elevación segmento STNecrosis:
Onda Q profunda
La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.
La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.
Marcadores CardiacosElevación de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.
Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:
• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)
• la LDH1 • la LDH2.
Se ha establecido un patrón típico:Aparición(horas)
Máximo(horas)
Normalización(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal
• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.
Diagnostico Diferencial
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.
• · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.
ComplicacionesMecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de
músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.
Tratamiento
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.
Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:
Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.
Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.
Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.
Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.
Pronostico
• El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.
El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales.
• 1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
• 2. Extensión del miocardio isquémico residual.
• 3. Presencia de arritmias ventriculares.La mortalidad después del alta es del 6 al
8% y más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.
Incidencia y mortalidad a 30 dias posterior a trombolisis con
estreptocinasa.• Revista Mexicana de patología clinica. (2001).• Objetivo: Establecer la incidencia de infarto agudo del
miocardio en la población mayor de 18 años, tiempo de inicio de la trombólisis en relación a la sintomatología, así como la mortalidad a 30 días. .
• -Se realizo en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona (HGZ) 1 A del Instituto Mexicano del Seguro Social del 1 de junio al 31 de diciembre de 1999.
• se observaron 2724 pacientes que llegaron a urgencias de sexo indistinto mayores de 18 años con infarto agudo de miocardio y que se hayan trombolizado en el HGZ 1 A con estreptocinasa; curso clínico, mortalidad y supervivencia a 30 días.
• -Resultados: La incidencia de infarto agudo del miocardio fue de 51 pacientes de los 2 724 , siendo trombolizados 14 (10 masculinos y 4 femeninos); promedio de tres horas desde el inicio de los síntomas y la trombólisis, se observo una mortalidad de 14.3% a 30 días.
• Conclusión: La incidencia de IAM en el HGZ 1 A fue baja, ya que el número de pacientes es muy reducido y deberá esperarse el análisis en un número mayor de pacientes. La supervivencia a 30 días observada en nuestro estudio fue de 85.7%.
Estrategias de Reperfusión en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST • Revista Española de Cardiología. (2009).• En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital
con servicio de cardiología intervencionista la angioplastia primaria debe ser el tratamiento de elección. Esta estrategia es independiente del tiempo de infarto (o inicio de los síntomas), siempre que el paciente esté dentro de las primeras 12 h del infarto.
• Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u otros síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle una angioplastia primaria.
• Angioplastia primaria• Se define como una intervención del vaso causante del
infarto durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse también en los infartos de más de 12 h de evolución con evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes estables.
• Angioplastia facilitada• La angioplastia facilitada hace referencia a la
administración de tratamiento antitrombótico y/o fibrinolítico antes de la realización de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate y la angioplastia tras fibrinólisis. Este concepto surge con la intención de disminuir el efecto del retraso que supone la derivación de un paciente que llega a un centro sin laboratorio de hemodinámica disponible 24 h y se basa en que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando se lleva a cabo la angioplastia primaria con flujo epicárdico normal. Se han elaborado estudios con tratamiento fibrinolítico a dosis plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa en combinación con fibrinolíticos.
• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica se define como la
realización de angiografía sistemática e ICP (cuando es preciso) poco tiempo después (entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinolítico en los pacientes en que el fibrinolítico haya sido eficaz. La fibrinólisis, pues, aun en el caso de que sea eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.
• Angioplastia guiada por isquemia• La angioplastia guiada por isquemia se define como
angiografía coronaria y revascularización, si procede, que se realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolíticos que presentan isquemia espontánea o inducible antes del alta, con independencia de que reciban tratamiento farmacológico máximo. El estudio DANAMI24 fue el primer ensayo clínico, y el único prospectivo y aleatorizado, en que se comparó una estrategia invasiva (ICP o cirugía) con una estrategia conservadora en pacientes que presentaban isquemia miocárdica inducible antes del alta hospitalaria y después de haber recibido tratamiento fibrinolítico por un primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.
• Aunque la angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión ideal en el SCACEST, ésta todavía no es accesible en condiciones óptimas para la mayoría de los pacientes con infarto, por ello se contemplan otras estrategias de reperfusión. A nuestro parecer la mejor estrategia de reperfusión es la aplicable a las situaciones temporales y logísticas del paciente con SCACEST.