apoptosis y necrosis

of 19/19
JHENY LISETT ÚSUGA DAVID NATHALY MORENO ÁNGEL NECROSIS Y APOPTOSIS

Post on 15-Apr-2017

256 views

Category:

Health & Medicine

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

NECROSIS Y APOPTOSIS

JHENY LISETT SUGA DAVID NATHALY MORENO NGEL

NECROSIS Y APOPTOSIS

# clulas-Balance

InflamatorioInflamatorioNo Inflamatorio

APOPTOSIS1972 proceso fisiolgico .Mecanismos genticos y celulares (Rta. Mcmos. Homeostticos).Fisiolgicas y patolgicas (no perdida ATP).Fallas (exceso o disminucin).Muerte disparada por seal intra o extra.Activacin de proteasa intracelulares.Condensacin cromatina (cuerpos apoptoticos).Cadver celular---fagocitado y degradado.

* 2 vas:Induccin + o externa (ligando-receptor)Induccin o interna perdida actividad supresora, Mcmos. Intracelulares.

(Fas-Associated protein with Death Domain)

FACTOR ACTIVADOR DE PROTEASAS.

Bax-Bak Proteinas proapoptoticas--canales

NECROSISRuptura de membrana citoplasmatica salida del material intracelular que provoca inflamacin localizadaProceso fisiolgico reversibleInduce seales proinflamatorias.Si no es controlada, persiste inflamacin y daoOcurre en desarrollo y mantenimiento de homeostasisConsecuencia de desnaturalizacin de protenas intracelulares y digestin enzimtica de la clula con daos mortales.

CARACTERISTICANECROSISAPOPTOSISESTIMULOFisiolgico. Agresin masiva, toxinas, anoxia, cada ATPFisiolgicas y patolgicas sin cada de ATPR. ENERGIANingunoDependiente ATPHITOLOGIALisis citoplasma y organelas. Sectores y tejidos.Condensacin cromatina, cuerpos apoptoticos.Clulas aisladasRUPTURA ADNTamao irregulares.Picnosiscariorrexis---cariolisisFragmento de 185 pares de bases o mltiplos, MEMBRANA PLASMATICALisisIntacta con alteracin molecularTAMAO NUCLEAR EdemaRetraccinFAGOCITOSI CELULAS MUERTASFagocitos inmigrantesClulas vecinasREACCION TISULARinflamacinSin inflamacin

IMPLICACIONES RESPUESTA INMUNE

Sistema mononuclear fagoctico reconocen y fagocitan las clulas muertasProcesadas por enzimas hidrolticas en el fagolisosoma, y sirven para el proceso de presentacin antignica.Respuesta inflamatoria localizada o sistmica. Clulas necrticas pueden liberar cido rico que induce IL-1 y protenas de choque trmico como Hsp70 y Hsp90Hay seales por receptores de tipo Toll que reconocen lpidos y cidos nucleicos modificados.Activar el factor nuclear kB (NF-kB), en fagocitos mononucleares, neutrfilos y clulas dendrticas.Estimular la produccin de IL-6, IL8 y TNF-El reconocimiento de los cuerpos apoptticos induce la activacin alternativa de los fagocitos, o sea, para producir mediadores que inhiben la inflamacin

BIBLIOGRAFIAPATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL octava Edicin Robbins y Cotran.Simposio sobre anestesia y estrs. Mecanismos de muerte celular: Apoptosis y Necrosis. Rev. Arg. Anest (2002),60,6:391-401La necrosis un mecanismo regulado de muerte celular. Rev. Iatreia (Junio 2010), Vol:23, N2

GRACIAS