apparato cardiovascolare - doctor33 · apparato cardiovascolare 6 sezione 2 esame clinico...

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SISTEMA VASCOLARE PERIFERICO 135

Sistema arterioso periferico 135

Manifestazioni cliniche 135 Arti inferiori 135 Ictus 138 Sintomi addominali 138

Anamnesi 140

Esame obiettivo 140

Sistema venoso periferico 142

Manifestazioni cliniche 143 Dolore 143Gonfiore 143Alterazione del colore della cute 143Ulcerazione cronica delle vene 143Trombosi venosa profonda (TVP) 144Tromboflebite delle vene superficiali 145

ESAME CARDIOVASCOLARE 104

CUORE 105

Anatomia 105

Sintomi e definizioni 105 Dolore toracico e “discomfort” 105 Dispnea 108 Cardiopalmo 109 Sincope 110 Edema 111 Altri sintomi 111

Anamnesi 111

Esame obiettivo 113 Esame obiettivo generale 113 Pressione sanguigna 119 Pressione e forma d’onda della vena

giugulare 122Precordio 123

Sintesi finale 132

Esami e indagini diagnostiche 132

Apparato cardiovascolare 6

SEZIONE 2 ESAME CLINICO SISTEMATICO

Neil Grubb James Spratt

Andrew Bradbury

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APPARATO CARDIOVASCOLARE

ESAME CARDIOVASCOLARE

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5

6

8

4

2

1

9

3

10

Volto

Occhi

Regione precordiale

Basi polmonari

Addome

Arti inferioriOsservazione generale

Mani

Polso e pressione sanguigna (PA)

Collo

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Sintomi e definizioni

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CUORE

Valvole cardiacheLe valvole atrioventricolari (AV) (tricuspide nel cuore destro e mitrale in quello sinistro) separano gli atri dai ventricoli e sono collegate ai muscoli papillari del ven-tricolo da corde tendinee (Fig. 6.1) che impediscono loro di prolassare nell’atrio quando il ventricolo si contrae. La valvola polmonare nel cuore destro e la valvola aortica a sinistra separano i ventricoli rispettivamente dal sistema arterioso polmonare e da quello sistemico. Ciascuna valvola è costituita da tre cuspidi a forma di mezzaluna, motivo per cui sono dette valvole semilu-nari. La contrazione del muscolo cardiaco è coordinata da gruppi di cellule specializzate (Fig. 6.3). Normal-mente, le cellule del nodo senoatriale (SA) agiscono da “pacemaker” cardiaco. La successiva diffusione degli impulsi nel cuore garantisce che la contrazione atriale sia completata prima dell’inizio di quella ventricolare (sistole). Al termine della sistole, le valvole AV si aprono permettendo al sangue di fluire dagli atri ai ventricoli (diastole).

SINTOMI E DEFINIZIONISi veda il Box 6.1.

Dolore toracico e “discomfort” Il dolore toracico e il “discomfort” sono sintomi di importanza cruciale poiché si associano a patologie maggiori, come la cardiopatia ischemica (CAD) e la dis-secazione aortica. L’utilizzo di un’anamnesi sistematica e puntuale è indispensabile per poter distinguere tra cause (serie o non) del dolore. Spesso i pazienti descri-vono un fastidio o “discomfort” piuttosto che vero e proprio dolore, ma l’intensità del sintomo non rispec-chia di necessità la gravità del problema sottostante. La cardiopatia ischemica può essere asintomatica nella sua fase precoce, negli anziani e nei pazienti diabetici.

ANATOMIAIl cuore è costituito da due pompe muscolari che operano in serie, avvolte in un sacco sieroso (pericardio) che ne consente il libero movimento a ogni battito o respiro; la pompa cardiaca ha la funzione di inviare il sangue necessario alla circolazione sistemica e polmonare (Fig. 6.1). Il cuore destro (atrio e ventricolo destro) invia il sangue povero di ossigeno e proveniente dalle vene sistemiche nella circolazione polmonare, a pressioni relativamente basse. Il cuore sinistro (atrio e ventricolo sinistro) riceve il sangue dai polmoni e lo invia in circolo nel corpo fino ai tessuti, a pressioni più elevate (Fig. 6.2). Lo spessore del muscolo cardiaco (miocardio) è mag-giore a livello dei ventricoli rispetto agli atri e nel ven-tricolo sinistro rispetto al destro, per generare pressioni più elevate.

Fig. 6.1 Camere e valvole cardiache.

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Fig. 6.2 Pressione normale a riposo (mmHg) nel cuore e nei grandi vasi. AP, arteria polmonare; AD, atrio destro; AS, atrio sinistro; VD, ventricolo destro; VS, ventricolo sinistro; sis., sistolica; dia., diastolica. Fig. 6.3 Sistema di conduzione del cuore.

Atrio sinistro

Fascio di His

Nodo senoatriale (SA)

Nodo atrioventricolare (AV)

Atrio destro

Fascio di branca destra

Ventricolo destro

Fascio di branca sinistra

Ventricolo sinistro

Fibre di Purkinje

VDsis. 15-30

fine-dia. 0-5

AD

AS

VSsis. 90-140

fine dia. 4-12

Aortasis. 90-140dia. 60-90media 70-105

APsis. dia. media 10-20

15-30 8-15

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Angina pectorisL’angina pectoris è il tipo di dolore cardiaco più comune: generalmente è provocata da un’ischemia del miocardio dovuta a un’ostruzione del flusso ematico in un vaso coronarico epicardico; tuttavia, può presentarsi anche in condizioni di stenosi aortica o cardiomiopatia ipertrofica, in cui vi è una maggiore richiesta di ossigeno da parte del muscolo miocardico, a causa di un aumentato postcarico del ventricolo sinistro (Box 6.2). L’elemento caratteriz-zante dell’angina è un dolore o un disagio sordo, diffuso al centro della parete anteriore del torace, con una durata inferiore ai 10 minuti. I pazienti descrivono una sensa-zione di costrizione (una fascia che stringe) o di compres-sione al petto, simile a quella di un grosso peso, che può essere confusa con un’indigestione. Può irradiarsi verso il basso a una o a entrambe le braccia, in alto verso gola, mascella e denti (Fig. 6.4) e non varia con inspirazione, torsione o modifiche posturali. La gravità del sintomo non è in relazione con la prognosi. Può esser precipitato da qualsiasi evento che comporti l’aumento della forza di contrazione cardiaca, la frequenza e la pressione sangui-gna (PA) e di fatto incrementi la domanda di ossigeno del miocardio. Gli eventi scatenanti includono:

vasocostrizione);

un aumento della gittata cardiaca e della PA);

post-prandiale) con ridistribuzione della portata a scapito del miocardio.

L’angina è alleviata dal riposo e dalla nitroglicerina (NTG) ed è più probabile che insorga precocemente durante l’esercizio. Alcuni pazienti descrivono un’an-gina che si attenua passeggiando, perché la vasodilata-zione periferica indotta dall’esercizio fa diminuire il carico di lavoro del cuore. Per valutare l’impatto dell’an-gina sull’attività del paziente è bene fare ricorso a una valutazione obiettiva (Box 6.3):

improvvisa o di intensità, durata e frequenza crescenti. Può verificarsi in seguito a uno sforzo minimo o a riposo. Rappresenta un’emergenza medica, poiché può preannunciare un infarto del miocardio (IM).

quando il dolore insorge con maggior frequenza e in seguito a carichi di lavoro meno intensi, ma non a riposo.

di notte o quando il soggetto è in posizione supina. È causata dal maggiore ritorno venoso o da una diminuita efficacia dei farmaci anti-anginosi che sono spesso assunti durante la mattinata ed esauriscono il loro effetto durante la notte. È comunque segno di coronaropatia grave.

Può essere difficile distinguere tra angina pectoris e cause non cardiache del dolore toracico come, ad esempio, in caso di dolore di origine esofagea (Box 6.2). L’infarto del miocardio (IM) provoca sintomi molto simili che tuttavia sono più gravi e prolungati di quelli dell’angina pectoris. Altre caratteristiche includono l’ir-requietezza, mancanza di respiro e un senso di morte imminente (“angor animi”). La stimolazione autonomica determina sudorazione, pallore, nausea, vomito e diarrea, particolarmente in caso di infarto della parete inferiore.

Il dolore può esser assente fino a un 30% di pazienti con infarto miocardico, in particolare se si tratta di sog-getti anziani o diabetici.

Il dolore pericardico è acuto, localizzato nella parte anteriore e centrale del petto ed è esacerbato dal respiro e dal movimento, specialmente se il soggetto si protende con il busto in avanti. Può essere confuso con l’angina, ma le due situazioni possono anche coesistere.

È causato da infiammazione del pericardio in seguito a infarto del miocardio, oppure a un’infezione virale, o dopo un intervento cardiochirurgico o un’ablazione miocardica transcatetere per via endovascolare, una pro-cedura di angioplastica o una radioterapia.

Sintomo Cause cardiovascolari

Altre cause

“Discomfort” o dolore toracico

Infarto del miocardioAnginaPericarditeDissecazione aortica

Spasmo esofageoPneumotoraceDolore muscoloscheletrico

Mancanza di respiro

Insufficienza cardiacaAnginaEmbolia polmonareIpertensione polmonare

Malattia respiratoriaAnemiaObesitàAnsia

Palpitazioni TachiaritmieBattiti ectopici

AnsiaIpertiroidismoFarmaci

Sincope/capogiro

AritmieIpotensione posturaleStenosi aorticaCardiomiopatia ipertroficaMixoma atriale

Semplici svenimentiEpilessiaAnsia

Edema Insufficienza cardiacaPericardite costrittivaStasi venosaLinfedema

Sindrome nefroticaMalattia epaticaFarmaciImmobilità

6.1 Sintomi comuni suggestivi di cardiopatia

Fig. 6.4 Sede e irradiazione dell’angina.

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La dissecazione aortica è una lacerazione della tunica interna (intima) dell’aorta che permette al sangue di penetrare nella tunica media ad alta pressione, indu-cendo così uno scollamento degli strati della parete aortica. In genere, è accompagnata dall’insorgere improvviso di un dolore toracico molto intenso e lacerante che può irradiarsi dal torace al dorso (tipicamente in zona interscapolare) e può associarsi con intensa stimo-lazione neurovegetativa. Se la lacerazione coinvolge le arterie coronariche, le arterie carotidee e succlavie può provocare IM, sincope, ictus e asimmetria del polso radiale. Se la dissecazione si estende all’aorta toraco-addominale, può coinvolgere le arterie intercostali, viscerali, lombari, renali e iliache, con conseguenze quali paraplegia, infarto mesenterico, insufficienza renale e ischemia degli arti inferiori (spesso con assenza di polso femorale dal lato della dissecazione, nel caso in cui la dissecazione si estenda all’arteria iliaca). I fattori predisponenti sono fumo, ipertensione e anoma-lie del tessuto connettivo, come la sindrome di Marfan (si veda la Fig. 3.28).

Angina Infarto del miocardio

Dissecazione aortica

Dolore pericardico Dolore esofageo

Site (Sede) Retrosternale Retrosternale Interscapolare/retrosternale

Retrosternale o laterale sinistro

Retrosternale o epigastrico

Onset (Insorgenza)

Entro 1-2 minuti Rapidamente, entro pochi minuti

Del tutto improvviso Graduale, la variazione di postura può improvvisamente aggravarlo

Entro 1-2 minuti; può essere improvviso (spasmo)

Character (Carattere)

Costrittivo, come un peso

Costrittivo, come un peso

Lacerante o acuto Acuto, “trafittivo”, pleuritico

A morsa, costrittivo o urente

Radiation (Irradiazione)

A volte a una o a entrambe le braccia, collo, epigastrio

Spesso a una o entrambe le braccia, collo, mandibola, a volte epigastrio

Dorso, interscapolare

Spalla sinistra o dorso

Spesso al dorso, a volte alle braccia

Associates features (Caratteristiche associate)

Mancanza di respiro

Sudorazione, nausea, vomito, affanno, sensazione di morte imminente (“angor animi”)

Sudorazione, sincope, segni focali neurologici, segni di ischemia agli arti, ischemia mesenterica

Prodromi simil-influenzali, difficoltà respiratorie, febbre

Pirosi, reflusso acido

Timing (Tempo) 2-10 minuti Prolungato Prolungato Insorgenza graduale, durata variabile

Comune di notte, durata variabile

Exacerbing/relieving factors (Fattori esacerbanti/mitiganti)

Scatenato da emozione/esercizio fisico, specie se con tempo freddo e ventoso Alleviato da riposo, nitrati

“Stress” ed esercizio sono cause scatenanti rare, di solito è spontaneo.Non alleviato da riposo o nitrati.

SpontaneoNessuna manovra allevia il dolore

Pleuritico,star seduti/sdraiarsi può peggiorarne l’intensità.I FANS sono di aiuto

In posizione supina, alcuni cibi possono scatenarlo.Non alleviato dal riposo e, a volte, dai nitrati.

Severity (Gravità) Da lieve a moderata

Di solito grave Molto grave Può essere grave Di solito lieve, ma lo spasmo esofageo può essere confuso con l’IM

Cause (Causa) CAD, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica

Rottura di placche ateromasichee occlusione dell’arteria coronarica

Fissurazione e dissecazione parietale dell’aorta toracica

Pericardite (di solito virale, ma possibile anche dopo IM)

Spasmo esofageo, riflusso, ernia iatale

6.2 Cause cardiovascolari del dolore toracico e loro caratteristiche

Grado 1 L’attività fisica ordinaria come, ad esempio, camminare e salire le scale, non provoca angina. Insorge con intenso, rapido o prolungato sforzo al lavoro o nel tempo libero.

Grado 2 Lieve limitazione dell’attività ordinaria. Camminare o salire le scale rapidamente, camminare in salita, camminare o salire le scale dopo pranzo, con il freddo, con il vento, in condizioni di stress emotivo o solo nelle prime ore successive al risveglio.

Grado 3 Marcata limitazione dell’attività fisica ordinaria. Camminare per 1-2 isolati in piano e non riuscire a completare una rampa di scale in condizioni normali.

Grado 4 Incapacità di eseguire qualsiasi attività fisica senza la comparsa del dolore; l’angina può essere presente a riposo.

6.3 Classificazione funzionale dell’angina stabile della Canadian Cardiovascular Society

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Dispnea

Si tratta della consapevolezza dello sforzo del respirare, che è normale avvertire durante l’attività fisica. È pato-logica, invece, quando si verifica per sforzi modesti, a soglie di esercizio più basse del solito. La mancanza di respiro è un sintomo aspecifico che può esser causato da condizioni cardiache, polmonari, neuromuscolari, da tossine o dall’ansia (si veda il Capitolo 7).

La dispnea può essere determinata da ischemia del miocardio e in questo caso è nota come “equivalente anginoso”. Può verificarsi al posto di – o associata con – “discomfort” toracico, specialmente nei pazienti più anziani e nei diabetici. I fattori precipitanti sono identici a quelli dell’angina e possono essere alleviati con l’as-sunzione di GTN. Nell’insufficienza cardiaca, la dispnea può essere associata a senso di spossatezza. L’edema polmonare (accumulo di liquido negli alveoli) si verifica in corso di insufficienza ventricolare sinistra, in quanto il conseguente aumento pressorio all’interno dell’atrio sinistro determina una elevata pressione nelle vene e nei capillari polmonari (Box 6.4). In genere, i pazienti che presentano embolia polmonare stanno invece meglio se rimangono sdraiati, e anzi possono avere un collasso (sincope) se stanno seduti. Per valutare il grado di

limitazione funzionale causato dalla dispnea da sforzo nell’insufficienza cardiaca, è possibile utilizzare il sistema di classificazione della New York Heart Asso-ciation (NYHA) (Box 6.5). Altre cause cardiovascolari di dispnea acuta sono l’embolia polmonare e le aritmie.

L’ortopnea è la dispnea che insorge quando il paziente è sdraiato a letto e rappresenta un segno di insuffi-cienza cardiaca di grado avanzato. La posizione supina fa aumentare il ritorno venoso e, nei pazienti con insuf-ficienza ventricolare sinistra, ciò può scatenare l’insor-genza dell’edema polmonare.

Il numero di cuscini utilizzato durante la notte dal paziente (“l’ortopnea con tre cuscini”) può permettere di stimare indirettamente la gravità della situazione cardiaca.

La dispnea parossistica notturna è l’improvvisa insor-genza di mancanza di respiro che induce il paziente a svegliarsi e alzarsi bruscamente dal letto per fame d’aria. Essa è causata dall’accumulo di liquido negli alveoli. I pazienti sembrano soffocare o boccheggiare, devono sedersi sul bordo del letto e cercano di aprire la finestra nel tentativo di alleviare la loro difficoltà respiratoria. È una situazione che può essere confusa con l’asma, che a sua volta provoca dispnea notturna, sensazione di costrizione toracica, tosse e sibili; tuttavia, diversamente dall’asma, i pazienti con insufficienza cardiaca possono anche produrre espettorato schiumoso, striato di sangue.

La platipnea è una dispnea che si presenta quando il soggetto si trova in posizione seduta con il tronco eretto. È una condizione molto più rara di quanto non lo sia l’ortopnea ed è di solito associata a deossigenazione (sin-drome platipnea-ortodeoxia). Richiede anomalie sia di tipo anatomico sia di tipo funzionale. La componente anatomica è solitamente una comunicazione tra le cavità cardiache, ad esempio un difetto del setto atriale. La platipnea si sviluppa allora quando funzionalmente si verifica uno shunt cuore destro ! sinistro.

La componente funzionale può verificarsi per cause cardiache, ad esempio un versamento pericardico; o pol-monari, ad esempio in seguito a pneumonectomia; o addominali, ad esempio cirrosi epatica; o vascolari, ad esempio un aneurisma aortico.

Meccanismo Causa

Ridotta contrattilità ventricolare

Ischemia del miocardioInfarto del miocardioCardiomiopatiaMiocarditeFarmaci con azione inotropa negativa, ad esempio, i beta-bloccanti

Compromissione del riempimento ventricolare (disfunzione diastolica)

Ipertrofia del ventricolo sinistroPericardite costrittiva

Aumento della richiesta cardiaca e metabolica

Gravidanza*Anemia*Febbre*TireotossicosiFistole arterovenoseMalattia di Paget

Aritmia Tachicardia, specialmente fibrillazione atrialeBradicardia

Lesioni cardiache valvolari o strutturali

Malattia delle valvole mitrale e/o aorticaMalattia delle valvole polmonari e/o tricuspide (rara) Difetto del setto ventricolareCardiomiopatia ipertrofica

Sovraccarico di liquidi Eccessiva infusione intravenosaFarmaci, ad esempio, FANS, steroidi

Altro Malattia non cardiaca intercorrente in pazienti con malattia cardiaca preesistente

*Fattori aggravanti che raramente causano da soli insufficienza cardiaca.

6.4 Alcuni meccanismi e cause dell’insufficienza cardiaca

Classe I Nessuna limitazione. L’attività fisica ordinaria non provoca eccessiva stanchezza, dispnea o palpitazione (disfunzione ventricolare sinistra asintomatica).

Classe II Lieve limitazione dell’attività fisica Questi pazienti sono asintomatici a riposo. L’attività fisica ordinaria si traduce in stanchezza, palpitazione, dispnea o angina pectoris (insufficienza cardiaca sintomatica “lieve”).

Classe III Marcata limitazione dell’attività fisica Un’attività fisica inferiore all’ordinario conduce a sintomi (insufficienza cardiaca sintomatica “moderata”).

Classe IV Sono presenti i sintomi dell’insufficienza cardiaca congestizia anche a riposo. Il paziente accusa sintomi con qualsiasi attività fisica (insufficienza cardiaca sintomatica “grave”).

6.5 Gravità dei sitntomi dell’insufficienza cardiaca secondo la classificazione della New York Heart Association

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Cardiopalmo

Il cardiopalmo è una inaspettata consapevolezza del cuore che batte in petto. Il battito può essere rapido, forte o irregolare, e descritto come martellante, scuotente, fluttuante, saltellante, come “un cuore che va di corsa” o “che fa dei salti”. Il paziente può essere in grado di imitarne il ritmo tamburellando.

Palpitazioni possono verificarsi in presenza di ritmo sinusale quando il paziente è in preda all’ansia, oppure con irregolarità intermittenti del battito cardiaco, tipo extrasistoli, o con un vero e proprio ritmo anomalo (aritmia).

Non tutti i pazienti affetti da aritmia avvertono la palpitazione: nei soggetti anziani, ad esempio, la fibril-lazione atriale (FA) è frequente, ma di rado causa palpi-tazione. Le caratteristiche anamnestiche aiutano a distinguere tra i vari tipi di palpitazione (Box 6.6).

Gli individui sani hanno occasionalmente la consape-volezza del loro battito cardiaco nonostante siano in normale ritmo sinusale, ad esempio dopo sforzo fisico o durante l’attesa per un colloquio o un esame.

Tale sensazione è più comune a letto di notte, quando gli stimoli sensoriali esterni visivi e uditivi sono minimi e le sensazioni viscerali risultano più evidenti. Le perso-ne magre possono avvertire il battito cardiaco quando decombono sul fianco sinistro.

Fig. 6.5 Dispnea parossistica notturna.

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Extrasistolia Tachicardia sinusale

Tachicardia sopraventricolare

Fibrillazione atriale Tachicardia ventricolare

Site (Sede) – – – – –Onset (Insorgenza) Improvvisa Graduale Improvvisa

con “pousseès (o a scarica)”

Improvvisa Improvvisa

Character (Carattere) “Scarica”, battito mancato o flutter

Regolare, veloce Regolare, veloce Irregolare, di solito veloce; più lenta negli anziani

Regolare, veloce

Radiation (Irradiazione) – – – – –Associated features (Caratteristiche associate)

Nessuna Ansia Poliuria, stordimento, costrizione toracica

Poliuria, mancanza di respiro Sincope non comune

Presincope, sincope, costrizione toracica

Timing (Tempo) Breve Alcuni minuti Da pochi minuti a ore Variabile VariabileExacerbing/relieving factors (Fattori esacerbanti/allevianti)

Stanchezza, alcol, caffeina possono essere fattori scatenanti. Spesso sollievo con il cammino (aumenta la frequenza del seno)

Esercizio fisico o ansia possono essere fattori scatenanti

Di solito a riposo, scatenata da semplici movimenti, ad esempio il piegarsi. Le manovre vagali possono farla recedere

L’esercizio fisico o l’alcol possono essere fattori scatenanti; spesso spontanea

L’esercizio fisico può essere un fattore scatenante; spesso spontanea

Severity (gravità) Non grave (di solito) Da lieve a moderata

Da moderata a grave Molto variabile, può essere asintomatica

Spesso grave

6.6 Descrizione delle aritmie

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La palpitazione può essere indotta da un consumo eccessivo di caffeina e nicotina. Anche i farmaci (con o senza obbligo di prescrizione) possono causare palpita-zione, ad esempio i decongestionanti nasali, gli antista-minici e droghe stimolanti usate a scopo non terapeutico, come le anfetamine, l’ecstasy e la cocaina.

Una malattia arteriosa carotidea può causare un rumore frusciante intermittente (soffio), che viene avver-tito dal lato affetto del capo durante un’aritmia.

I battiti ectopici cardiaci (extrasistoli) sono una causa benigna di palpitazione a riposo e possono addirittura scomparire con l’esercizio fisico. I pazienti possono de-scrivere la sensazione di “battiti mancanti”, talora seguiti da un colpo particolarmente intenso.

A causa di un incompleto riempimento del ventrico-lo sinistro, il battito ectopico produce un piccolo volume di eiezione e un impulso sfigmico periferico non apprezzabile alla palpazione. La successiva pausa com-pensatoria porta a un eccessivo riempimento ventricolare e a una contrazione più forte con il battito successivo.

La tachicardia sopraventricolare (TSV) produce im-provvisi parossismi di palpitazioni rapide e regolari a cui, talvolta, è possibile porre fine con manovre fisiche (respirazione forzata) o con la compressione del seno carotideo. La tachicardia sopraventricolare (TSV) è spesso idiopatica nei pazienti giovani senza nessuna pa-tologia cardiaca organica sottostante.

La tachicardia ventricolare (TV) può produrre sintomi simili ma, più di frequente, è associata alla presincope o sincope, e tende a colpire pazienti affetti da cardiomio-patia o precedente IM.

È importante approfondire urgentemente le cause della palpitazione, nel caso siano presenti le seguenti caratteristiche di rischio:

o intervento di riperfusione coronarica percutanea o cardiochirurgica.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White o “channelopatia” ereditaria come, ad esempio, la sindrome da QT lungo.

ad esempio, cardiomiopatia ipertrofica o stenosi aortica.

SincopeLa sincope è una perdita di conoscenza causata da ipo-perfusione cerebrale. Il capogiro può essere dovuto a vertigine o stordimento (p. 262), ma di rado la vertigine è causata da una patologia cardiaca, mentre lo stordi-mento, la sincope o la sensazione di imminente perdita di conoscenza (presincope) possono essere di origine cardiovascolare. Le cause principali sono:

I pazienti con patologia vascolare carotidea e/o delle arterie vertebrali possono presentare sintomi cerebrali non focali dovuti a ipoperfusione, per i quali i fattori precipitanti più comuni sono: la rotazione del capo, il rapido passaggio alla posizione eretta da posizione seduta o distesa o aumento del dosaggio di farmaci antipertensivi.

L’ipotensione posturale è un rapido abbassamento della pressione sistolica (>20 mmHg) quando si assume la posizione eretta. Può essere causata da ipovolemia, terapia con farmaci antipertensivi, specialmente diure-tici e vasodilatatori (Box 6.7) e neuropatia autonomica.

Una ipotensione posturale è comune nelle persone anziane, arrivando a colpire fino al 30% degli individui di età superiore a 65 anni.

Con il termine di sincope neurocardiogena si identi-fica un gruppo di condizioni provocate da anomalie dei riflessi autonomici. Un semplice svenimento si verifica invece in individui sani, costretti a rimanere

Sintomo FarmacoDispnea Beta-bloccanti in pazienti con asma

Esacerbazione dell’insufficienza cardiaca da parte di beta-bloccanti, alcuni antagonisti dei canali del calcio (verapamil, diltiazem), FANS.

Capogiro Vasodilatatori, ad esempio, nitrati, alfa-bloccanti, ACE inibitori e antagonisti del recettore dell’angiotensina II.

Angina Aggravata dalla tiroxina o da anemia indotta da altri farmaci, ad esempio, acido acetilsalicilico o FANS.

Edema Steroidi, FANS, alcuni antagonisti dei canali del calcio, ad esempio nifedipina, amlodipina.

Palpitazione Tachicardia e/o aritmia dovute a tiroxina, stimolanti !2 come ad esempio salbutamolo, tossicità da iperdigossinemia, ipokaliemia dovuta ai diuretici, antidepressivi triciclici.

FANS, farmaci antinfiammatori non steroidei.

Unilaterale

Bilaterale

cirrosi

fludrocortisone

1), anche detto beriberi “bagnato”

durante la pubertà, più comune nelle donne)

6.8 Cause di edema unilaterale e bilaterale degli arti inferiori6.7 Sintomi correlati a farmaci

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per lungo tempo in un ambiente troppo caldo o sog-getti a stimoli dolorosi o emotivi come, ad esempio, la vista del sangue. Lo svenimento è la conseguenza di un improvviso rallentamento della frequenza cardiaca (bradicardia) associata o meno a vasodilatazione. Può esservi una storia precedente di svenimenti, con pro-dromi di stordimento, tinniti, nausea, sudorazione, pallore al viso, con offuscamento del visus a partire dalla periferia del campo visivo man mano che l’ap-porto di sangue alla retina (la parte più ossigeno-sen-sibile del sistema nervoso) diminuisce. La persona scivola poi a terra, perdendo conoscenza. Quando il soggetto è a terra la circolazione cerebrale riprende, l’individuo si sveglia, spesso con vampate di calore da vasodilatazione, nausea o anche vomito, a causa del- l’iperattività vagale.

Se invece, in modo erroneo, viene trattenuto in sta-zione eretta dagli astanti, continua l’ipoperfusione ce-rebrale, si ritarda il recupero e si può arrivare a con- vulsioni con poi una diagnosi errata di epilessia.

Svenimenti frequenti in seguito a stimoli minori possono essere legati a sindrome vaso-vagale maligna o a sindrome del seno carotideo ipersensibile. In pazienti con tale sindrome, una lieve compressione meccanica del seno carotideo può riprodurre i sintomi scatenando bradicardia.

Le aritmie possono causare sincope o presincope. La causa più comune è la bradiaritmia dovuta a una pato-logia del nodo SA o a blocchi atrio-ventricolari, tipo attacchi di Morgagni-Adams-Stokes. Farmaci come digossina, beta-bloccanti o calcio-antagonisti tipo vera-pamil e diltiazem sono causa comune di bradiaritmia. Aritmie sopraventricolari – ad esempio la fibrillazione atriale – causano raramente sincope, mentre la tachicar-dia ventricolare (TV) provoca spesso sincope o presin-cope, specialmente in pazienti con compromissione della funzionalità del ventricolo sinistro.

Un’ostruzione meccanica alla gittata cardiaca, come in caso di stenosi aortica grave o di cardiomiopatia ipertro-fica, può portare a una riduzione dell’efflusso ventrico-lare sinistro al punto da provocare sincope o presincope, specialmente in seguito a sforzo fisico quando la richie-sta metabolica periferica di ossigeno non può essere soddisfatta.

L’embolia polmonare può determinare un ostacolo alla gittata del ventricolo destro ed è una causa frequen-temente trascurata di sincope ricorrente.

I tumori cardiaci, come il mixoma atriale e la trombosi o l’insufficienza di valvola protesica sono anche cause – pur rare – di sincope.

EdemaL’accumulo di liquido nello spazio interstiziale causa edema (gonfiore dei tessuti). Di solito, l’edema si dispone secondo la forza di gravità ed è quindi visibile alle cavi-glie o a livello sacrale nei pazienti immobilizzati a letto. Le cause più comuni di edema declive sono la malattia venosa cronica e il linfedema; altre cause comprendono l’insufficienza cardiaca e l’utilizzo di farmaci vasodila-tatori (Box 6.8 e si veda il Box 3.16). In generale, se la pressione della vena giugulare non è elevata, l’edema non è di origine cardiogena.

L’endocardite infettiva è un’infezione batterica delle valvole cardiache (native o protesiche), del rivestimento delle camere cardiache o dei vasi sanguigni o di un’ano-malia congenita strutturale, ad esempio un difetto del setto. L’organismo eziologico è di solito batterico, ma può essere fungino, da rickettsie o Chlamydia. La presen-tazione clinica può essere acuta o subacuta. Molte delle caratteristiche dell’endocardite infettiva sono ritenute essere la conseguenza di complessi immuni circolanti o microemboli, come ad esempio il rash petecchiale, l’ematuria, le emorragie a fiamma (“splinter”), gli emboli cerebrali.

Possono anche verificarsi fenomeni come febbre, sple-nomegalia e dita a bacchetta di tamburo (ippocratismo).

Altri sintomiLa malattia cardiaca può presentare anche sintomi non cardiaci (Box 6.9). L’endocardite infettiva può presen-tarsi con sintomi aspecifici, come perdita di peso, stan-chezza, febbre, sudorazioni notturne, fibrillazione atriale sintomatica con embolizzazione cerebrale o sistemica (comunemente arti inferiori o superiori, localizzazioni viscerali).

ANAMNESIPoiché comunemente la malattia cardiaca può coesistere in completa assenza di segni fisici, l’anamnesi è fonda-mentale per arrivare a fare diagnosi. L’esame obiettivo può confermare una diagnosi di malattia cardiaca – ad esempio soffi o segni di insufficienza cardiaca – ma, anche in forme di particolare gravità, i segni obiettivi possono essere completamente assenti.

non presentare alcun soffio apprezzabile a livello del collo perché il flusso è filiforme.

possono non essere percepibili alla palpazione nel soggetto obeso.

possono spesso avere gambe dall’aspetto normale.

Manifestazioni clinicheDurante il colloquio anamnestico è necessario stabilire la frequenza, la durata e la gravità dei sintomi, i fattori esacerbanti o allevianti del disturbo. È importante pre-stare immediatamente attenzione a un’eventuale dispnea o a un recente dolore al petto o agli arti inferiori. Poiché

Sistema Sintomo CausaSistema nervoso centrale

Ictus Embolia cerebraleEndocarditeIpertensione

Gastrointestinale ItteroDolore addominale

Congestione epatica secondaria all’insufficienza cardiacaEmbolia mesenterica

Renale Oliguria Insufficienza cardiaca

6.9 Malattia cardiovascolare che si presenta con sintomi “non cardiaci”

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molte patologie cardiovascolari sono lentamente pro-gressive, l’evoluzione dei sintomi deve guidare la tem-pestività delle indagini diagnostiche e del trattamento; ad esempio, la correzione chirurgica di una patologia stenosante carotidea è più efficace se eseguita precoce-mente dopo un evento cerebrale, mentre la sostituzione chirurgica di valvole cardiache trova indicazione quando insorgono sintomi invalidanti.

Limitazione funzionaleIn che modo i sintomi influenzano e riducono la capacità funzionale del paziente? È utile prognosticamente stabi-lire l’intensità dell’esercizio richiesta per indurre i sintomi.

una passeggiata, o pesante, come camminare in salita o fare le scale?

durante una passeggiata?

impedimento sintomatico?

(cucinare, pulire, fare la spesa), sociali (hobby e sport) e lavorative dei pazienti sono limitate?

Stordimento e sincope possono compromettere la fiducia del paziente nelle proprie capacità, innescarne la paura di danni fisici e avere ripercussioni sulla sua sicurezza durante la guida.

Un dolore al polpaccio durante il cammino (“claudi-catio intermittens”) da malattia arteriosa degli arti infe-riori è il più comune sintomo della malattia vascolare periferica (p. 135).

il dolore insorga? E in piano o in salita?

Anamnesi patologica remotaOccorre chiedere al paziente informazioni su eventuali febbri reumatiche o soffi cardiaci durante l’infanzia e le relative condizioni associate, tra cui:

o dissecazione aortica).

In caso di sospetto di endocardite infettiva, bisogna in-formarsi su potenziali cause di batteriemia, quali: infe-zioni cutanee, recenti cure odontoiatriche, uso di droghe per via endovenosa, traumi penetranti.

Vale la pena tenere in considerazione i possibili col-legamenti tra altre malattie e patologie cardiovascola-ri. Come esempi, si possono citare pazienti con insufficienza renale o cancro ed effusione pericardica; la terapia citotossica e l’insufficienza cardiaca; la ra-dioterapia e l’arterite da radiazioni. I pazienti con ma-lattia polmonare cronica possono sviluppare un’insufficienza di cuore destro (cuore polmonare; p. 123) o fibrillazione atriale (FA). Le malattie del tessuto con-nettivo, come ad esempio l’artrite reumatoide, sono associate al fenomeno di Raynaud (si veda la Fig. 6.38) e alla pericardite.

Anamnesi farmacologicaI farmaci possono provocare o aggravare sintomi quali dispnea, dolore toracico, edema, palpitazioni o sincope (Box 6.7). L’inizio di una terapia con tiroxina per un ipotiroidismo può precipitare o esacerbare l’angina. Alcune droghe, come la cocaina e le anfetamine, possono provocare aritmie, dolore toracico, occlusioni o aneuri-smi a carico di arterie periferiche (PAD) e persino infarto miocardico. È bene informarsi su acquisti di farmaci da banco quali gli antinfiammatori non steroidei (FANS), medicine alternative ed erbe medicamentose poiché questi possono avere effetti cardiovascolari. I beta-bloc-canti e gli antipertensivi possono peggiorare la circola-zione periferica e aggravare i sintomi da claudicatio intermittens.

Anamnesi familiareMolti disturbi cardiaci hanno una componente genetica (Box 6.10), per questo motivo bisogna chiedere infor-mazioni su un’eventuale patologia coronarica prema-

avuto una morte improvvisa in giovane età, sollevando la possibilità di una miocardiopatia o di un disordine aritmico a base ereditaria. Pazienti con trombosi venosa profonda possono avere ereditato una forma di trom-bofilia, come la mutazione del fattore V Leiden. L’iper-colesterolemia ereditaria è associata ad arteriopatia precoce.

Difetti di un singolo gene

Cardiomiopatia ipertroficaSindrome di MarfanIpercolesterolemia familiare

Distrofie muscolariSindrome del QT lungoDisplasia aritmogena del ventricolo destro

Ereditarietà poligenicaMalattia cardiaca ischemicaIpertensioneDiabete mellito di tipo 2

IperlipidemiaAneurisma aortico addominale

6.10 Malattie cardiovascolari su base genetica

Esposizione occupazionale associata alla malattia cardiovascolare

Esposizione occupazionale che aggrava condizioni cardiache preesistenti

ovale

Occupazioni che richiedono standard elevati di salute cardiovascolare

pesanti

6.11 Aspetti occupazionali della malattia cardiovascolare

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Esame obiettivo

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Anamnesi socialeIl fumo è il maggior fattore di rischio per la CAD e la PAD. È importante raccogliere una dettagliata storia del paziente per quanto riguarda il fumo.

L’alcol può indurre FA e, assunto in eccesso, è asso-ciato a obesità, ipertensione e cardiomiopatia dilatativa. Anche un eccessivo consumo di alcol unito a un’alimen-tazione di qualità scadente predispone alla PAD. L’uti-lizzo di farmaci o droghe per via endovenosa può danneggiare arterie e vene periferiche, provocando falsi aneurismi infetti (ad esempio a livello dell’arteria femo-rale comune all’inguine), che possono agire come fonte per l’endocardite infettiva.

Anamnesi occupazionaleLa malattia cardiaca può compromettere l’attività fisica e avere ripercussioni sull’attività lavorativa. Ciò può essere fonte di ansia e rappresentare un’indicazione per il trattamento. La diagnosi di malattia cardiaca e/o PAD ha conseguenze rilevanti per determinati tipi di impiego come, ad esempio gli autisti professionali e i piloti di aereo (Box 6.11). I lavoratori che per motivi professionali sono esposti alle vibrazioni trasmesse da strumenta-zione ad aria compressa possono sviluppare la sindrome da vibrazione mano-braccio, che si presenta con sintomi vasospastici, quali il fenomeno di Raynaud e altri sintomi di natura neurosensoriale (intorpidimento, formicolio).

ESAME OBIETTIVOAdeguare la sequenza e il livello di approfondimento dell’esame alle condizioni del paziente.

respiratorio o che richiedono una priorità immediata: effettuare prima la gestione dell’urgenza rimandando a un momento successivo l’esame più dettagliato (si veda la Fig. 19.9).

subito a fondo.

Esame obiettivo generale

Il paziente ha l’aspetto di chi è:

in condizione di disagio? dispnoico o cianotico? spaventato e sofferente?

Mani e cuteSequenza dell’esame clinico

Q Identificare eventuali segni di macchie di tabacco (si veda la Fig. 7.8).

Q Identificare eventuale cianosi periferica.Q Rilevare la temperatura corporea.Q Controllare l’eventuale presenza di ippocratismo digitale (p. 53).Q Osservare le unghie per eventuali emorragie a fiamma

o “splinter” (macchie allungate di colore rosso-brunastro,

disposte lungo l’asse delle dita e delle unghie, che sono ritenute espressione di immunocomplessi circolanti).

Q Osservare il palmo delle mani per eventuali:! lesioni di Janeway, macchie rosse indolori che si schiariscono

con una semplice pressione, localizzate sulle eminenze tenar/ipotenar del palmo delle mani e delle piante dei piedi;

! noduli di Osler, lesioni sollevate eritematose e dolenti, piuttosto rare, che si trovano più spesso sui polpastrelli delle dita di mani e piedi.

Q Osservare il dorso e il palmo delle mani per rilevare l’eventuale presenza di xantomi (epidermide di colore giallo o noduli tendinei dovuti a depositi di lipidi).

Q Osservare tutta la superficie cutanea per identificare eventuali petecchie.

Riscontri normaliA temperatura ambiente, le mani del soggetto sano sono in genere asciutte; la cianosi periferica (p. 50) è comune quando le mani sono fredde. Uno o due isolate emorra-gie a fiamma sottoungueali possono essere comuni in individui non malati, in seguito a traumatismo.

Riscontri patologiciLa febbre è una caratteristica dell’endocardite e della pericardite infettiva, ma può verificarsi in seguito a IM. In caso di stimolazione autonomica, le mani possono sembrare calde e sudate, mentre in caso di ipotensione e shock, il paziente può avere le mani fredde e sudate.

Nel caso dell’endocardite e di alcuni disturbi vasculi-tici, è possibile osservare la presenza di emorragie a fiamma del letto subungueale (splinter).

Un rash petecchiale (causato da vasculite), più spesso presente sulle gambe e sulle congiuntive (Fig. 6.6), è un aspetto transitorio dell’endocardite e può essere confuso con il rash della malattia meningococ-cica (si veda la Fig. 17.2A). Le lesioni di Janeways, i noduli di Osler, i microinfarti della piega ungueale e le dita ippocratiche sono caratteristiche non comuni dell’endocardite (si vedano il Cap. 3 e la Fig. 6.6).L’analisi delle urine è necessaria per controllare la pre-senza di ematuria (endocardite, vasculite), glucosio (diabete) e proteine (ipertensione e malattia renale).

Viso e occhiSequenza dell’esame clinico

Osservare:Q la bocca per eventuale presenza di cianosi centrale;Q le palpebre per identificare eventuale xantelasmi (placche

soft di colorito giallastro localizzate intorno alle orbite e sulla superficie mediale della palpebra, associate a iperlipidemia);

Q l’iride e l’eventuale arco corneale;Q la congiuntiva per eventuali petecchie.Q Esaminare il fondo oculare (p. 314) per identificare eventuali

segni di ipertensione, diabete e macchie di Roth (emorragie retiniche a forma di fiamma di aspetto cotonoso).

Riscontri patologiciLa cianosi centrale può essere dovuta a insufficienza cardiaca o, raramente, a una cardiopatia congenita, quando allora è associata a shunt destra-sinistra e a ip-pocratismo digitale (p. 53).

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Gli xantelasmi sono predittori importanti della malat-tia cardiovascolare (Fig. 6.7 e 6.8A): se presenti, control-lare anche sui tendini di Achille e patellari la presenza di xantomi (Fig. 6.8B).

L’arco corneale è una colorazione giallo-crema al confine dell’iride corneale, causata dalla deposizione di colesterolo, che si riscontra con maggiore frequenza nei pazienti di sesso maschile e nei pazienti neri. Sia gli xantelasmi sia l’arco corneale possono, tuttavia, essere presenti anche in pazienti normolipidici (Box 6.12).

Le macchie di Roth (Fig. 6.6) sono causate da mecca-nismi simili a quelli che provocano le emorragie a fiamma del letto subungueale (splinter) e possono pre-sentarsi anche in caso di anemia e di leucemia.

Polsi arteriosiCenni di anatomiaL’eiezione del sangue dal ventricolo sinistro nella circo-lazione arteriosa sistemica (Fig. 6.9) crea un’onda pres-soria che può essere rilevata come un impulso (polso) laddove le arterie sono superficiali o passano al di sopra di una superficie ossea. Questa onda pressoria non cor-risponde al flusso sanguigno, ma lo precede: ciò signi- fica che è possibile sentire un “polso” anche se non vi è flusso nell’arteria palpata. La forma d’onda del polso arterioso dipende dalla frequenza cardiaca, dal volume di eiezione, dall’ostruzione al deflusso ventricolare sinistro, dall’elasticità delle arterie e dalla resistenza periferica.

Per valutare il volume e il carattere della pulsazione è consigliabile fare riferimento ai polsi più ampi (brachia-

A

B C

E

D

Fig. 6.6 Caratteristiche cliniche che possono essere presenti nell’endocardite infettiva: (A) lesioni di Janeway all’eminenza ipotenar (frecce), (B) emorragie a fiamma “splinter”, (C) noduli di Osler, (D) macchia di Roth al fondo dell’occhio (fondoscopia), (E) emorragie petecchiali sulla congiuntiva.

Fig. 6.7 Caratteristiche del volto sospette per malattia cardiaca.

Arco corneale

Xantelasma

Cianosi centrale

Flush malare

Pulsazione venosa

Soffio carotideo

6.12 Fattori predittivi di rischio di malattia cardiovascolare

La presenza di xantelasmi è associata con il rischio di IM, malattia coronarica e morte nella popolazione in generale, indipendentemente dai ben noti fattori di rischio cardiovascolare quali la concentrazione plasmatica del colesterolo o dei trigliceridi. Invece, l’arco corneale non è un fattore di rischio indipendente.

Christofferson M, Frikke-Schmidt R, Schnohr P et al. Xanthelasmata, arcus cornea and ischaemic vascular disease and death in the general population: prospective cohort study. BMJ 2011;343:731.

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Esame obiettivo

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le, carotideo o femorale) (Box 6.13). Quando si prende il polso, valutare:

Registrare ciascun polso come:

In caso di dubbio se il polso percepito sia quello del paziente o il proprio, auscultarli contemporaneamente, palpandoli. Se il primo non è in sincronia con il proprio, allora è certamente quello del paziente.

Polso radiale

Sequenza dell’esame clinico

Q Appoggiare i polpastrelli dell’indice e del medio sull’arteria radiale destra.

Q Valutare frequenza e ritmo (Fig. 6.10A).Q Contare la frequenza del polso per 30 secondi e moltiplicare

per 2 per ottenere il numero dei battiti al minuto (bpm).Q Per rilevare un polso che si affievolisce: controllare

innanzitutto che il paziente non abbia nessun dolore al

Fig. 6.8 Caratteristiche dell’iperlipidemia. (A) Xantelasma. (B) Xantomati cutanei sulle ginocchia. (C) Arco corneale (freccia).

A

B

C

Fig. 6.9 Sezione trasversale di un’arteria.

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0XVFROROLVFLR

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��+P

Arteria Indicatore di superficieRadiale A livello del polso, in posizione laterale

rispetto al tendine flessore radiale del carpo.Brachiale Nella fossa antecubitale, medialmente

rispetto al tendine bicipitale.Carotide All’angolo della mandibola, anteriormente

rispetto al muscolo sternocleidomastoideo.Femorale Al di sotto del legamento inguinale, a metà

tra la spina iliaca antero-superiore e la sinfisi pubica. Si trova in posizione immediatamente laterale rispetto alla vena femorale e medialmente rispetto al nervo femorale.

Poplitea Posteriormente rispetto all’articolazione del ginocchio, al livello della piega del ginocchio, profondamente nella fossa poplitea.

Tibiale posteriore

Situata 2 cm al di sotto e in posizione

passa sotto il flessore retinacolo, tra il flessore lungo delle dita del piede e quello lungo dell’alluce.

Dorsale del piede

Passa in posizione laterale rispetto al tendine dell’estensore lungo dell’alluce e si apprezza meglio presso l’estensione prossimale del solco tra il primo e il secondo osso metatarsale. Può essere assente o situata in modo anomalo nel 10% dei soggetti normali; a volte, viene “rimpiazzata” da un’arteria perforante peroniera.

6.13 Sedi di palpazione dei polsi arteriosi

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braccio o alla spalla o presenti una limitazione del movimento. Poi palpare il polso con la base delle proprie dita, quindi sollevare il braccio del paziente in verticale sopra la sua testa (Fig. 6.10B).

Q Palpare contemporaneamente i due polsi del paziente, valutando qualsiasi ritardo e qualsiasi differenza di ampiezza tra i due.

Q Palpare contemporaneamente il polso radiale e femorale, prendendo nuovamente nota di eventuali differenze di tempo e volume.

Polso brachialeSequenza dell’esame clinico

Q Con i polpastrelli del dito indice e del dito medio palpare il polso brachiale all’estremità inferiore dell’omero, appena al di sopra dell’articolazione del gomito. Valutare il carattere e l’ampiezza del polso.

Polso carotideoAlcuni medici ritengono che esaminare di routine il polso carotideo sia inappropriato perché può causare eventi vascolari distali come un attacco ischemico tran-sitorio (TIA) o indurre una bradicardia mediata da un riflesso nervo vaso-vagale. Nel valutare un paziente con un sospetto arresto cardiaco, tuttavia, questo è il polso di scelta.

Se si esamina il polso carotideo, farlo con delicatez-za, senza mai palpare entrambe le carotidi simultane-amente.


Q Spiegare al paziente che cosa si intende fare.Q Chiedere al paziente di assumere la posizione semisupina

nel caso in cui si induca una bradicardia riflessa. Collocare con attenzione la punta delle dita tra la laringe e il bordo anteriore del muscolo sternocleidomastoideo e palpare il polso (Fig 6.10D).

Q Ascoltare i rumori al di sopra delle arterie carotidi, utilizzando il diaframma dello stetoscopio mentre il paziente trattiene il respiro in inspirazione.

Polso femoraleSequenza dell’esame clinico

Q Chiedere al paziente di assumere la posizione supina, se possibile, e spiegare che cosa si sta per fare.

Q Collocare l’indice e il medio sull’arteria femorale, situata proprio al di sotto del punto intermedio tra la spina iliaca antero-superiore e il pube (Fig. 6.10E).

Q Controllare il ritardo radio-femorale (coartazione dell’aorta, Fig. 6.11) rilevando contemporaneamente il polso radiale.

Q Valutare all’auscultazione la presenza di soffi al di sopra delle due arterie femorali, utilizzando il diaframma dello stetoscopio.

Riscontri normaliFrequenza Valutare la frequenza del polso nell’am-bito del contesto clinico. Una frequenza di 40 bpm può essere normale in un adulto sano, laddove una fre-quenza di 65 bpm può essere troppo bassa in caso di insufficienza cardiaca acuta. La frequenza cardiaca a riposo è normalmente 60-90 bpm.

Fig. 6.10 I polsi radiale, brachiale e carotideo. (A) Individuazione e palpazione del polso radiale. (B) Auscultazione di un polso radiale collassante. (C) Valutazione del polso brachiale. (D) Individuazione del polso carotideo utilizzando le dita. (E) Esame dell’arteria femorale e controllo contemporaneo del ritardo radio-femorale.

A B C ED

Fig. 6.11 Caratteristiche della coartazione aortica.

Collaterali talvolta apprezzabili (e auscultabili) vicino alla scapola

Possibile evidenza di pulsazione nella fossa sopraclavicolare

PA delle gambe inferiore a quella delle braccia

Polsi femorali ritardati rispetto al polso radiale

Il soffio può essere presente sulla sede della coartazione.Ipertensione dell'arto superiore

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Esame obiettivo

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117

bpm, mentre con il termine “tachicardia” ci si riferisce a una frequenza >100 bpm.

Ritmo Il ritmo sinusale ha origine dal nodo senoatriale e determina un ritmo regolare (Fig. 6.12A). Esso varia lievemente con il ciclo respiratorio, mediato dal nervo vago, e tale variazione è più pronunciata nei bambini, nei giovani o negli atleti (aritmia sinusale). Durante l’inspi-rio, il tono parasimpatico si riduce e la frequenza car-diaca accelera; durante l’espirio, succede il contrario e il cuore rallenta (Box 6.14).

Volume Si riferisce all’ampiezza della pulsazione per-cepita e riflette l’onda di pressione.

Caratteristiche Con questo termine si intende la forma d’onda del polso arterioso.

Riscontri patologiciFrequenza Le cause più comuni di bradicardia sono i farmaci, l’allenamento sportivo e la disfunzione del nodo SA o AV. La causa più comune di tachicardia è la tachicardia sinusale (Box 6.15).

Ritmo Il polso può essere regolare o irregolare (Box 6.16). Se irregolare, può essere regolarmente irregolare, a causa di un battito ectopico che si verifica con intervallo regolare o di un blocco AV di secondo grado (Fig. 6.12B). La fibrillazione atriale è la causa più comune di polso irregolarmente irregolare (Box 6.17 e Fig. 6.12C). Nella fibrillazione atriale, la frequenza dipende dal numero di

Inspirazione Espirazione

Polso/frequenza cardiaca

Accelera Rallenta

PA sistolica Diminuisce (fino a 10 mmHg)

Aumenta

Pressione della vena giugulare

Diminuisce Aumenta

Secondo tono cardiaco

Si sdoppia È unico

6.14 Effetti emodinamici della respirazione

Fig. 6.12 Tracciato elettrocardiografico (A) Ritmo sinusale. (B) Battito ventricolare ectopico. (C) Fibrillazione atriale con risposta ventricolare “controllata”. (D) Flutter atriale: si notino le onde regolari del flutter atriale a “denti di sega” con frequenza di circa 300/min. (E) Tachicardia ventricolare, con frequenza ventricolare di circa 150/min.

A

B

C

D

E

Ritmo sinusale

Battito ventricolare ectopico

Fibrillazione atriale

Flutter atriale

Tachicardia ventricolare

Frequenza cardiaca

Ritmo sinusale Aritmia

Rapida (tachicardia, >100 bpm)

Esercizio fisicoDoloreEccitazione/ansiaFebbreIpertiroidismo

Simpatomimetici, ad esempio, salbutamoloVasodilatatori

Fibrillazione atrialeFlutter atrialeTachicardia sopraventricolareTachicardia ventricolare

Lenta (bradicardia, <60 bpm)

SonnoPreparazione atleticaIpotiroidismo

Beta-bloccantiDigossinaVerapamil, diltiazem

Ipersensibilità del seno carotideoMalattia del nodo del senoBlocco AV di secondo gradoBlocco AV completo

6.15 Cause di un polso lento o rapido

variabile

con risposta variabile

6.16 Cause di polso irregolare

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battiti condotti dal nodo AV; se non trattata, questa con-dizione può portare a una frequenza ventricolare molto alta (fino a 200 bpm). La variabilità della frequenza (e, di conseguenza, del riempimento ventricolare) spiega la variazione di volume e un eventuale deficit del polso, ovvero l’impossibilità di percepire alcuni cicli a livello dell’arteria radiale. È possibile calcolare il deficit con-tando la frequenza radiale e sottraendola alla frequenza cardiaca centrale apprezzata con l’auscultazione (Figg. 6.12D e E).

Volume I ventricoli si riempiono durante la diastole. Intervalli diastolici più lunghi sono associati con un aumento di gettata sistolica che si riflette nell’aumentata ampiezza del volume del polso all’esame obiettivo.

Questo spiega perché il volume del polso e la pressio-ne arteriosa variano ampiamente durante la fibrillazione atriale e perché la “pausa compensatoria” successiva a un battito ectopico prematuro sia talora percepita dal paziente.

Un’ampia escursione del polso è il riflesso di una mag-giore pressione sfigmica, condizione che può essere fisiologica o patologica (Box 6.18). La causa più comune di polso ampio è l’arteriosclerosi, che si osserva in pazienti con malattia vascolare diffusa, ipertensione ed età avanzata.

Un polso poco ampio può essere dovuto a una ridu-zione di gettata sistolica e si verifica in corso di insuffi-cienza ventricolare sinistra, ipovolemia o PAD.

La coartazione è un restringimento congenito del-l’aorta, generalmente distale rispetto all’arteria suc-clavia sinistra. I segni clinici dipendono dalla sede, dalla gravità della stenosi e dall’età del paziente. Nei bambini, i polsi degli arti superiori sono di solito normali, con impulso sfigmico ridotto agli arti inferio-ri e ritardato rispetto agli impulsi degli arti superiori

(ritardo radio-femorale) (si veda la Fig. 6.11). Negli adulti, di solito, la coartazione si presenta con iperten-sione e insufficienza cardiaca.

Caratteristiche del polso Il polso si definisce scoc-cante quando il picco dell’onda arriva rapidamente ed è seguito da una rapida discesa. Questa discesa rapida determina la sensazione di ”polso collassante”. Il polso scoccante può essere enfatizzato sollevando il braccio del paziente al di sopra del cuore (si veda la Fig. 6.10B) e si verifica in caso di grave rigurgito aortico associato a un’ampia pressione differenziale (PA sistolica – PA dia-stolica >80 mmHg).

Un polso tardo è formato da un’onda ascendente gra-duale, con picco massimo ridotto nella fase finale della sistole, ed è caratteristico della stenosi aortica grave.

Il polso bigemino è un polso aumentato, con un doppio picco sistolico separato da una distinta caduta medio-sistolica. Le cause sono il rigurgito aortico, con concomitante stenosi e insufficienza aortica (Fig. 6.13).

Il polso alternante è una situazione in cui il volume varia da battito a battito, pur con ritmo normale. È raro e si verifica in corso di grave insufficienza cardiaca.

Il polso paradosso è un’anomala variazione della normale variabilità dell’ampiezza del polso in rapporto alle fasi del respiro. Normalmente, l’ampiezza del polso aumenta durante l’espirazione e diminuisce durante l’inspirazione, a causa delle variazioni di pressione intratoraciche che influenzano il ritorno venoso al cuore. L’aumento della pressione intrapericardica ostacola il riempimento diastolico di entrambi i ventricoli e ne riduce l’ampiezza. Ciò avviene nel tamponamento car-diaco, a causa dell’accumulo di liquido pericardico, e nella pericardite costrittiva.

Fisiologiche

Esercizio fisicoGravidanzaEtà avanzata

Aumento della temperatura ambientale

Patologiche

Malattia vascolare perifericaIpertensioneFebbreTireotossicosiAnemia

Insufficienza aorticaMalattia ossea di PagetShunt artero-venoso

6.18 Cause di aumento d’intensità del polso

Insufficienza cardiaca mitrale

respiratoria, urinaria

chirurgico, specie cardiochirurgico

6.17 Cause comuni di fibrillazione atriale

Fig. 6.13 Forme d’onda dei polsi.

200

150

100

50

00 100 200

Millisecondi300 400

mmHg

Insufficienza aorticaCardiomiopatia ipertroficaPolso carotideo normaleStenosi aortica

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Esame obiettivo

6

119


Q Posizionare il bracciale e gonfiare fino alla scomparsa di tutti i rumori.

Q Ridurre la pressione del bracciale fino a quando i rumori non siano udibili solo in fase di espirazione. Prendere nota della lettura.

Q Ridurre ulteriormente la pressione del bracciale fino a quando i rumori non siano udibili per tutta la durata del ciclo respiratorio. Prendere nuovamente nota della lettura.

Q Una differenza >10 mmHg in fase inspiratoria si definisce polso paradosso.

Pressione sanguignaLa pressione sanguigna (PA) indica la pressione eserci-tata dal sangue circolante sulle pareti arteriose. Si defi-nisce pressione sanguigna (PA) sistolica la pressione massimale che avviene durante la contrazione del ven-tricolo (sistole). Nella fase di riempimento ventricolare (diastole), la pressione arteriosa si mantiene a un livello più basso, a causa dell’elasticità e della capacitanza della parete dei vasi. Il valore più basso (PA diastolica) si registra immediatamente prima del ciclo successivo.

La pressione sanguigna (PA) si misura utilizzando uno sfigmomanometro (Fig. 6.14) anche se in determi-nate situazioni, ad esempio in unità di terapia intensiva, si preferiscono metodi invasivi, come l’utilizzo di un catetere intrarterioso permanente, collegato a un sensore di pressione.

La pressione si misura in mmHg e si registra come si-stolica e diastolica, insieme ai dati relativi al luogo e alla modalità di rilevazione (ad esempio, PA: 146/92 mmHg, omero destro, supino).

La PA offre indicazioni importanti per la valutazione del rischio cardiovascolare e fornisce informazioni di importanza vitale sulla condizione emodinamica di pazienti con malattie o disturbi in fase acuta. La PA varia costantemente e aumenta in condizioni di stress, di ecci-tazione e in particolari condizioni ambientali; la cosid-

detta ipertensione da “camice bianco” si presenta nei pazienti solo quando questi vengono esaminati da un operatore sanitario. Per determinare con maggiore accu-ratezza il rischio cardiovascolare si consiglia di effettuare la misurazione ambulatoriale della PA, a intervalli rego-lari, utilizzando un dispositivo portatile, durante le normali attività quotidiane e durante la notte.

IpertensioneSecondo la definizione dalla British Hypertension Society (Box 6.19) per ipertensione si intende un aumento anomalo della PA. La PA normale è definita come

Fig. 6.14 Misurazione della PA.

PA PA sistolica (mmHg)

PA diastolica (mmHg)

Ottimale <120 <80

Normale <130 <85

Normale alta 130-139 85-89

IpertensioneGrado 1 (lieve) 140-159 90-99

Grado 2 (moderato) 160-179 100-109

Grado 3 (grave) >180 >110

Ipertensione sistolica isolataGrado 1 140-159 <90

Grado 2 >160 <90

6.19 Classificazione dei livelli di PA secondo la British Hypertension Society

Fig. 6.15 Segni fisici che possono essere associati all’ipertensione.

Malattia cerebrovascolare

Lineamenti cushingoidi

“Gobba di bufalo”

Malattia renale± soffio

Segni correlati ad alcolismo

Ritardo del polsoradio-femorale

Retinopatia

Ipertrofia del ventricolo sinistroterzo/quarto tono cardiaco

Crepitii basali

Insufficienza renale

Fibrillazione atriale

Edema secondario

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6

120

comune, che interessa il 20-30% della popolazione adulta del Regno Unito, con percentuali più elevate nei neri di origine africana (Box 6.22).

L’ipertensione è generalmente asintomatica, sebbene si possano saltuariamente presentare emicranie e disturbi visivi, nei casi più gravi (Fig. 6.15). L’iperten-sione è associata a tassi rilevanti di morbilità e mortalità cardiovascolare (insufficienza cardiaca, CAD, malattia

cerebrovascolare e insufficienza renale). Il rischio aumenta progressivamente con l’aumentare della PA sisto-lica e diastolica: l’ipertensione sistolica isolata di grado 1, ad esempio, rappresenta un rischio doppio o addirit-tura triplo di mortalità cardiaca. Al diminuire dei valori di PA il rischio vascolare si riduce, indipendentemente dal valore di partenza. Nella maggior parte dei pazienti ipertesi non vi è nessuna causa identificabile e si parla quindi di “ipertensione essenziale”. L’ipertensione secondaria è rara, poiché è presente in una minoranza della popolazione ipertesa ; N.d.C. (Box 6.20).

Il paziente iperteso deve essere valutato per:

cuore: insufficienza cardiaca; reni: malattia renale cronica; occhi: retinopatia da ipertensione – divisa in

quattro gradi di gravità (Fig. 6.16).

di ictus, IM, insufficienza cardiaca.

Toni di Korotkoff I toni di Korotkoff sono prodotti tra sistole e diastole e dipendono dal ciclo completo di collasso e riapertu-ra dell’arteria che avviene a ogni battito e produce un rumore simile a schiocco o colpo sordo. Quando il brac-ciale si sgonfia compare il primo tono (fase 1) che indica il valore della PA sistolica. A mano a mano che la pressione si riduce, i toni si attutiscono (fase 4) e, suc-cessivamente, scompaiono (fase 5). La concordanza

A B C

D

Fig. 6.16 Retinopatia ipertensiva. (A) Grado 1: prime variazioni: si vede l’aumento della tortuosità di un vaso retinico e l’accentuazione del riflesso assiale di un’arteria retinica (vasi retinici assottigliati e rigidi) posizionata alle ore 13. (B) Grado 2: aumento della tortuosità e vasi retinici assottigliati e rigidi (doppia freccia) con effetto “pizzicato” agli incroci artero-venosi (freccia singola). (C) Grado 3: simile al grado 2 con emorragie retiniche a forma di fiamma ed essudati “cotonosi” con contorno sfumato. (D) Grado 4: rigonfiamento del disco ottico (papilloedema), edema retinico ed essudati duri attorno alla fovea, che producono la “stella maculare”.

Malattia dell’arteria renale, tra cui stenosi dell’arteria renale

Sospettare se vi sono altri segni di malattia vascolare.

Feocromocitoma Tumore neuroendocrino che secerne catecolamine, e causa ipertensione, cefalea, sudorazione e palpitazioni.

Sindrome di Conn Tumore della corteccia surrenalica che secerne aldosterone.

Sindrome di Cushing Microadenoma dell’ipofisi che secerne l’ormone adrenocorticotropo (ACTH).

Coartazione dell’aorta

Rene policistico dell’adulto (p. 217)

6.20 Cause di ipertensione secondaria

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Esame obiettivo

6

121

interoperatore è migliore per la fase 5, ovvero la PA dia-stolica. Occasionalmente, i toni attutiti persistono (fase 4) e non scompaiono; in questo caso, la fase 4 deve essere registrata come PA diastolica (Fig. 6.17).


Q Fare riposare il paziente per 5 minuti.Q Misurare sempre la PA in entrambe le braccia (arterie

brachiali); il valore più elevato sarà da considerarsi quello più rappresentativo del valore di pressione aortica centrale e quindi deve essere quello usato come guida per il trattamento.

Q Con il paziente seduto o in posizione supina, fare in modo che il braccio sia comodamente mantenuto a un’altezza corrispondente a quella del cuore, senza nessuna costrizione da abiti o altro sull’avambraccio. È tuttavia possibile procedere alla misurazione anche se il paziente indossa abiti molto leggeri, perché questi non modificano il risultato.

Q Il comune sfigmomanometro dispone di bracciale gonfiabile ampio circa 12,5 cm e lungo 30-35 cm. Avvolgere il bracciale intorno all’avambraccio, con centro al di sopra dell’arteria brachiale.

Q Palpare il polso brachiale.Q Gonfiare il bracciale fino alla scomparsa del polso. Prendere

nota della pressione sul manometro; si tratta di una stima approssimativa della pressione sistolica.

Q Gonfiare il bracciale di altri 30 mmHg e auscultare il polso brachiale con l’ausilio del diaframma dello stetoscopio posizionato sull’arteria brachiale.

Q Sgonfiare lentamente il bracciale (2-3 mmHg/s) fino a udire un battito regolare (toni di Korotkoff, fase 1). Registrare la lettura con approssimazione di 2 mmHg. Questo valore corrisponde alla pressione sistolica.

Q Continuare a sgonfiare lentamente il bracciale fino alla scomparsa dei toni.

Q Registrare la pressione alla quale i toni scompaiono completamente come pressione diastolica (fase 5). Se i toni attutiti persistono (fase 4) e non scompaiono, considerare il valore del punto di smorzamento come pressione diastolica.

Problemi comuni durante la misurazione della PA

>10 mmHg indica la presenza di una stenosi dell’arteria succlavia ed è anche un predittore di aumentato rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare (Box 6.21). La pressione più alta registrata è quella che va utilizzata come guida per la gestione del paziente.

del bracciale devono essere circa l’80% della lunghezza e il 40% dell’ampiezza rispetto alla circonferenza dell’avambraccio. Un bracciale standard per adulto ha una camera d’aria di circa 13 � 30 centimetri e può adattarsi a un avambraccio con circonferenza di circa 22-26 cm. Nei pazienti obesi, un bracciale standard porterà a una sovrastima della PA ed è quindi necessario utilizzare un bracciale di misura più grande (16 � 38 cm) o il bracciale da coscia (20 � 42 cm).

ipertesi presenta i toni di Korotkoff che appaiono in fase sistolica e scompaiono in un intervallo tra

pressione sistolica e diastolica. Se la comparsa del primo tono sfugge, la pressione sistolica viene registrata a un livello erroneamente basso. Evitare questo errore attraverso la palpazione del polso.

del paziente deve essere allineato con il cuore. Una variazione dell’elevazione del braccio di 7 cm determina un’oscillazione di ~5 mmHg nei valori della PA sistolica e diastolica, causata dalla pressione idrostatica.

reale piuttosto che i valori arrotondati a 0 o a 5.

in posizione eretta, il polso aumenta di circa 11 bpm, la PA sistolica diminuisce di 3-4 mmHg e la PA diastolica aumenta di 5-6 mmHg. Poiché la PA si stabilizza dopo 1-2 minuti, controllare la PA dopo che il paziente è rimasto in posizione eretta per due minuti; un calo di !20 mmHg in posizione eretta identifica situazioni di ipotensione posturale.

valutazione della PA a causa della variabilità da battito a battito. Sgonfiare il bracciale di 2 mmHg per battito e ripetere la misurazione, se necessario.

6.21 Dissecazione aortica

(2) una differenza pressoria di >20 mmHg tra le due braccia e (3) un allargamento del mediastino o dell’aorta alla radiografia del torace sono patognomonici della dissecazione aortica.

Von Kodolitsch Y, Schwartz AG, Nienaber CA. Clinical prediction of acute aortic dissection. Arch Intern Med 2000;160:2977–2982.

6.22 Ipertensione

Se la PA clinica è pari a 140/90 mmHg o superiore, richiedere il monitoraggio ambulatoriale 24 ore della PA per confermare la diagnosi di ipertensione.

NICE. Hypertension. Clinical management of primary hypertension in adults. 2011. Disponibile online presso: www.nice.org.uk/guidance/CG127.

Fase Toni di Korotkoff

1

2

3

4

5

Thud120 mmHg sistolica

110 mmHg

100 mmHg

90 mmHg diastolica (1°)

80 mmHg diastolica (2°)Brusio che si attenua

Nessun tono

Rumore di fondo soffiante

Thud più soft

Fig. 6.17 Toni di Korotkoff.

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6

122

Pressione e forma d’onda della vena giugulare

Cenni di anatomiaLa vena giugulare interna entra nel collo posteriormente al processo mastoideo per proseguire poi in profondità fino al muscolo sternocleidomastoideo, prima di entrare nel torace, alle estremità contrapposte di sterno e clavi-cola; la vena giugulare interna deve essere esaminata quando i muscoli del collo sono rilassati; in genere, è possibile osservarne la pulsazione solo quando la pres-sione interna è elevata.

La vena giugulare esterna è più superficiale, promi-nente e facile da individuare. Può essere incurvata o nascosta poiché attraversa la fascia cervicale profonda;

tuttavia, quando è visibile, pulsatile e non ostruita da altre strutture, può essere utilizzata per valutare la pres-sione in situazioni difficili.

È possibile valutare la pressione della vena giugulare-osservando l’ampiezza della pulsazione nella vena giu-gulare interna. La forma d’onda normale è caratterizzata da due picchi principali per ciclo e ciò ne consente la distinzione dal polso arterioso carotideo (Box 6.23).

La pressione venosa giugulare riflette la pressio- 2O).

L’angolo sternale è situato approssimativamente 5 cm al di sopra dell’atrio destro, quindi, nel soggetto sano il polso venoso deve essere apprezzabile a una distanza di �4 cm al di sopra di questo angolo, quando il paziente giace a 45°. Se la pressione dell’atrio destro è bassa, può essere necessario far distendere il paziente per valutare la pressione della vena giugulare; se invece è alta, può essere necessario che il paziente si metta a sedere con il tronco a 90° (Fig. 6.18).


La pressione della vena giugulare si valuta meglio sul lato destro del paziente.Q Far collocare il paziente in posizione supina e reclinata a 45°,

con la testa poggiata su un cuscino per consentire il rilassamento dei muscoli sternocleidomastoidei.

Q Esaminare il collo del paziente sul lato destro (Fig. 6.19A). Utilizzare una fonte di luce tangenziale se è difficile da individuare.

Q Identificare il polso venoso nell’incisura soprasternale o posteriormente al muscolo sternocleidomastoideo.

Q Utilizzare il test del polso epato-giugulare per confermare che sia la pressione della vena giugulare.

Q La pressione venosa giugulare espressa in centimetri è misurata come l’altezza verticale tra la sede di pulsazione visibile più elevata e l’angolo dello sterno (articolazione del manubrio e dello sterno al livello della seconda cartilagine costale) (Fig. 6.19B).

Q Identificare l’andamento e la forma d’onda del polso e prendere nota di eventuali anomalie.

Fig. 6.18 Pressione della vena giugulare in un soggetto sano. (A) Posizione supina: vena giugulare distesa, pulsazione non visibile. (B) Posizione reclinata a 45°: in genere, appena sopra la clavicola è possibile vedere pulsare il punto di transizione tra la vena distesa e la vena collassata. (C) Posizione eretta: parte superiore della vena collassata e punto di transizione oscurato (non visibile).

Pressione della vena giugulare

A B C

Carotide Giugulare

Rapido movimento pulsatorio estrinseco del vaso

Rapido movimento di infossamento del vaso

Un picco per battito cardiaco

Due picchi per battito cardiaco

Palpabile Impalpabile

Pulsazione non influenzata se si esercita una pressione alla base del collo

Pulsazione ridotta se si esercita una pressione alla base del collo

Indipendente dalla respirazione

L’altezza della pulsazione varia con la respirazione

Indipendente dalla posizione del paziente

Varia al variare della posizione del paziente

Indipendente dalla pressione addominale

Aumenta con la pressione addominale

6.23 Differenze tra polso arterioso carotideo e venoso giugulare

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Esame obiettivo

6

123

Riscontri normaliPer differenziare la forma d’onda della vena giugulare dalla pulsazione arteriosa è possibile utilizzare i seguenti metodi:

Test del reflusso epato-giugulare; esercitare una decisa pressione sull’addome per aumentare temporaneamente il ritorno venoso al lato destro del cuore e determinare, di norma, un aumento della pressione venosa giugulare.

la pressione venosa giugulare si abbassa nella fase di inspirazione, a causa della diminuzione della pressione intratoracica.

pressione venosa giugulare ha due picchi distinti per ciclo cardiaco:

l’onda “a” corrisponde alla contrazione dell’atrio destro e si verifica subito prima del primo battito cardiaco. In caso di fibrillazione atriale, l’onda “a” è assente;

l’onda “v” è espressione del riempimento atriale durante la sistole ventricolare, a valvola tricuspide chiusa;

raramente, è possibile vedere un terzo picco (onda “c”) che è dovuto alla chiusura e conseguente rigonfiamento della valvola tricuspide nell’atrio destro durante la sistole;

pressione venosa giugulare occludendo lievemente con un dito la vena posta alla base del collo.

Riscontri patologiciLa pressione venosa giugulare è innanzitutto un segno funzionale del ventricolo destro. Risulta elevata in stati di sovraccarico di liquidi, notoriamente nei casi di insuf-ficienza cardiaca e in condizioni di dilatazione del cuore destro, come ad esempio, l’embolia polmonare acuta e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) (nel qual caso si usa anche il termine “cuore polmonare”). L’ostruzione meccanica della vena cava superiore (molto spesso provocata dal tumore al polmone) può causare un’elevazione estrema e non pulsatile della pressione venosa giugulare. In questo caso, quest’ultima non riflette più la pressione dell’atrio destro e il riflesso epato-giugulare sarà negativo (Box 6.24).

Segno di Kussmaul: aumento paradossale della pres-sione venosa giugulare in fase di inspirazione, che si osserva nella pericardite costrittiva o nel tamponamento pericardico, nell’insufficienza ventricolare destra grave e nella cardiomiopatia restrittiva.

Onda “a” prominente: causata da un riempimento ritardato o ridotto del ventricolo destro, ad esempio in caso di ipertensione polmonare o stenosi della valvola tricuspide.

Onde “cannone”: l’ingrandimento delle onde “a” av-viene quando l’atrio destro si contrae contro la valvola tricuspide chiusa. Le onde “cannone” irregolari sono presenti nel blocco cardiaco AV completo e sono dovute alla dissociazione atrio-ventricolare. Le onde cannone regolari si presentano durante il ritmo giunzionale e con alcune tachicardie ventricolari e sopraventricolari.

Onda “cv”: la fusione delle onde “c” e “v”, determi-nante un’ampia onda sistolica, è associata a pulsatilità epatica solitamente in corso di rigurgito tricuspidale.

PrecordioIl precordio è quell’area della superficie toracica anteriore in corrispondenza del cuore e dei grandi vasi (Fig. 6.20).

Clavicola Vena giugulare interna

Muscolo sternocleidomastoideo

Muscolo sternocleidomastoideo

Punto (visibile) più alto della pulsazione venosa giugulare

ClavicolaMisurare

l'altezza in centimetri

Angolo sternale

Paziente in posizione supina a 45°

9HQWULFRODUH

Sistole Diastole

Polso giugulare

Tempo

Fig. 6.19 Pressione venosa giugulare. (A) Ispezione della pressione venosa giugulare dalla posizione laterale (la vena giugulare interna è sotto il muscolo sternocleidomastoideo). (B) Misurazione dell’altezza della pressione venosa giugulare. (C) Forma d’onda del polso venoso con tracciato dalla vena giugulare interna: a, sistole atriale; c, chiusura della valvola tricuspide; v, picco pressorio nell’atrio destro, immediatamente precedente all’apertura della valvola tricuspide; curva discendente a-x, dovuta allo spostamento dell’anello tricuspidale durante la sistole; curva discendente v-y, all’inizio del riempimento ventricolare.

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Conoscere l’anatomia e la proiezione di superficie del cuore consente di comprendere come e dove i rumori e i soffi si irradiano, mentre la conoscenza della fisiologia cardiaca permette di stimarne i tempi. Le aree di auscul-tazione (aortica, polmonare, apicale e marginale dello sterno sinistro) non corrispondono alla posizione delle strutture cardiache, ma sono quelle in cui rumori e soffi possono essere uditi meglio (Box 6.25).

Anomalie della parete toracicaIl petto escavato (torace a imbuto), un affossamento della parte inferiore dello sterno e il petto carenato (petto da piccione) possono spostare la posizione del cuore e condizionarne la palpazione e l’auscultazione.

Una cicatrice da sternotomia sulla linea mediana indica di solito un precedente intervento chirurgico di bypass coronarico o la sostituzione della valvola aortica. Una cicatrice sottomammaria a sinistra è, di solito, il risultato della valvulotomia mitralica. Le cica-trici sottoclaveari sono presenti in seguito a impianto di pacemaker o defibrillatore e, in questo caso, è possi-bile osservare la sporgenza del dispositivo sul piano cutaneo.

Battito apicaleIl battito apicale è un impulso cardiaco che si percepisce nella posizione più laterale e inferiore della cassa tora-cica; in seguito allo spostamento in avanti, il cuore sfrega contro la parete toracica durante la sistole. La sede normale del battito apicale è nel quinto spazio intercostale sinistro, all’interno della linea emiclaveare (a metà tra l’incisura soprasternale e l’articolazione acromion-claveare).

Un fremito è l’equivalente tattile di un soffio ed è una vibrazione palpabile.

Una pulsazione espansiva (itto della punta) è un impulso palpabile che, notoriamente, solleva la mano del medico.

Condizione Anomalie

Insufficienza cardiaca Accentuazione, riflusso epato-giugulare prolungato >10 secondi.

Embolia polmonare Accentuazione

Versamento pericardico

Accentuazione, prominente discesa di “y”

Pericardite costrittiva Accentuazione, segno di Kussmaul

Ostruzione della vena cava superiore

Accentuazione, perdita della pulsazione

Fibrillazione atriale Onde “a” assenti

Stenosi della tricuspide Onde “a” giganti

Insufficienza tricuspidale

Onde “v” giganti

Blocco AV completo Onde “v” giganti

Fig. 6.20 Proiezioni anatomiche di superficie delle camere e delle valvole cardiache.

R1

1

1 Atrio destro2 Auricola destra3 Auricola sinistra4 Solco atrioventricolare

= Valvola aortica= Valvola polmonare

= Valvola mitrale= Valvola tricuspide

5 Ventricolo destro6 Ventricolo sinistro7 Apice del cuore8 Solco interventricolare anteriore

23

4 56

78

R2

R3

R4

R5

R6

R7R8R9

Sede Tono

Apice cardiaco Primo tono cardiacoTerzo e quarto tono cardiacoSoffio cardiaco mesodiastolico della stenosi mitrale

Margine sternale inferiore sinistro

Soffi cardiaci protodiastolici da rigurgito aortico e tricuspidale

Margine sternale superiore sinistro

Secondo tono cardiacoSchiocco di apertura della stenosi mitraleSoffi cardiaci delle valvole polmonariSoffio cardiaco olosistolico da difetto del setto interventricolare

Margine sternale superiore destro

Soffi cardiaci da eiezione sistolica (efflusso), ad esempio stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica

Ascella sinistra Irradiazione del soffio olosistolico da insufficienza mitrale

Regione sottoclaveare sinistra Soffio cardiaco continuo, come di macchinario, per persistente pervietà del dotto arterioso

6.25 Auscultazione cardiaca: le sedi migliori per la rilevazione delle anomalie6.24 Anomalie del polso venoso giugulare

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Esame obiettivo

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125


Q Spiegare al paziente che si desidera esaminare il torace e chiedere di togliere tutto l’abbigliamento al di sopra della cintura. Nel caso di una paziente, mantenerne coperto il seno con un lenzuolo quanto più a lungo possibile.

Q Ispezionare il precordio quando il paziente è seduto con angolo a 45° e le spalle in orizzontale. Cercare eventuali cicatrici da intervento chirurgico, pulsazioni visibili e deformità toraciche.

Q Collocare la propria mano distesa sul precordio per avere una prima impressione generale dell’impulso cardiaco.

Q Individuare il battito apicale ponendo le dita sul torace in posizione parallela agli spazi intercostali; se non si riesce a percepire, chiedere al paziente di girarsi sul fianco sinistro (Fig. 6.22B).

Q Valutare il carattere del battito apicale e prendere nota della posizione.

Q Appoggiare la parte inferiore della propria mano destra sull’area parasternale sinistra e cercare di percepire l’itto della punta del ventricolo destro. Chiedere al paziente di trattenere il respiro dopo l’espirazione (Fig. 6.22C).

Q Cercare eventuali fremiti al livello dell’apice e da entrambi i lati dello sterno inferiore con palpazione delle dita a piatto.

Riscontri normaliUn normale impulso apicale solleva per qualche momento le dita del medico ed è quindi localizzabile. Non deve esserci itto o fremito in sede parasternale.

Riscontri patologiciIn pazienti sovrappeso o molto muscolosi o soggetti con asma o enfisema, l’itto apicale può non essere apprezza-bile perché i polmoni sono iperinflati. Una dilatazione del ventricolo sinistro, ad esempio dopo infarto miocar-dico (IM), stenosi aortica, grave ipertensione e cardio-miopatia dilatata o una deformità toracica possono spostare il battito apicale verso il basso e a sinistra e rendere il tono più diffuso. Nella destrocardia, che si verifica con una prevalenza di 1 : 10 000, l’apice cardiaco si trova sul lato destro.

L’ipertrofia del ventricolo sinistro, ad esempio in caso di ipertensione e stenosi aortica, produce un impulso apicale forte in sede abituale. La pulsazione espansiva apicale, che sembra una spinta, è piuttosto diversa dall’impulso diffuso che si percepisce in caso di dilatazione del ventricolo sinistro. La pulsazione al di sopra dell’area parasternale sinistra (pulsazione espansiva del ventricolo destro) indica ipertrofia o di-latazione del ventricolo destro, che più spesso accom-pagna l’ipertensione polmonare. Il battito apicale “battente” nella stenosi mitrale rappresenta un primo tono cardiaco palpabile e, di solito, non è dislocato. Un doppio impulso apicale è caratteristico della cardiomio-patia ipertrofica.

Il fremito più comune è quello della stenosi aortica, che può essere palpabile all’apice, nella parte inferiore dello sterno o nel collo. Il fremito provocato da un difetto del setto ventricolare è apprezzabile meglio a livello dei margini sternali destro e sinistro. I fremiti diastolici sono molto rari.

Toni cardiaciLe valvole cardiache normali producono un tono solo quando si chiudono. I toni “lub-dub” sono provocati dalla chiusura delle valvole atrioventricolari (valvola mitrale e valvola tricuspide), cui segue il tono delle valvole semilunari.

La campana dello stetoscopio trasmette bene tutti i toni ma, in alcuni pazienti con soffi a elevata frequenza, un tono aggiuntivo a bassa frequenza può

Fig. 6.21 Sedi di auscultazione. Sedi dove si apprezzano – di solito, ma non preferenzialmente – i soffi delle rispettive valvole.

A = AorticaP = PolmonareM = MitraleT = Tricuspide

LMC = Linea emiclaveare

LMC

A P

TM

! " #

Fig. 6.22 Palpazione del cuore. (A) Utilizzare la propria mano per valutare l’impulso cardiaco. (B) Individuare il battito apicale con il dito (fare girare il paziente, se necessario, verso sinistra). (C) Palpare dall’apice allo sterno per individuare eventuali pulsazioni parasternali.

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mascherare eventuali soffi ad alta frequenza. La campana è particolarmente utile a livello dell’apice e del margine sternale sinistro per ascoltare il soffio dia-stolico della stenosi mitrale e il terzo e quarto tono cardiaco.

Il diaframma attenua in modo uniforme tutte le fre-quenze, rendendo così meno udibili alcuni toni a bassa frequenza. Utilizzare quindi il diaframma per identifi-care i toni di alta frequenza, come ad esempio il soffio protodiastolico del rigurgito aortico. Utilizzare il dia-framma su tutto il precordio per rilevare rumori da sfregamento pericardico.


Quando si procede all’auscultazione, assicurarsi che la stanza sia silenziosa. Lo stetoscopio deve inserirsi agevolmente nel padiglione auricolare e gli auricolari dovranno avere un angolo leggermente rivolto in avanti. Il tubo deve essere lungo ~25 cm e di spessore sufficiente ad attutire i rumori esterni. Q Porre il diaframma dello stetoscopio al livello di:

! apice;! margine sternale inferiore sinistro;! margini sternali superiori, destro e sinistro.

Q Con la campana dello stetoscopio auscultare:! l’apice;! il margine della regione sternale sinistra inferiore.

Q Auscultare le arterie carotidee (soffio sistolico di eiezione della stenosi aortica) e l’incavo dell’ascella sinistra (soffio pansistolico del rigurgito mitrale).

Q Per ciascun sito identificare i toni S1 e S2. Valutarne il carattere e l’intensità; prendere nota di qualsiasi dissociazione di S2. Palpare il polso carotideo e stabilire la durata di qualsiasi eventuale soffio. S1 precede appena l’onda ascendente della pulsazione carotidea, mentre S2 è chiaramente fuori fase rispetto a questa.

Q Concentrarsi a turno sulla sistole (l’intervallo tra S1 e S2) e la diastole (l’intervallo tra S2 e S1). Auscultare eventuali toni aggiuntivi e, infine, i soffi. I soffi diastolici deboli sono talvolta descritti come “assenza di silenzio”.

Q Fare ruotare il paziente sul fianco sinistro. Auscultare l’apice cardiaco mediante una leggera pressione della campana, per rilevare il soffio mesodiastolico e presistolico della stenosi mitrale.

Q Chiedere al paziente di sedere e sporgersi in avanti, quindi di fare un respiro profondo per introdurre l’aria e trattenerla. Eseguire l’auscultazione del secondo spazio intercostale destro e del margine sternale sinistro per rilevare col diaframma un eventuale soffio da rigurgito aortico.

Q Prendere nota del carattere e dell’intensità di ciascun soffio rilevato.

Q Sviluppare una prassi di routine per l’auscultazione in modo da non lasciarsi sfuggire sottili anomalie. Identificare e descrivere quanto segue:! primo e secondo tono cardiaco (S1 e S2);! toni cardiaci extra (S3 e S4);! toni aggiuntivi come, ad esempio, il click e lo schiocco;! sfregamenti pericardici;! soffi durante la sistole e/o la diastole.

Riscontri normaliprimo tono cardiaco (S1), “lub”, è determinato

dalla chiusura della valvola mitrale e della valvola tricuspide all’inizio della sistole ventricolare. È udibile meglio a livello dell’apice.

secondo tono cardiaco (S2), “dup”, è determinato dalla chiusura della valvola polmonare e aortica al termine della sistole ventricolare e si sente meglio in prossimità del margine sternale sinistro. Si tratta di un tono più intenso ed elevato del “lup” di S1, e la componente aortica è di solito più intensa di quella polmonare. Lo sdoppiamento fisiologico di S2 si verifica perché la contrazione del ventricolo sinistro precede di poco quella del ventricolo destro, così che la valvola aortica si chiude prima di quella polmonare. Questo sdoppiamento aumenta al termine dell’inspirazione perché l’aumentato riempimento venoso del ventricolo destro ritarda ulteriormente la chiusura della valvola polmonare. Questa divaricazione si annulla con l’espirazione (Fig. 6.24). Lo sdoppiamento di S2 è percepito molto più chiaramente in prossimità del margine sternale sinistro. In fase di auscultazione è possibile udire il “lub d/dub” (inspirazione) e il “lub-dub” (espirazione).

Fig. 6.23 Auscultazione del cuore. (A) Ascoltare il soffio della stenosi mitralica appoggiando lievemente la campana con paziente girato sul fianco sinistro. (B) Ascoltare il soffio da insufficienza aortica utilizzandoil diaframma dello stetoscopio con il paziente piegato in avanti.

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terzo tono cardiaco (S3) è un tono diastolico iniziale di bassa frequenza che è maggiormente udibile ponendo la campana in prossimità dell’apice. Coincide con il rapido riempimento del ventricolo, immediatamente dopo l’apertura delle valvole atrioventricolari ed è quindi udibile dopo il secondo tono, come “lub-dub-dum”. Si tratta di un dato normale nei bambini, nei ragazzi e nelle donne incinte.

Riscontri patologiciPrimo tono cardiaco: nella stenosi mitrale l’intensità di S1 è maggiore a causa dell’elevata pressione dell’atrio sinistro (Box 6.26).

Secondo tono cardiaco: la componente aortica di S2 è talvolta smorzata o assente nella stenosi aortica calcifica e ridotta nel rigurgito aortico (Box 6.27). L’intensità della componente aortica è maggiore nell’ipertensione siste-mica mentre la componente polmonare risulta aumen-tata nell’ipertensione polmonare.

Un ampio sdoppiamento di S2, con normale varia-zione fisiologica nell’inspirio, si verifica in quelle condi-zioni che ritardano lo svuotamento del ventricolo destro come, ad esempio, il blocco di branca destra. Lo sdop-piamento fisso, cioè l’assenza di variazione di S2 durante la respirazione, è una caratteristica del difetto del setto atriale. In questa condizione, il volume di eiezione del ventricolo destro è maggiore di quello sinistro e lo sdop-piamento è fisso poiché il difetto equalizza la pressione tra i due atri nel corso del ciclo respiratorio.

Nello sdoppiamento paradosso (o inverso), i due ele-menti che compongono S2 si verificano allo stesso tempo nel corso dell’inspirio e si separano durante l’espirio. Ciò avviene quando lo svuotamento del ventricolo sini-stro è in ritardo, in modo tale che la valvola aortica si chiuda dopo la valvola polmonare. Gli esempi possono essere il blocco di branca sinistra e il pacing del ventri-colo destro.

Terzo tono cardiaco: questo tono è di solito patologi-co dopo i 40 anni (Box 6.28). Le cause più comuni sono l’insufficienza ventricolare sinistra, di cui è un segno iniziale, e l’insufficienza mitrale, a causa del sovrac-carico ventricolare. Nell’insufficienza cardiaca, il tono S3 si verifica in concomitanza a tachicardia, a cui si fa

Fig. 6.24 Sdoppiamento normale e sdoppiamento patologico del secondo tono cardiaco.

Espirio

Inspirio

Espirio

Inspirio

Inspirio

Espirio

Sdoppiamento

fisiologico

Sdoppiamento

fisso del

secondo tono

Sdoppiamento

paradosso

(o invertito) del

secondo tono

Nota: un secondo tono unico durante l'inspirio è normale negli adulti.

Lo sdoppiamento fisso vero è una caratteristica tipica del difetto del setto atriale. Una accentuazione dello sdoppiamento si verifica in caso di blocco di branca destro e nell'ipertensione polmonare. In questo caso non è fisso.

Lo sdoppiamento paradosso (o invertito) del tono doppio si verifica nell'ostruzione dell'efflusso ventricolare sinistro e nel blocco di branca sinistra.

Silenzioso

Bassa gittata cardiacaScarsa funzionalità del ventricolo sinistroInsufficienza mitrale reumatica

Intervallo P-R lungo (blocco AV di primo grado)

Intenso

Aumentata gittata cardiacaAmpio volume di eiezioneStenosi mitrale

Intervallo P-R cortoMixoma atriale (raro)

Variabile

Fibrillazione atrialeExtrasistole

Blocco AV completo

6.26 Anomalie di intensità del primo tono cardiaco

Silenzioso

Bassa gittata cardiacaStenosi aortica calcificaInsufficienza aortica

Intenso

Ipertensione sistemica (componente aortica)Ipertensione polmonare (componente polmonare)

Sdoppiato

Aumenta durante l’inspirazione (aumento del tono sdoppiato fisiologico):

Blocco di branca destraStenosi polmonareIpertensione polmonareDifetto del setto ventricolare

Tono sdoppiato fisso (non influenzato dalla respirazione):

Difetto del setto atriale

Aumenta durante l’espirazione (sdoppiamento paradosso):

Stenosi aorticaCardiomiopatia ipertroficaBlocco di branca sinistraPacing ventricolare

6.27 Anomalie del secondo tono cardiaco

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riferimento con l’espressione “ritmo galoppante”; S1 e S2 sono silenziosi (lub-da-dub; Box 6.29).

Quarto tono cardiaco: si tratta di un tono meno comune. È debole e di bassa frequenza, ed è meglio udibile appoggiando la campana dello stetoscopio in prossimità dell’apice. Si verifica appena prima di S1 (da-lub-dub). È sempre patologico ed è causato da una contrazione atriale forzata contro un ventricolo poco elastico o rigido. Un tono S4 è percepito più spesso in caso di ipertrofia ventricolare sinistra (dovuta a ipertensione, stenosi aortica o cardiomiopatia ipertro-fica) e non è mai udibile in presenza di fibrillazione atriale.

Entrambi i toni S3 e S4 provocano un ritmo a tre tempi o “di galoppo”.

Toni aggiuntiviLo schiocco di apertura comunemente udito in caso di stenosi mitrale (raramente della tricuspide) è il risultato di un’improvvisa apertura di una valvola stenotica e si verifica all’inizio della diastole, appena dopo il tono S2 (Fig. 6.26A). È udibile meglio ponendo il diaframma sull’apice.

I click da eiezione sono toni con elevata frequenza che sono meglio udibili utilizzando il diaframma dello ste-toscopio. Si verificano all’inizio della sistole, appena dopo il tono S1, in pazienti con stenosi polmonare con-genita o aortica (Fig. 6.26B). Il meccanismo è simile a quello di uno schiocco di apertura. I click da eiezione sono assenti in caso di stenosi aortica calcifica, a causa della rigidità delle cuspidi.

I click mesosistolici sono toni ad alta frequenza e sono udibili meglio ponendo il diaframma sull’apice cardia-co. Sono caratteristici del prolasso della valvola mitrale (Fig. 6.26C) e possono essere associati a un soffio sisto-lico tardivo.

Anche le valvole cardiache meccaniche possono emet-tere dei toni quando si chiudono o si aprono. Il tono di chiusura è normalmente più forte, specialmente nel caso delle valvole moderne. I toni hanno una frequenza elevata, sono metallici e spesso percepibili anche alla pal-pazione e possono essere uditi anche senza lo stetoscopio. Una valvola mitrale meccanica produce un tono S1 metal-lico e un tono successivo simile a un forte schiocco di apertura (Fig. 6.26D). Le valvole aortiche meccaniche pro-ducono un tono S2 elevato e meccanico oltre a un tono di apertura simile a un click da eiezione (Fig. 6.26E). Sono normalmente associate a un rumore soffiante.

Il rumore da sfregamento pericardico (sfregamento per frizione) è un tono graffiante, che spesso ha componenti sistoliche e diastoliche. Può essere udito meglio utiliz-zando il diaframma e chiedendo al paziente di trattenere il respiro in espirazione. Può essere udito in qualsiasi altra parte del precordio, ma è spesso localizzato. Si percepisce più spesso nella pericardite virale acuta e talvolta 24-72 ore dopo l’IM. Gli sfregamenti pericardici variano per intensità nel tempo e con la posizione del paziente.

Un rumore da sfregamento pleurico-pericardico è un suono simile che si verifica in sincronia con il ciclo car-diaco; è anche influenzato dalla respirazione ed è di origine pleurica. Occasionalmente è possibile sentire un rumore “crepitante” causato dal gas presente nel peri-cardio (pneumo-pericardio).

Fig. 6.25 Difetto del setto atriale. AD, atrio destro; AS, atrio sinistro.

Soffio sistolico da eiezione (soffio da flusso polmonare)

con dissociazione fissa del secondo tono

A2P2S1

S1 S2

Soffio diastolico (soffio da flusso tricuspidale) nei bambini

Difetto del setto atriale

Valvola tricuspide

RALA

Valvolapolmonare

Fisiologiche

Patologiche

con scarsa capacità contrattile

6.28 Cause di un terzo tono cardiaco 6.29 Insufficienza cardiaca

In un adulto con dispnea acuta, la presenza di un terzo tono cardiaco suggerisce un’insufficienza cardiaca con riduzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro. Altri segni utili, se presenti, sono l’aumento della pressione venosa giugulare, l’edema periferico e i crepitii polmonari basali.

McGee S. Evidence based physical diagnosis. St Louis, MO: Saunders/Elsevier, 2007, pp. 436–440.

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Esame obiettivo

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Soffi cardiaciI soffi cardiaci sono prodotti dalle turbolenze del flusso ematico che attraversa una valvola anomala, un difetto del setto o un ostacolo all’efflusso. I soffi cardiaci “inno-centi” sono provocati dall’aumento del volume o della velocità del flusso che attraversa una valvola normale e si presentano quando la gittata sistolica aumenta, ad esempio in gravidanza, negli atleti con bradicardia a riposo o nei bambini con la febbre.


TempoIdentificare i toni S1 e S2. Può essere d’aiuto palpare il polso carotideo del paziente mentre si ausculta il precordio.Determinare se il soffio cardiaco è sistolico o diastolico:Q la sistole inizia con S1 (chiusura della valvola mitrale

e tricuspide). Questa ha luogo quando le pressioni ventricolari sinistra e destra superano le corrispondenti pressioni atriali. Per un breve periodo, tutte le quattro valvole sono chiuse (periodo di pre-eiezione). Le pressioni ventricolari continuano ad aumentare fino a quando superano quelle delle arterie aortica e polmonare, provocando l’apertura delle relative valvole. La sistole termina con la chiusura di queste valvole, producendo il tono S2.

Q La diastole è l’intervallo tra S2 e S1. Dal punto di vista fisiologico è divisa in tre fasi:! diastolica precoce (rilascio isovolumetrico): l’intervallo

di tempo che ha inizio con la chiusura delle valvole aortica e polmonare e prosegue fino all’apertura delle valvole mitrale e tricuspide;

! mesodiastolica: il periodo di riempimento ventricolare precoce, durante il quale le pressioni atriali superano quelle ventricolari;

! presistolica: che coincide con la sistole atriale.I soffi cardiaci del rigurgito aortico (e polmonare) hanno inizio nella fase diastolica precoce e si estendono fino a quella mesodiastolica. I soffi cardiaci della stenosi mitrale e tricuspide non possono avere inizio prima della fase mesodiastolica. Allo stesso modo, S3 si verifica nella fase mesodiastolica e S4 nella fase presistolica.

DurataI soffi cardiaci da insufficienza mitrale e tricuspidale iniziano con il tono S1, a volte attutendolo o coprendolo, e proseguono per tutta la durata della sistole (pansistolici) (Fig. 6.27). Il soffio prodotto dal prolasso della valvola mitrale ha inizio quando la cuspide valvolare prolassa nel corso della sistole, e produce un soffio sistolico tardivo. Il soffio sistolico di eiezione della stenosi aortica o polmonare comincia dopo S1 e raggiunge la sua intensità massima nella fase mesosistolica, per poi scomparire completamente prima di S2 (Fig. 6.27).

Carattere e tonalitàLa descrizione della qualità del soffio è soggettiva, ma termini come aspro, gorgogliante, musicale, rullante, di bassa o alta frequenza, possono aiutare nella descrizione. I soffi a tonalità elevata spesso corrispondono a gradienti di alta pressione; ciò spiega, ad esempio, perché il soffio diastolico da insufficenza aortica abbia una tonaliltà più elevata di quello da stenosi mitralica.

IntensitàI soffi cardiaci devono essere descritti secondo il grado di intensità (Box 6.30) e raramente i soffi cardiaci diastolici sono più elevati del grado 3. L’intensità di un soffio non è correlata alla gravità della disfunzione valvolare; ad esempio, il soffio di una stenosi aortica grave può essere debole e, occasionalmente, non udibile. Le variazioni di intensità nel tempo sono importanti poiché possono denotare la progressione di una lesione valvolare. I soffi che variano rapidamente possono indicare la presenza di un’endocardite infettiva, che causa la distruzione delle valvole.

Fig. 6.26 “Toni aggiuntivi” durante l’auscultazione.

Tono di apertura

Schiocco di apertura

Click di eiezione

Click mesosistolicoTono

di chiusura

Tono di apertura

Rumori da valvola protesica: mitrale Tono

di chiusura

Rumori da valvola protesica: aortica

Grado 1 Udibile da un operatore esperto in condizioni ottimali

Grado 2 Udibile da un operatore non esperto in condizioni ottimali

Grado 3 Facilmente udibile; nessun fremito

Grado 4 Soffio forte con fremito

Grado 5 Soffio molto forte, spesso udibile su una superficie ampia, con fremito

Grado 6 Estremamente forte, udibile senza stetoscopio

6.30 Gradi di intensità del soffio cardiaco

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PosizionePrendere nota delle sedi in cui è possibile auscultare meglio il soffio: ciò consente di differenziare i soffi diastolici (stenosi mitrale all’apice, rigurgito aortico al margine sternale sinistro) ma è meno utile nel caso di soffi sistolici, spesso alti e diffusi su tutto il precordio (si veda la Fig. 6.21).IrradiazioneI soffi cardiaci si irradiano in direzione del flusso sanguigno verso sedi specifiche esterne al precordio stesso. È importante differenziare l’irradiazione dall’epicentro del soffio. Il soffio pansistolico dell’insufficenza mitralica si irradia verso l’ascella sinistra, quello da difetto del setto interventricolare verso il margine sternale destro, mentre il soffio da stenosi aortica si espande verso le carotidi.

Riscontri patologiciSoffi sistolici I soffi da eiezione sistolica sono causati da un aumento del volume di eiezione (soffio da turbo-lenza) o dalla stenosi della valvola aortica o polmonare (Box 6.31). Il soffio di eiezione è anche caratteristico della cardiomiopatia ipertrofica ed è accentuato dall’esercizio fisico. Un difetto del setto atriale è caratterizzato da un soffio sulla polmonare durante la sistole.

Il soffio della stenosi aortica è spesso udibile su tutta la regione precordiale (Fig. 6.28). Si tratta di un soffio aspro, con frequenza elevata e musicale, e si irradia verso il margine superiore destro dello sterno e le arterie carotidi. Di solito è intenso e può anche essere accompa-gnato da fremito.

I soffi cardiaci pansistolici sono di solito causati da insufficienza mitralica. Il soffio è spesso forte e “sof-fiante”, si sente meglio al livello dell’apice e si irradia verso l’ascella. Nel prolasso della valvola mitrale il rigurgito ha inizio nella fase mesosistolica e produce un soffio sistolico tardivo (Fig. 6.27). Il soffio del rigurgito tricuspidale è udibile in prossimità del margine inferiore sinistro dello sterno; se è rilevante, è associato a un’onda “v” nel polso venoso e a fegato pulsatile.

Anche il difetto del setto ventricolare provoca un soffio pansistolico. Piccoli difetti congeniti producono un soffio forte, udibile nei pressi del margine sternale sinistro, che si irradia al margine destro ed è spesso associato a un fremito. La rottura del setto interventri-colare può complicare l’IM, producendo un soffio pan-sistolico aspro. Altri soffi udibili dopo l’IM sono il rigurgito mitralico acuto, dovuto alla rottura dei muscoli papillari e il rigurgito mitralico funzionale, provocato dalla dilatazione del ventricolo sinistro e da uno sfrega-mento pericardico.

Soffi diastoliciSoffi diastolici precoci Il termine “soffio diastolico precoce” è fuorviante; il soffio cardiaco, in genere, dura per tutta la diastole, ma è più udibile nella diastole precoce. Solitamente è provocato dall’insufficenza aortica (Fig. 6.29) ed è udibile meglio in prossimità del margine sternale sinistro, quando il paziente si piega in

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Fig. 6.27 Insufficienza mitralica. Il soffio ha inizio quando la valvola comincia a chiudersi e può coprire il primo tono cardiaco. Varia poco in intensità nel corso della sistole. Nel prolasso della valvola mitrale, il soffio ha inizio a metà o nell’ultima parte della sistole ed è spesso presente un click medio-sistolico (MSC).

Soffi sistolici da eiezione

Maggiore quantità di flusso attraverso le valvole normali� ampio

volume di eiezione), gravidanza (massima gittata cardiaca a 15 settimane)Difetto del setto atriale (soffio da flusso polmonare)Grave anemiaQuantità di flusso normale o ridotta che attraversa una valvola stenoticaStenosi aorticaStenosi polmonareAltre cause di soffi cardiaciCardiomiopatia ipertrofica (ostruzione a livello sottovalvolare)Insufficienza aortica

Soffi cardiaci olosistolici

Tutti causati da un reflusso sistolico da una camera ad alta

insufficienza mitrale

6.31 Cause dei soffi sistolici

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Esame obiettivo

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Fig. 6.28 Stenosi aortica. È presente un gradiente di pressione sistolica attraverso la valvola aortica stenotica. Il getto ad alta velocità (freccia) che ne deriva colpisce la parete dell’aorta ed è udibile meglio se il diaframma dello stetoscopio è collocato a livello della regione aortica; in alternativa, la campana può essere collocata nella fossa soprasternale. Il soffio sistolico da eiezione precede un click da eiezione (CE). In prossimità dell’apice è possibile udire un quarto tono cardiaco.

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Fig. 6.29 Insufficienza aortica. L’onda sfigmica è di solito più alta; il flusso di rigurgito aortico è diretto verso il basso, verso il cono di efflusso ventricolare sinistro (freccia) durante la diastole e produce un soffio diastolico precoce, di alta frequenza, che si ausculta meglio utilizzando il diaframma dello stetoscopio. L’associazione con un soffio sistolico è comune ed è dovuta all’aumento del flusso nella valvola aortica durante la sistole.

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Fig. 6.30 Stenosi mitrale. È presente un gradiente di pressione sistolica attraverso la valvola mitrale stenotica; in questo esempio, il gradiente persiste per tutta la diastole. Ciò determina un deciso movimento della cuspide anteriore della valvola mitrale all’inizio del flusso e produce uno schiocco di apertura. Il getto che attraversa la valvola stenotica (freccia) colpisce l’endocardio in prossimità dell’apice cardiaco.

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avanti e trattiene il respiro in fase di espirio. In generale, la durata del soffio da rigurgito aortico è inversamente proporzionale alla gravità della lesione. Poiché il volume del sangue rifluito nel ventricolo deve essere espulso durante la sistole successiva, un rigurgito aortico signi-ficativo aumenta il volume di eiezione ed è quasi sempre associato a un soffio sistolico da eiezione.

L’insufficienza polmonare è rara: può essere provo-cata dalla dilatazione dell’arteria polmonare in caso di ipertensione (soffio di Graham Steel) o da un difetto congenito della valvola polmonare.

Soffi mesodiastolici Un soffio mesodiastolico è, in genere, dovuto a stenosi mitrale. Si tratta di un suono di bassa tonalità, rollante, preceduto da uno schiocco d’apertura (Fig. 6.30). Si sente meglio con la campana dello stetoscopio posta sull’apice, con il paziente in decubito laterale sinistro. Il soffio viene accentuato dall’esercizio fisico. La cadenza è: lup-ta-ta-rru; “lup” è il tono alto S1, “ta-ta” è il tono S2 mentre lo schiocco d’apertura e il successivo “rru” corrispondono al soffio mesodiastolico. Se il paziente è in ritmo sinusale, la con-trazione atriale sinistra fa aumentare la quantità di flusso sanguigno che passa dalla valvola stenotica e ciò provoca un’accentuazione presistolica del soffio. Il soffio della stenosi tricuspidale è simile, ma raro.

Il soffio di Austin Flint è un soffio mesodiastolico che accompagna l’insufficienza aortica. È provocato dal gettito di sangue refluo che colpisce il foglietto valvolare anteriore della valvola mitrale, limitando così l’afflusso al ventricolo sinistro.

Soffi cardiaci continui I soffi cardiaci continui sono rari negli adulti. La causa più comune è la pervietà del dotto arterioso (PDA). Nel feto, il dotto arterioso collega l’aorta discendente superiore con l’arteria polmonare e, di norma, si chiude subito dopo la nascita. Il soffio car-diaco è udibile meglio al margine superiore della regione sternale sinistra e si irradia al di sopra della scapola sinistra. Ha carattere di continuità, come quello di una “macchina industriale” (Fig. 6.31).

SINTESI FINALE L’auscultazione resta una competenza clinica impor-tante malgrado l’esistenza e la pronta disponibilità dell’ecocardiografia. Il medico deve essere in grado di rilevare i segni anomali per richiedere ulteriori e più appropriati accertamenti. I segnali ottenuti dall’auscul-tazione come, ad esempio, S3 o S4 e gli sfregamenti peri-cardici non hanno nessun equivalente diretto ecocar- diografico, però sono importanti dal punto di vista diagnostico. Alcuni pazienti, specialmente i soggetti affetti da patologie cardiache di origine reumatica, hanno molteplici difetti valvolari e quindi l’interpreta-zione di ogni minimo segno fisico è estremamente importante. Ad esempio, in un paziente affetto sia da stenosi sia da insufficienza mitrale, la stenosi sarà domi-nante se il tono S1 è forte, mentre sarà dominante il rigurgito nel caso in cui sia presente il tono S3.

ESAMI E INDAGINI DIAGNOSTICHESi veda il Box 6.32.

Elettrocardiogramma (ECG)L’elettrocardiogramma (ECG) standard a 12 canali (Fig. 6.32) utilizza le registrazioni effettuate da sei elettrodi precordiali (V1-V6) e sei elettrodi posti sugli arti (braccio sinistro, braccio destro e gamba sinistra). L’elettrodo della gamba destra si utilizza come riferimento.

Monitoraggio ambulatoriale dell’ECG È una registrazione ECG computerizzata e continua, della durata di 24-48 ore. Il paziente ha la possibilità di attivare la registrazione da sé tramite un pulsante, nel caso si presentino aritmie occasionali (Fig. 6.33).

Fig. 6.31 Persistente pervietà del dotto arterioso. È percepibile un soffio continuo che ricorda il ronzio di un macchinario in funzione, perché la pressione aortica supera sempre quella dell’arteria polmonare, e ne deriva un flusso duttale continuo. La differenza di pressione è maggiore nella sistole e produce una componente sistolica più alta che si unisce al soffio.

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Esami e indagini diagnostiche

6

133

Fig. 6.32 Elettrocardiografia. (A) Diagramma che mostra le direzioni da cui le 12 derivazioni standard “guardano il cuore”. La sezione trasversale si vede dal basso come in un’immagine con tomografia computerizzata (TC). (B) Complesso PQRST normale. (C) Infarto miocardico anteriore acuto. Si noti l’elevazione del tratto ST nelle derivazioni V1-V6 e aVL, e il sottoslivellamento dell’ST “reciproco” per le derivazioni II, III e aVF.

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C

Fig. 6.33 Stampa della registrazione ambulatoriale 24 ore di ECG, che mostra un arresto cardiaco completo. Le frecce indicano le onde P visibili; talvolta sono nascoste dal complesso QRS o dall’onda T (*).

* *

ECG da sforzo

Un ECG da sforzo può rilevare segni di CAD. I tracciati dell’ECG anomali o la presenza di modifiche in seguito a sforzi lievi sono importanti per la prognosi e possono richiedere accertamenti invasivi tramite angiografia coronarica.

Monitoraggio ambulatoriale della PA A casa, il paziente indossa un dispositivo portatile che rileva, in genere, almeno due misurazioni della PA per ogni ora, solitamente durante le ore di veglia. Il valore medio pressorio rilevato con un minimo di 14 misurazioni è utilizzato per confermare una diagnosi di ipertensione.

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Radiografia toracicaUn cuore dilatato, come rilevabile dal rapporto cardio-toracico (si veda la Fig. 7.22), è comune nelle patologie valvolari e nell’insufficienza cardiaca. In caso di insuffi-cienza cardiaca, questo è accompagnato da distensione delle vene polmonari del lobo superiore, diffusa opacità all’interno dei polmoni a causa dell’edema polmonare e strie B di Kerley (vasi linfatici dilatati in senso orizzon-tale alla periferia dei lobi inferiori) (Fig. 6.34A). Un mediastino allargato può indicare aneurisma toracico.

Tipo di analisi Indicazione/commentoEsami del sangueEmocromo completo (CBC) e velocità di eritrosedimentazione

Angina smascherata dall’insorgenza di anemizzazione, malattia del tessuto connettivo

Urine ed elettroliti Funzionalità renaleGlicemia Ipertensione più comune nel diabeteLipidi IperlipidemiaEnzimi cardiaci Aumento delle troponine in caso di IMEnzimi cardiaci Malattia del tessuto connettivo,

infezione da streptococcoEmocoltura Endocardite infettivaElettrofisiologiaElettrocardiogramma (ECG)

Ritmo cardiaco, conduzione dell’impulso elettrico, ad esempio blocco di branca sinistraIM e ischemia (di solito ECG normale in corso di angina)Valutare l’ipertrofia ventricolare sinistra

ECG da sforzo Ischemia, prognosi post-IMMonitoraggio ambulatoriale dell’ECG

Confermare che la palpitazione coincide con l’aritmia.

RadiologiaRadiografia toracica Aumento dell’indice cardiotoracico

(rapporto tra la massima ampiezza del cuore e dei polmoni) in presenza di insufficienza cardiaca e valvulopatia.

Ecocardiografia (ecocardiogramma transesofageo più sensibile)

Quantifica i difetti delle valvole; valuta la funzionalità del ventricolo sinistro (insufficienza cardiaca); evidenza vegetazioni valvolari nell’endocardite infettiva.

Studi con radionuclidi Funzionalità ventricolare sinistra; ischemia miocardica; embolia polmonare.

Analisi invasiveCateterismo cardiaco L’angiografia coronarica determina

la terapia (angina), prima della chirurgia valvolare per valutare l’anatomia coronarica, e nell’insufficienza cardiaca grave offre indicazioni per il trapianto cardiaco.

6.32 Accertamenti cardiologici

Fig. 6.34 Imaging cardiovascolare. (A) Radiografia del torace in corso di insufficienza cardiaca. Sono visibili la cardiomegalia con addensamenti alveolari a chiazze da edema polmonare e le linee B di Kerley (vasi linfatici congesti) nella regione periferica dei polmoni. (B) Ecocardiogramma transtoracico in proiezione lungo l’asse parasternale. È visibile l’assottigliamento del setto intraventricolare, che ha forma irregolare ed echi iperrifrangenti derivanti dalla cicatrizzazione fibrosa. Questa è la sede di un pregresso infarto. AS, atrio sinistro; VS, ventricolo sinistro; RA, radice aortica. (C) Angiografia coronarica La freccia indica una stenosi piuttosto grave nell’arteria coronarica circonflessa. CX, circonflessa; SDA, discendente anteriore; TC, tronco comune.

SDA

CX

TC

Infarto

VS

AS

RA

C

A

B

SDA

CX

TC

Infarto

VS

AS

RA

C

A

B

SDA

CX

TC

Infarto

VS

AS

RA

C

A

B

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Manifestazioni cliniche

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EcocardiografiaL’ecocardiografia utilizza onde sonore ad alta fre-quenza per valutare le anomalie valvolari e la fun-zionalità del ventricolo sinistro e del flusso sanguigno (ecocardiografia Doppler). La maggior parte delle ecografie è effettuata attraverso la parete toracica anteriore (transtoracica) (Fig. 6.34B). L’ecocardiogra-fia transesofagea richiede la sedazione, ma fornisce un’alta risoluzione delle strutture posteriori, ad esempio l’atrio sinistro, la valvola tricuspide e l’aorta discendente.

Studi con radionuclidePer valutare la funzionalità del ventricolo sinistro è pos-sibile iniettare il tecnezio-99 per via endovenosa; questo viene poi rilevato utilizzando una gamma camera. Il tallio e il Tc99m sestamibi vengono assorbiti dalle cellule del miocardio e indicano la perfusione miocardica a riposo o sotto sforzo.

Cateterismo cardiacoDurante la procedura di cateterismo cardiaco, eseguita in anestesia locale, si introduce un sottile catetere in

un’arteria periferica (in genere, brachiale o femorale) e lo si fa avanzare fino al cuore, visualizzandone il per-corso con la guida dei raggi X. Questa tecnica permette di misurare le pressioni intracardiache e, di conseguenza, stimare la funzionalità valvolare e cardiaca; tuttavia, l’applicazione primaria è l’imaging artero-coronarico, mediante infusione di mezzo di contrasto. Si esegue per supportare la rivascolarizzazione attraverso l’angiopla-stica coronarica o l’impianto di bypass.

Tomografia computerizzata (TC) e imaging con risonanza magnetica (IRM)La tomografia computerizzata (TC), con la sua capacità di migliore risoluzione temporale delle arterie coronari-che, è particolarmente utile per effettuare esami su pazienti con sintomi di CAD, ma a profilo di rischio medio-basso. Tale tecnica può anche evitare esami più invasivi per pazienti con una bassa probabilità di coro-naropatia occlusiva in attesa di intervento chirurgico di sostituzione valvolare. L’imaging con risonanza magne-tica (IRM) offre una migliore risoluzione della trama tessutale ed è la modalità di indagine preferita per l’ana-lisi delle miocardiopatie.

SISTEMA VASCOLARE PERIFERICO

SISTEMA ARTERIOSO PERIFERICOSi vedano le Figure 6.9 e 6.35.

Fig. 6.35 Il sistema arterioso.

Arteria carotide

Arteria succlavia

Arteria brachiale

Arteria radiale

Arteria ulnare

Aorta

Arteria femorale

Arteria poplitea

Arteria dorsale del piede

Arteria tibiale posteriore

MANIFESTAZIONI CLINICHE

Arti inferioriNei Paesi sviluppati circa il 20% degli individui di età superiore ai 60 anni soffre di arteriopatia periferica (PAD); tuttavia, solo un quarto di questi ne presenta i sintomi. Di solito, la patologia sottostante è l’ateroscle-rosi (ispessimento delle arterie) che colpisce i vasi di grandi e medie dimensioni.

L’identificazione dei pazienti affetti da PAD è impor-tante perché:

predittivo molto importante di morte prematura per patologia vascolare;

una complicanza che mette a rischio la funzionalità degli arti o la vita del paziente, ad esempio l’ictus, l’ischemia acuta degli arti o la rottura di un aneurisma aortico addominale (AAA);

notevolmente l’esito clinico;

medico e chirurgico di altre condizioni; ad esempio, la prescrizione di un beta-bloccante può peggiorare radicalmente la claudicatio intermittens.

L’incidenza di arteriopatia agli arti inferiori è otto volte superiore rispetto a quella degli arti superiori per i seguenti motivi:

meno sviluppata in relazione alla massa muscolare;

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Arteriosa Neurogena Venosa

Patologia Stenosi o occlusione delle grandi arterie degli arti inferiori

Compressione della radice dei nervi lombari o della cauda equina (stenosi spinale)

Ostruzione dell’efflusso venoso dell’arto causata dell’occlusione della vena iliofemorale

Sede del dolore Ai muscoli, di solito del polpaccio ma può interessare anche coscia e glutei

Difficile da definire. Gamba intera. Può essere associato a intorpidimento e formicolio

Gamba intera. Crampiforme

Lateralità Unilaterale se femoropopliteo e bilaterale se in presenza di malattia aortoiliaca

Spesso bilaterale Quasi sempre unilaterale

Insorgenza Graduale dopo avere percorso la “distanza-soglia”

Spesso immediata durante la marcia o passando alla posizione eretta

Graduale, dal momento in cui si inizia a camminare

Fattori che inducono sollievo

Quando si interrompe la marcia, il dolore scompare completamente in 1-2 minuti

Piegarsi in avanti e interrompere il cammino. Sedersi può dare un totale sollievo

Sollevare la gamba

Colore Normale o pallido Normale Cianotico. Spesso vene varicose visibili

Temperatura Normale o fredda Normale Normale o aumentata

Edema Assente Assente Sempre presente

Polsi Ridotti o assenti Normali Presenti, ma possono essere difficili da percepire a causa dell’edema

Sollevamento della gamba in estensione (segno di Lasègue)

Normale Può essere limitato(Lasègue positivo)

Normale

aterosclerosi.Gli stadi evolutivi di questa carenza di flusso ematico agli arti inferiori (ischemia) sono quattro (Box 6.33).

Ischemia asintomaticaPerché si possa parlare di ischemia degli arti inferiori a livello emodinamico, l’indice di pressione caviglia-brac-

di questi pazienti è asintomatica, perché sceglie di non camminare troppo a lungo o perché la sua tolleranza allo sforzo è limitata da altra comorbidità. Sebbene siano asintomatici, questi pazienti sono a elevato rischio di complicazioni vascolari e devono essere valutati e trat-tati con terapia medica come se fossero portatori di clau-dicato intermittens.

Claudicatio intermittensLa claudicatio intermittens è un dolore alle gambe che il paziente accusa quando cammina, dovuto a un’insuffi-cienza arteriosa, ed è il sintomo più comune di PAD. Tipicamente, il dolore si presenta al polpaccio seconda-riamente a malattia femoro-poplitea, ma può essere per-cepito alla coscia e/o al gluteo, in caso di ostruzione arteriosa prossimale (aorto-iliaca). I pazienti descrivono un dolore da compressione o un crampo che si sviluppa dopo avere percorso una distanza relativamente fissa che, in genere, è minore se il percorso è in salita, in con-dizioni di bassa temperatura e dopo i pasti. Il dolore scompare completamente dopo pochi minuti di riposo, ma si presenta nuovamente se il paziente ricomincia a camminare. La “distanza della claudicatio “ è la distanza che il paziente afferma di potere percorrere prima che il dolore gli impedisca di farlo.

Ci sono altri due tipi di claudicatio:

muscolo-scheletrici del rachide lombare;

venoso dalla gamba, a seguito di un’estesa TVP.La claudicatio, sia neurogena sia venosa, è meno comune della claudicatio arteriosa e può essere distinta sulla base dell’anamnesi e dell’esame obiettivo (Box 6.34).

I Asintomatica

II Claudicatio intermittens

III Dolore di notte/a riposo

IV Perdita del tessuto (ulcerazione/gangrena)

6.33 Classificazione dell’ischemia degli arti inferiori

6.34 Caratteristiche cliniche della claudicatio di origine arteriosa, neurogena e venosa

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Embolo Trombosi

Insorgenza e gravità

Acuta (secondi o minuti), ischemia profonda (collaterali non pre-esistenti)

Insidiosa (ore o giorni), ischemia meno grave (collaterali presenti)

Sorgente embolica

Presente (di solito, fibrillazione atriale)

Assente

Claudicatio anamnestica

Assente Presente

Polso dell’arto controlaterale

Presente Spesso assente

Diagnosi Clinica Angiografica

Trattamento Embolectomia e anticoagulazione

Terapia medica, bypass chirurgico, trombolisi

6.36 Ischemia acuta degli arti: embolo versus trombosi in situ

Dolore di notte/a riposoIl paziente va a letto, si addormenta, ma si sveglia circa 1 o 2 ore più tardi accusando un forte dolore al piede, solitamente al dorso. La causa del dolore è la scarsa perfusione derivante dalla posizione supina e quindi dalla perdita degli effetti benefici della gravità nonché dalla riduzione della frequenza cardiaca, della PA e della gittata cardiaca che si verificano durante il sonno. Spesso i pazienti trovano sollievo allungando la gamba fuori dal letto oppure alzandosi per fare alcuni passi. Tuttavia, quando ritornano a letto, il dolore ricomincia e i pazienti spesso scelgono di dormire su una sedia. Ciò conduce all’edema declive, a un aumento della pres-sione interstiziale tessutale, a un’ulteriore riduzione della perfusione nei tessuti nonché, infine, a un peggio-ramento del dolore.

Il dolore durante la notte o il riposo indica una PAD grave e diffusa degli arti inferiori ed è un segnale di allarme che richiede l’immediata consulenza di un chi-rurgo vascolare; infatti, l’impossibilità di rivascolarizzazione delle gambe porta solitamente allo sviluppo di ischemia critica degli arti inferiori, con conseguente perdita tessutale (gangrena, ulcerazione) e amputazione finale.

Nei pazienti diabetici può essere difficile distinguere il dolore a riposo dalla neuropatia diabetica, perché entrambe peggiorano di notte. In genere, il dolore da neuropatia non è confinato al piede, è associato a bru-ciore e formicolio, non si allevia con la posizione declive ed è associato a disestesia (dolore o sensazioni fastidiose come il bruciore, il formicolio o l’intorpidimento). Molti pazienti non possono nemmeno sopportare la pressione delle lenzuola e delle coperte sui piedi.

Perdita tessutale(ulcerazione/gangrena)Nei pazienti affetti da grave PAD degli arti inferiori, anche ferite banali e di lieve entità ai piedi si rimargi-nano con molta difficoltà. Ciò favorisce l’infezione bat-terica, portando quindi ala comparsa di gangrena e/o ulcerazioni. In genere, questa situazione progredisce rapidamente e, in assenza di rivascolarizzazione, richiede spesso l’amputazione dell’arto e/o provoca il decesso del paziente in tempi brevissimi.

Segni di arteriopatia periferica agli arti inferioriI segni ischemici sono: alopecia (perdita dei peli), assottigliamento dell’epidermide e sfaldamento delle unghie (Box 6.34). La presenza di polsi palpabili ai piedi non esclude completamente una diagnosi di PAD grave degli arti inferiori, tuttavia i polsi sono quasi sempre ridotti o assenti. Se l’anamnesi è sugge-stiva, ma è possibile percepire i polsi, chiedere al paziente di camminare fino a quando il dolore da clau-dicatio glielo impedisca e quindi ricontrollare i polsi: se essi risultano assenti, è molto probabile che vi sia una PAD.

I pazienti con ischemia critica degli arti (dolore a riposo, perdita di tessuti), tipicamente hanno una PA

test di Buerger.

Ischemia acuta degli artiLe caratteristiche classiche dell’ischemia acuta degli arti sono le 6 P (Box 6.35). La paralisi (impossibilità di muovere le dita delle mani e dei piedi) e la parestesia (perdita della sensibilità al tocco sulla parte anteriore del piede e/o sul dorso della mano) sono le più importanti e indicano una grave ischemia che coinvolge la funzio-nalità del nervo. La dolorabilità muscolare è un segno grave di necrosi muscolare imminente. Un arto con queste caratteristiche, di solito, sarà danneggiato in modo irreversibile, a meno che non si provveda al ripri-stino della circolazione entro pochissime ore.

Le cause più comuni di ischemia acuta degli arti sono:tromboembolia, di solito proveniente dall’atrio sinistro, e in associazione a fibrillazione atriale;trombosi in sede, ossia occlusione trombotica di un segmento arterioso già coinvolto da malattia aterosclerotica stenosante (Box 6.36).

L’occlusione acuta delle arterie produce uno spasmo intenso nell’albero arterioso distale rispetto alla sede di lesione e l’arto appare bianco “come il marmo”. Nel corso di alcune ore, lo spasmo si allevia e la microcirco-lazione epidermica si riempie di sangue povero di ossi-geno; ciò porta a una pigmentazione irregolare color porpora o bluastra, dal reticolato molto sottile e che si schiarisce con una semplice pressione. Quando l’ische-mia progredisce, il sangue coagula nel derma, produ-cendo una pigmentazione ruvida e irregolare, di rosso molto scuro, quasi nero, che non si schiarisce in nessun

Segni lievi

Pulseless (Polso assente)Pallor (Pallore)

Perishing cold (Ipotermia)

Segni evidenti (di un arto a rischio)

Paraesthesia (Parestesia)Paralisis (Paralisi)

Pain on squeezing muscle (Dolore alla palpazione del muscolo)

6.35 Segni di ischemia acuta degli arti

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modo. Infine, grosse macchie stabili portano alla forma-zione di bolle e alla liquefazione dei tessuti. Una pig-mentazione irregolare, non modificabile, di un arto paralizzato e privo di sensibilità, con rigidità e turgore muscolare indica ischemia irreversibile; le sole opzioni disponibili sono allora l’amputazione o una terapia pal-liativa di accompagnamento per il fine vita (Fig. 6.36).

La sindrome da compartimento si verifica in caso di aumento della PA nei compartimenti fasciali dell’arto, più comunemente il polpaccio, e compromette la perfu-sione e la viabilità di muscoli e nervi. Le due cause più comuni sono i traumi degli arti inferiori, ad esempio la frattura della tibia e la riperfusione successiva al tratta-mento per l’ischemia acuta degli arti inferiori. L’inca-pacità di riconoscere e trattare la sindrome da compartimento può richiedere l’amputazione dell’arto. Il sintomo chiave è il dolore grave, che spesso non trova sollievo con gli oppioidi ed è esacerbato dal movi-mento attivo o passivo. Di solito, i polsi periferici sono presenti.

IctusL’ictus è un deficit focale del sistema nervoso centrale di origine vascolare. Circa l’80% degli ictus è ischemico piuttosto che emorragico. L’attacco ischemico transitorio (TIA) è un ictus i cui sintomi si risolvono entro 24 ore perciò l’uso del termine “ictus” è ristretto a quegli eventi i cui sintomi durano più di 24 ore.

Territorio delle arterie carotidi (circolazione anteriore)Circa il 50% degli ictus e dei TIA è dovuto all’embolia di una placca ateromatosa all’origine dell’arteria caro-

tide interna. Le caratteristiche cliniche variano a seconda dell’area cerebrale coinvolta, ma possono comprendere un deficit motorio, un difetto del campo visivo, ad esempio l’emianopsia omonima (si veda la Fig. 12.3) o una difficoltà di linguaggio (disfasia, p. 266) (Box 6.37).

Territorio dell’arteria vertebrobasilare (circolazione posteriore)I TIA e gli ictus in quest’area provocano vertigini, col-lasso con o senza perdita di conoscenza, cecità occipitale transitoria o perdita completa della vista a entrambi gli occhi. La stenosi dell’arteria succlavia o l’occlusione prossimale all’origine dell’arteria vertebrale possono causare sintomi vertebro-basilari che fanno parte della sindrome da “furto della succlavia”. Questa si verifica quando il braccio è impegnato in uno sforzo muscolare: l’aumento del fabbisogno di sangue al braccio viene sod-disfatto dal flusso ematico che transita dalle arterie caro-tidi e, successivamente, attraverso il circolo di Willis (si veda la Fig. 11.29), discende all’arteria vertebrale e quindi ai vasi del braccio, “furtando” così il flusso alla circolazione cerebrale del territorio posteriore. I segni di questa sindrome sono l’asimmetria dei polsi e della PA delle braccia, talvolta accompagnati da un soffio a livello dell’arteria succlavia nella fossa sopraclavicolare.

Sintomi addominali

Angina mesentericaData la presenza di una ricca circolazione collaterale, in genere, prima che i sintomi e i segni dell’insufficienza cronica delle arterie mesenteriche siano manifesti, è necessario che due delle tre arterie viscerali principali (asse celiaco, arterie mesenteriche superiore e inferiore) siano gravemente stenotiche o ostruite. Comunemente, si presenta un forte dolore al centro dell’addome che insorge circa 10-15 minuti dopo il pasto. Il paziente svi-luppa una sorta di paura di mangiare e la significativa perdita di peso che ne consegue è un dato assai comune. Può esservi diarrea e l’ischemia viscerale può mimare tutta una serie di patologie gastrointestinali. Il paziente può avere effettuato numerosi indagini, anche laparoto-miche, prima di ricevere la diagnosi e la conferma tramite l’angiografia. Qualsiasi paziente con sospetta ischemia viscerale deve essere sottoposto a un’angiogra-fia d’urgenza.

Fig. 6.36 Gangrena del piede.

6.37 Imaging per sospetto TIA o ictus nel territorio irrorato dalla carotide

Tutti i pazienti con sospetto TIA o ictus nel territorio irrorato dalla carotide dovrebbero essere immediatamente sottoposti a eco-Doppler poiché la sola presenza di un soffio carotideo non è sufficiente per escludere o confermare la diagnosi di una patologia carotidea importante, per la quale può esservi indicazione all’endoarterectomia.

Sauve J-S, Laupacis A, Ostbye T et al. Does this patient have a clinically important carotid bruit? In: Simel D, Rinne D (eds) The rational clinical examination. New York: JAMA and Archives Journals/McGraw-Hill Professional, 2008, pp. 103–110.

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L’ischemia mesenterica acuta è un’emergenza chirur-gica. Il paziente si presenta con grave dolore addomi-nale, shock, diarrea con sangue e acidosi metabolica profonda. In rari casi, è presente dolore dell’angolo renale a causa di ischemia o infarto renale, e in tal caso è associato a ematuria microscopica o macroscopica.

Aneurisma dell’aorta addominaleL’aneurisma dell’aorta addominale (AAA) è una dilata-zione anomala dell’aorta (Fig. 6.37) ed è presente nel 5% degli uomini di età superiore ai 65 anni. I principali fattori di rischio sono il fumo e l’ipertensione; vi è anche un elemento di natura familiare e genetica. L’aneurisma aortico addominale è tre volte più comune negli uomini che nelle donne. La maggior parte dei pazienti è asinto-

matica fino a quando non avviene la rottura dell’aneurisma, tuttavia i soggetti colpiti possono lamentare dolore all’addome e/o alla schiena o descrivere una sensazione di pulsazione addominale.

L’esame obiettivo non è sufficientemente affidabile per stabilire la presenza o l’entità di un’AAA; in caso di dubbio, è bene richiedere un’ecografia dell’aorta. Nel Regno Unito, è attualmente disponibile un programma di screening per l’AAA basato su indagini ecografiche e destinato agli uomini che hanno raggiunto i 65 anni di età.

Un aneurisma aortico addominale rotto può essere difficile da diagnosticare perché molti pazienti non pre-sentano le caratteristiche classiche del dolore all’addome e/o alla schiena, la massa addominale pulsatile e lo shock (ipotensione). La diagnosi errata più comune è quella di colica renale (un uomo, di età superiore a 60 anni, che presenta i sintomi di una colica renale deve esser considerato fino a prova contraria come un possi-bile portatore di un’AAA in fase di rottura). Se si sospetta la rottura di un’AAA, è necessario interpellare urgente-mente un chirurgo vascolare che richiederà, probabil-mente, una TC addominale immediata con mezzo di contrasto (se il paziente è stabile dal punto di vista cardiovascolare).

L’ateroembolismo da AAA può causare la sindrome delle dita blu, caratterizzata da una colorazione purpu-rea delle dita e della parte anteriore di entrambi i piedi. Di solito, i polsi pedidi sono ben palpabili.

Fig. 6.37 Aneurisma aortico addominale. (A) Radiografia addominale che mostra calcificazioni vascolari (freccia). (B) TC dell’addome che mostra un aneurisma aortico addominale (freccia). (C) All’esame laparoscopico l’aorta appare gravemente dilatata e irregolare.

A

B

C

Fig. 6.38 Sindrome di Raynaud. (A) Fase acuta: si noti l’intenso pallore della punta di un dito. (B) La sindrome di Raynaud occasionalmente progredisce fino all’ulcerazione delle punta delle dita o, addirittura, alla gangrena.

A

B

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Sintomi vasospasticiIl fenomeno di Raynaud è un’ischemia digitale indotta dal freddo e da stimoli simpatici (un’emozione) e si compone di tre fasi (Fig. 6.38):

arterie digitali;

venoso in fase di stasi (questa fase può essere assente);

Il fenomeno di Raynaud può essere primario (malattia di Raynaud) e dovuto a un vasospasmo idiopatico delle arterie digitali, o secondario (sindrome di Raynaud) (Box 6.38).

I pazienti con età superiore ai 40 anni, che presentano il fenomeno di Raynaud unilaterale, sono, fino a prova contraria, affetti da una PAD sottostante, specialmente se il quadro clinico mostra altri fattori di rischio (fumo, diabete).

ANAMNESIChiedere informazioni sui fattori di rischio dell’atero-sclerosi (fumo, ipercolesterolemia, ipertensione, diabete mellito) e sulla presenza di un’eventuale anamnesi fami-liare di arteriopatia prematura. Porre domande specifi-che sul diabete perché questo è associato al precoce sviluppo e alla rapida progressione di aterosclerosi diffusa.

L’impatto della claudicatio intermittens è correlato all’età e allo stile di vita del paziente. Un/una postino/a che può percorrere solo 400 metri ha un problema grave, ma una persona più anziana, che desidera semplice-mente attraversare la strada e andare in un negozio, affronta diversamente questa situazione. Piuttosto che concentrarsi sulle distanze in termini assoluti, porre domande specifiche come:

tra l’ambulatorio e la fermata del bus o il parcheggio senza fermarsi?

Chiedere al paziente informazioni sulle altre comorbi-dità. In linea generale, non ha molto senso sottoporre i

pazienti affetti da claudicatio intermittens ai rischi della chirurgia vascolare solo per scoprire successivamente che sono ugualmente limitati da artrosi dell’anca, angina o grave insufficienza respiratoria.

I pazienti affetti da claudicatio intermittens delle natiche (del gluteo) per una patologia a carico dell’arte-ria iliaca interna soffrono di disfunzione erettile. Chie-dere al paziente informazioni sulla propria vita sessuale, dal momento che molti uomini e le rispettive partner potrebbero essere estremamente preoccupati per le disfunzioni erettili e spesso altrettanto reticenti a men-zionare questa loro difficoltà.

ESAME OBIETTIVOSeguire la routine descritta per il cuore, per rilevare even-tuali segni di anemia o cianosi, insufficienza cardiaca e direttamente o indirettamente di PAD (Box 6.39). Succes-sivamente, eseguire un esame dettagliato dei polsi arte-riosi. Un polso anormalmente visibile al collo di un soggetto anziano è raramente di importanza clinica ed è provocato di solito da arterie tortuose piuttosto che da un aneurisma o da un tumore della carotide. Tuttavia, in caso di dubbio, richiedere un’ecografia con Doppler.

sistemica, CREST (calcinosi, fenomeno di Raynaud, disfunzione della motilità esofagea, sclerodattilia, teleangectasia) e lupus eritematoso sistemico (LES)

da aneurisma dell’arteria succlavia

beta-bloccanti, ergotamino-simili

di Waldenström, policitemia

6.38 Malattie associate alla sindrome di Raynaud (secondaria)

Segno Implicazione

Mani e braccia

Macchie di tabacco FumoColorazione purpurea della punta delle dita

Ateroembolia da aneurisma prossimale della succlavia

Esiti cicatriziali di ulcerazioni ai polpastrelli delle dita

Sindrome di Raynaud (secondaria)

Calcinosi e “loops” capillari visibili al letto ungueale

Sclerosi sistemica e CREST (calcinosi, fenomeno di Raynaud, disfunzione esofagea, sclerodattilia, teleangectasie)

Ipotrofia dei muscoli della mano

Sindrome dello Stretto Toracico (TOS)

Viso e colloArco corneale e xantelasmi IpercolesterolemiaSindrome di Horner Dissecazione o aneurisma

dell’arteria carotideRaucedine della voce e tosse “bovina”

Paralisi del nervo laringeo ricorrente dovuta ad aneurisma aortico toracico

Circoli venosi evidenti al collo, spalle e parte anteriore del torace

Occlusione della vena ascellare/succlavia omolaterale

AddomePulsazione epigastrica/ombelicale

Aneurisma aortoiliaco

Marezzatura dell’addome Rottura di aneurisma aortico addominale o embolia a sella occludente la biforcazione aortica

Evidenza di perdita di peso Ischemia viscerale

6.39 Segni suggestivi di malattia vascolare

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Esame obiettivo

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Cominciare dal capo del paziente e proseguire su tutto il corpo, utilizzando la sequenza e i principi di ispezione, palpazione e auscultazione per ciascuna area.BracciaQ Valutare il polso radiale e brachiale (p. 115 e si veda la Fig. 6.10).Q Misurare la PA per entrambe le braccia.AddomeQ Cercare i polsi nelle sedi abituali.Q Valutare pulsazioni aortiche e auscultare l’addome.

La biforcazione aortica si trova al livello dell’ombelico, quindi esaminare l’epigastrio per un AAA palpabile. Se l’aorta è facilmente palpabile, considerare la possibilità di un AAA. Nei pazienti magri, un’aorta tortuosa, ma di diametro normale può sembrare aneurismatica. In caso di dubbio, richiedere un’ecografia con Doppler. Una massa pulsatile al di sotto dell’ombelico suggerisce un aneurisma iliaco.

GambeQ Ispezionare ed esaminare le gambe e i piedi per eventuali

anomalie legate a ischemia come, ad esempio, cambiamenti nel colore e nella temperatura cutanea.

Q Identificare le cicatrici di precedenti interventi chirurgici vascolari o non vascolari e la posizione, il margine, la profondità e il colore di qualsiasi ulcerazione.

Q Esaminare attentamente gli spazi tra le dita dei piedi per eventuali ulcere e i talloni per le variazioni ischemiche (sede più comune per le ulcerazioni da compressione).

Polso femoraleQ Chiedere al paziente di distendersi e spiegare come si intende

procedere.Q Collocare la punta dell’indice e del medio sull’arteria femorale.

Questa arteria può essere difficile da palpare nei soggetti obesi.Q Auscultare eventuali soffi al di sopra delle due arterie femorali,

utilizzando il diaframma dello stetoscopio (Figg. 6.39 e 6.40A).Polso popliteoQ Chiedere al paziente di distendersi su una superficie stabile

e confortevole e di rilassarsi.Q Piegare il ginocchio del paziente a 30°.Q Con i pollici posizionati sulla parte anteriore del ginocchio

e le altre dita nella parte posteriore, esercitare una decisa pressione sull’arteria poplitea.

Q Successivamente, fare scivolare le dita 2 o 3 cm al di sotto della piega del ginocchio e cercare di comprimere l’arteria,

che passa al di sotto dell’arco popliteo, contro la parte posteriore della tibia.

Polso tibiale posterioreQ Esaminare l’area posta 2 cm al di sotto e 2 cm dietro

il malleolo mediale, utilizzando la punta delle tre dita intermedie (Fig. 6.40C).

Fig. 6.39 Triangolo femorale: vasi e nervi.

Arteria femoraleVena femorale

Nervo femorale

Fig. 6.40 Esame dell’arteria femorale, poplitea, tibiale posteriore e dorsale del piede. (E) Esaminare l’arteria femorale e controllare contemporaneamente il ritardo radio-femorale. (B) Sentire l’arteria poplitea con la punta delle dita, arcuandole e uncinando la fossa poplitea. (C) Esame dell’arteria tibiale posteriore. (D) Esame dell’arteria dorsale del piede.

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Polso dorsale del piedeQ Utilizzando la punta delle tre dita intermedie, palpare la parte

intermedia del dorso del piede lateralmente rispetto al tendine dell’estensore dell’alluce.

Test di BuergerSequenza dell’esame clinico

Q Con il paziente disteso, posizionarsi ai piedi del lettino. Sollevare i piedi del paziente e sostenergli le gambe a 45° rispetto al piano orizzontale per 2-3 minuti.

Q Controllare il pallore che segue lo svuotamento lento delle vene superficiali.

Q Chiedere al paziente di sedersi sporgendo le gambe oltre il bordo del lettino.

Q Controllare l’iperemia reattiva da posizione declive; la scomparsa del pallore e la diffusione del rossore sono indici della positività al test.

Indice di pressione caviglia-braccio (ABPI)La valutazione del polso può essere inaffidabile nei pazienti affetti da obesità o edema. Procedere alla misurazione di routine della ABPI in tutti i pazienti che presentino delle difficoltà di palpazione per i polsi degli arti inferiori o per i quali, sulla base dell’anamnesi, si sospetti una PAD.

metro.

posteriore.

alla caviglia.

del Doppler scompare. Questa pressione equivale a quella sistolica dell’arteria sotto il bracciale.

del piede, e poi sull’arteria perforante peronea (si veda il Box 6.13).

tenendo la sonda Doppler sopra l’arteria brachiale, all’altezza del gomito e dell’arteria radiale all’altezza del polso.

Riscontri normali L’ABPI è il rapporto tra il valore pressorio più alto rile-vato per l’arteria pedidia e quello più alto rilevato per l’arteria brachiale. Fisiologicamente, l’ABPI è >1,0 quando il paziente è in posizione supina. L’arteria poplitea è sempre difficile da palpare; se invece può essere palpata con facilità, si consideri l’eventualità di un aneurisma.

Riscontri patologiciI valori tipici in caso di claudicatio intermittens e ische-

essere meno indicativi del loro andamento nel tempo nel medesimo paziente.

I pazienti affetti da PAD degli arti inferiori, particolar-mente quelli con diabete mellito, presentano spesso arterie crurali non comprimibili e calcificate, con pres-sioni pedidie e ABPI falsamente elevate. Utilizzare una sonda Doppler a ultrasuoni per rilevare le arterie del piede, mentre lo si solleva: il segnale del Doppler

scompare a un’altezza (in cm) dal lettino che è prossima alla pressione di perfusione (in mmHg).

Prescrivere ulteriori esami per avere ulteriori informa-zioni cercando di ridurre al minimo il rischio e la spesa per il paziente. Nella maggior parte delle situazioni, l’eco-Doppler ha sostituito l’angiografia come esame di scelta.

SISTEMA VENOSO PERIFERICOMentre il ritorno venoso dalla testa e dal collo è passivo, quello dalle gambe deve essere sospinto attivamente in alto verso il cuore in senso antigravitario. La pressione esercitata sulla pianta del piede durante la marcia, insieme alla contrazione del muscolo del polpaccio (la “pompa muscolare del polpaccio”) e, in minore misura, delle cosce e dei glutei, sostiene il ritorno venoso pro-fondo (90%) e superficiale (10%). Il flusso retrogrado (reflusso) è impedito dalle valvole che dividono la lunga colonna ematica dal piede fino all’atrio destro in una serie di segmenti più corti, a bassa pressione. Ne conse-gue che la “pressione venosa deambulatoria” a livello dei piedi in condizioni normali è generalmente

venosi degli arti inferiori è dovuta a un’insufficienza funzionale della pompa muscolare e/o delle valvole e all’ipertensione venosa deambulatoria che ne deriva.

Tipo di analisi Indicazione/commento

Esami del sangue

Emocromo completo (CBC) e velocità di eritrosedimentazione (VES)

Sintomatologia messa in evidenza dall’insorgenza di anemizzazione, malattie del tessuto connettivo (vasculiti)

Urine ed elettroliti Funzione renale

Glicemia Ipertensione più comune nel diabete

Sierologia Malattie del tessuto connettivo

Microbiologia

Batteriologia Tampone cutaneo dell’ulcera

Radiologia

Eco-Doppler dei vasi Pressione alla caviglia, indice di pressione caviglia-braccio, analisi della forma d’onda dei polsi arteriosi

Ultrasuoni B-mode Aneurisma aortico addominale, aneurisma dell’arteria poplitea

Eco-Doppler Stenosi dell’arteria carotide, sorveglianza dell’ancoraggio del bypass venoso

Tomografia computerizzata (TC)

Aneurisma aortico addominale, rilevazione di infarto/emorragia cerebrale

Risonanza magnetica Malformazioni arterovenose, stenosi dell’arteria carotide

Angiografia Ischemia acuta e cronica degli arti, stenosi della carotide

6.40 Indagini strumentali per la PAD

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Le vene profonde seguono il corso delle arterie prin-cipali; sono spesso accoppiate e possono essere affette da insufficienza valvolare primaria o post-trombotica, a seguito di TVP. La TVP spesso conduce a un’ostruzione delle vene profonde e al riflusso (determinando così i sintomi e i segni della sindrome post-trombotica).

Anche le vene superficiali possono essere affette da insufficienza valvolare primaria e presentare reflusso, a seguito di tromboflebiti superficiali.

La vena grande safena o safena lunga, passa davanti al malleolo mediale e prosegue lungo la faccia mediale del polpaccio, fin dietro al ginocchio; successivamente, percorre la parte mediale della coscia e si unisce alla vena femorale comune a livello dell’inguine, in prossi-mità della giunzione safeno-femorale (Fig. 6.41).

La vena safena piccola, o corta, passa dietro il malleolo laterale e lungo la faccia posteriore del polpaccio. Si unisce di solito alla vena poplitea in prossimità della giunzione safenopoplitea, che, solitamente, si trova 2 cm al di sopra della piega posteriore del ginocchio.

Vi sono numerose intercomunicazioni tra la grande e la piccola safena e tra le vene profonde e quelle super-

ficiali (mediante le vene perforanti o comunicanti); e l’anatomia della gamba è estremamente variabile.

MANIFESTAZIONI CLINICHELa malattia venosa degli arti inferiori si presenta in 4 modi:

varicosità venose superficiali;tromboflebite superficiale;trombosi venosa profonda (TVP);insufficienza venosa cronica e ulcere.

La gravità dei sintomi e dei segni può avere poca rela-zione con la gravità della patologia sottostante e i segni fisici. Una TVP potenzialmente fatale può essere asinto-matica mentre varicosità venose apparentemente insi-gnificanti possono essere associate a disturbi sogget- tivamente rilevanti.

DoloreI pazienti che presentano vene varicose non complicate (dilatate, tortuose e superficiali) spesso lamentano dolore alle gambe, prurito e un senso di gonfiore. I sintomi vengono aggravati dal prolungato mantenimento della stazione eretta e sono spesso peggiori alla fine della gior-nata. Una volta che si è formata, la TVP provoca dolore e ipersensibilità della zona interessata (in genere, il pol-paccio). La tromboflebite superficiale produce un’area arrossata e dolente al di sopra della vena coinvolta. Stra-namente, l’ulcerazione varicosa può non essere dolorosa; se lo è, il dolore può essere alleviato mettendo la gamba in una posizione sollevata (tuttavia, è necessario esclu-dere la compresenza di una malattia arteriosa) (Box 6.41). In caso di ulcerazione della gamba, il bendaggio è con-troindicato, a meno che non vi sia la documentata evi-denza di un’adeguata circolazione arteriosa, da valutare auscultando i polsi o misurando l’ABPI.

GonfioreIl gonfiore (o edema) o la sensazione di gonfiore possono essere associati a una malattia venosa degli arti inferiori.

Alterazioni del colore della cuteL’insufficienza venosa cronica è associata alla lipoderma-tosclerosi, che risulta del deposito di emosiderina (deri-vante dalla degradazione del sangue estravasato) nel derma. La lipodermatosclerosi può variare dal blu scuro/nero fino al porpora o al rosso vivo e, di solito, riguarda la parte mediale della porzione inferiore della gamba, sebbene possa essere anche laterale, nel caso in cui il riflusso superficiale sia dominante nella piccola safena.

Ulcerazione cronica delle veneNei Paesi sviluppati, circa il 70-80% delle ulcere degli arti inferiori è dovuto a una patologia venosa. Altre cause sono il pioderma gangrenoso (PG), la sifilide, la tubercolosi, la lebbra, la drepanocitosi e le malattie tro-picali. L’ulcera venosa cronica, di solito, colpisce la faccia mediale della gamba, è poco profonda e rossastra Fig. 6.41 Vene dell’arto inferiore.

Vena femorale

Vena femorale profonda

Vena poplitea

Vena piccola safena

Arco venoso dorsale

Vena grande safena

Vene comitans delle arterie tibiali anteriore e posteriore

Vena grande safena

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(tessuto di granulazione) o gialla/verde (tessuto squa-moso), ha un margine irregolare ed è sempre associata ad altre variazioni dell’aspetto della cute dovute all’in-sufficienza venosa cronica (eczema varicoso, lipoderma-tosclerosi) (Fig. 6.42).

Trombosi venosa profonda (TVP)

GambaLe caratteristiche cliniche della TVP dipendono dalla sede, dall’estensione e dall’essere una trombosi occlu-siva o meno (Box 6.42). Le sue cosiddette caratteristiche “classiche” dipendono dalla presenza di un trombo occlusivo ben stabilito. La maggior parte dei pazienti che decede per embolia polmonare presenta una trombosi non occlusiva, anche se la gamba può sembrare normale all’esame clinico. Una TVP non occlusiva rappresenta la minaccia più pericolosa per l’embolia polmonare poiché il coagulo fluttua all’interno del flusso venoso, ha mag-giore probabilità di propagarsi e non ha ancora indotto una risposta infiammatoria nella parete venosa che ne consenta l’ancoraggio. I fattori di rischio per la TVP sono elencati nel Box 6.43. È importante eseguire con la massima urgenza un’ecografia Doppler dell’arto per tutti i pazienti con sospetta diagnosi di TVP.

BraccioLa trombosi della vena succlavia ascellare può presen-tarsi come il risultato di traumi ripetuti in prossimità dello stretto toracico, in seguito a esercizi fisici ripetuti e vigorosi. La TVP degli arti superiori può anche com-plicare l’inserzione di cateteri venosi centrali perma-

nenti alla vena giugulare e alla succlavia. I sintomi sono distensione dolorosa e rigonfiamento dell’arto, spesso esacerbati dall’attività e particolarmente quando com-portino il posizionamento del braccio sopra la testa.

Il braccio è edematoso e la cute è cianotica e marez-zata, specie se mantenuto in posizione declive rispetto al cuore. Cercare le vene superficiali distese (che agi-scono da collaterali) nella parte superiore del braccio, al di sopra della spalla e della parete toracica anteriore.

Caratteristica clinica Ulcerazione venosa Ulcerazione arteriosa

Età Si sviluppa intorno ai 40-45 anni, ma può non presentarsi per anni; le recidive sono molto comuni

Si presenta per la prima volta nei pazienti >60 anni

Sesso Più comune nelle donne Più comune negli uominiAnamnesi remota Trombosi venosa profonda (TVP) o indicativa di TVP

occulta, ad esempio, edema delle gambe post-parto, protesi dell’anca/del ginocchio, frattura delle ossa lunghe

PAD, CAD e malattia cerebrovascolare

Fattori di rischio Trombofilia, anamnesi familiare, precedente TVP Fumo, diabete, ipercolesterolemia e ipertensioneDolore Un terzo ha dolore (di solito, non grave)

che migliora sollevando la gambaDolore grave, eccetto nei diabetici con neuropatia sensitiva; migliora in posizione declive

Sede Aree intorno alla caviglia; in genere, posizione mediale rispetto alla grande safena; il 20% è laterale rispetto alla piccola safena

Aree di pressione (malleoli, tallone, base del V metatarso, teste metatarsali e dita dei piedi

Margine Irregolare, spesso con neoepitelizzazione (appare più bianca della cute matura)

Regolare, indolente, “perforato”

Fondo dell’ulcera Spesso rosea e granuleggiante al di sotto di un’escara verdastra

Escara (verde) o strato necrotico (nerastro) senza granulazione

Cute circostante Lipodermatosclerosi sempre presente Nessuna variazione venosa della cuteVene Replete e di solito varicose Svuotate per “gocciolamento” in elevazioneGonfiore (edema) Solitamente presente AssenteTemperatura Calda FreddaPolsi Presenti ma possono essere difficili da percepire Assenti

Fig. 6.42 Ulcera venosa.

6.41 Caratteristiche cliniche delle ulcerazioni venose e arteriose

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Esame obiettivoSequenza dell’esame clinico

Scoprire le gambe del paziente ed esaminarle mentre questi è in posizione eretta e poi supina.Q Ispezionare la cute per identificare eventuali variazioni

di colore, gonfiore, dilatazione e tortuosità delle vene superficiali.

Q Rilevare eventuali variazioni di temperatura al termotatto.Q Premere per alcuni secondi con la punta delle proprie dita

medialmente sopra la caviglia (delicatamente, perché questa manovra può provocare dolore; non effettuare questo movimento in prossimità di un’ulcera) e verificare se la pressione lascia una piccola impronta (edema improntabile).

Q Se la gamba è molto gonfia, premere più in alto per stabilire l’estensione dell’edema.

Q Se si rileva edema, controllare la pressione della vena giugulare (p. 122): se aumentata, si possono ipotizzare cause come una patologia cardiaca o l’ipertensione polmonare.

Q Sollevare l’arto di circa 15° rispetto al piano orizzontale e valutare la velocità dello svuotamento venoso.

Q Se necessario, eseguire il test di Trendelenburg per determinare un eventuale reflusso della giunzione safenofemorale.

Test di TrendelenburgSequenza dell’esame clinico

Chiedere al paziente di sedere sul bordo del lettino.Q Sollevare l’arto fino a un livello accettabile per il paziente

e svuotare le vene superficiali massaggiando la gamba dalla caviglia verso l’inguine con movimento unidirezionale.

Q Mentre la gamba del paziente è ancora elevata, premere con il proprio pollice sulla giunzione safeno-femorale (2-3 cm al di sotto e 2-3 cm al lato del tubercolo pubico). In alternativa è possibile utilizzare un bracciale per coscia.

Q Chiedere al paziente di mettersi in piedi mentre si mantiene la pressione al di sopra della giunzione safenofemorale.

Q Se vi è reflusso attraverso la giunzione, le vene del paziente non si riempiranno finché la vostra pressione digitale o il bracciale non verranno rimossi.

L’esame obiettivo non è completamente attendibile e tutti i pazienti considerati per il trattamento chirurgico devono sottoporsi a un eco-color-Doppler prima dell’intervento.

(specialmente alla gamba, alle pelvi o all’addome)

delle ossa lunghe, gesso di Parigi, tutore e immobilizzazione

di farmaci ecc.

6.43 Fattori di rischio per la trombosi venosa profonda

Caratteristica clinica Trombo non occlusivo

Trombo occlusivo

Dolore Spesso assente Solitamente presente

Dolorabilità al polpaccio

Spesso assente Solitamente presente

Gonfiore Assente Presente

Temperatura Normale o lievemente aumentata

Aumentata

Vene superficiali Normali Distese

Embolia polmonare Rischio alto Rischio basso

Fig. 6.43 Trombosi della vena ascellare. (A) Angiografia. La freccia mostra la sede della trombosi. Le doppie frecce mostrano i vasi collaterali dilatati. (B) Aspetto clinico: il braccio è edematoso e le vene superficiali sono dilatate.

A

B

Tromboflebite delle vene superficialiQuesta condizione colpisce fino al 10% dei pazienti con vene varicose gravi ed è più comune durante la gravi-danza. Una tromboflebite superficiale recidivante, che in particolar modo colpisca sequenzialmente differenti di- stretti e vene non varicose, può essere associata a neoplasie maligne. Inoltre può facilmente propagarsi alla circola-zione profonda e portare a TVD ed embolia polmonare.

6.42 Caratteristiche della trombosi venosa profonda dell’arto inferiore

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apparato cardiovascolare - doctor33 · apparato cardiovascolare 6 sezione 2 esame clinico...

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