aproximación práctica a la cardiología...
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Aproximación práctica a la
Cardiologíaclínica
Aproximación práctica a la
Cardiologíaclínica
Alejandro Scicolone
SERIES de Medicina Interna
Scicolone, Alejandro Aproximación a la cardiología clínica / Alejandro Scicolone. - 1a ed . - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Taveira, Jorgelina, 2018.
210 p. ; 23 x 15,5 cm. - (Series de Medicina Interna / Jorgelina Taveira, ; 1)
ISBN 978-987-42-7244-7
1. Cardiología. I. Título. CDD 616.1
Reservados todos los derechos. Este libro es producto del esfuerzo de muchas personas. Es una obra completa, cuyas partes están articuladas. La ley no permite su reproducción total o parcial por cualquier medio o procedimiento. Si necesita reproducir solo una parte, le rogamos tener ambas cosas en cuenta.
Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalida-des diagnósticas y en los tratamientos. El autor de esta obra ha verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que la misma sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de su publicación. Sin embargo, ni el autor ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo se responsabilizan por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información o el modo en que los usua-rios hagan uso de ella.
Edición al cuidado de Jorgelina Taveira.Diseño de tapa e interior y composición de Bárbara Musumeci.Corrección de María Valle.
© 2018 Hygea Edicioneswww.hygeaediciones.com.ar© 2018 Alejandro ScicoloneCiudad Autónoma de Buenos Aires1ª ediciónISBN 978-987-42-7244-7Queda hecho el depósito que establece la Ley 11723Impreso en marzo de 2018 en Buenos Aires
Quiero agradecer especialmente a mi esposa Nora y a mis hijos Franco y Marcos cuya sola presencia son la fuente de inspiración más importante en mi vida.
Me siento feliz de poder mencionar a mis padres y mi hermano.
Asimismo, quiero agradecer a quienes me apoyaron para la realización de esta obra: a la editorial y al Profesor Doctor Luis Provenzano, quien, desde que nos conocimos, siempre acompañó y estimuló mi interés por la docencia universita-ria. Sin dudas, su fallecimiento a comienzos de este 2018 ha dejado un hondo vacío en la escena académica de la Universi-dad de Buenos Aires y su ardua labor será motivo de inspira-ción para las generaciones venideras.
Alejandro Scicolone
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Prefacio
Esta obra está destinada al alumno de grado de la carrera de Medicina, al resi-dente de Medicina Interna y al de Medicina General. Este libro abarca todos los contenidos de los programas de las materias Medicina A y B de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Buenos Aires.
El uso de términos académicos y razonamientos concretos permiten transmi-tir una vasta experiencia docente y asistencial en el área de Medicina Interna.
Los contenidos tienen base en múltiples trabajos multicéntricos y fueron se-leccionados para permitir la comprensión y tratamiento de las distintas enferme-dades cardiológicas, mediante una organización dinámica y precisa.
La estructura de esta obra la transforma en una fuente de consulta continua en esta área de la Medicina Interna.
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Prólogo
En la carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, la enseñanza está orientada hacia un perfil del egresado que es el de un médico general en con-diciones de ofrecer atención médica integral, con un abordaje personal, familiar y comunitario, realizando cuidados integrales de manera oportuna, confiable y eficaz tanto en el ámbito familiar como social, colaborando en la organización de la comunidad para mejorar su salud, y desarrollando acciones de promoción y autocuidado para lograr condiciones de vida saludables en una sociedad más equitativa sin exclusiones sociales ni económicas.
Nuestra responsabilidad como formadores de capital humano en salud no se agota con el egresado reciente, sino que continúa a lo largo de su vida con una oferta de educación continua.
En este libro Aproximación práctica a la cardiológica clínica perteneciente a las Series de Medicina Interna de Hygea Ediciones, el Profesor Doctor Alejan-dro Scicolone se ha preocupado por combinar la experiencia clínica asistencial del especialista en cardiología con los contenidos teóricos validados por trabajos multicéntricos y consensos de la especialidad, que permiten tener un enfoque claro y conciso de la cardiología clínica.
La obra ha sido escrita con un lenguaje académico preciso y su estructura faci-lita la actualización continua según los avances de esta especialidad.
Con las nuevas técnicas y herramientas de la informática, escribir un libro constituye siempre un desafío. A pesar de ello, el esfuerzo de hacerlo es meri-torio y pone en evidencia el real compromiso docente del Prof. Scicolone con la enseñanza en la universidad y el hospital públicos, centrada en la prevención y el cuidado de la salud.
† Prof. Dr. Sergio Luis ProvenzanoDecano de la Facultad de Ciencias Médicas
Universidad de Buenos Aires
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Índice de contenidos
Agradecimientos
Prefacio
Prólogo
» 1. Anamnesis del paciente con patología cardiovascular
» 2. Signos y síntomas del sistema cardiovascular
» 3. Pulso arterial y pulso venoso
» 4. Auscultación cardíaca
» 5. Estudios complementarios en cardiología
» 6. Arritmias cardíacas
» 7. Cardiopatía isquémica
» 8. Insuficiencia cardíaca
» 9. Edema agudo de pulmón
» 10. Shock cardiogénico
» 11. Valvulopatías
» 12. Hipertensión arterial
» 13. Síncope
» 14. Miocardiopatías
» 15. Enfermedades del pericardio
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» 16. Endocarditis infecciosa
» 17. Disección aórtica
» 18. Hipertensión pulmonar
» 19. Paro cardiorrespiratorio
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Anamnesis del paciente con patología cardiovascular
La anamnesis es la piedra angular de la consulta médica. Los estudios com-plementarios no reemplazan, sino que complementan una buena anamnesis.Esta parte de la historia clínica asegura la interrelación médico-paciente y, de esta forma facilita, por ejemplo, la realización de futuros estudios invasivos.
TécnicaDejar contar al paciente lo que siente. La mejor manera de realizar la anamnesis es en forma ordenada, dejar que el paciente explique lo que le pasa, aunque guiándolo siempre con preguntas concretas, que sean fáciles de entender y res-ponder y que aporten datos útiles para confeccionar la historia clínica.
Es necesario explorar los síntomas e indagar:
» Cronología.
» Localización e irradiación.
» Calidad (particularmente útil al momento de hacer diagnóstico presunti-vo de angor).
» Intensidad.
» Factores agravantes o precipitantes (ejercicio, HTA, situaciones de es-trés, entre otros).
» Síntomas asociados (náuseas, vómitos, entre otros).
» Respuesta a la terapéutica: en el caso de dolor de origen coronario es común la disminución del dolor ante la ingesta de nitritos mientras que, por otro lado, la mejoría de los síntomas ante el consumo de antiácidos inclina el diagnóstico hacia una patología digestiva.
CAPÍTULO 1»
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14 | CAPÍTULO 1
Datos personalesEdad. Se debe tener en cuenta la prevalencia de las cardiopatías en los distintos grupos etarios. En la infancia son más frecuentes las enfermedades congénitas; en la edad adulta, la aparición de HTA y la enfermedad coronaria y, en la anciani-dad, las calcificaciones valvulares como la estenosis aórtica.
Sexo. Entre las cardiopatías congénitas, hay una mayor incidencia de conducto arterioso persistente y de comunicación interauricular en el sexo femenino. Por otra parte, predominan las estenosis aórtica y pulmonar en los varones. La este-nosis mitral es más frecuente en las mujeres, y las valvulopatías aórticas, en los hombres. Por otra parte, son menos frecuentes los casos de cardiopatía corona-ria en la mujer en edad reproductiva.
Profesión y ocupación. Las personas que tienen trabajos vinculados con anima-les bovinos, ovinos o porcinos tienen más probabilidades de desarrollar cuadros de endocarditis infecciosa por Brucella, Coxiella y Trichinella spiralis, y de forma-ción de quistes hidatídicos en el tejido cardíaco. Las personas que trabajan con pájaros suelen contraer infecciones por Chlamydophila psittaci o C. pneumoniae. Los trabajos relacionados a situaciones periódicas de estrés laboral pueden aso-ciarse a una mayor incidencia de coronariopatía.
Etnia. Es importante tener presente que, en personas de etnia negra, es mayor la incidencia de hipertensión arterial, anemia por células falciformes (que cau-sa hipertensión pulmonar), hiperplasia suprarrenal y cardiopatías restrictivas. En cambio, en las personas de etnia amarilla hay menor incidencia de hipertensión arterial y cardiopatía coronaria.
Lugar de origen y residencia habitual. En Argentina, es significativo ser oriun-do del centro y norte del país, dada la mayor incidencia de enfermedad de Cha-gas. Los individuos que viven a más de 3000 metros de altura pueden ser más propensos a padecer hipertensión pulmonar.
Antecedentes personalesEs conveniente indagar antecedentes de infecciones en el primer cuatrimestre de embarazo, sobre todo de rubéola (síndrome de rubéola congénita), que con-lleva a la persistencia del conducto arterioso con hipertensión pulmonar.
La hipoxemia persistente en el embarazo también se relaciona con malforma-ciones cardíacas.
Las bronquitis y neumonías repetidas en la primera infancia pueden ser pro-ducto de un hiperflujo pulmonar por cortocircuitos de izquierda a derecha.
APROXIMACIÓN PRÁCTICA A LA CARDIOLOGÍA CLÍNICA
ANAMNESIS DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR | 15
Siempre se deben buscar antecedentes de fiebre reumática en presencia de cualquier soplo o valvulopatía.
La escarlatina puede producir nefropatías y es un antecedente importante ante la presencia de hipertensión arterial juvenil.
Siempre deben consignarse las alteraciones metabólicas como diabetes, trastornos lipídicos e hiperuricemia.
HábitosTabaquismo. Es uno de los factores de riesgo cardíaco más importantes y existe una relación directa con el grado de consumo, y la frecuencia de presentación y gravedad de las lesiones arteriales.
Alcoholismo. Puede causar miocardiopatía.
Dieta. Se debe señalar si la dieta es adecuada o si hay un exceso de consumo de grasas animales (que puede causar hiperlipidemia) o de sal (que puede causar hipertensión).
Drogadicción por vía intravenosa. Puede ser causa de endocarditis infecciosa. El consumo excesivo de alcaloides (como la cocaína) puede generar cambios hemodinámicos con hipertensión sistémica y pulmonar, vasoespasmo, infarto de miocardio y muerte súbita.
Sedentarismo. Puede asociarse a diversos grados de enfermedad coronaria.
Antecedentes familiares y hereditariosUn grupo considerable de cardiopatías son genéticas. Se dividen en dos grupos:
» Por mutación genética sin anormalidades en el cromosoma (más fre-cuentes).
» Por anomalías en la estructura o en el número de los cromosomas.
También existen bases genéticas que indican la existencia de un gen trans-mitido de modo recesivo para el desarrollo de la fiebre reumática. El riesgo de padecerla aumenta en los hijos de los pacientes que sufrieron esta patología.
La hipercolesterolemia y la hipertensión arterial, dos de los factores de riesgo más importantes, tienen también una indudable base genética.
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Signos y síntomas del sistemacardiovascular
En este capítulo se tratarán los signos y síntomas del sistema cardiovascu-lar: la disnea, la angina de pecho, el edema, las palpitaciones y el síncope.
Disnea La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire.
Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenómeno a través de una serie de expresiones como “me canso de respirar”, “me ahogo”, “me falta el aire”, “me fatigo”, “no puedo respirar”, entre otras.
Cabe destacar que una sensación parecida puede producirse en ausencia de en-fermedad ante el esfuerzo intenso en el sujeto sano y con el ejercicio moderado en personas sedentarias.
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disnea es el resultado del incremento excesivo del trabajo respiratorio y de la disfunción de los músculos respiratorios. Esto se produce como consecuencia del trabajo mecánico respiratorio necesario para superar la resistencia elástica del pulmón, la resistencia al flujo aéreo de las vías respiratorias y la fricción tisular.
Con frecuencias respiratorias normales, la resistencia elástica genera la ma-yor carga, en tanto que en condiciones de polipnea la resistencia aérea es más importante.
La percepción del esfuerzo respiratorio surge de una señal transmitida desde la corteza motora y el tronco cerebral a la sensorial, de manera simultánea con el estímulo motor constante hacia los músculos de la ventilación. Los estímulos motores que salen del tallo encefálico también contribuyen a esta sensación y percepción de esfuerzo. La sensación de falta de aire nace, en parte, de una
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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A LA CARDIOLOGÍA CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS | 17
mayor actividad respiratoria dentro del tallo encefálico y en los quimiorreceptores carotídeos y aórticos. Estos receptores son sensibles al descenso de la PaO2, al aumento de la PaCo2 y a la concentración de hidrogeniones. De esta forma, se produce un incremento en la frecuencia y profundidad respiratoria. Los impulsos aferentes que provienen de vías respiratorias, pulmones y receptores de la pared del tórax pasan por el tallo encefálico antes de llegar a la corteza sensorial. Exis-ten tres tipos de receptores pulmonares:
» receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea que se estimulan con la insuflación pulmonar,
» receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre,
» receptores ‘’J’’ del intersticio, sensibles a la distensión y congestión de los vasos pulmonares.
La sensación de “falta de aire” se relaciona con el incremento de las eferencias motoras de comando del sistema nervioso; la sensación referida a un “mayor tra-bajo para respirar”, se asocia con sobrecargas mecánicas del aparato respiratorio.
La disnea no es expresión de la cardiopatía en sí, sino que indica el grado de alteración funcional de la cardiopatía.
La perturbación anatómica y funcional de la bomba izquierda se revela por trastornos hemodinámicos de hipertensión venocapilar pulmonar (pulmón de es-tasis), lo que desencadena la disnea. Estos pacientes refieren que, al inicio, la disnea es de esfuerzo y que su intensidad aumenta de manera progresiva en el curso del tiempo ante demandas físicas cada vez menores.
El enfermo tiene conciencia de su dificultad respiratoria, que desaparece con mayor o menor rapidez con el reposo. Se trata de una taquipnea superficial con reducción concomitante de la amplitud de los movimientos respiratorios.
La disnea que pueden presentar los pacientes con falla de la bomba derecha responde a factores al comienzo pulmonares, que son los causantes, a su vez, de la falla de la bomba derecha.
Es frecuente que la falla de la bomba derecha sobrevenga como consecuencia de la falla de la bomba izquierda, y se instale así una insuficiencia cardíaca con-gestiva global.
Clasificación y formas clínicas
La disnea se puede clasificar según su intensidad:
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» Clase funcional I: disnea frente a grandes esfuerzos.
» Clase funcional II: disnea ante esfuerzos habituales.
» Clase funcional III: disnea ante pequeños esfuerzos (como caminar y asearse).
» Clase funcional IV: disnea de reposo.
Las formas clínicas de la disnea son las siguientes:
Disnea de esfuerzo. Desencadenada por la actividad física, en pacientes car-díacos y en pacientes no cardíacos. En el primer caso, se observa el progresivo aumento de la intensidad de la disnea ante esfuerzos cada vez menores.
Disnea de reposo. Es más grave que la disnea de esfuerzo y significa progresión de la enfermedad.
Ortopnea. Es la disnea de decúbito. Aparece o se acentúa cuando los enfermos se colocan en decúbito dorsal; esto los obliga a descansar con varias almohadas o permanecer sentados día y noche. Se observa en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda como consecuencia del incremento del líquido pulmonar, que en decúbito dorsal compromete en mayor medida el intercambio gaseoso.
Trepopnea. En estos casos, el paciente prefiere el decúbito lateral, derecho o izquierdo. Los pacientes con insuficiencia respiratoria, anemia o disturbios me-tabólicos (acidosis), pueden tener disnea de reposo no cardíaca. Los cambios de decúbito no alivian ni agravan el cuadro clínico.
Disnea paroxística. Es de presentación brusca, duración breve e intensidad va-riable. Cuando es nocturna, puede presentarse poco después de haber concilia-do el sueño o despertar al enfermo en horas de la madrugada. En los pacientes con enfermedad cardiológica, la disnea paroxística nocturna suele suceder a la disnea de esfuerzo. Se produce como consecuencia de la reabsorción de los edemas en pacientes con falla de bomba.
Angina de pechoEste ítem se desarrolla con mayor detalle en el capítulo 6 Enfermedad coronaria.
La angina de pecho o angor pectoris es un dolor precordial, retroesternal, de carácter opresivo e intenso que, en general, se irradia a los hombros, miembros superiores, cuello y mandíbula.
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Clásicamente, el angor pectoris es la manifestación del dolor causado por is-quemia miocárdica.
Desde un punto de vista etiológico, puede ser secundario a:
» enfermedad arterioesclerótica a nivel de las arterias coronarias,
» otras enfermedades, como anemias graves o crisis de hipertiroidismo.
La presentación típica en el contexto de un paciente portador de facto-res de riesgo para enfermedad coronaria (diabetes, hipertensión arterial, dislipemia y tabaquismo) es un signo inequívoco de enfermedad coronaria.
Debe tenerse en cuenta el diagnóstico diferencial con enfermedades digestivas como la úlcera gástrica. En este caso, la ausencia de factores de riesgo y la desa-parición del dolor ante la ingesta de alimentos o antiácidos inclinan el diagnóstico hacia la enfermedad digestiva.
El angor de origen coronario suele ser progresivo e incrementarse en clase funcional a medida que evoluciona la enfermedad (véanse a continuación las cla-ses funcionales de angor).
Clases funcionales de angor
» Grado 1: dolor que aparece en los grandes esfuerzos; por ejemplo, con el ejercicio intenso.
» Grado 2: dolor que aparece ante actividades habituales o esfuerzos mo-derado; por ejemplo, al caminar.
» Grado 3: dolor que aparece en esfuerzos mínimos; por ejemplo, al pei-narse, vestirse o hablar.
» Grado 4: dolor que aparece en reposo.
Edema El edema es una entidad clínica caracterizada por un aumento del perímetro del miembro afectado, y es secundario a la acumulación de líquido en el intersticio. El paciente suele referirse al edema como una “hinchazón” que suele afectar a los miembros inferiores.
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Los edemas de origen cardiológico suelen acompañar a la falla cardíaca dere-cha o a la insuficiencia global.
Se caracterizan por formarse en las zonas de decúbito: en los miembros inferiores para los pacientes que deambulan o en la región sacra para los pacientes hospitalizados.La presencia de fóvea con la palpación y su distribución bilateral cuando compromete miembros inferiores son manifestaciones de edemas de ori-gen cardíaco.
Palpitaciones Las palpitaciones son la sensación subjetiva del latido cardíaco.
Si bien es un motivo frecuente de consulta, su presencia puede ser com-pletamente inespecífica. Es común que se relacione con un ritmo sinusal ace-lerado en distintos momentos del día, o bien puede ser la expresión clínica de arritmias graves.
Su aparición esporádica puede provocar que el registro electrocardiográfico sea normal y que sea necesario un Holter de 24 horas para determinar su etiología.
SíncopeSi bien esta entidad se desarrolla en forma específica en el capítulo 13, Síncope, se proporciona aquí su definición.
El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural debida a hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT), de inicio rápido, duración corta, y recuperación espontánea y completa. Según esta defini-ción, quedan excluidas del diagnóstico de síncope aquellas patologías en las que la pérdida de conocimiento no implique una HCGT (p. ej., ataques epilépticos, cuadros psicógenos). El concepto de recuperación espontánea diferencia al síncope de la muerte súbita.
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Pulso arterial y pulso venoso
Pulso arterial
Es la percepción del latido cardíaco a nivel de las arterias periféricas, gene-rado por la onda de presión producida por la sístole ventricular. Las pulsa-ciones traducen los cambios de tensión de la pared arterial y de su volumen sanguíneo.El pulso arterial se suele tomar en las arterias radiales porque son cómodas y accesibles, pero pueden emplearse también las carótidas, las preauriculares, las inguinales, las femorales, las poplíteas y las pedias. Para el examen del pulso se utilizan los tres dedos centrales de la mano; el dedo índice se usa para comprimir la arteria y detectar su tensión o resistencia a la compresión.
Características del pulso arterial
Anatomía. En un individuo sano, las arterias son lisas y blandas; sus límites no deben percibirse, sino que se deducen de las pulsaciones. Si los bordes arteria-les pueden identificarse, esto significa que el grosor o la dureza están aumenta-dos por cambios arterioscleróticos.
Frecuencia. Está determinada por la descarga del nódulo sinusal, por lo que la fre-cuencia pulsátil establecida como normal en el adulto es de 60 a 100 por minuto.
» Bradigfigmia: disminución de la frecuencia pulsátil por debajo de las 60 pulsaciones por minuto.
» Taquifigmia: aumento de la frecuencia por encima de las 100 pulsacio-nes por minuto.
Ritmo o regularidad. Está determinado por el tiempo entre una onda pulsátil y la siguiente. Un pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas son iguales entre sí y es irregular cuando no lo son. Un ejemplo importante en cuanto a la irregularidad del pulso es la fibrilación auricular.
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Igualdad. Las ondas son iguales cuando tienen similar amplitud. Lo habitual es que los pulsos desiguales obedezcan a alguna irregularidad. Una vez más, un ejemplo importante de un pulso irregular y desigual es la fibrilación auricular.
» Existe un pulso paradójico fisiológico que ocurre en la respiración, en la que el pulso disminuye su amplitud durante la inspiración y aumenta durante la espiración.
» El pulso alternante es aquel en el que a una onda de amplitud normal o aumentada, le sigue otra de menor amplitud.
Tensión. Se denomina así a la resistencia que ofrece la arteria a la compresión para poder anular o atenuar la onda pulsátil. Depende de la presión dentro del vaso y de la elasticidad o rigidez de sus paredes.
Forma. La forma normal es una onda ascendente rápida y una descendente más suave. Puede observarse un cambio en la forma de las ondas: cuando una onda es de ascenso y descenso rápido se llama celer, y cuando el ascenso y el des-censo son lentos se llama tardus (figura 3-1).
—Fig. 3-1. Patentes características del pulso arterial.
Pulso arterialnormal
Pulso parvusy tardus
Pulso magnusy celer
Amplitud. La amplitud o altura de las pulsaciones dependen de la presión dife-rencial. Cuando la amplitud está aumentada, se dice que existe un pulso magnus (por ejemplo, en un estado de hiperdinamia); cuando la amplitud está disminuida, el pulso se denomina parvus (por ejemplo, en una estenosis valvular aórtica). Durante la inspiración, se produce una disminución fisiológica de la intensidad de las pulsaciones, que aumentan durante la espiración.
Algunos pulsos son característicos de determinadas patologías:
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PULSO ARTERIAL Y PULSO VENOSO | 23
» Magnus + celer en la insuficiencia valvular aórtica.
» Parvus + tardus en la estenosis valvular aórtica grave.
» Filiforme (pulso muy pequeño y difícil de palpar) en la insuficiencia car-díaca o en el shock cardiogénico.
» En algunos casos, como ocurre en la disección aórtica, se produce una alteración en el nacimiento de las ramas de la aorta. De esta manera, el pulso puede presentar asimetría entre ambos miembros superiores.
Pulso venoso Es el movimiento ondulatorio que se produce en las venas contiguas a la aurícula derecha, depende de las variaciones de presión en esta cavidad y, si bien no se palpa, este pulso es pasible de ser observado. El estudio del pulso venoso periférico nos permite tener una idea aproximada de la pre-sión venosa central.
Desde un punto de vista morfológico, en el yugulograma se observan tres ondas positivas intercaladas con dos valles. Las ondas positivas representan un aumen-to de la presión en la aurícula derecha, mientras que los valles representan una disminución de la presión de esa cavidad.
Si bien los pulsos son visibles en las venas yugular interna o externa, estas ondas no son palpables y desaparecen cuando el paciente se sienta o cuando levanta la cabeza con respecto a la horizontal. El aumento del retorno venoso pro-vocado por el ejercicio o la emoción, así como una ingurgitación yugular, facilitan la visualización de las ondas.
Descripción de los componentes del pulso venoso
» Onda a: es la onda de máxima intensidad, representa el aumento de pre-sión producido por la contracción auricular durante la diástole ventricular.
» Valle x: descenso de la presión por cierre de la válvula tricuspídea en el comienzo de la sístole ventricular.
» Onda c: prolapso de la válvula tricuspídea hacia la aurícula derecha en la sístole.
» Onda v: aumento de la presión auricular durante su llenado.
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» Valle y: disminución de la presión por apertura valvular, comienzo de la diástole.
Pueden producirse alteraciones de las ondas pulsátiles, que dependen de cambios de presión. Un ejemplo de lo planteado sería una obstrucción en el vaciamiento de una o de las dos cámaras cardíacas derechas (estenosis, hiper-tensión pulmonar). Como consecuencia de este aumento de presiones, se va a producir una onda a gigante por un aumento de la fuerza de contracción auricular.
En la figura 3-2 se muestran los componentes morfológicos del pulso venoso.
—Fig. 3-2. Morfología del pulso venoso.
onda a
valle xvalle y
onda v
onda c
R 1 R 2
Diástole | Sístole | Diástole