NUEROPSICOLOGÍA

“APRAXIA”

DOCENTE: Alfonso Ortiz Patiño.

ALUMNA: Alessandra Velasco Hilario.

CURSO: Neurociencias I.

CICLO: “III”

TRUJILLO – PERÚ

2013

NUEROPSICOLOGÍA

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DEDICATORIA

A Dios, a nuestros padres, quienes

Siempre nos brindaron su constante apoyo y

Nos sirvieron de estímulo para seguir

Adelante.

A nuestros maestros por sus sabias

Enseñanzas y sus consejos que

Nos incentivan a seguir

Superándonos.

A nuestros amigos, por poder contar

Con su apoyo siempre.

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INDICE

Introducción…………………………………………………………………….........

.6

I. Definición de Apraxia………….………………..………………………...

……….7

II. modelos explicativos de apraxia……….………………………….

………………..8

III. Descripción de la apraxia……..

…………………………………………………..9

3.1 apraxias con lesiones

izquierdas……………………………………………...9

3.1.1 apraxias del habla

…………………………………………………...........9

3.1.2 apraxias oral ………………………………………………………….

….10

3.1.3 apraxia

ideomotora……………………………………………………...11

3.2 apraxia

callosa……………………………………………………………...13

3.3 apraxias relacionadas con lesiones uni-

hemisféricas…………………………14

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3.3.1 apraxia

constructiva……………………………………………………..14

3.3.2 trastornos de la escritura y cálculo por lesión

derecha…………………....15

3.4 apraxia del vestir………………………………………………………….

….16

3.5 apraxias por lesiones

difusas………………………………………………....17

3.6 apraxia y afasia

…………………………………………………………….....18

IV. Sistema funcional cerebral práxico

………………………………………….….20

V. Manifestaciones clínicas en la apraxia……………………….

……………….…..22

VI. otras manifestaciones

clínicas………………………………………………..…23

VII. Consideraciones generales………………………………………………………24

Visión………………………………………………………………………………25

Audición…………………………………………………………………………..,.26

VIII. Análisis neuropsicológico……………………………………………………...27

Lenguaje escrito………………………………………………………………..28

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Narración…………………………………………………………………..…..28

Escritura………………………………………………………………………..28

CONCLUSIONES……………………………………………………………………30

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………..

INTRODUCCIÓN

Al descubrir la conducta motora, nos estamos refiriendo a la

respuesta más antigua en el desarrollo ontológico del sistema

nervioso, puesto que ya se observa en los seres unicelulares, en

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forma de movimiento de exocitosis, y pinnocitosis característicos de

una ameba en movimiento, en el ser humano, constituye uno de los

principales elementos de la conducta generada como una respuesta

de nuestro sistema nervioso ante los diversos estímulos percibidos.

Como en todo organismo, complejo, el acto motor requiere una

participación coordinada de una serie de elementos de planificación,

modulación y ejecución, es decir, de los centros praxicos, del sistema

extrapiramidad y finalmente del sistema piramidal, con el fin de

seleccionar la respuestas apropiada, ejecutar una serie de engramas

generalmente aprendidos con anterioridad y focalizar la compleja

maquinaria del movimiento sobre esa acción.

Los movimientos pueden clasificarse según su complejidad, en tres

grandes categorías: movimientos reflejos, como el reflejo de retirada

que accionamos ante un estímulo doloroso, movimientos

automáticos, generalmente rítmicos y repetitivos, tales como los que

realizamos al andar o caminar, que combinan características de los

actos motores y voluntarios y los movimientos voluntarios, que se

caracterizan por ser los de mayor complejidad, se positivos, dirigidos

hacia un objetivo y resultado de un procesos de aprendizaje.

La acción integrada del sistema nervioso, como lo señalo

Sherrington, hace posible que la conducta intencionada depende de

una jerarquía de controles de motores dentro de un único sistema,

así la medula espinal es la estructura básica y fundamental en el

control de la acción motora, y donde la motoneuronas alfa del asta

anterior, se constituye en el punto final de decisión, la vía final

común para todo movimiento voluntario, al igual que para la acción

refleja. El siguiente nivel de jerarquía es el tronco encefálico, y el

nivel mas alto es la corteza cerebral, cada una de estas dos áreas se

compone de vías que se proyectan en paralelo a la medula espinal.

Existen un componente agregado, constituido por el cerebelo y los

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ganglios basales, conformando el sistema extrapiramidal, que si bien

no interviene en la ejecución del acto motor, si juega un rol

importante en la modulación de las vías efectoras mencionadas.

I. DEFINICIÓN

La praxis se considera como sinónimo de ejecutar (Webster,

1948) la cual su con una meta es alcanzar "voluntariamente".

Apraxia se define como una dificultad para realizar movimientos

intencionales, aparte del contexto externo y cognitivo, dado por

orden de otra persona o incluso por "voluntad propia", en

consecuencia, a una ausencia de defectos motores que

justifiquen por si solos el déficit. La apraxia no es un concepto

indivisible. Así mismo, como el compromiso de la actividad

gestual, es decir al trastorno adquirido de la ejecución

intencional de un movimiento aprendido, gesto, alterara la

ejecución de movimientos realizados para una finalidad objetiva

o mímica, su origen radica en la lesión de determinadas áreas

cerebrales (Ramis, 2004).

En 1870, Hughlings- Jackson describió el primer caso clínico,

pero Steinthal al año siguiente, es el encargado de utilizar el

termino “Apraxia” para describir el compromiso motor no

debido a un deterioro motor o sensorial primario fuel Liepmann,

quien en 1900 realiza la primera exposicion detallada de los

trastornos motores de un paciente e intenta formular una base

teórica de la apraxia, puesto que según el son los resultados, de

lesiones situadas generalmente en los limites de las regiones

frontoparietales, y parietoccipitales, ya que cuanto mas afecte la

lesión de las áreas posteriores del cerebro, tanto mas se

aproximan las perturbaciones motrices a la forma ideatoria de la

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apraxia, cuando la lesión se ubica en la región poscentral

aparece la apraxia ideomotriz.

II. MODELOS EXPLICATIVOS EN LA APRAXIA

El estudio de los diferentes modelos propuestos pretende

proporcionar un marco teórico para describir la organización

cerebral de los movimientos, aprendidos. La observaciones

muestran que es posible evocar fuera de contexto un

comportamiento motor aprendido, sin necesidad de

instrucciones o claves, que se almacenan ese conocimiento

adquirido y que es posible volverlo a utilizar cuando la situación

así lo requiera, activando algún tipo de memoria de los gesto. El

proceso subyacente ha de se complejo, puesto que la memoria,

deberá almacenar la posición espacial, el orden y el tiempo en

que deben colocarse las distintas partes del cuerpo para llevar a

cabo el movimiento concreto, y además el cuerpo debe ajustarse

a la posición y al tamaño del objeto. Algunos autores han

defendido la existencia de un déficit en el aprendizaje de

secuencias de apraxias y que en el hemisferio izquierdo esta

mas especializado en la adquisición que en el almacenamiento

de secuencias motoras. Tras el aprendizaje de habilidades o

comportamientos motores, en contestos espaciotemporales, la

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actividad adquirida se almacena en la corteza parietal del

hemisferio izquierdo y se activa ante comportamiento futuros

que requieren una misma actividad. Rothi y Heilman proponen

cierta similitud entre el procesamiento del lenguaje y el de las

apraxias. Comparan el área de Wernicke, que programa los

actos lingüísticos con el área de engramas motores

visuocinéticos para los movimientos aprendidos. En el uso del

lenguaje todos tenemos experiencias previas, que quedan

almacenadas para ser utilizadas en el momento necesario,

constituyendo el lexicón. De la misma manera tambien habría un

sistema, en el hemisferio izquierdo para almacenar las

representaciones de los movimientos aprendidos, praxicos,

lexicón de acciones, fórmulas de representación espacio –

motoras. Teóricamente se podria distinguir entre las disfunción

causada por la destrucción de las áreas en las cuales el

praxicon, está representando y la apraxia que resulta de la

desconexión de estas áreas parietales de las áreas motoras que

implementan estas representaciones.

III. DESCRIPCION DE LAS APRAXIA

En 1905, Liepmann describió por primera vez una apraxia

simpática de la mano izquierda ante órdenes verbales con lesión

del hemisferio izquierdo y parte anterior del cuerpo calloso.

Liepmann también describió la apraxia ideacional que es la

dificultad para manipular objetos por su uso, por una

desconexión entre los "centros de las imágenes motoras" y los

"centros" motores frontales; que también se le debe a la

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descripción de la apraxia ideomotora en la que se dificultan los

gestos simbólicos por supuesta desconexión entre los "centros

de recepción" tanto auditivos como visuales y las zonas motoras.

En 1934, Kleist describió la apraxia melokinética, que fue por

supuesta lesión frontal, en la que se pierde la "memoria de las

imágenes "kinéticas" fonatorias, manuales, etc.

Todos estos trastornos se asociaron en un principio con lesiones

izquierdas o con estados de demencia.

3.1 APRAXIAS CON LESIONES IZQUIERDAS

3.1.1 APRAXIAS DEL HABLA

Se caracteriza por un desorden que parece que se debe a una

desorganización en la sincronización de actividades de grupos

musculares., es decir, la duración de algunos fonemas, son

sustituidos, z por d, l por D, etc. y el mal control de volumen y

tono de voz.

Fonéticamente la apraxia del habla no se diferencia de la

producción afásica. La diferencia radica en que en la primera,

los sistemas lingüísticos no fonatorios están intactos, lecto-

escritura, comprensión, etc.. La apraxia del habla se diferencia

de la disartria que es el déficits emisivos por paresis muscular

periférica, en que en esta última, los errores ocurren

independientemente del contexto y siempre se afectan los

mismos segmentos articulatorios, lo cual es obvio si el defecto

proviene de una incapacidad de ciertos grupos musculares.

3.1.2 APRAXIAS ORAL

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Se define como "una dificultad para ejecutar movimientos

voluntarios con los músculos de la laringe, faringe, lengua,

labios y mejillas, con preservación de los movimientos

automáticos de estos mismos grupos musculares" (De Renzi y

cois., 1966). Obviamente, la producción depende del contexto y

es más fácil si éste es espontáneo y relevante. Durante años, la

A O se tomó como signo integrante de la afasia expresiva

porque, con frecuencia, en su comienzo, ambos fenómenos se

presentan concomitantemente (De Renzi y cois.,1966;

Alajouanine, 1960) porque la severidad afásica tiende a

correlacionar con la A O. Sin embargo, la AO no correlaciona

con ningún tipo en especial de afasia, pero en cambio se asocia

estrechamente con la presencia en sí de afasia y con la

dificultad en emisión fonémica (De Renzi y cois., 1966). La

mayoría de los lesionados izquierdos, afásicos o no, pero ningún

lesionado derecho, falló la prueba de AO de la Tabla VIII-2 (De

Renzi y cois., 1966). A algunos lesionados izquierdos se les

dificulta más esta prueba que la producción fonémica en sí, pero

en cambio se encontraron pacientes afásicos severos sin AO.

Esto indica que la AO no es un mero remanente afásico o

fonatorio. Además, salvo casos evaluados en profundidad,

siempre surge la duda del estado intelectual del paciente.

TABLA VIII- 2

CUESTIONARIO DE APRAXIA ORAL

1. Saque la lengua 6. Tirite con los dientes

2. Silbe 7. Haga como si besara

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3. Bostece 8. Haga como si estuviera

bravo

5. Sonría 9. Haga como si apagara

una esperma

10. Haga como si se "relamiera” 9. Guiñe un ojo

3.1.2 APRAXIA IDEOMOTORA:

Se define como el conjunto de trastornos de afectan a la

realización promocional de movimientos, ejecutados

deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficit

sensitivomotores elementales, déficit perceptivo o deterioro

mental grave. El termino cubre una serie de desórdenes que

afectan la realización proposicional de movimientos ejecutados

deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficit

sensorio motores elementales déficit perceptivo o deterioro

mental severo.

El paciente tiene todos los potenciales sensoriomotores para

realizar adecuadamente el movimiento, de echo los potenciales

sensoriomotores para realizar adecuadamente el movimiento, de

echo lo realiza en algunas oportunidades, pero falla cuando el

acto debe ser realizado a pedido del explorador. Esta

disociación entre las conductas diarias y los rendimientos al

testado lleva a la subestimación del desorden por pate del

paciente, los familiares y aun de los médicos, muchos de los

cuales presentan apraxia sin son testados en la fase aguda del

Stroke.

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Cuando un sujeto se le pide que realice un gesto debe primero

recordar su configuración general y luego transformarlo en un

patrón bien coordinado de inervaciones para trasmitirlo a los

centros motores ejecutivos. Cualquiera de estos estadios puede

alterarse resultando dos distintos tipos de apraxia; apraxia

ideotoria cuando falta el concepto del gesto, el paciente no sabe

que hacer, apraxia ideomotriz cuando falla la implementación

del gesto en un programa motor preciso, sabe que hacer pero no

sabe como hacerlo, los dos disturbios pueden acontecer juntos

pero pueden tambien aparecer por separado porque reflejan la

alteración de mecanismos distintos subtendidos por estructuras

diferentes. La apraxia ideomotriz es claramente la mejor

definida y mejor conocida forma de apraxia.

Las disociaciones entre las conductas diarias y el rendimiento

en test llevan a la subestimación del trastorno. Los médicos se

sorprenden cuando conocen el dato de que mas del 30 % de los

pacientes con lesiones izquierdas presentan apraxia, si se

valúan en la fase aguda del ictus.

Las ejecuciones de la AI y de la AIM son similares. Pareciera a

primera vista que la AIM fuera un grado de menor severidad de

la AI pero, dada la diferencia funcional del contexto, dan la

impresión de ser cuadros disociables. De 200 lesionados

cerebrales, ningún derecho mostró AI o AIM, pero el 65% de los

izquierdos presentaban alguna de estas formas (De Renzi y

cois., 1968). De 280 lesionados, el 9% de los derechos, pero el

46% de los izquierdos fallaron en pruebas de secuencias no

simbólicas dinámicas, como las propuestas por Kimura y col.,

(1976).

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TABLA VIII-3

CUESTIONARIO DE APRAXIA IDEOMOTORA

1. Haga la señal de la cruz

2. Haga el saludo militar

3. Diga adiós con la mano

4. Amenace a alguien con la mano

5. Muestre como si quisiera que alguien se acercara

6. Muestre que tiene hambre

7. Muestre como cuando alguien está loco

8. Indique como si no hubiera oído lo que dije

TABLA VIII-4

CUESTIONARIO DE APRAXIA IDEACIONAL

(PUEDENEMPLEARSE OBJETOS)

1) Afilar lápiz

2) Encender cigarrillo

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3) Tomar una taza

4) Atornillar

5) Abrir una puerta

6) Peinarse

7) Pintar con brocha gorda

3.2 APRAXIA CALLOSA

Es donde las lesiones callosas no solo desconectan las áreas del

lenguaje hemisféricas izquierdas de las áreas motores del

hemisferio derecho. El paciente no puede imitar gestos, ni usar

objetos con la mano izquierda a la orden pero, llamativamente,

mantiene la capacidad de imitar y utilizar objetos. Pueden

mostrara grafía con la mano izquierda.

3.3 APRAXIAS RELACIONADAS CON LESIONES UNI-

HEMISFÉRICAS

3.3.1 APRAXIA CONSTRUCTIVA

Actividad en la cual distintas partes son puestas juntas para

conformar una unidad, por ejemplo juntar bloques para formar

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un diseño, o dibujar líneas para formar un cuadrado o un rombo.

Implica una actividad organizada sobre una precisa base

perceptiva. Kleist definió la apraxia constructiva como el defecto

especifico en la organización espacial de los actos.

Se evalúa con construcciones, copia dibujos planos,

tridimensionales, y dibujo espontaneo al comando verbal. Las

pruebas mas usadas son el test de Bender y la figura compleja

de Rey. Los niveles de dificultad de estas tareas varias

significativamente. Por lo tanto es sumamente, difícil comparar

los resultados de los distintos investigadores. Múltiples

observaciones acreditan que la lesión parietal posterior derecha

produce las alteraciones mas significativas y frecuentes.

Así como en las perseveraciones de elementos de la

configuración total gesto-construcción. Al levantar una torre de

cuatro cubos, un paciente se quedó "anclado" en el segundo

cubo y durante cinco minutos lo quitaba y volvía a poner con

movimientos milimétricos y se extrañaba de que la torre no

"creciera"!. Los lesionados derechos utilizarían una sucesión

lógica de sub-programas, sin aprehensión total de la figura a la

que deben llegar. La proposición es fielmente calcada de las

hipótesis de Levy (1974) pero desgraciadamente, como se dijo,

la instrumentación y análisis de estas ejecuciones no es muy

fuerte de momento.

Como causa del deficiente tratamiento del espacio por parte de

los lesionados derechos, se han propuesto hipótesis

perceptuales que invocan como factor critico un mal control de

movimientos oculares, pero la "apraxia ocular" no es causa

necesaria de apraxia espacial constructiva, a pesar de que los

movimientos oculares juegan un papel importante en estos

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desórdenes. En los primeros milisegundos de exploración visual,

se rastrean rápidamente unas pocas áreas informativas y

después, el barrido es más detallado, con menos movimientos

oculares y mayores tiempos de fijación en los elementos

distintivos de la figura.

Pero existe un síndrome de apraxia de la mirada en la que los

ojos se quedan "agarrados" a un sitio y no pueden desprenderse

voluntariamente, a menos que el sujeto pestañee o mueva la

cabeza;dicho trastorno puede o no, asociarse a perturbaciones

prácticas y/o gnósicas (Monaco y cois., 1980). Este signo puede

aparecer por lesiones fronto-mesencefálicas y no parece

localizado ni lateralizado.

3.3.2 TRASTORNOS DE LA ESCRITURA Y CÁLCULO POR

LESIÓN DERECHA

También conocidos como "agrafías" y "acalculias" espaciales o

apraxia grafomotora. Estos términos se prestan a confusiones

porque no distinguen entre los desórdenes lingüísticos

inherentes a trastornos afásicos y las perturbaciones en la

disposición espacial del grafismo.

En lesiones derechas, y en presencia de cierta integridad

intelectual, estas operaciones se realizan, conceptualmente al

menos, de modo correcto. Pero, por desorganización espacial

(y/o perceptual), y por deficiente predicción de cómo se

comportará determinado espacio (el papel) con o sin

determinado contenido (el grafismo), estos pacientes confunden

figura y fondo y hemi-espacios derecho e izquierdo. Con

frecuencia se observa hemi-inatención, ya que utilizan sólo el

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hemi-espacio derecho. La

organización de conjunto es a

veces indescifrable por el

entrecruzamiento constante de

líneas. Al pedirles que escriban

cantidades alineadas para

sumarlas, confunden las

columnas de unidades, decenas y

centenas, por lo que adicionan correctamente cantidades

incorrectas (decenas con unidades. A veces, confrontados ante

números adecuadamente alineados, persisten en confundir

(perceptualmente) las columnas, lo que sugiere un componente

gnósico de inadecuada asimilación y disposición espacial interna

de elementos espaciales.

FIGURA VIII-2.

Discalculia ejemplo

Parcial por lesión en el hemisferio

Derecho. Los errores son debidos a

La incorrecta alineación espacial delas cifras. Las operaciones

matemáticas. Se han preservado.

3.4 APRAXIA DEL VESTIR:

Caracterizada por una dificultad marcada para utilizar las

prendas de vestir como tales (Brain, 1954; Marie, 1926), con

frecuencia asociada con lesiones derechas (Hécaen, 1978, 1972)

o con etapas intermedias y avanzadas de demencias. Las

dificultades son mayores para vestirse que para desvertirse que

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es lo último que se

desintegra

(Regó, 1969;

Ajuriaguerra y

cois., 1960). Estos

desórdenes

rara vez se dan

aisladamente,

y se acompañan

frecuentemente de defectos somatosensorios, constructivos, de

movimientos, vestibulares y de orientación, así como de déficits

cognitivo-espaciales, visuales y de hemi-negligencia espacial

(Ratdiff, 1979; Butters y cois., 1970). Para vestirse, la prenda (o

la acción) debe rotarse mentalmente 90° respecto del cuerpo

por lo que la apraxia del vestir, en este sentido, se relacionaría

con los errores señalados en la orientación derecha-izquierda de

la figura humana. Pero las dificultades para invertir la prenda

no explican este desorden. Incluso al presentar la prenda en

orientación adecuada (por detrás), muchos de estos sujetos

emiten cantidad de maniobras laboriosas, tentativas y a veces

perseveranticas, sin meta final, como si hubieran olvidado la

relación espacial y las secuencias por seguir. Es posible que

exista un importante elemento de integración somestésico

(sentido de posición), que no ordena bien los programas de

alcance de un blanco visual, somestésico o motor. Valdría la

pena comenzar un análisis de la desintegración de movimientos

en la apraxia del vestir tras lesiones derechas y difusas con

objeto de investigar si siguen el mismo patrón de defectos o si

son diferentes

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3.5 APRAXIAS POR LESIONES DIFUSAS

En lesiones extensas, con déficit intelectual y/o lingüístico

notorio, es frecuente la presencia de diversas formas de apraxia.

A menos de tratarse de cuadros mentales severos, la apraxia

constructiva y del vestir con desorientación espacial es más

frecuente que la AI, AIM, o AO. Podría pensarse que la

encefalopatía de Pick (con compromiso preferencial anterior) y

la de Alzheimer (con compromiso preferencial posterior), diesen

signos diferenciales en cuanto a la organización del gesto, pero

difícilmente estos pacientes acuden desde el inicio de la

enfermedad. La autora ha seguido a un profesional con supuesta

demencia de Alzheimer, quien comenzó por pérdida de

memoria, y desorientación espacial, con progresivo deterioro de

l concepción espacial. Cuatro años después, se halla bastante

confuso (pero no totalmente demente), sin déficit verbal notorio,

pero con incapacidad para vestirse, para copiar figuras

elementales, escribir y leer (por aparente parálisis de la

mirada).

El defecto más notorio es una severa AI y AIM sin AO, con

incapacidad para imitar gestos o guiar la mano hacia un blanco.

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Es espectacular su perplejidad al no distinguir visualmente su

mano de la experimentadora o de la de un dibujo.

La escenografía muestra atrofia generalizada cortical y el EEG

señala discreta lenificación en regiones posteriores bilaterales.

Otra paciente de la autora, con demencia senil, más deteriorada

que el anterior, había perdido la capacidad de evolucionar a

voluntad en el espacio y no podía sentarse ante demanda del

exterior, pero lo hacía espontáneamente.

Entre los signos más comunes en demencias se encuentra la

apraxia de la marcha y el reflejo de prensión. Aunque se han

asociado con signos pre-frontales, no necesariamente son

características frontales. En la apraxia de la marcha en general

se observa una "marcha magnética" (el paciente se queda

"pegado" al suelo y es incapaz de iniciar el paso. Una vez que lo

hace, puede seguir durante unos metros antes de volver a

agarrarse, y esto, en general con pasos inseguros y muy

pequeños).

En general se da con apraxia trunco-pedal, dificultades para

darse la vuelta en la cama, sentarse y mover el tronco a

voluntad.

Las reacciones de prensión se dividen en dos categorías

generales: a) reacción de contacto y de prensión, en las que la

contracción de la mano parece exaltada y las reacciones de

inhibición ausentes y b) reacción repulsiva en las que la

extensión parece exaltada, por lo que se evita el toque (Denny-

Brown, 1963).

3.6 APRAXIA Y AFASIA

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La mayoría de los afásicos producen algún tipo de gesticulación

cuyo verdadero significado no se ha esclarecido bien

(Feyereisenycol., 1982). Este autor sugiere que, en el afásico

habría una disociación entre el lenguaje o el gesto y la expresión

emocional automática connotativa. En otro sentido, ya desde

Liepmann se había invocado una "desconexión" entre los

"centros ideatoria" y los ejecutivos en ciertas apraxias, idea

vigente hoy en la explicación de los síndromes de desconexión

por lesiones en cuerpo calloso (Geshwind, 1965) o por ciertas

lesiones en regiones anteriores mediales de lóbulos frontales.

En el sindrome de la "mano ajena" en el cual la mano derecha

ejecuta movimientos programados sin que el sujeto los haya

ordenado "concientemente" (Goldberg y cois., 1981) y que sería

algo como el sindrome del Dr. Strangelove. Este desorden se

asocia con afasias transcorticales, que, como se recuerda, se

hallan íntimamente relacionadas con los aspectos "volicionales"

de la iniciación del discurso. Tales programas "volicionales"

estarían mediados, en parte, por el área motora suplementaria y

por la circunvolución cingulada. Al lesionarse algún aspecto de

este ordenador, podrían desinhibirse ciertas ejecuciones por lo

cual se emiten movimientos que el sujeto no ha ordenado.

Sin embargo, las dificultades apráxicas, además de relacionarse

con los aspectos motores del lenguaje, se relacionan con la

generación ideativa de éste.

Un extenso estudio con 230 pacientes cerebrales demuestra que

las dificultades para organizar los movimientos correlacionan,

en primer lugar, con la severidad del déficit comprensivo del

afásico y, en segundo lugar, con la severidad de la afasia

(Kertesz y col., 1982; Benton 1969). Estos autores encuentran

en orden de menor a mayor dificultad, que los gestos más fáciles

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son los gestos convencionales intransitivos (saludar), seguidos

por los gestos transitivos y finalmente por los gestos complejos

(hacer como quien maneja un auto) que son los más difíciles.

Esto, en cuanto a la emisión del gesto. En cuanto a la

comprensión de su significado, se ha hallado que, así como los

pacientes con AI expresan dificultades para ordenar secuencias

lógicas de escenas, los pacientes afásicos con dificultades en la

comprensión de lectura muestran serios déficits para reconocer

el significado de la pantomima realizada por el experimentador

(Varney, 1982). Así pues, el problema del aléxico no afecta sólo

la aprehensión del significado del grafismo, sino que también

afecta la aprehensión del significado de secuencias motoras con

un mensaje. Según la hipótesis evolutiva de Teodorsson (1980)

de que primero fue el gesto y luego la palabra, es posible

especular que los ordenadores cerebrales se hayan desarrollado

de modo principal para descifrar (y emitir) secuencias rápidas

de movimientos representativos. A partir de este lenguaje

manual (que inicialmente debía leerse en tres dimensiones a

medida que el otro sujeto lo emitía), se desarrolló y se plasmó

dicho significado en el grafismo dibujado y posteriormente

escrito.

Las lesiones parietales derechas merman, más que otras, la

capacidad de orientarse en una maqueta tri-dimensional de un

paisaje según diversos ángulos de perspectiva (la del

examinador o la de un observador imaginario dentro de la

maqueta) pero la orientación según la propia perspectiva no se

altera (Butters y col., 1970).

O sea, no se des-centran, como el niño de 3 años. Ratdiff (1979)

observó que lesiones derechas interfieren con las rotaciones

mentales necesarias para encontrar la derecha y la izquierda de

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una figura humana rotada hacia arriba y hacia abajo. Una

paciente de la autora, con una lesión expansiva parietal derecha,

padecía de severa apraxia constructiva y leve déficit intelectual,

del cual era plenamente consciente. Esta dama confeccionaba

prótesis dentales y en sus ratos libres era hábil escultora.

Tuvo que cerrar el taller porque no sabía qué piezas dentales

iban arriba y abajo ni en qué posiciones, y abandonó la

escultura.

IV. SISTEMA FUNCIONAL CEREBRAL PRÁXICO

Este sistema funcional se basa en una compleja organización en

la que intervienen distintos componentes neurofuncionales. La

propia naturaleza de los diferentes componentes praxis, hace

que en el sistema intervengan aspectos espaciales, temporales,

de uso de conceptos, manejo de categorías, establecimiento de

correlaciones entre secuencias motoras, utilizando objetos y

todo aquello en relacion con las diferentes partes del cuerpo. La

conducta motora requiere la toma de conciencia por parte del

sujeto, del entorno de la posición de su cuerpo y extremidades

con respecto al espacio. Ente los componentes del sistema

funcional praxicos, se encuentran la circunvolución angular y la

circunvalación supramarginal izquierda, áreas 39 y 40 del

brodmann, encrucijada parieto- temporal- occipital que

constituyen en el núcleo central de los procesos praxis, esta

zona permitirá la conversión de los elementos, de la percepción

o de la representación en elementos de acción. Es una zona de

integración en elementos de acción, es una zona de integración

de la información aferente, exteroreceptiva y propioceptiva y

realiza la síntesis de diferentes modalidades perceptivas: visual,

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auditiva, sinestesia. Su conexión de estructuras límbicas integra

impulsos motivacionales. Conecta a su vez con áreas

prefrontales, que generan planes y programas de acción y

verifica la ejecución. Anteriores conexiones con la corteza pre

motora, el área motora suplementaria y la corteza motora

primaria dirigen las salidas hacia los músculos concretos,

organizados en torno a una articulación, que han intervenido en

el acto motor, hacia el cerebelo y los ganglios basales. Esta

confluencia anatomofuniconal permite un conocimiento

integrado de los fenómenos polimodales. A través, de las fibras

correspondientes del cuerpo calloso, el sistema funcional

práxico continua hacia las áreas motoras de asociación y

primarias del hemisferio derecho. La información sensorial

recogida permite elaborar una respuesta apropiada y realizar

constantes ajustes durante la ejecución de movimientos. En el

lóbulo parietal, áreas 5 y 7, se encuentran neuronas que se

activan selectivamente durante el comportamiento visomotor,

incluidos la manipulación y la fijación visual del movimiento. El

are 5 participa en los movimientos voluntarios dirigidos a una

meta y en la manipulación de los objetos y el área 7 se encarga

de integrar los estímulos visuales y sensoriales. Las neuronas de

área 5 responden preferentemente a estímulos

somatosensoriales y visuoespaciales, generando correcciones

necesarias en cada caso. Estudios de neuroimagen permiten la

descripción práxico y varias investigaciones ponen de manifiesto

del lóbulo parietal inferior, asimismo, estudios con tomografía

por emisión de positrones, demuestran que el procesamiento de

gestos sin significado realizados con las manos implica a una red

neuronal en el hemisferio izquierdo, que incluyen estructuras

neurales de las áreas 19, 40, 5, siendo critico el lóbulo parietal

NUEROPSICOLOGÍA

inferior, para llevar a cabo gestos adecuados. En la apraxia los

pacientes con lesiones en el lóbulo parietal inferior izquierdo no

solamente presentan errores en la ejecución de un acto motor,

con incapacidad para ejecutar acciones en una secuencia

temporal apropiada, sino que tambien muestran déficit para

comprender, reconocer y discriminar entre diferentes tipos de

actos motores. El lóbulo parietal inferior del hemisferio

izquierdo- circunvolución angular y supramarginal izquierdas,

seria el almacén de las representaciones motoras adquiridas,

representación sensorial de los movimientos, y participaría en la

programación de la corteza motora para la ejecución de los

actos.

V. MANIFESTACIONES CLINICAS EN LA APRAXIA

Dichas manifestaciones constituyen un grupo de alteraciones

complejas y divertidas y no existe un acuerdo unánime sobre su

clasificación. Algunos autores utilizan criterios puramente

descriptivos de los errores en la realización de movimientos,

otros intentan descifrar los mecanismos subyacentes que

diferencian unas formas clínicas de otras. Generalmente se

reconocen la apraxia ideatoria, cuando falta el concepto del

gesto, falta la imagen del acto a realizar, el paciente no sabe

cómo hacer, y la apraxia ideomotora, cuando falla la

implementación del gesto en un programa motor preciso, y a

pesar de saber qué movimiento se debe realizar, el paciente no

NUEROPSICOLOGÍA

puede ejecutarlo. Las alteraciones constructivas,

frecuentemente clasificadas como apraxias, según criterios

autores no deberían ser consideradas como tales, pues

combinan actividades perceptivas con respuestas motoras y

siempre el componente espacial esta presente.

Se describirán aquí las características fundamentales de las

formas clínicas clásicas de apraxia gestual, apraxia ideomotora y

apraxia ideatoria, analizando despues otros conceptos como el

de apraxia melocinética y otros relativos a formas clínicas de

apraxia de modalidad especifica tales como la apraxia de

marcha, agrafia, apraxia para el uso de un solo instrumentos,

bucofacial, apraxia Oculomotor, axiales, del vestir, y de la

producción lingüística. A pesar de que hay cierta diferencia

conceptual entre apraxia ideomotora y de ideotoria, hay grandes

controversias sobre si representan alteraciones de sistemas

separados o simplemente diferentes grados de severidad de un

mismo trastorno. Aunque en la practica la apraxia ideomotora

suele aparecer junto a otro tipos de apraxia, especialmente la

ideomotora y junto a otros déficits, de la función cognitiva,

existen evidencias de que pueden aparecer independientemente

reflejando la alteración de mecanismos distintos sustentados por

estructuras diferentes. Sin embargo, esta falta de unanimidad

en las definiciones repercute no solo en los criterios utilizados

en investigación sino tambien a la hora de formular un

diagnostico diferencial. Debido a la importancia de la existencia

de un sistema de organización funcional cerebral se han

establecido relaciones entre forma clínica y lesión estructural,

explicando que la forma clínica depende del eslabón funcional

afectado.

VI. OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS

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La apraxia motora provoca incapacidad para hacer movimientos

precisos y consecutivos destinados al fin que se solicita, con el

miembro contralateral a la lesión. La alteración es más evidente

en tareas que requieren la utilización de las regiones

independientemente de recoger pequeños objetos de una

superficie plana. Los pacientes incapaces de realizar el

movimiento mantienen la intención del acto. La lesión en la

corteza sensitiva motora podria producir este trastorno que

suele aparecer tras lesiones frontales o parietales anteriores. Se

ha incluido en este ámbito la apraxia melocinética, que aunque

no admitida por todos los autores, se caracteriza por trastornos

en la ejecución de movimientos en una pequeña porción

muscular, en la que es necesaria entre otras, la correcta

sinergia entre músculos agonistas y antagonistas y se altera la

ejecución armónica del movimiento y se caracteriza por la

imposibilidad de realizar movimiento rápidos y seriados.

Liepmann la incluyo en su taxonomía junto con la apraxia

ideomotora e ideatoria. Luria la considero como una perdida, de

la melodía cinética, denominándola apraxia cinética o aferente,

integró el concepto de apraxia cinética en sus explicaciones

sobre la afasia de broca, afasia motora eferente o afasia motora

cinética, considerando que este tipo de apraxia representa uno

de los defectos que subyacen a la afasia de broca y que afectaría

a los movimientos requeridos para producir el lenguaje.

Aunque los pacientes conservan la intención, han perdido la

capacidad de mantener la velocidad adecuada y la exactitud en

el movimiento. Se asocia frecuentemente con fenómenos de

perseveraciones y respuestas de presión y se pone de manifiesto

al explorar los rendimientos en tareas que requieren alternativa

motora, alternancia grafica o cambio de pautas motoras.

NUEROPSICOLOGÍA

El termino apraxia cruzada se utiliza en aquellos casos de

apraxia en los que lesiones cerebrales contralaterales a aquellas

que se esperaran para tales síntomas, provocan el déficit.

Implica dominancia hemisférica cruzada, funciones lingüísticas

en el hemisferio derecho y habilidades visuoespaciales en el

izquierdo. Generalmente las apraxias ideatoria e ideomotora son

secundarias a lesiones en el hemisferio izquierdo y la

alteraciones construccionales y apraxia del vestido a lesiones

del hemisferio derecho, sin embargo, en contados casos se

observa una apraxia ideatoria e ideomotora con lesiones en el

lóbulo parietal derecho. Investigaciones actuales revelan que

este tipo de apraxias conservan un patrón similar al descrito

para la apraxia de lesiones en el hemisferio izquierdo.

VII. CONSIDERACIONES GENERALES

Los órganos sensoriales nos informan acerca del mundo exterior

y sobre nuestro propio cuerpo. Muchas de estas informaciones,

escenciales para la actividad fisiológica y la regulación

funcional, no llegan a la conciencia. Su procesamiento permite

la iniciación de respuestas que garantizan la regulación del

medio interno y son pre requisitos para la acción. Penetramos

ene l mundo exterior y lo aprendemos gracias a estas

informaciones sensoriales. No obstante, cuando nos

preguntamos como a través de dicha información sensorial

llegamos a conocer e identificar los objetos, surgen más

preguntas que respuestas. Efectivamente los problemas que

plantea la percepción han sido analizados desde la antigüedad

hasta nuestros días y aun no tenemos una explicación

satisfactoria y clara.

NUEROPSICOLOGÍA

En la corteza cerebral sensitiva están ubicados los receptores

centrales de la información que generada en el receptor

periférico, llega a las áreas primarias de la zona sensorial

respectiva. Cada receptor comprende una zona central o

primaria que recibe directamente el impulso nervios, una zona

secundaria en la cual se realizan síntesis similares de otros

receptores, permite la realización de síntesis simultaneas. Estas

zonas terciarias están a su vez interconectadas con otras

regiones cerebrales, sobre todo las regiones frontales y el

sistema límbico.

VISIÓN

Los receptores luminosos están situados en a retina del ojo.

Dentro de su estructura anatómica la retina comprende tres

capas de células nerviosas que de adentro hacia afuera son:

- Células ganglionares cuyas proyecciones centrales forman el

nervio óptico.

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- Células bipolares y

- Células fotorrectores, conos y bastoncillos.

NUEROPSICOLOGÍA

La vía óptica se origina en las células ganglionares de la retina.

El nervio óptico está formado por prolongaciones centrípetas de

las células ganglionares. Sus fibras se entrecruzan parcialmente

en el quiasma óptico. Las fibras de la porción temporal o

externa de la retina permanecen del mismo lado, mientras que

las fibras provenientes de la porción interna o nasal se

entrecruzan. De esta manera, las bandeletas ópticas que

prolongan el quiasma hacia atrás comprenden fibras

provenientes de ambas retinas.

La corteza visual primaria corresponde a los bordes superior e

inferior de la cisura calcarina situada en la cara interna de los

hemisferios cerebrales, área 17. La representación cortical de la

macula retinaria es mayor que la del resto de la retina.

Cada hemisferio cerebral tiene de acuerdo con estas descripción

una representación visual bilateral.

Las neuronas del área primaria de la corteza son

fundamentalmente receptoras de los estímulos que vienen de la

retina.

Las áreas secundarias, áreas 18 y 19, contienen neuronas que

integran los estímulos recibidos en las áreas primarias.

Las áreas terciarias, áreas 20 y 21, intervienen en procesos de

integración mas complejos.

Cada etapa del procesamiento de la información visual de la

retina hasta las áreas secundarias y terciarias es perfectamente

jerarquizado desde la simple recepción en el áreas de

proyección 17, pasando por la integración de los estímulos

visuales entre si en las áreas secundarias hasta llegarse a

complejas formas de integración en las áreas terciarias a las

NUEROPSICOLOGÍA

cuales concurren información somestésico y auditivas. Por otra

parte, existen conexiones con las regiones pre frontales

responsables de la participación activa del sujeto en el

percepción visual y con el sistema límbico. En este sentido, la

organización cortical de la percepción visual es similar a las

otras formas de percepción.

AUDICIÓN

La vía auditiva comienza en el caracol o cóclea del odio interno

cuya fina organización permite un análisis de las frecuencias de

los diferentes sonidos y su conversación en descargas

neuronales que son enviadas al cerebro. Despues de varias

sinapsis estos impulsos llegan a al zona receptora primaria

auditiva del cerebro, primaria circunvolución temporal. Cada

oído tiene una proyección predominante cruzada en la corteza

temporal del lado opuesto del cerebro.

Al lado de la zona de recepción primaria se sitúan las áreas

auditivas secundarias y terciarias, siguiendo el mismo esquema

de la somestésico y de la visión. De igual modo, estas áreas

tienen proyecciones hacia el surco temporal superior, la región

prefrontal y el sistema límbico.

VIII. ANÁLISIS NEUROPSICOLOGICO

Del estudio de la sensibilidad a nivel de la corteza cerebral, en

particular de nuestros conocimientos sobre la somestesia, la

audición y la visión, podemos sacar algunas conclusiones

generales sobre la neuropsicología de la percepción:

NUEROPSICOLOGÍA

1. Cada zona sensorial cortical recibe información elemental,

de sus correspondientes receptores periféricos en el área

primaria.

2. Esta información específica es procesada por circuitos

neuronales cada vez más complejas, áreas secundarias

que permiten integrar las informaciones elementales.

3. Las áreas terciarias de la corteza, particularmente

desarrolladas ene le cerebro humano, constituyen zonas

de convergencia de las diversas sensibilidades. Allí existen

neuronas capaces de sintetizar simultáneamente

informaciones provenientes de varios sistemas sensoriales.

4. Todas las áreas sensoriales están interrelacionadas y

tienen conexiones estrechas con las regiones prefrontales

del cerebro y sistemas límbicos.

LENGUAJE ESCRITO

Las etapas neuropsicológicas de la lectura son las siguientes:

1. Reconocimiento de la letras escrita. La actividad

correspondiente a las áreas visuales de la corteza

occipital.

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2. Reconocimiento de las palabras escritas. Área parietal

occipital.

3. Lectura de la frase. Aquí intervienen las áreas

parietoccipitales y las regiones prefrontales del cerebro.

NARRACIÓN

Las siguientes instancias son escenciales en la narración:

1. Mecanismos acústicos mnémicos dependientes de las

áreas no primarias del lóbulo temporal.

2. Mecanismo que intervienen en la emisión de los lenguajes

sobre todo áreas premotoras.

3. Programa general de la narración dependiente de las

áreas prefrontales. Aparición de perseverancias y

repeticiones ecolálicas.

ESCRITURA

En los idiomas con escritura fonemática el proceso de escritura

en forma esquemática es el siguiente:

1. Análisis fonemático; interviene el lóbulo temporal del

hemisferio dominante. En este análisis un complemento

indispensable es la articulación de los diferentes fonemas.

2. Preservación de la secuencia correcta de los diferentes

fonemas y palabras. Ellos presupone procesos inhibitorios

de fonemas y palabras. Aquí intervienen las regiones

premotoras y prefrontales del cerebro, sobre todo del

hemisferio dominante.

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3. Trasformación de los fonemas en su imagen óptica, cada

grafema es una figura con determinados elementos

ópticos espaciales. Esta trasformación implica una

estrecha interrelación de las áreas acústicas con las

terciarias temporo parietoccipitales, sobre todo

izquierdas.

4. La ejecución motora del grafema en la cual intervienen

todas las estructuras corticales que organizan el

movimiento voluntario.

En las lenguas con escritura ideográfica el proceso del

análisis visual y simbólico del idograma predomina sobre el

análisis fonémico.

La lectura y la escritura constituyen actividades cuya

organización cerebral no es igual para todas las lenguas. Los

ejemplos extremos son las escrituras fonemática e

ideográfica, pero diferencias sustanciales existen tambien

entre lenguas con escritura fonemática. Basta comparar la

escritura de algunos idiomas modernos como el castellano, el

alemán, el francés, y el inglés para darse cuenta de que la

escritura no es absolutamente fonemática y que en grado

variables existen componentes escritos que son más

convencionales que fonemáticos.

NUEROPSICOLOGÍA

CONCLUSIONES

a) La región parietal superior controla las funciones

somatosensoriales sensitivas, esta región controla la guía

visual de los movimientos de manos y dedos, miembros, cabeza

y ojos.

b) La lesión de las regiones somatosensoriales del lóbulo parietal

causa déficit en las funciones táctiles, que varían desde

somatosensación simple hasta el reconocimiento de los objetos

por el tacto.

c) La lesión en el lóbulo parietal posterior interfiere con la guía

visual de los movimientos de las manos y los miembros, así en

una lesión parietal izquierda puede haber apraxias de los

miembros, mientras que en una lesión parietal izquierda

tambien da lugar a síntomas cognitivos diversos.

d) Los análisis neuropsicológicos de las funciones del lóbulo

parietal utilizan pruebas que son sensibles a diferentes

NUEROPSICOLOGÍA

lesiones. Estas pruebas están orientadas a la evaluación del

funcionamiento táctil.

ANEXOS

NUEROPSICOLOGÍA

COMPONENTES DE WERNICKE

NUEROPSICOLOGÍA

APRAXIA

NUEROPSICOLOGÍA

FIGURAS ESTABLACIDAS CON LAS MANOS

APAXIA DEL VESTIR

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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NUEROPSICOLOGÍA

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