A P E N D I S I T I S---------------------------------------------------------------------------------------------------

RD-Collection 2002

Apendisitis akut adalah infeksi bacterial pada apendiks vermiformis. Apendisitis akut adalah keadaan akut abdomen yang memerlukan pembedahan segera untuk mencegah komplikasi yang lebih buruk Jika telah terjadi perforasi, maka komplikasi dapat terjadi seperti peritonitis umum, terjadinya abses, dan komplikasi pascaoperasi seperti fistula dan infeksi luka operasi. Di Amerika Serikat ada penurunan jumlah kasus dari 100 kasus menjadi 52 kasus setiap 100 ribu penduduk dari tahun 1975 – 1991. Terdapat 15 – 30 persen (30 – 45 persen pada wanita) gambaran histopatologi yang normal pada hasil apendektomi. Keadaan ini menambah komplikasi pascaoperasi, seperti adhesi, konsekuensi beban sosial-ekonomi, kehilangan jumlah hari kerja, dan produktivitas. Tingkat akurasi diagnosis apendisitis akut berkisar 76 – 92 persen. Pemakaian laparoskopi, ultrasonografi, dan Computed Tomography Scanning (CT-scan), adalah dalam usaha meningkatkan akurasi diagnosis apendisitis akut. Beberapa pemeriksaan laboratorium dasar masih banyak digunakan dalam diagnosis penunjang apendisitis akut. C-rective protein (CRP), jumlah sel leukosit, dan hitung jenis se neutrofil (differential count) adalah petanda yang sensitif proses inflamasi. Pemeriksaan ini sangat mudah, cepat, dan murah untuk Rumah Sakit di daerah. CRP adalah salah satu komponen protein fase akut yang akan meningkat 4 – 6 jam setelah terjadinya proses inflamasi, yang dapat dilihat dengan melalui proses elektroforesis serum protein. Angka sensitivitas dan spesifisitas CRP yaitu 80 - 90% dan lebih dari 90%. Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak memerlukan waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah.

Nyeri abdomen akut di luar sebab trauma memberikan banyak kemungkinan diagnosis. Untuk menetapkan diagnosisnya kadangkala sangat sulit sehingga berdampak pada morbiditas penderita. Dombal (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnosis pada nyeri abdomen akut hanyalah 45-65%. Penderita abdomen akut umumnya terlambat masuk ke Rumah Sakit, sehingga biasanya sudah disertai macam-macam penyulit yang perlu diatasi lebih dahulu dan memerlukan penanganan yang lebih kompleks. Keterlambatan dapat disebabkan oleh ketidaktahuan atau penderita tidak mengerti, atau keterlambatan disebabkan oleh dokter yang tidak melakukan diagnosis atau bahkan membuat diagnosis yang salah, atau keterlambatan disebabkan oleh penanggulangan yang terlambat di Rumah Sakit

Nyeri abdomen pada anak disebabkan oleh kecerobohan diet atau infeksi saluran pencernaan, namun dokter harus selalu mempertimbangkan adanya apendisitis akut karena hal tersebut merupakan kasus abdomen akut yang paling penting dan paling banyak pada anak

Apendisitis akut dapat terjadi pada semua umur. Pada anak sering terjadi sekitar umur 6-10 tahun. Diagnosis apendisitis akut pada anak tidak mudah ditegakkan hanya berdasarkan gambaran klinis, hal ini disebabkan sulitnya komunikasi antara anak, orang tua dan dokter. Sebagian besar anak belum mampu untuk mendiskripsikan keluhan yang dialami, suatu hal yang relatif lebih mudah pada umur dewasa. Keadaan ini menghasilkan angka apendektomi negatif sebesar 20% dan angka perforasi sebesar 20-30% (Ramachandran, 1996). Salah satu upaya meningkatkan kualitas dan kuantitas pelayanan medis ialah membuat diagnosis yang tepat. Telah banyak dikemukakan cara untuk menurunkan insidensi apendektomi negatif, salah satunya adalah dengan instrumen skor Alvarado. Skor Alvarado adalah sistem skoring sederhana yang bisa dilakukan dengan mudah, cepat dan kurang invasif . Alfredo Alvarado tahun 1986 membuat sistem skor yang didasarkan pada tiga gejala , tiga tanda dan dua temuan laboratorium. Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan praoperasi dan untuk menilai derajat keparahan apendisitis (Alvarado, 1986; Rice, 1999). Instrumen lain yang sering dipakai pada apendisitis akut anak adalah klasifikasi klinikopatologi dari Cloud. Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan gejala klinis dan temuan durante operasi (Cloud, 1993). Morbiditas dan mortalitas apendisitis akut anak masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan keterlambatan diagnosis dan penanganan pembedahan, pembedahan yang terlambat mungkin tetap berhubungan dengan perforasi. Sebagian besar penderita dengan risiko apendisitis perforasi mempunyai skor Alvarado yang tinggi

Epidemiologi Sejarah apendisitis dimulai pada tahun 1827 oleh Melier yang pertama kali menyebutkan proses inflamasi di sekum dengan typhlitis atau perityphlitis. Sebelumnya pada tahun 1735, Claudius Amyant melakukan apendektomi pertama kali pada saat operasi hernia inguinal. Kemudian Reginald H dan Fitz adalah orang pertama yang memeriksa apendiks secara histopatologi dari hasil operasi. Sejarah modern apendisitis dimulai dari tulisan klasik Charles McBurney tahun 1889, yang dipublikasikan dalam New York Surgical Society on Nov 13,1889. McBurney mendiskripsikan inflamasi akut di kuadran kanan bawah biasanya disebabkan oleh apendisitis, yang sebelumnya disebut oleh Melier dengan typhlitis atau perityphlitis Angka mortalitas yang tinggi dari apendisitis akut mengalami penurunan dalam beberapa dekade. Hawk et al, membandingkan kasus apendisitis akut pada periode 1933 – 1937 dengan 1943 – 1948. Angka mortalitas pasien apendisitis akut dengan peritonitis local menurun dari 5% menjadi 0%. Angka mortalitas pasien apendisitis akut dengan peritonitis umum menurun dari 40,6% menjadi 7,5%. Pada tahun 1930, 15 kasus meninggal karena apendisitis dari 100 ribu populasi, sedangkan 30 tahun kemudian hanya 1 kasus meninggal dari 100 ribu polpulasi. Pada tahun 1977, mortalitas pasien dengan apendisitis akut tanpa perforasi 0,1% – 0,6% dan dengan perforasi 5%

Apendiks Vermiformis Apendiks sebagai bagian dari sistem pencernaan mulai diterangkan secara tersendiri pada awal abad 16. Adalah seorang pelukis Italia terkenal yang bernama Leonardo da Vinci yang pertamakali menggambarkan apendiks sebagai organ tersendiri. Pada waktu itu disebutnya orecchio yang berarti telinga. Sebelumnya apendisitis hanya dapat dibuktikan dengan dilakukannya bedah jenasah. Pada tahun 1736 oleh Amyand, seorang dokter bedah Inggris, berhasil dilakukan operasi pengangkatan apendiks pada saat melakukan operasi hernia pada anak laki-laki. Dialah yang dikenal sebagai orang yang pertamakali melakukan operasi apendektomi . Istilah apendisitis pertamakali digunakan oleh Reginal Fitz, 1886, seorang profesor patologi anatomi dari Harvard, untuk menyebut proses peradangan yang biasanya disertai ulserasi dan perforasi pada apendiks. Tiga tahun kemudian (1889), Charles Mc Burney seorang profesor bedah dari universitas Columbia menemukan titik nyeri tekan maksimal dengan melakukan penekanan pada satu jari yaitu tepat di 1,5-2 inchi dari spina iliaca anterior superior (SIAS) yang ditarik garis lurus dari SIAS tersebut ke umbilikus. Titik tersebut kemudian dikenal sebagai titik Mc Burney

Anatomi dan Embriologi Sistem digestif yang secara embriologi berasal dari midgut meliputi duodenum distal muara duktus koledukus, usus halus, sekum dan apendiks, kolon asendens, dan ½ sampai ¾ bagian oral kolon transversum. Premordium sekum dan apendiks Vermiformis (cecal diverticulum) mulai tumbuh pada umur 6 minggu kehamilan, yaitu penonjolan dari tepi antimesenterium lengkung midgut bagian kaudal. Selama perkembangan antenatal dan postnatal, kecepatan pertumbuhan sekum melebihi kecepatan pertumbuhan apendiks, sehingga menggeser apendiks ke arah medial di depan katup ileosekal. Apendiks mengalami pertumbuhan memanjang dari distal sekum selama kehamilan. Selama masa pertumbuhan bayi, terjadi juga pertumbuhan bagian kanan-depan sekum, akibatnya apendiks mengalami rotasi kearah postero-medial dan menetap pada posisi tersebut yaitu 2,5 cm dibawah katup ileosekal, sehingga pangkal apendiks di sisi medial. Organ ini merupakan organ yang tidak mempunyai kedudukan yang menetap didalam rongga abdomen. Hubungan pangkal apendiks ke sekum relatif konstan, sedangkan ujung dari apendiks bisa ditemukan pada posisi retrosekal, pelvikal, subsekal, preileal atau parakolika kanan. Posisi apendiks retrosekal paling banyak ditemukan yaitu 64% kasus. Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar submukosa dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan pembuluh darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks. Bila letak apendiks retrosekal maka tidak tertutup oleh peritoneum viscerale (Soybel, 2001). Menurut Wakeley (1997) lokasi apendiks adalah sebagai berikut: retrosekal (65,28%), pelvikal (31,01%), subsekal (2,26%), preileal (1%) dan postileal serta parakolika kanan (0,4%) (Schwartz, 1990).

Pada 65% kasus apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan apendiks memungkinkan bergerak dalam ruang geraknya tergantung pada panjangnya mesoapendiks. Pada kasus selebihnya apendiks terletak retroperitoneal yaitu di belakang sekum, dibelakang kolon askenden atau tepi lateral kolon askenden. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak dari apendiks. Pada posisi retrosekal, kadang-kadang appendiks menjulang kekranial ke arah ren dekster, sehingga keluhan penderita adalah nyeri di regio flank kanan. Dan kadang diperlukan palpasi yang agak dalam pada keadaan tertentu karena appendiks yang mengalami inflamasi ini secara kebetulan terlindungi oleh sekum yang biasanya mengalami sedikit dilatasi Letak appendik mungkin juga bisa di regio kiri bawah hal ini dipakai untuk penanda kemungkinan adanya dekstrokardia. Kadang pula panjang appendiks sampai melintasi linea mediana abdomen, sehingga bila organ ini meradang mengakibatkan nyeri perut kiri bawah. Juga pada kasus-kasus malrotasi usus kadang appendiks bisa sampai diregio epigastrum, berdekatan dengan gaster atau hepar lobus kanan. Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya bervariasi berkisar antara 2-22 cm. Letak basis apendiks berada pada posteromedial sekum pada pertemuan ketiga taenia koli, kira-kira 1-2 cm di bawah ileum. Dari ketiga taenia tersebut terutama taenia anterior yang digunakan sebagai penanda untuk mencari basis apendiks. Basis apendiks terletak di fossa iliaka kanan, bila diproyeksikan ke dinding abdomen terletak di kuadran kanan bawah yang disebut dengan titik Mc Burney. Kira-kira 5% penderita mempunyai apendiks yang melingkar ke belakang sekum dan naik (ke arah kranial) pada posisi retroperitoneal di belakang kolon askenden. Apabila sekum gagal mengalami rotasi normal mungkin apendiks bisa terletak di mana saja di dalam kavum abdomen. Pada anak-anak apendiks lebih panjang dan lebih tipis daripada dewasa oleh karena itu pada peradangan akan lebih mudah mengalami perforasi. Sampai umur kurang lebih 10 tahun, omentum mayus masih tipis, pendek dan lembut serta belum mampu membentuk pertahanan atau pendindingan (walling off) pada perforasi, sehingga peritonitis umum karena apendisitis akut lebih umum terjadi pada anak-anak daripada dewasa (Raffensperger. Apendiks kekurangan sakulasi dan mempunyai lapisan otot longitudinal, mukosanya diinfiltrasi jaringan limfoid. Pada bayi apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit ke arah ujung. Keadaan ini memungkinkan menjadi sebab rendahnya kasus apendisitis pada umur tersebut , 1990). Apendiks mempunyai lumen yang sempit, bentuknya seperti cacing, dan apeksnya menempel pada sekum. Apendiks pada bayi berbentuk konikal. Panjang apendiks bervariasi dari 2 – 20 cm dengan panjang rata-rata 6 – 9 cm. Diameter masuk lumen apendiks antara 0,5 – 15 mm. Lapisan epitel lumen apendiks seperti pada epitel kolon tetapi kelenjar intestinalnya lebih kecil daripada kolon. Apendiks mempunyai lapisan muskulus dua lapis. Lapisan dalam berbentuk sirkuler yang merupakan kelanjutan dari lapisan muskulus sekum, sedangkan lapisan luar berbentuk muskulus longitudinal yang dibentuk oleh fusi dari 3 tenia koli diperbatasan antara sekum dan apendiks. Pada masa bayi folikel kelenjar limfe submukosa masih ada. Folikel ini jumlahnya terus meningkat sampai puncaknya berjumlah sekitar 200 pada usia 12 – 20 tahun.

Setelah usia 30 tahun ada pengurangan jumlah folikel sampai setengahnya, dan berangsur menghilang pada usia 60 tahun. Mesoapendiks terletak dibelakang ileum terminal yang bergabung dengan mesenterium intestinal. Vaskularisasi appendiks mendapatkan darah dari cabang a. ileokolika berupa appendiksularis yang merupakan satu-satunya feeding arteri untuk appendiks, sehingga apabila terjadi trombus pada appendiksitis akuta akan berakibat berbentuk gangren, dan bahkan perforasi dari appendiks tersebut. Arteri apendikuler adalah cabang terminal dari arteri ileokolika dan berjalan pada ujung bebas mesoapendiks. Kadang-kadang pada mesenterium yang inkomplet, arteri ini terletak panda dinding sekum. Pada mesoapendiks yang pendek dapat berakibat apendiks yang terfiksir (immobile). Kadang-kadang arteri apendikularis berjumlah dua. . Namun demikian pangkal appendik ternyata mendapatkan vaskularisasi tambahan dari cabang-cabang kecil arteri sekalis anterior dan posterior . Vena appendiks bermuara di vena ileokalika yang melanjutkan diri ke vena mesenterika superior. Sedangkan sistim limfatiknya mengalir ke lymfonodi ileosekal Pembuluh limfe mengalirkan cairan limfe ke satu atau dua noduli limfatisi yang terletak pada mesoapendiks. Dari sini cairan limfe berjalan melalui sejumlah noduli limfatisi mesenterika untuk mencapai noduli limfatisi mesenterika superior. Syaraf apendiks berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesenterika superior. Serabut syaraf aferen yang menghantarkan rasa nyeri visceral dari apendiks berjalan bersama saraf simpatis dan masuk ke medulla spinalis setinggi segmen torakal X karena itu nyeri visceral pada apendiks bermula disekitar umbilikus.Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya dicurahkan ke sekum

Menurut Tranggono (1989) mempelajari posisi anatomi apendiks vermiformis meliputi pembahasan secara topografi yaitu : 1. Holotopi

Holotopi adalah posisi yang sebenarnya dari suatu organ pada tubuh manusia. Apendiks vermiformis terletak di kwadran kanan bawah dan di region iliaka kanan. .

2. Skeletopi Skeletopi adalah posisi organ manusia menunjuk pada kerangka atau tulang. Pangkal apendiks vermiformis terletak pada perpotongan garis interspinal dengan garis lateral vertikal dari titik pertengahan ligamentum inguinale dan ventral fossa iliaka kanan

3. Sintopi. Sintopi adalah posisi organ terhadap organ-organ disekitarnya, Apendiks vermiformis di sebelah bawah sekum di ventral ureter kanan, a. testikularis kanan, bisa di depan ileum atau dibelakang ileum.

Malrotasi atau maldesesnsus dari sekum akan mengakibatkan kelainan letak dari apendiks sehingga mungkin saja terletak disepanjang daerah fossa iliaka kanan dan area infrasplenik kiri. Dalam hal terdapat transposisi dari visera maka apendiks dapat terletak di kwadran kiri bawah. Mengingat akan kemungkinan-kemungkinan kelainan posisi atau letak sekum ini sangat penting, karena hal ini sering mendatangkan kesulitan dalam menegakkan diagnosis bila terjadi peradangan pada apendiks tersebut. Suatu anomaly yang sangat jarang terjadi adalah duplikasi apendiks seperti dikemukakan oleh Green. Sementara menurut Waugh duplikasi apendiks ini tidak ada hubungannya dengan duplikasi sekum. Kedua apendiks mungkin terbungkus dalam sarung fibrous dan dikelilingi oleh satu lapisan otot dan rongganya mungkin berhubungan sebagian atau seluruhnya atau mungkin berasal secara terpisah dari sekum. Ada yang berpendapat bahwa apendiks yang kedua merupakan suatu divertikel sekum yang kongenital.Karena apendiks merupakan suatu kantong yang buntu dengan lumen yang sempit dan seperti traktus intestinalis lainnya secara normal berisi bakteri, resiko stagnasi dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini akan bertambah hebat dengan adanya suatu mekanisme valvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan valvula Gerlach . Dengan adanya benda-benda asing yang terperangkap dalam lumen apendiks, posisinya yang mobil, dan adanya kinking, bands, adhesi dan lain-lain keadaan yang menyebabkan angulasi dari apendiks, maka keadaan akan semakin diperburuk. Banyaknya jaringan limfoid pada dindingnya juga akan mempermudah terjadinya infeksi pada apendiks. Organ lain di luar apendiks yang mempunyai peranan besar apabila terjadi peradangan apendiks adalah omentum. Ini merupakan salah satu alat pertahanan tubuh apabila terjadi suatu proses intraabdominal termasuk apendiks. Pada umur dibawah 10 tahun pertumbuhan omentum ini pada umumnya belum sempurna, masih tipis dan pendek, sehingga belum dapat mencapai apensdiks apabila terjadi peradangan apendiks. Hal inilah yang merupakan salah satu sebab lebih mudah terjadi perforasi dan peritonitis umum pada apendisitis anak.

Catatan-------------------------------------------------------------Appendiks vermiformis (umbai cacing) terletak pada puncak caecum , pada pertemuan ke-3 tinea coli yaitu : Taenia libra Taenia omentalis Taenia mesocolica

Pangkalnya terletak pada posteromedial caecum. Pada Ileocaecal junction terdapat Valvula Ileocecalis (Bauhini) dan pada pangkal appendiks terdapat valvula appendicularis (Gerlachi). Panjang antara 7-10 cm, diameter 0,7 cm. Lumen bagian proksimal menyempit , bagian distal melebar. Hal ini berlawanan pada bayi, sehingga menyebabkan rendahnya insidensi appendisitis pada usia tersebut.

Secara histologis mempunyai 4 lapisan yaitu tunika : Mukosa Sub mukosa banyak terdapat limfoid Muskularis

Terdapat Stratum circulare(dalam) dan stratum longitudinale (luar), stratum longitunale merupakan gabungan dari ke-3 taenia coli.

Serosa hanya pada appendiks letak intraperitoneal

Posisi appendik :1. Ileocecal2. Antecaecal di depan caecum3. Retrocaecal Intra & Retro peritoneal4. Anteileal5. RetroIleal6. Pelvical

Appendiks mendapat vaskularisasi dari a.Appendicularis a.Iliocolica a. Mesenterica superior. a. Appendicularis merupakan suatu arteri yang tidak memiliki kolateral (endarteri) , sehingga jika tersumbat mengakibatkan ganggren. Darah dari appendiks di drainage ke v. appendicularis v. Ileocolica. Innervasi appendiks dari cabang n.X (parasimpatis), sehingga nyeri viseral pada appendisitis bermula disekitar umbilikus.Grade Appendisitis pada Anak : I. SimpleII. SuppurenIII. Ganggren

S-S-G-R-AIV. RupturV. Abses

Gambaran Appendicogram : Filling defect, Non Filling defect, Parsial, Irreguler, Tail mouse

Patofisiologi Apendiks vermiformis pada manusia biasanya dihubungkan dengan “organ sisa yang tidak diketahui fungsinya”. Pada beberapa jenis mamalia ukuran apendiks sangat besar seukuran sekum itu sendiri, yang ikut berfungsi dalam proses digesti dan absorbsi dalam sistem gastrointestinal Pada percobaan stimulasi dengan rangsangan, apendiks cenderung menekuk ke sisi antimesenterial. Hal ini mengindikasikan serabut muskuler pada sisi mesenterial berkembang lebih lemah. Secara anatomi pembuluh arteri masuk melalui sisi muskuler yang lemah ini. Kontraksi muskulus longitudinal akan diikuti oleh kontraksi muskulus sirkuler secara sinergis, lambat, dan berakhir beberapa menit. Gerakan aktif dapat dilihat pada bagian pangkal apendiks dan semakain ke distal gerakan semakin berkurang. Pada keadaan inflamasi, kontraksi muskuli apendiks akan terganggu Pada keadaan normal tekanan dalam lumen apendiks antara 15 – 25 cmH2O dan meningkat menjadi 30 – 50 cmH2O pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal tekanan panda lumen sekum antara 3 – 4 cmH2O, sehingga terjadi perbedaan tekanan yang berakibat cairan di dalam lumen apendiks terdorong masuk sekum. Mukosa normal apendiks dapat mensekresi cairan 1 ml dalam 24 jam (Riwanto I, 1992). Apendiks juga berperan sebagai sistem immun pada sistem gastrointestinal (GUT). Sekresi immunoglobulin diproduksi oleh Gut-Associated Lymphoid Tissues (GALD) dan hasil sekresi yang dominan adalah IgA. Antibodi ini mengontrol proliferasi bakteri, netralisasi virus, dan mencegah penetrasi enterotoksin dan

antigen intestinal lainnya. Pemikiran bahwa apendiks adalah bagian dari sistem GALD yang mensekresi globulin kurang banyak berkembang.

Hal ini dapat dibuktikan pada pengangkatan apendiks tidak terjadi efek pada sistem immunologi Meskipun kelainan pada apendisitis akut disebabkan oleh infeksi bakteri, faktor yang memicu terjadinya infeksi masih belum diketahui secara jelas. Pada apendisitis akut umumnya bakteri yang berkembang pada lumen apendiks adalah Bacteroides fragilis dan Escherichea colli. Kedua bakteri ini adalah flora normal usus. Bakteri ini menginvasi mukusa, submukosa, dan muskularis, yang menyebabkan udem, hiperemis dan kongesti local vaskuler, dan hiperplasi kelenjar limfe. Kadang-kadang terjadi trombosis pada vasa dengan nekrosis dan perforasi Beberapa penelitian tentang faktor yang berperan dalam etiologi terjadinya apendisitis akut diantaranya: obstruksi lumen apendiks, Obstruksi bagian distal kolon, erosi mukosa, konstipasi dan diet rendah serat Percobaan pada binatang dan manusia menunjukkan bahwa total obstruksi pada pangkal lumen apendiks dapat menyebabkan apendisitis. Beberapa keadaan yang mengikuti setelah terjadi obstruksi yaitu: akumulasi cairan intraluminal, peningkatan tekanan intraluminal, obstruksi sirkulasi vena, stasis sirkulasi dan kongesti dinding apendiks, efusi, obstruksi arteri dan hipoksia, serta terjadinya infeksi anaerob. Pada keadaan klinis, faktor obstruksi ditemukan dalam 60 - 70 persen kasus. Enam puluh persen obstruksi disebabkan oleh hiperplasi kelenjar limfe submukosa, 35% disebabkan oleh fekalit, dan 5% disebabkan oleh faktor obstruksi yang lain. Keadaan obstruksi berakibat terjadinya proses inflamasi Obstruksi pada bagian distal kolon akan meningkatkan tekanan intralumen sekum, sehingga sekresi lumen apendiks akan terhambat keluar. Arnbjornsson melaporkan prevalensi kanker kolorektal pada usia lebih dari 40 tahun, ditemukan setelah 30 bulan sebelumnya dilakukan apendektomi, lebih besar dibandingkan jumlah kasus pada usia yang sama. Dia percaya bahwa kanker kolorektal ini sudah ada sebelum dilakukan apendektomi dan menduga kanker inilah yang meningkatkan tekanan intrasekal yang menyebabkan apendisitis

Beberapa penelitian klinis berpendapat bahwa Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, dan Enterobius vermikularis dapat menyebabkan erosi membrane mukosa apendiks dan perdarahan. Pada kasus infiltrasi bakteri, dapat menyebabkan apendisitis akut dan abses Pada awalnya Entamoeba histolytica berkembang di kripte glandula intestinal. Selama infasi pada lapisan mukosa, parasit ini memproduksi ensim yang dapat menyebabkan nekrosis mukosa sebagai pencetus terjadinya ulkus. Keadaan berikutnya adalah bakteri yang menginvasi dan berkembang pada ulkus, dan memprovokasi proses inflamasi yang dimulai dengan infiltrasi sel radang akut Konstipasi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal sekum, yang dapat diikuti oleh obstruksi fungsional apendiks dan berkembangbiaknya bakteri. Penyebab utama konstipasi adalah diet rendah serat. Diet rendah serat dapat menyebabkan feses menjadi memadat , lebih lengket dan berbentuk makin membesar, sehingga membutuhkan proses transit dalam kolon yang lama Diet tinggi serat tidak hanya memperpendek waktu transit feses dalam kolon, tetapi dapat juga mengubah kandungan bakteri. Hill et al menyimpulkan bahwa bakteri yang

terdapat dalam feses orang Amerika dan Inggris (yang mengkonsumsi rendah serat) lebih tinggi dibandingkan feses orang Uganda, India, dan Jepang.

Beberapa penelitian juga menyebutkan adanya insidesi apendisitis di negara maju seperti Amerika dan Inggris yang kurang mengkonsumsi serat lebih besar dibandingkan di Afrika dan Asia Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke dalam sekum. Hambatan aliran dalam muara apendiks berperan besar dalam patogenesis apendisitis. Jaringan limfoid pertamakali terlihat di submukosa apendiks sekitar 2 minggu setelah kelahiran. Jumlah jaringan limfoid meningkat selama pubertas, dan menetap dalam waktu 10 tahun berikutnya, kemudian mulai menurun dengan pertambahan umur. Setelah umur 60 tahun, tidak ada jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks (Kozar dan Roslyn, 1999; Way, 2003). Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran pencernaan termasuk apendiks adalah Ig A. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh, sebab jaringan limfoid disini kecil jika dibandingkan jumlah di saluran pencernaan dan seluruh tubuh (Sjamsuhidayat, 1997

Peradangan apendiks biasanya dimulai pada mukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks mulai dari submukosa, lamina muskularis dan lamina serosa . Proses awal ini terjadi dalam waktu 12 – 24 jam pertama. Obstruksi pada bagian yang lebih proksimal dari lumen menyebabkan stasis bagian distal apendiks, sehingga mucus yang terbentuk secara terus menerus akan terakumulasi. Selanjutnya akan menyebabkan tekanan intraluminer meningkat, kondisi ini akan memacu proses translokasi kuman dan terjadi peningkatan jumlah kuman di dalam lumen apendiks cepat. Selanjutnya terjadi gangguan sirkulasi limfe yang menyebabkan udem. Kondisi yang kurang baik ini akan memudahkan invasi bakteri dari dalam lumen menembus mukosa dan menyebabkan ulserasi mukosa apendiks, maka terjadilah keadaan yang disebut apendisitis fokal , atau apendisitis simple . Obstruksi yang berkelanjutan menyebabkan tekanan intraluminer semakin tinggi dan menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi vaskuler. Sirkulasi venular akan mengalami gangguan lebih dahulu daripada arterial. Keadaan ini akan menyebabkan udem bertambah berat, terjadi iskemi, dan invasi bakteri semakin berat sehingga terjadi pernanahan pada dinding apendiks, terjadilah keadaan yang disebut apendisitis akuta supuratif. Pada keadaan yang lebih lanjut tekanan intraluminer akan semakin tinggi, udem menjadi lebih hebat, terjadi gangguan sirkulasi arterial. Hal ini menyebabkan terjadinya gangren pada dinding apendiks terutama pada daerah antemesenterial yang relatif miskin vaskularisasi. Gangren biasanya di tengah-tengah apendiks dan berbentuk ellipsoid. Keadaan ini disebut apendisitis gangrenosa. Apabila tekanan intraluminer semakin meningkat, akan terjadi perforasi pada daerah yang gangrene tersebut. Material intraluminer yang infeksius akan tercurah ke dalam rongga peritoneum dan terjadilah peritonitis lokal maupun general tergantung keadaan umum penderita dan fungsi pertahanan omentum.

Apabila fungsi omentum baik, tempat yang mengalami perforasi akan ditutup oleh omentum, terjadilah infitrat periapendikular .

Apabila kemudian terjadi pernanahan maka akan terbentuk suatu rongga yang berisi nanah di sekitar apendiks,terjadilah keadaan yang disebut abses periapendikular. Apabila omentum belum berfungsi baik, material infeksius dari lumen apendiks tersebut akan menyebar di sekitar apendiks dan terjadi peritonitis lokal. Selanjutnya apabila keadaan umum tubuh cukup baik, proses akan terlokalisir , tetapi apabila keadaan umumnya kurang baik maka akan terjadi peritonitis general . Pemakaian antibiotika akan mengubah perlangsungan proses tersebut sehingga dapat terjadi keadaan keadaan seperti apendisitis rekurens, apendisitis khronis, atau yang lain. Apendisitis rekurens adalah suatu apendisitis yang secara klinis memberikan serangan yang berulang, durante operasi pada apendiks terdapat peradangan dan pada pemeriksaan histopatologis didapatkan tanda peradangan akut. Sedangkan apendisitis khronis digambarkan sebagai apendisitis yang secara klinis serangan sudah lebih dari 2 minggu, pendapatan durante operasi maupun pemeriksaan histopatologis menunjukkan tanda inflamasi khronis, dan serangan menghilang setelah dilakukan apendektomi. Bekas terjadinya infeksi dapat dilihat pada durante operasi, dimana apendiks akan dikelilingi oleh perlekatan perlekatan yang banyak. Dan kadang-kadang terdapat pita-pita bekas peradangan dari apendiks keorgan lain atau ke peritoneum. Apendiks dapat tertekuk, terputar atau terjadi kinking, kadang-kadang terdapat stenosis partial atau ada bagian yang mengalami distensi dan berisi mucus (mukokel). Atau bahkan dapat terjadi fragmentasi dari apendiks yang masing-masing bagiannya dihubungkan oleh pita-pita jaringan parut. Gambaran ini merupakan “gross pathology” dari suatu apendisitis khronika .

Etiologi & PatogenesisPenyebab belum diketahuiFaktor yang mempengaruhi : Obstruksi

1. Hiperplasi kelenjar getah bening (60%)2. Fecolith (35%) masa feces yang membatu3. Corpus alienum (4%) biji2an4. Striktur lumen (1%) kinking , krn mesoappendiks pendek, adesi

InfeksiBiasanya secara hematogen dari tempat lain, misal : pneumonia, tonsilitis dsb. Antara lain jenis kuman : E. Coli, Streptococcus

Ada 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendisitis :1. Adanya isi lumen2. Derajat sumbatan yang terus menerus3. Sekresi mukus yang terus menerus4. Sifat inelastis / tak lentur dari mukosa appendik

Akibat sumbatan / obstruksi mengakibatkan sekresi mukus terganggu , sehingga tekanan intra lumen meningkat mengakibatkan gangguan drainage pada : Limfe :

Oedem kuman masuk ulcerasi mukosa Appendisitis akut Vena :

TrombusIskhemikuman masuk pus Appendisitis Supuratif Arteri :

Nekrosis kuman masuk ganggren Appendisitis ganggrenosa Perforasi peritonitis umum

Appendisitis akut setelah 48 jam dapat menjadi :1. Sembuh2. Kronik3. Perforasi4. Infiltrat / abses

Ini terjadi bila proses berjalan lambat, ileum terminale, caecum dan omentum akan membentuk barier dalam bentuk infiltrat. Pada anak-anak dimana omentum pendek dan orang tua dengan daya tahan tubuh yang menurun sulit terbentuk infiltrat, sehingga kemungkinan terjadi perforasi lebih besar.

Sampai saat ini masih menjadi perdebatan dan spekulasi umum di kalangan para ahli mengenai penyebab pasti dari apendisitis. Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intra sekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis. Ada beberapa teori yang sudah diajukan, seperti teori sumbatan, teori infeksi, teori konstipasi dan teori hygiene ,namun hal ini juga belum jelas benar. Diperkirakan pula bahwa pada penderita tua obstipasi merupakan factor resiko yang utama,sedangkan pada umur muda adalah adanya pembengkakan sistim limfatik apendiks akibat infeksi virus. Disebut pula adanya perubahan konsentrasi flora usus dan spasme sekum mempunyai peranan yang besar.Pada teori sumbatan dikatakan bahwa terjadinya apendisitis diawali adanya sumbatan dari lumen apendiks. Hal ini disokong dari hasil pemeriksaan histologis pascaoperasi dan eksperimen pada binatang percobaan. Seperti yang di dapat oleh Collins yang dikutip oleh Arnbjornsson pada 3400 kasus, 50% nya telah terbukti apendisitis dan ditemukan adanya factor obstruksi ini. Condon menyebutkan bahwa apendisitis adalah akibat dari obtruksi yang diikuti infeksi. Disebutkan bahwa 60% kasus berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasi jaringan limfoid submukosa dan 35% karena stasis fekal atau fekalit sementara 4% karena benda asing lainnya dan 1% karena striktur atau hal-hal lainnya yang menyebabkan penyempitan dari lumen apendiks.Teori ini juga didukung oleh penemuan

Wangensteen dan Brower (1939) yang mengatakan bahwa pada 75% apendisitis akut terdapat obstruksi dari lumen apendiks, dan pada apendisitis gangrenosa seluruhnya terdapat obstruksi.

Selanjutnya apendisitis yang berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hyperplasia jaringan limfoid submukosa disebutkan lebih banyak lagi terjadi pada anak-anak, sementara obstruksi karena fekalit atau benda asing lebih banyak ditemukan sebagai penyebab apendisitis pada orang dewasa. Adanya fekalit dihubungkan oleh para ahli dengan hebatnya perjalanan penyakitnya Bila terdapat fekalit (apendikolit) pada pasien-pasien dengan gejala akut kemungkinan apendiks telah mengalami komplikasi yaitu gangren 77%, sedang bila tidak ditemukan apendikolit dan hanya gangren 42%.Satu seri lain menyebutkan bahwa apendisitis akut dengan apendikolit terdapat kemungkinan gangren atau perforasi sebanyak 50% . Selain fekalit dan hyperplasia kel limfoid kita hendak tidak boleh melupakan sebab obstruksi yang lain ,apalagi untuk negara kita Indonesia dan negara-negara Asia khususnya yaitu penyumbatan yang disebabkan oleh cacing dan parasit lainnya. Bila terjadi infeksi, bakteri enteral memegang peranan yang penting. Pada penderita muda yang memiliki jaringan limfoid yang banyak, maka akan terjadi reaksi radang dan selanjutnya jaringan limfoid akan berproliferasi akibat selanjutnya akan mengakibatkan penyumbatan pada lumen apendiks. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa ada yang beranggapan bahwa obstruksi yang terjadi merupakan adalah proses lanjutan dari inflamasi yang terjadi sebagai akibat adanya infeksi. Kalaupun obstruksi berperan hanyalah pada proses awalnya saja.19 Selanjutnya dipercaya juga bahwa infeksi bakteri enterogen merupakan factor patogenetik primer pada proses apendisitis. Diyakini bahwa adanya fekalit didalam lumen apendiks yang sebelumnya telah terinfeksi hanya memperburuk dan memperberat infeksi karena terjadinya peningkatan tekanan intraluminar apendiks. Ada kemungkinan lain yang menyokong teori infeksi enterogen ini adalah kemungkinan tertelannya bakteri dari suatu focus di hidung atau tenggorokan sehingga dapat menyebabkan proses peradangan pada apendiks. Secara hematogen dikatakan mungkin saja dapat terjadi karena dianggap apendiks adalah “tonsil” abdomen. Pada teori konstipasi dapat dikatakan bahwa konstipasi sebagai penyebab dan mungkin pula sebagai akibat dari apendisitis. Tapi hal ini masih perlu dipertanyakan lagi, sebenarnya apakah konstipasi ini benar berperan dalam terjadinya apendisitis. Banyak pasien-pasien konstipasi kronis yang tidak pernah menderita apendisitis dan sebaliknya orang –orang yang tidak pernah mengeluh konstipasi mendapatkan apendisitis. Penggunaan yang berlebihan dan terus menerus dari laksatif pada kasus konstipasi akan memberikan kerugian karena hal tersebut akan merubah suasana flora usus dan akan menyebabkan terjadinya keadaan hyperemia usus yang merupakan permulaan dari proses inflamasi. Bila kebetulan sakit perut yang dialami disebabkan apendisitis maka pemberiaan purgative akan merangsang peristaltic yang merupakan predisposisi untuk terjadinya perforasi dan peritonitis.

Radang appendix biasanya disebabkan karena obstruksi lumen yang disertai dengan infeksi. Appendicitis diklasifikasikan sebagai berikut: (Ellis, 1989)1. Acute appendicitis tanpa komplikasi. (cataral appendicitis)

Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mucosa saja. Appendix kadang tampak normal, atau hanya hiperemia saja. Bila appendix tersebut dibuka, maka akan tampak mukosa yang menebal, oedema dan kemerahan. Kondisi ini disebabkan invasi bakteri dari jaringan limpoid ke dalam dinding appendix. Karena lumen appendix tak tersumbat. Maka hal ini hanya menyebabkan peradangan biasa.Bila jaringan limpoid di dinding appendix mengalami oedema, maka akam mengakibatkan obstruksi lumen appendix, yang akan mempengaruhi feeding sehingga appendix menjadi gangrena, seterusnya timbul infark. Atau hanya mengalami perforasi (mikroskopis), dalam hal ini serosa menjadi kasar dan dilapisi eksudat fibrin Post appendicitis acute, kadang-kadnag terbentuk adesi yang mengakibatkan kinking, dan kejadian ini bisa membentuk sumbatan pula

2. Acute appendicitis dengan komplikasi: Peritonitis. Abses atau infiltrat.

Merupakan appendicitis yang berbahaya, karena appendix menjadi lingkaran tertutup yang berisi “fecal material”, yang telah mengalami dekomposisi. Perbahan setelah terjadinya sumbatan lumen appendix tergantung daripada isi sumbatan. Bila lumen appendix kosong, appendix hanya mengalami distensi yang berisi cairan mucus dan terbentuklah mucocele. Sedangkan bakteria penyebab, biasanya merupakan flora normal lumen usus berupa aerob (gram + dan atau gram - ) dan anaerob Pada saat appendix mengalami obstruksi, terjadi penumpukan sekresi mucus, yang akan mengakibatkan proliferasi bakteri, sehingga terjadi penekanan pada moukosa appendix, dikuti dengan masuknya bakteri ke dalam jaringan yang lebih dalam lagi. Sehingga timbulah proses inflamasi dinding appendix, yang diikuti dengan proses trombosis pembuluh darah setempat. Karena arteri appendix merupakan end arteri sehingga menyebabkan daerah distal kekurangan darah, terbentuklah gangrene yang segera diikuti dengan proses nekrosis dinding appendix. Dikesempatan lain bakteri mengadakan multiplikasi dan invesi melalui erosi mukosa, karena tekanan isi lumen, yang berakibat perforasi dinding, sehingga timbul peritonitis. Proses obstruksi appendix ini merupakan kasus terbanyak untuk appendicitis. Dua per tiga kasus gangrene appendix, fecalith selalu didapatkan Bila kondisi penderita baik, maka perforasi tersebut akan dikompensir dengan proses pembentukan dinding oleh karingan sekitar, misal omentum dan jaringan

viscera lain, terjadilah infiltrat atau (mass), atau proses pultulasi yang mengakibatkan abses periappendix

Manifestasi Klinis a. Symptoma. Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdominal. Secara klinis nyeri dimulai difus terpusat di daerah epigatrium bawah atau umbilical , dengan tingkatan sedang dan menetap, kadang-kadang disertai dengan kram intermiten. Nyeri akan beralih setelah periode yang bervariasi dari 1 hingga 12 jam, biasanya 4 - 6 jam , nyeri terletak di kuadran kanan bawah. Anoreksia hampir selalu menyertai apendisitis. Hal ini begitu konstan sehingga pada pemeriksaan perlu ditanyakan pada pasien. Vomitus terjadi pada 75% kasus, umumnya hanya satu dua kali. Umumnya ada riwayat obstipasi sebelum onset nyeri abdominal. Diare terjadi pada beberapa pasien. Urutan kejadian symptoms mempunyai kemaknaan diagnosis banding yang besar, lebih dari 95% apendisitis akut, anoreksia merupakan gejala pertama, diikuti oleh nyeri abdominal dan baru diikuti oleh vomitus, bila terjadi.

b.Signa. Tanda vital tidak berubah banyak. Peninggian temperature jarang lebih dari 1°C, frekuensi nadi normal atau sedikit meninggi. Adanya perubahan atau peninggian yang besar berarti telah terjadi komplikasi atau diagnosis lain perlu diperhatikan. Pasien biasanya lebih menyukai posisi supine dengan paha kanan ditarik ke atas, karena suatu gerakan akan meningkatkan nyeri. Nyeri kuadran kanan bawah secara klasik ada bila apendiks yang meradang terletak di anterior. Nyeri tekan sering maksimal pada atau dekat titik yang oleh McBurney dinyatakan sebagai terletak secara pasti antara 1,5 – 2 inchi dari spina iliaca anterior pada garis lurus yang ditarik dari spina ini ke umbilicus. Adanya iritasi peritoneal ditunjukkan oleh adanya nyeri lepas tekan dan Rovsing’s sign. Adanya hiperestesi pada daerah yang diinervasi oleh n. spinalis T10, T11, T12 , meskipun bukan penyerta yang konstan adalah sering pada apendisitis akut. Tahan muskuler terhadap palpasi abdomen sejajar dengan derajat proses peradangan, yang pada awalnya terjadi secara volunteer seiring dengan peningkatan iritasi peritoneal terjadi peningkatan spamus otot, sehingga kemudian terjadi secara involunter. Iritasi muskuler ditunjukkan oleh adanya psoas sign dan obturator sign.

PENYULIT Menjadi penyulit untuk mendiagnosis appendisitis adalah posisi dari appendik dalam perut dapat bervariasi. Kebanyakan appendik terdapat di perut kanan bawah. Appendik seperti bagian lain dari usus, memiliki mesenterium. Mesenterium ini adalah suatu membran seperti kertas yang melekatkan appendik pada struktur lain di dalam abdomen. Jika mesenterium lebar, memungkinkan appendik untuk bergerak. Sebagai tambahan, appendik dapat lebih panjang dari normal. Kombinasi dari mesenterium yang lebar dan appendik yang panjang memungkinkan appendik untuk

bergerak ke bawah ke dalam pelvis (diantara organ-organ pelvis pada wanita). Ini juga memungkinkan appendik untuk berpindah ke belakang kolon (disebut appendik retrokolika). Pada kasus lain, inflamasi pada appendik dapat tampak sebagai inflamasi pada organ lain, sebagai contoh, organ-organ pelvis pada wanita.

Apendisitis akut Etiologi dan Patogenesis a. Peranan Lingkungan: diet dan higiene

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis Diet memainkan peran utama pada pembentukan sifat feses, yang mana penting pada pembentukan fekalit. Kejadian apendisitis jarang di negara yang sedang berkembang, dimana diet dengan tinggi serat dan konsistensi feses lebih lembek. Kolitis, divertikulitis dan karsinoma kolon adalah penyakit yang sering terjadi di daerah dengan diet rendah serat dan menghasilkan feses dengan konsistensi keras

b. Peranan Obstruksi Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan dalam apendisitis akut. Fekalit merupakan penyebab terjadinya obstruksi lumen apendiks pada 20% anak-anak dengan apendisitis, terjadinya fekalit berhubungan dengan diet rendah serat Frekuensi obstruksi meningkat sesuai dengan derajat proses inflamasi. Fekalit ditemukan 40% pada kasus apendisitis sederhana (simpel), sedangkan pada apendisitis akut dengan gangren tanpa ruptur terdapat 65% dan apendisitis akut dengan gangren disertai ruptur terdapat 90% Jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks akan mengalami edema dan hipertrofi sebagai respon terhadap infeksi virus di sistem gastrointestinal atau sistem respiratorius, yang akan menyebabkan obstruksi lumen apendiks. Megakolon kongenital terjadi obstruksi pada kolon bagian distal yang diteruskan ke dalam lumen apendiks dan hal ini merupakan salah satu alasan terjadinya apendisitis pada neonatus. Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti Entamuba hystolityca dan benda asing mungkin tersangkut di apendiks untuk jangka waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala, namun cukup untuk menimbulkan risiko terjadinya perforasi

Secara patogenesis faktor terpenting terjadinya apendisitis adalah adanya obstruksi lumen apendiks yang biasanya disebabkan oleh fekalit. Sekresi mukosa yang terkumpul selama adanya obstruksi lumen apendiks menyebabkan distensi lumen akut sehingga akan terjadi kenaikkan tekanan intraluminer dan sebagai akibatnya terjadi obstruksi arterial serta iskemia. Akibat dari keadaan tersebut akan terjadi ulserasi mukosa sampai kerusakan seluruh lapisan dinding apendiks , lebih lanjut akan terjadi perpindahan kuman dari lumen masuk kedalam submukosa. Dengan adanya kuman dalam submukosa maka tubuh akan

bereaksi berupa peradangan supurativa yang menghasilkan pus, keluarnya pus dari dinding yang masuk ke dalam lumen apendiks akan mengakibatkan tekanan intraluminer akan semakin meningkat, sehingga desakan pada dinding apendiks

akan bertambah besar menyebabkan gangguan pada sistem vasa dinding apendiks Mula-mula akan terjadi penekanan pada vasa limfatika, kemudian vena dan terakhir adalah arteri, akibatnya akan terjadi edema dan iskemia dari apendiks, infark seterusnya melanjut menjadi gangren. Keadaan ini akan terus berlanjut dimana dinding apendiks akan mengalami perforasi, sehingga pus akan tercurah kedalam rongga peritoneum dengan akibat terjadinya peradangan pada peritoneum parietale Hasil akhir dari proses peradangan tersebut sangat tergantung dari kemampuan organ dan omentum untuk mengatasi infeksi tersebut, jika infeksi tersebut tidak bisa diatasi akan terjadi peritonitis umum. Pada anak-anak omentum belum berkembang dengan sempurna, sehingga kurang efektif untuk mengatasi infeksi, hal ini akan mengakibatkan apendiks cepat mengalami komplikasi .

c. Peranan Flora Bakterial Flora bakteri pada apendiks sama dengan di kolon, dengan ditemukannya beragam bakteri aerobik dan anaerobik sehingga bakteri yang terlibat dalam apendisitis sama dengan penyakit kolon lainnya Penemuan kultur dari cairan peritoneal biasanya negatif pada tahap apendisitis sederhana. Pada tahap apendisitis supurativa, bakteri aerobik terutama Escherichia coli banyak ditemukan, ketika gejala memberat banyak organisme, termasuk Proteus, Klebsiella, Streptococcus dan Pseudomonas dapat ditemukan. Bakteri aerobik yang paling banyak dijumpai adalah E. coli. Sebagian besar penderita apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforasi banyak ditemukan bakteri anaerobik terutama Bacteroides fragilis .

Diagnosis klinisRiwayat penyakit dan pemeriksaan fisik masih merupakan dasar diagnosis apendisitis akut. Apendisitis akut adalah diagnosis klinis. Penegakkan diagnosis terutama didasarkan pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan tambahan hanya dikerjakan bila ada keragu-raguan atau untuk menyingkirkan diagnosis. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki, perempuan dua kali lebih banyak mempunyai apendiks normal daripada laki-laki dalam kasus apendektomi, Primatesta (1994) melaporkan bahwa perempuan tiga kali lebih banyak dibanding laki-laki dalam insidensi kasus apendektomi negatif. Hal ini dapat disadari mengingat perempuan yang masih sangat muda sering timbul gejala mirip apendisitis akut terutama penyakit ginekologis. Hal-hal penting yang dapat membantu penegakkan diagnosis apendisitis akut adalah bahwa apendisitis biasanya mempunyai perjalanan akut atau cepat. Dalam beberapa jam sudah timbul gejala atau bahkan memburuk oleh karena nyeri, penderita biasanya cenderung mempertahankan posisi untuk tidak bergerak. Penderita tampak apatis

dan menahan nyeri. Oleh karena nyeri yang sangat, penderita segera dibawa ke rumah sakit.

Gejala KlinisMerupakan kasus akut abdomen yang dimulai dengan ketidaknyamanan perut dibagian atas, diikuti dengan mual dan penurunan nafsu makan. Nyeri menetap dan terus menerus, tapi tidak begitu berat dan diikuti dengan kejang ringan didaerah epigastrium, kadang diikuti pula dengan muntah, kemudian beberapa saat nyeri pindah ke abdomen kanan bawah. Nyeri menjadi terlokalisir, yang menyebabkan ketidakenakan waktu bergerak, jalan atau batuk.Penderita kadang juga mengalami konstipasi. Sebaliknya karena ada gangguan fungsi usus bisa mengakibatkan diare, dan hal ini sering dikacaukan dengan gastroenteritis acute. Penderita appendicitis acute biasanya ditemukan ditemukan terbaring di tempat tidur serta memberkan penampilan kesakitan. Mudah tidaknya gerakan penderita untuk menelentangkan diri merupakan tanda ada atau tidaknya rangsang peritoneum ( somatic pain). Pemeriksaan pada abdomen kanan bawah, menghasilkan nyeri terutama bila penderita disuruh batuk.. Pada palpasi dengan satu jari di regio kanan bawah ini, akan teraba defans musculer ringan . Tujuan palpasi adalah untuk menentukan apakah penderita sudah mengalami iritasi peritoneum atau belum. Pada pemeriksaan auskultasi, peristaltik usus masih dalam batas normal, atau kadang sedikit menurun. Suhu tubuh sedikit naik, kira-kira 7,8 der.C, pada kasus appendix yang belum mengalami komplikasi. Nyeri di epigastrium kadang merupakan awal dari appendicitis yang letaknya retrocaecal/ retroileal Untuk appendix yang terletak retrocaecal tersebut, kadang lokasi nyeri sulit ditentukan bahkan tak ada nyeri di abdomen kanan bawah. Karena letak appendix yang dekat dengan uretra pada lokasi retrocaecal ini, sehingga menyebabkan frekuensi urinasi bertambah dan bahkan hematuria. Sedang pada appendix yang letaknya pelvical, kadang menimbulkan gejala seperti gastroenteritis acut .

Untuk appendicitis acute yang telah mengalami komplikasi, misal perforasi, peritonitis dan infiltrat atau abses, gejala klinisnya seperti dibawah ini (Ellis, 1989).

Perforasi : Terjadi pada 20% penderita terutama usia lanjut. Rasa nyeri bertambah dasyat dan mulai dirasa menyebar, demam tinggi (rata-rata 38,3 der. C). Jumlah lekosit yang meninggi merupakan tanda khas kemungkinan sudah terjadi perforasi.

Peritonitis : Peritonitis lokal merupakan akibat dari mikroperforasi dari appendicitis yang telah mengalami gangrene. Sedangkan peritonitis umum adalah merupakan tindak lanjut daripada peritonitis lokal tersebut. Bertambahnya rasa nyeri, defans musculer yang meluas, distensi abdomen, bahkan ileus paralitik, merupakan gejala-gejala peritonitis umum. Bila demam makin tinggi dan timbul gejala-gejala sepsis, menunjukkan peritonitis yang makin berat.

Abses / infiltrat :

Merupakan akibat lain dari perforasi. Teraba masa lunak di abdomen kanan bawah. Seperti tersebut diatas karena perforasi terjadilah “walling off” (pembentukan dinding) oleh omentum atau viscera lainnya, sehingga terabalah

massa (infiltrat) di regio abdomen kanan bawah tersebut. Masa mula-mula bisa berupa plegmon, kemudian berkembang menjadi rongga yang berisi pus. Dengan USG bisa dideteksi adanya bentukan abses ini. Untuk massa atau infiltrat ini, beberapa ahli menganjurkan anti biotika dulu, setelah 6 minggu kemudian dilakukan appendektomi. Hal ini untuk menghindari penyebaran infeksi

Anamnesis Nyeri / Sakit perut

Ini terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada seluruh saluran cerna , sehingga nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut ( tidak pin-point). Mula2 daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa bila telah terjadi inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat somatik. Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan gejala nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya dicurigai menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan jelas permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat. Anak dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeriSetelah itu dilanjutkan dengan anamnesis terpimpin seperti misalnya:a. Bagaimana hebatnya nyeri ?b. Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau main atau anak

tinggal di tempat tidur saja ?c. Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?d. Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?e. Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?

Beberapa anak dapat menentukan dengan tepat waktu mulainya nyeri yang dihubungkan dengan peristiwa tertentu, umpamanya nyeri sesudah makan malam, sesudah berolah raga atau sesudah bangun tidur. Anak dapat menunjukkan dan menceritakan perjalanan rasa nyeri, kadang-kadang perlu juga bantuan informasi dari orang tuanya. Perlu diperhatikan bahwa sebagian orang tua sering membesar-besarkan keluhan anaknya. Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin lama makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh karena adanya kontraksi apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks dan usus halus mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan dirasakan mula-mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik, nyeri di daerah epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan

menetap di kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi nyeri somatik yang berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale dengan

sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk ataupun berjalan kaki.

Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagusAnoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini tidak ada maka diagnosis apendisitis akut perlu dipertanyakan. Hampir 75% penderita disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan kebanyakan vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria

Obstipasi karena penderita takut mengejanPenderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum

Panas (infeksi akut) bila timbul komplikasiGejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50 - 38,50C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut, apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan ureter

Pemeriksaan Fisik Kesalahan membuat diagnosis dapat terjadi kalau apendiks terletak pada tempat yang bukan tempat biasanya yaitu kuadran kanan bawah. Kadang-kadang diagnosis salah pada anak prasekolah, karena anak dengan anamnesis yang tidak karakteristik dan sekaligus sulit diperiksa. Anak akan menangis terus-menerus dan tidak kooperatif. Inspeksi

Penderita berjalan membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit, kembung (+) bila terjadi perforasi, penonjolan perut kanan bawah terlihat pada appendikuler abses. Pemeriksaan pada anak, perhatikan posisi anak yang terbaring pada meja periksa. Anak menunjukkan ekspresi muka yang tidak gembira. Anak tidur

miring ke sisi yang sakit sambil melakukan fleksi pada sendi paha, karena setiap ekstensi meningkatkan nyeri .

PalpasiPada pemeriksaan abdomen pada anak dengan permukaan tangan yang mempunyai suhu yang sama dengan suhu abdomen anak. Biasanya cukup dipanaskan dengan menggosok-gosok tangan dengan pakaian penderita. Tangan yang dingin akan merangsang otot dinding abdomen untuk berkontraksi sehingga sulit menilai keadaan intraperitoneal. Terkadang kita perlu melakukan palpasi dengan tangan anak itu sendiri untuk mendapatkan otot abdomen yang tidak tegang. Abdomen biasanya tampak datar atau sedikit kembung. Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan sedikit tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Umpamanya mulai dari kiri atas, kemudian secara perlahan-lahan mendekati daerah kuadran kanan bawah. Palpasi dengan permukaan dalam (volar) dari ujung-ujung jari tangan, dengan tekanan yang ringan dapat ditentukan adanya nyeri tekan, ketegangan otot atau adanya tumor yang superfisial. Waktu melakukan palpasi pada abdomen anak, diusahakan mengalihkan perhatiannya dengan boneka atau usaha yang lain, sambil memperhatikan ekspresi wajahnya. Hindari gerakan yang cepat dan kasar karena hal ini akan menakuti anak dan membuat pemeriksaan nyeri tekan tidak mungkin dilakukan

Status lokalis abdomen kuadran kanan bawah : Nyeri tekan (+) Mc.Burney

Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis

Nyeri lepas (+) rangsangan peritoneumRebound tenderness (nyeri lepas tekan ) adalah rasa nyeri yang hebat (dapat dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc Burney.

Defens musculer (+) rangsangan m.Rektus abdominisDefence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.

Rovsing sign (+) Penekanan perut sebelah kiri nyeri sebelah kanan, karena tekanan merangsang peristaltik dan udara usus , sehingga menggerakan peritoneum sekitar appendik yang meradang (somatik pain)Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah, apabila kita melakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini

diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi peritoneal pada sisi yang berlawanan

Psoas sign (+) Pada appendik letak retrocaecal, karena merangsang peritoneumPsoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh peradangan yang terjadi pada apendiksAda 2 cara memeriksa :1. Aktif : Pasien telentang, tungkai kanan lurus ditahan

pemeriksa, pasien memfleksikan articulatio coxae kanan nyeri perut kanan bawah.

2. Pasif : Pasien miring kekiri, paha kanan dihiperekstensikan pemeriksa, nyeri perut kanan bawah

Obturator Sign (+)Dengan gerakan fleksi & endorotasi articulatio coxae pada posisi telentang nyeri (+)Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan lutut difleksikan kemudian dirotasikan kearah dalam dan luar secara pasif, hal tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah hipogastrium

Perkusi Nyeri ketok (+) Auskultasi

Peristaltik normal, peristaltik(-) pada illeus paralitik karena peritonitis generalisata akibat appendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus

Rectal Toucher / Colok dubur nyeri tekan pada jam 9-12Colok dubur juga tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis pada anak kecil karena biasanya menangis terus menerus

Pada anak kecil atau anak yang iritabel sangat sulit untuk diperiksa, maka anak dimasukkan ke rumah sakit dan diberikan sedatif non narkotik ringan, seperti pentobarbital (2,5 mg/kg) secara suppositoria rektal. Setelah anak tenang, biasanya setelah satu jam dilakukan pemeriksaan abdomen kembali. Sedatif sangat membantu untuk melemaskan otot dinding abdomen sehingga memudahkan penilaian keadaan intraperitoneal

Tanda Peritonitis umum (perforasi) :1. Nyeri seluruh abdomen2. Pekak hati hilang

3. Bising usus hilang

Apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-gejala sebagai berikut:a. Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jamb. Demam tinggi lebih dari 38,50Cc. Lekositosis (AL lebih dari 14.000)d. Dehidrasi dan asidosise. Distensif. Menghilangnya bising ususg. Nyeri tekan kuadran kanan bawahh. Rebound tenderness signi. Rovsing signj. Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal

Insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah umur 6 tahun lebih dari 50%, ini berhubungan dengan dinding apendiks yang lebih tipis dan omentum mayus yang berkembang belum sempurna dibanding anak yang lebih besar Dalam penelitiannya Schwartz (1999) melaporkan bahwa anak di bawah umur 8 tahun mempunyai angka perforasi dua kali lebih besar daripada anak yang lebih besar. Sedang menurut Way (2003) insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah umur 10 tahun sebesar 50%. Perforasi apendiks paling sering terjadi di distal obstruksi lumen apendiks sepanjang tepi antimesenterium (Kozar dan Roslyn, 1999). Pada 2-6% penderita dengan apendisitis menunjukkan adanya massa di kuadran kanan bawah pada pemeriksaan fisik. Hal ini menunjukkan adanya inflamasi abses yang terfiksasi dan berbatasan dengan apendiks yang mengalami inflamasi (Lally, 2001).

Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium masih merupakan bagian penting untuk menilai awal keluhan nyeri kwadran kanan bawah dalam menegakkan diagnosis apendisitis akut. Pada pasien dengan apendisitis akut, 70-90% hasil laboratorium nilai leukosit dan neutrofil akan meningkat, walaupun hal ini bukan hasil yang karakteristik. Penyakit infeksi pada pelvis terutama pada wanita akan memberikan gambaran laborotorium yang terkadang sulit dibedakan dengan apendisitis akut Pemeriksaan laboratorium merupakan alat bantu diagnosis. Pada dasarnya inflamasi merupakan reaksi lokal dari jaringan hidup terhadap suatu jejas. Reaksi tersebut meliputi reaksi vaskuler, neurologik, humoral dan seluler. Fungsi inflamasi di sini adalah memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh dan membawa mereka pada tempat yang terkena jejas dengan cara:

1. mempersiapkan berbagai bentuk fagosit (lekosit polimorfonuklear, makrofag) pada tempat tersebut.

2. pembentukan berbagai macam antibodi pada daerah inflamasi.3. menetralisir dan mencairkan iritan.4. membatasi perluasan inflamasi dengan pembentukan fibrin dan

terbentuknya dinding jaringan granulasi.Pada anak dengan keluhan dan pemeriksaan fisik yang karakteristik apendisitis akut, akan ditemukan pada pemeriksaan darah adanya lekositosis 11.000-14.000/mm3, dengan pemeriksaan hitung jenis menunjukkan pergeseran kekiri hampir 75%. Jika jumlah lekosit lebih dari 18.000/mm3 maka umumnya sudah terjadi perforasi dan peritonitis (Raffensperger, 1990). Menurut Ein (2000) pada penderita apendisitis akut ditemukan jumlah lekosit antara 12.000-20.000/mm3 dan bila terjadi perforasi atau peritonitis jumlah lekosit antara 20.000-30.000/mm3. Sedang Doraiswamy (1979), mengemukakan bahwa komnbinasi antara kenaikan angka lekosit dan granulosit adalah yang dipakai untuk pedoman menentukan diagnosa appendicitis acutTes laboratorium untuk appendicitis bersifat kurang spesifik., sehingga hasilnya juga kurang dapat dipakai sebagai konfirmasi penegakkkan diagnosa. Jumlah lekosit untuk appendisitis akut adalah >10.000/mmk dengan pergeseran kekiri pada hemogramnya (>70% netrofil). Sehingga gambaran lekositosis dengan peningkatan granulosit dipakai sebagai pedoman untuk appendicitis acute (Bolton et al, 1975). Kontroversinya adalah beberapa penderita dengan appendicitis acut, memiliki jumlah lekosit dan granulosit tetap normal (Nauts et al, 1986). Marker inflamasi lain yang dapat digunakan dalam diagnosis apendisitis akut adalah C-rective protein (CRP). Petanda respon inflamasi akut (acute phase response) dengan menggunakan CPR telah secara luas digunakan di negara maju. Nilai senstifitas dan spesifisits CRP cukup tinggi, yaitu 80 - 90% dan lebih dari 90%. Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak memerlukan waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan sebagai konfirmasi dan menyingkirkan kelainan urologi yang menyebabkan nyeri abdomen. Urinalisa sangat penting pada anak dengan keluhan nyeri abdomen untuk menentukan atau menyingkirkan kemungkinan infeksi saluran kencing. Apendiks yang mengalami inflamasi akut dan menempel pada ureter atau vesika urinaria, pada pemeriksaan urinalisis ditemukan jumlah sel lekosit 10-15 sel/lapangan pandang (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993). . 2. Foto Polos abdomenPada apendisitis akut, pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu. Mungkin terlihat adanya fekalit pada abdomen sebelah kanan bawah yang sesuai dengan lokasi apendiks, gambaran ini ditemukan pada 20% kasus (Cloud, 1993). Kalau peradangan lebih luas dan membentuk infiltrat maka usus pada bagian kanan bawah akan kolaps. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini akan tampak pada daerah kanan bawah abdomen kosong dari udara. Gambaran udara seakan-akan terdorong ke pihak lain. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan akan menyebabkan kontraksi otot sehingga timbul skoliosis ke kanan. Gambaran ini

tampak pada penderita apendisitis akut (Mantu, 1994). Bila sudah terjadi perforasi, maka pada foto abdomen tegak akan tampak udara bebas di bawah diafragma. Kadang-kadang udara begitu sedikit sehingga perlu foto khusus untuk melihatnya.

Kalau sudah terjadi peritonitis yang biasanya disertai dengan kantong-kantong pus, maka akan tampak udara yang tersebar tidak merata dan usus-usus yang sebagian distensi dan mungkin tampak cairan bebas, gambaran lemak preperitoneal menghilang, pengkaburan psoas shadow. Walaupun terjadi ileus paralitik tetapi mungkin terlihat pada beberapa tempat adanya permukaan cairan udara (air-fluid level) yang menunjukkan adanya obstruksi (Raffensperger, 1990; Mantu, 1994). Foto x-ray abdomen dapat mendeteksi adanya fecalith (kotoran yang mengeras dan terkalsifikasi, berukuran sebesar kacang polong yang menyumbat pembukaan appendik) yang dapat menyebabkan appendisitis. Ini biasanya terjadi pada anak-anak. Foto polos abdomen supine pada abses appendik kadang-kadang memberi pola bercak udara dan air fluid level pada posisi berdiri/LLD ( decubitus ), kalsifikasi bercak rim-like( melingkar ) sekitar perifer mukokel yang asalnya dari appendik. Pada appendisitis akut, kuadran kanan bawah perlu diperiksa untuk mencari appendikolit : kalsifikasi bulat lonjong, sering berlapis.

Pemeriksaan radiologi dengan kontras barium enema hanya digunakan pada kasus-kasus menahun. Pemeriksaan radiologi dengan barium enema dapat menentukan penyakit lain yang menyertai apendisitis Barium enema adalah suatu pemeriksaan x-ray dimana barium cair dimasukkan ke kolon dari anus untuk memenuhi kolon. Tes ini dapat seketika menggambarkan keadaan kolon di sekitar appendik dimana peradangan yang terjadi juga didapatkan pada kolon. Impresi ireguler pada basis sekum karena edema (infiltrasi sehubungan dengan gagalnya barium memasuki appendik (20% tak terisi) Terisinya sebagian dengan distorsi bentuk kalibernya tanda appendisitis akut,terutama bila ada impresi sekum. Sebaliknya lumen appendik yang paten menyingkirkan diagnosa appendisitis akut. Bila barium mengisi ujung appendik yang bundar dan ada kompresi dari luar yang besar dibasis sekum yang berhubungan dengan tak terisinya appendik tanda abses appendik Barium enema juga dapat menyingkirkan masalah-masalah intestinal lainnya yang menyerupai appendiks, misalnya penyakit Chron’s, inverted appendicel stump, intususepsi, neoplasma benigna/maligna.

2. UltrasonografiUltrasonografi telah banyak digunakan untuk diagnosis apendisitis akut maupun apendisitis dengan abses. Untuk dapat mendiagnosis apendisitis akut diperlukan keahlian, ketelitian, dan sedikit penekanan transduser pada abdomen. Apendiks yang normal jarang tampak dengan pemeriksaan ini. Apendiks yang meradang tampak sebagai lumen tubuler, diameter lebih dari 6 mm, tidak ada peristaltik pada penampakan longitudinal, dan gambaran target pada penampakan transversal (Gustavo GR, 1995) Keadaan awal apendisitis akut ditandai dengan perbedaan densitas pada lapisan apendiks, lumen yang utuh, dan diameter 9 – 11 mm. Keadaan

apendiks supurasi atau gangrene ditandai dengan distensi lumen oleh cairan, penebalan dinding apendiks dengan atau tanpa apendikolit. Keadaan apendiks perforasi ditandai dengan tebal dinding apendiks yang asimetris, cairan bebas intraperitonial, dan abses tunggal atau multipel (Gustavo GR, 1995).

Akurasi ultrasonografi sangat dipengaruhi oleh pengalaman dan kemampuan pemeriksa. Pada beberapa penelitian, akurasi antara 90 – 94%, dengan nilai sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85 dan 92% (Erik K, 2003). Pemeriksaan dengan Ultrasonografi (USG) pada apendisitis akut, ditemukan adanya fekalit, udara intralumen, diameter apendiks lebih dari 6 mm, penebalan dinding apendiks lebih dari 2 mm dan pengumpulan cairan perisekal. Apabila apendiks mengalami ruptur atau perforasi maka akan sulit untuk dinilai, hanya apabila cukup udara maka abses apendiks dapat diidentifikasi. Ultrasound adalah suatu prosedur yang tidak menyakitkan yang menggunakan gelombang suara untuk mengidentifikasi organ-organ dalam tubuh. Ultrasound dapat mengidentifikasi appendik yang membesar atau abses. Walaupun begitu, appendik hanya dapat dilihat pada 50% pasien selama terjadinya appendisitis. Oleh karena itu, dengan tidak terlihatnya apendiks selama ultrasound tidak menyingkirkan adanya appendisitis. Ultrasound juga berguna pada wanita sebab dapat menyingkirkan adanya kondisi yang melibatkan organ ovarium, tuba falopi dan uterus yang gejalanya menyerupai appendisitis. Hasil usg dapat dikatagorikan menjadi normal, non spesifik, kemungkinan penyakit kelainan lain, atau kemungkinan appendik. Hasil usg yang tidak spesifik meliputi adanya dilatasi usus, udara bebas, atau ileus. Hasil usg dikatakan kemungkinan appaendik jika ada pernyataan curiga atau jika ditemukan dilatasi appendik di daerah fossa iliaka kanan, atau dimana usg di konfermasikan dengan gejala klinik dimana kecurigaan appendisitis.

3. Computed Tomography Scanning (CT-Scan)Pada keadaan normal apendiks, jarang tervisualisasi dengan pemeriksaan skening ini. Gambaran penebalan diding apendiks dengan jaringan lunak sekitar yang melekat, mendukung keadaan apendiks yang meradang. CT-Scan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 – 97%, serta akurasi 94 – 100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks dengan abses atau flegmon

Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:  Ultrasonografi CT-Scan

Sensitivitas 85% 90 - 100%Spesifisitas 92% 95 - 97%Akurasi 90 - 94% 94 - 100%Keuntungan Aman Lebih akurat

relatif tidak mahal Mengidentifikasi abses dan flegmon lebih baik

Dapat mendignosis kelainan lain pada wanita

Mengidentifikasi apendiks normal lebih baik

Baik untuk anak-anakKerugian Tergantung operator Mahal

Sulit secara tehnik Radiasi ionNyeri Kontras

  Sulit di RS daerah Sulit di RS daerah

Pada pasien yang tidak hamil, CT-scan pada daerah appendik sangat berguna untuk mendiagnosis appendisitis dan abses periappendikular sekaligus menyingkirkan adanya penyakit lain dalam rongga perut dan pelvis yang menyerupai appendisitis.

4. Laparoskopi (Laparoscopy) Meskipun laparoskopi mulai ada sejak awal abad 20, namun penggunaanya untuk kelainan intraabdominal baru berkembang sejak tahun 1970-an. Dibidang bedah, laparoskopi dapat berfungsi sebagai alat diagnostik dan terapi. Disamping dapat mendiagnosis apendisitis secara langsung, laparoskopi juga dapat digenakan untuk melihat keadaan organ intraabdomen lainnya. Hal ini sangat bermanfaat terutama pada pasien wanita. Pada apendisitis akut laparoskopi diagnostik biasanya dilanjutkan dengan apendektomi laparoskopi

5. HistopatologiPemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa belum adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan tidak ada gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan opersi Riber et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut. Hasilnya adlah perlu adanya komunikasi antara ahli patologi dan antara ahli patologi dengan ahli bedahnya.

Difinisi histopatologi apendisitis akut:1 Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.2 Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.

3Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan epitel.

4 Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler, dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.

5 Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan   keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.

Reaksi fase akut (Acute phase reaction)Reaksi fase akut adalah pertahanan pertama tubuh dalam melawan proses inflamasi (innate immune), yang berfungsi tanpa melalui sistem spesifik dan memori (adaptive immune). Inflamasi adalah respon terhadap kerusakan jaringan oleh stimulus yang dapat berupa trauma mekanik, nekrosis jaringan, dan infeksi. Tujuan proses

inflamasi adalah untuk melawan agen pengrusak, awal proses perbaikan, dan mengembalikan fungsi jaringan yang rusak. Proses inflamasi dapat berlangsung akut dan kronik. Inflamasi akut dapat disebabkan oleh agen mikroba (virus, bakteri, jamur, dan parasit), trauma, nekrosis jaringan oleh kanker, arthritis rematiod, luka bakar, dan toksin yang disebabkan oleh obat atau radiasi.

Keadaan inflamasi merangsang tubuh untuk mengeluakan sitokin dan hormon yang berfungsi dalam regulasi haematopoesis, sintesis protein, dan metabolisme. Sistem immun dibagi menjadi dua, immun bawaan (innate immune) dan immune didapat (adaptive immune) Immun bawaan terdiri dari sel fagosit, sistem komplemen, dan fase akut protein, bekerja tanpa melalui proses spesifik dan memori. Ketika sel fagosit teraktivasi, maka ia akan memacu sintesis sitokin. Sitokin tidak hanya berfungsi dalam regulasi sistem immun bawaan, tetapi juga sistem immun yang didapat. Ada 4 komponen yang menyertai proses inflamasi akut, yaitu: 1. Dilatasi vaskuler (permaebilitas vaskuler meningkat)

Dilatasi vaskuler (permaebilitas membaran meningkat) adalah relaksasi muskulus vaskuler yang menyebabkan jaringan hiperemis. Proses transudasi yang terjadi melalui membran sel, diikuti lepasnya sel PMN (polimorfonuklear) ke jaringan. Jika fibrinogen terekstravasasi kedalam jaringan juga, maka terjadilah mekanisme pembekuaan .

2. Emigrasi neutrofi Emigrasi neutrofil dimulai dengan menempelnya sel ini pada permukaaan endotel. Sel PMN tampak dominan menempel pada permukaan endotel. Emigrasi sel neutrofil pada area inflamasi disebabkan adanya faktor kemotatik. Keterlibatan proses immun-kompleks dalam proses awal inflamasi, menyebabkan faktor kemotaktik mengaktivasi komplemen C5a. Komplemen C5a ini kemudiaan menyebabkan sel PMN tertarik ke area inflamasi. Produk bakteri juga bersifat kemotaktik terhadap sel PMN. Intensitas dan durasi emigrasi sel PMN biasanya dalam 24-48 jam, tergantung faktor kemotaktik pada area inflamasi

3. Eemigrasi sel mononucleaProses ini dimulai 4 jam setelah adanya stimulasi dan mencapai puncaknya 16-24 jam. Pada keadaan awal respon seluler, sel mononuklear akan tampak dalam jumlah sedikit bersama sel polimorfonuklear. Keluarnya sel mononuclear ini distimulasi oleh proses fagositosis debris, produk fagositosis neutrofil, dan sitokin . Proses terakhir inflamasi adalah proliferasi seluler

4. Pproliferasi seluler. Proses ini diawali dengan proliferasi fibroblas yang dimulai dalam 18 jam dan mencapai puncaknya 48 sampai 72 jam. Fibroblas mengeluarkan acidic mukopolysaccharides yang menetralisis afek beberapa mediator kimiawi. Pada akhir proses ini diharapkan kembalinya fungsi area yang terkena inflamasi,

namun dalam beberapa keadaan, proses ini berakhir dengan terbentuknya abses dan granuloma

Diagnosis Banding Pada keadaan tertentu beberapa penyakit dipertimbangkan sebagai diagnosis banding, diantaranya adalah berasal dari saluran pencernaan seperti gastroenteritis, ileitis terminale, tifoid, divertikulitis meckel tanpa perdarahan, intususepsi dan konstipasi. Gangguan alat kelamin perempuan termasuk diantaranya infeksi rongga panggul, torsio kista ovarium, adneksitis dan salpingitis. Gangguan saluran kencing seperti infeksi saluran kencing, batu ureter kanan. Penyakit lain seperti pneumonia, demam dengue dan campak Kelainan Gastrointestinal

Cholecystitis akut Divertikel Mackelli

Merupakan suatu penonjolan keluar kantong kecil pada usus halus yang biasanya berlokasi di kuadran kanan bawah dekat dengan appendik. Divertikulum dapat mengalami inflamasi dan bahkan perforasi ( robek atau ruptur). Jika terjadi inflamasi atau perforasi, harus ditangani dengan pembedahan.

Enterirtis regional Pankreatitis

Kelainan Urologi Batu ureter Cystitis

Kelainan Obs-gyn Kehamilan Ektopik Terganggu (KET) Salphingitis akut (adneksitis) keputihan (+)

Penyakit peradangan panggul. Tuba falopi kanan dan ovarium terletak dekat appendik. Wanita yang aktif secara seksual dapat mengalami infeksi yang melibatkan tuba falopi dan ovarium. Biasanya terapi antibiotik sudah cukup, dan pembedahan untuk mengangkat tuba dan ovarium tidak perlu.

Penatalaksanaan Appendiktomi

Cito akut, abses & perforasi Elektif kronik

Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah apendektomi dan merupakan satu-satunya pilihan yang terbaik. Penundaan

apendektomi sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi. Insidensi apendiks normal yang dilakukan pembedahan sekitar 20%. Pada apendisitis akut tanpa komplikasi tidak banyak masalah.

Konservatif kemudian operasi elektif (Infiltrat) Bed rest total posisi Fowler (anti Trandelenburg) Diet rendah serat Antibiotika spektrum luas Metronidazol Monitor : Infiltrat, tanda2 peritonitis(perforasi), suhu tiap 6 jam, LED, AL

bila baik mobilisasi pulang

Penderita anak perlu cairan intravena untuk mengoreksi dehidrasi ringan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung dan untuk mengurangi bahaya muntah pada waktu induksi anestesi. Pada apendisitis akut dengan komplikasi berupa peritonitis karena perforasi menuntut tindakan yang lebih intensif, karena biasanya keadaan anak sudah sakit berat. Timbul dehidrasi yang terjadi karena muntah, sekuestrasi cairan dalam rongga abdomen dan febris. Anak memerlukan perawatan intensif sekurang-kurangnya 4-6 jam sebelum dilakukan pembedahan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung agar mengurangi distensi abdomen dan mencegah muntah. Kalau anak dalam keadaan syok hipovolemik maka diberikan cairan ringer laktat 20 ml/kgBB dalam larutan glukosa 5% secara intravena, kemudian diikuti dengan pemberian plasma atau darah sesuai indikasi. Setelah pemberian cairan intravena sebaiknya dievaluasi kembali kebutuhan dan kekurangan cairan. Sebelum pembedahan, anak harus memiliki urin output sebanyak 1 ml/kgBB/jam. Untuk menurunkan demam diberikan acetaminophen suppositoria (60mg/tahun umur). Jika suhu di atas 380C pada saat masuk rumah sakit, kompres alkohol dan sedasi diindikasikan untuk mengontrol demam. Antibiotika sebelum pembedahan diberikan pada semua anak dengan apendisitis, antibiotika profilaksis mengurangi insidensi komplikasi infeksi apendisitis. Pemberian antibiotika dihentikan setelah 24 jam selesai pembedahan. Antibiotika berspektrum luas diberikan secepatnya sebelum ada biakan kuman. Pemberian antibiotika untuk infeksi anaerob sangat berguna untuk kasus-kasus perforasi apendisitis . Antibiotika diberikan selama 5 hari setelah pembedahan atau melihat kondisi klinis penderita. Kombinasi antibiotika yang efektif melawan bakteri aerob dan anaerob spektrum luas diberikan sebelum dan sesudah pembedahan. Kombinasi ampisilin (100mg/kg), gentamisin (7,5mg/kg) dan klindamisin (40mg/kg) dalam dosis terbagi selama 24 jam cukup efektif untuk mengontrol sepsis dan menghilangkan komplikasi apendisitis perforasi. Metronidasol aktif terhadap bakteri gram negatif dan didistribusikan dengan baik ke cairan tubuh dan jaringan. Obat ini lebih murah dan dapat dijadikan pengganti klindamisin

Pembedahannya adalah dengan apendektomi, yang dapat dicapai melalui insisi Mc Burney (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993). Tindakan pembedahan pada kasus

apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa apendektomi yang dicapai melalui laparotomi (Raffensperger,1990; Mantu, 1994; Ein, 2000).

Lapisan kulit yang dibuka pada Appendektomi :1. Cutis

6. MOI2. Sub cutis

7. M. Transversus3. Fascia Scarfa

8. Fascia transversalis4. Fascia Camfer

9. Pre Peritoneum5. Aponeurosis MOE

10. Peritoneum

APPENDECTOMY Appendisitis Akut disebut : Appendictomi Chaud Appendisitis Kronis disebut : Appendictomi Froid

Indikasi 1. Appendisitis Akut2. Appendisitis kronis3. Peri appendicular infiltrat dalam stadium tenang (a-Froid)4. Appendiks terbawa pada laparatomi operasi kandung empedu5. Appendisitis perforata

Macam Incisi pada appendectomi Gridiron incision ( Mc Burney incision)

Incisi tegak lurus garis Mc Burney Caecum lebih mudah dipegang Kontaminasi kuman minimal

Incisi Paramedian kanan Caecum lebih sukar dipegang Kontaminasi lebih besar Terutama pada wanita, sekaligus explorasi adnexa, genetalia interna,

meragukan

Incisi Transversal

Prosedur Appendektomi Desinfeksi medan operasi dengan alkohol 70 % kemudian betadin 10 %

Pasang doek steril kecuali daerah tindakan pasang doek klem pasang doek lubang

Dilakukan Incisi Gridion(MC.Burney) / paramedian / transversal pada kulit dengan mess / pisau besturi kira-kira 5–7 cm kontrol perdarahan

Incisi diperdalam lapis demi lapis dengan mess / cauter sampai tampak Aponeurosis MOE

Aponeurosis MOE dibuka dengan mess searah seratnya, diperlebar ke craniolateral dan caudomedial dengan pertolongan pinset anatomis, Wondhaak tumpul dipasang dibawah MOE, sampai tampak MOI yang seratnya transversal

MOI dan m.Transversus abdominis dibuka secara tumpul dengan klem / pean dengan bantuan pinset anatomis searah seratnya , kemudian diperlebar dengan langenback sampai tampak peritonium warna putih mengkilat, haak dipasang dibawah m. Transversus abdominis

Dengan pinset chirrugis 2 buah peritoneum diangkat gunting diantara kedua pinset, perhatikan cairan yang keluar : pus, udara, darah peritoneum dijepit dengan kocher sonde 2 buah pinset dilepas diperluas kearah cranial dan

caudal dengan gunting dengan tuntunan dua jari / pinset untuk melindungi usus / organ lain pasang langenback 2 buah

Evaluasi apakah ada cairan, darah atau pus pus(+) lakukan pemeriksaan bakteriologis

Cari Caecum dengan tanda2 : Warna putih Terdapat taenia coli Dinding tebal Terdapat appendices epiploica

Setelah caecum ditemukan dikeluarkan / diluxir dengan pinset anatomis dengan dua jari / gaas basah, ditarik kearah bawah, keluar dan keatas appendiks akan ikut keluar Identifikasi appendiks (odem, hiperemis, fecalith)

Bila appendiks mudah keluar lanjutkan dengan antegrade appendictomy, dan bila sukar keluar lanjutkan dengan retrograde appendictomy.

Antegrade Appendictomy Setelah appendiks keluar, mesoappendiks dipegang dengan klem arteri /

Ellis klem dekat ujung appendiks. Pasang klem 2 buah diantara appendiks dan mesoappendik dari ujung

appendiks mesoappendiks digunting diantara kedua klem mesoappendiks diligasi dengan zide 2.0 ulangi terus sampai pangkal appendiks

Pangkal appendiks dijepit dengan 2 klem / kocher dilandasi kasa betadin dipotong dengan mess pangkal appendiks diligasi side 2.0 klem dilepas bekas appendik yang terpotong dicauter untuk cegah fistel

Buat tabakzak naad / jahitan tembakau sekitar pangkal appendiks pada lapisan seromuscularis caecum dengan side 2.0 appendiks dipegang dengan pinset anatomis dorong kearah caecum, sambil mempererat tabakzak naad, sedikit demi sedikit sambil melepas pinset pelan-pelan Caecum dimasukkan kembali ke rongga perut

Lakukan penutupan luka- Peritoneum dijahit dengan catgut Plain 2.0 secara continous

withtlocking / jelujur Feston- MOI & M.Transversus abdominis dijahit simpul / interupted dengan

catgut chromic 2.0

- Aponeurosi MOE dijahit simpul dengan plain catgut 2.0- Subcutis dijahit simpul dengan cromic 2.0- Cutis dijahit simpul dengan side 3.0

Retrograde Appendictomy Setelah caecum keluar , appendiks sukar dikeluarkan, mesoappendiks di

basis appendiks dibuka kemudian dibuat lubang pada mesenterium dengan klem yang tertutup

Pangkal Appendiks diklem melalui lubang tersebut diligasi dengan zide 2.0 dipotong antara klem dan ikatan bekas potongan dicauter

Buat tabak zak naad appendiks diinvaginasikan kecaecum dengan pinset tabak zak dieratkan pelan-pelan sambil melepas klem

Mesoappendiks diklem dipotong secara retrograde diligasi dengan zide 2.0

Komplikasi Bila tidak ditangani dengan baik maka apendisitis akut dapat mengalami perforasi dan berlanjut menjadi peritonitis lokal maupun umum. Komplikasi yang paling sering terjadi adalah perforasi baik berupa perforasi bebas maupun perforasi pada bagian apendiks yang telah mengalami pendindingan (Walling off) sehingga berupa massa yang terdiri dari kumpulan mesoapendiks, apendiks, sekum dan lengkung usus yang disebut sebagai massa periapendikuler Pada anak sering terjadi perforasi bebas, hal ini disebabkan oleh: 1. ding apendiks yang masih tipis, 2. anak kurang komunikatif sehingga memperpanjang waktu diagnosis dan proses

pendindingan kurang sempurna, 3. perforasi berlangsung cepat dan omentum anak belum berkembang.

Terjadinya massa periapendikuler bila apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi pendindingan oleh omentum dan lengkung usus. Pada massa periapendikuler yang pendindingannya belum sempurna, dapat terjadi penyebaran pus ke seluruh rongga peritoneum jika perforasi diikuti peritonitis umum Komplikasi lain yang cukup berbahaya adalah pylephlebitis, yaitu merupakan thrombophlebitis supurativa pada sistem vena porta akibat perluasan infeksi

apendisitis. Gejalanya berupa menggigil, demam tinggi, ikterik ringan dan abses hepatik (Way, 2003). Komplikasi yang terjadi setelah pembedahan apendisitis diantaranya adalah infeksi. Beberapa tahun yang lalu insidensi infeksi setelah pembedahan sebesar 20-40%, insidensi ini mengalami penurunan sampai sekitar 5% setelah digunakannya tripel antibiotika. Infeksi setelah pembedahan sering terjadi pada apendisitis perforasi atau gangrenosa. Meskipun infeksi bisa terjadi di sejumlah lokasi, infeksi yang terletak di lokasi pembedahan yang paling sering, yaitu pada luka subkutan dan dalam rongga abdominal. Insidensi kedua komplikasi ini bervariasi tergantung pada derajat apendisitis, umur penderita, kondisi fisiologis dan tipe penutupan luka.

Obstruksi intestinal bisa terjadi setelah pembedahan pada kasus apendisitis, hal ini disebabkan oleh abses, phlegmon intraperitoneal atau adhesi. Infertilitas dapat terjadi pada perempuan dengan apendisitis perforasi (Cloud, 1993; Lally, 2001).

Komplikasi Lain : Nekrosis dinding appendiks Perforasi dinding appendiks pus keluar masuk cavum peritonii

General peritonitis Periappendikular infiltrat / Phlegmon / Mass

Appendiks yang mengalami perforasi(mikroperforasi) segera ditutup (walling of) oleh omentum dan usus halus gumpalan massa rdangberlanjut mjd:Periappendicular abses

Sepsis Appendisitis kronis

Penyulit Appendektomi :1. Durante Operasi

Perdarahan dari a. mesenterium / omentum Robekan sekum atau usus lain

2. Pasca Operasi Perdarahan Infeksi Hematom Paralitik ileus Peritonitis Fistel usus Streng Ileus karena band Hernia sikatrik

Sistem skor Alvarado Diagnosis apendisitis akut pada anak tidak mudah ditegakkan hanya berdasarkan gambaran klinis, hal ini disebabkan sulitnya komunikasi antara anak, orang tua dan dokter. Anak belum mampu untuk mendiskripsikan keluhan yang dialami, suatu hal

yang relatif lebih mudah pada umur dewasa. Keadaan ini menghasilkan angka apendektomi negatif sebesar 20% dan angka perforasi sebesar 20-30% (Ramachandran, 1996). Salah satu upaya meningkatkan kualitas dan kuantitas pelayanan medis ialah membuat diagnosis yang tepat. Telah banyak dikemukakan cara untuk menurunkan insidensi apendektomi negatif, salah satunya adalah dengan instrumen skor Alvarado. Skor Alvarado adalah sistem skoring sederhana yang bisa dilakukan dengan mudah, cepat dan kurang invasif (Seleem; Amri dan Bermansyah, 1997). Alfredo Alvarado tahun 1986 membuat sistem skor yang didasarkan pada tiga gejala , tiga tanda dan dua temuan laboratorium.

Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan pra operasi dan untuk menilai derajat keparahan apendisitis. Dalam sistem skor Alvarado ini menggunakan faktor risiko meliputi migrasi nyeri, anoreksia, nausea dan atau vomitus, nyeri tekan di abdomen kuadran kanan bawah, nyeri lepas tekan , temperatur lebih dari 37,20C, lekositosis dan netrofil lebih dari 75%. Nyeri tekan kuadran kanan bawah dan lekositosis mempunyai nilai 2 dan keenam sisanya masing-masing mempunyai nilai 1, sehingga kedelapan faktor ini memberikan jumlah skor 10 (Alvarado, 1986; Rice, 1999).

Skor Alvarado

Penelitian yang dilakukan oleh Amri dan Bermansyah (1997) mengenai skor Alvarado pada diagnosis apendisitis akut dengan skor pembatas (cut off point) 6 , didapatkan sensitivitas: 90,90% dan spesifisitas: 75,75% dengan akurasi diagnostik: 83,33%, Tranggono (2000) melaporkan dengan memakai skor pembatas (cut off point) 7 didapatkan sensitivitas: 71,43% dan spesifisitas: 69,09% dengan akurasi diagnostik 69,74%. Sedangkan Fenyo melaporkan sensitivitas: 90,20% dan spesifisitas: 91,40%. Berdasarkan skoring terhadap faktor risiko yang digunakan dalam sistem skor Alvarado seperti tertulis di atas maka dapat diasumsikan bahwa semakin lengkap gejala, tanda dan pemeriksaan laboratorium yang muncul atau keberadaannya positif maka skor Alvarado akan semakin tinggi, mendekati 10, ini mengarahkan kepada

apendisitis akut atau apendisitis perforasi. Demikian pula sebaliknya jika semakin tidak lengkap maka skor Alvarado semakin rendah, mendekati 1, ini mengarahkan kepada apendisitis kronis atau bukan apendisitis.

Skor Alvarado adalah sistem skoring yang didasarkan pada gejala dan tanda klinis apendisitis akut, telah banyak dipergunakan. Pada tulisan aslinya, Alvarado merekomendasikan untuk melakukan operasi pada semua pasien dengan skor 7 atau lebih dan melakukan observasi untuk pasien dengan skor 5 atau 6

Skor Alvarado untuk diagnosis apendisitis akut:

Gejala dan tanda: Skor

Nyeri berpindah 1

Anoreksia 1

Mual-muntah 1

Nyeri fossa iliaka kanan 2

Nyeri lepas 1

Peningkatan suhu > 37,30C 1

Jumlah leukosit > 10x103/L 2

Jumlah neutrofil > 75% 1

Total skor: 10

Andersson, dalam studi meta-analisis gejala klinis dan laboratorium mendapatkan hasil bahwa riwayat nyeri berpindah (migration pain) dari umbilikus dan reaksi peritoneal (nyeri tekan kanan bawah, nyeri lepas/Rebound’s sign, Rovsing’s sign) adalah informasi diagnostik apendisitis akut yang penting (Andersson, 2004)

ALVARADO SCORE1. Vomitus/nausea

1Nilai : < 4 kronis

2. Anoreksia1

4 – 7 ragu2

3. NT Mc Burney2

> 7 akut4. Nyeri lepas

1

Faktor Risiko Skoring~ migrasi nyeri 1~ nausea dan vomitus 1~ anoreksia 1

Tanda~ nyeri kuadran kanan bawah

2

~ nyeri lepas tekan 1~ temperatur > 37,20C 1

Laboratorium~ angka lekosit > 10.000 2~ persentase netrofil > 75%

1

5. Nyeri alih1

6. Demam > 37,2 C 17. AL > 10.000

28. Segmen > 70

1 Nilai

10

Klasifikasi Klinikopatologi Cloud Klasifikasi apendisitis pada anak yang sampai saat ini banyak dianut adalah klasifikasi yang berdasarkan pada stadium klinikopatologis dari Cloud, klasifikasi ini berdasarkan pada temuan gejala klinis dan temuan durante operasi : 1. Apendisitis Simpel (grade I): Stadium ini meliputi apendisitis dengan apendiks

tampak normal atau hiperemi ringan dan edema, belum tampak adanya eksudat serosa.

2. Apendisitis Supurativa (grade II): Sering didapatkan adanya obstruksi, apendiks dan mesoapendiks tampak edema, kongesti pembuluh darah, mungkin didapatkan adanya petekhie dan terbentuk eksudat fibrinopurulen pada serosa serta terjadi kenaikan jumlah cairan peritoneal.

Pada stadium ini mungkin bisa tampak jelas adanya proses “ Walling off “ oleh omentum, usus dan mesenterium didekatnya.

3. Apendisitis Gangrenosa (grade III): Selain didapatkan tanda-tanda supurasi didapatkan juga adanya dinding apendiks yang berwarna keunguan, kecoklatan atau merah kehitaman (area gangren). Pada stadium ini sudah terjadi adanya mikroperforasi, kenaikan cairan peritoneal yang purulen dengan bau busuk.

4. Apendisitis Ruptur (grade IV): Sudah tampak dengan jelas adanya ruptur apendiks, umumnya sepanjang antimesenterium dan dekat pada letak obstruksi. Cairan peritoneal sangat purulen dan berbau busuk.

5. Apendisitis Abses (grade V): Sebagian apendiks mungkin sudah hancur, abses terbentuk disekitar apendiks yang ruptur biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrosekal, subsekal atau seluruh rongga pelvis bahkan mungkin seluruh rongga abdomen.

Menurut klasifikasi klinikopatologi Cloud apendisitis akut grade I dan II belum terjadi perforasi (apendisitis simpel) sedangkan apendisitis akut grade III, IV dan V telah terjadi perforasi (apendisitis komplikata).

Antibiotika Profilaksis pd Apendisitis Kronis

----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002

Pemberian antibiotika pada kasus kasus bedah bertujuan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas infeksi bedah. Infeksi bedah didefinisikan sebagai infeksi yang terjadi setelah tindakan pembedahan atau kasus-kasus infeksi yang penyembuhannya memerlukan tindakan pembedahan disamping anti biotika. Iinfeksi bedah dibedakan dengan infeksi medikal, oleh karena pada infeksi bedah terdapat masalah mekanik atau anstomis yang harus diatasi dengan tindakan invasif atau tindakan pembedahan. Al Ibrahim et al, (1990) mengatakan kasus kasus infeksi setelah pembedahan adalah masalh klinik yang besar. Dikatakan di Amerika Serikat insidensi luka infeksi setelah pembedahan secara keseluruhan diperkirakan sebesar 7,5 %, dan angka tersebut menimbulkan peningkatan biaya perawatan sebesar 10 juta dolar setiap tahun. Proses radang yang mengenai appendik fermiformis atau appendisitis adalah merupakan salah satu contoh kasus infeksi bedah, karena untuk kesembuhannya diperlukan tindakan pembedahan. Demikian juga setelah tindakan pembedahan kadang-kadang terdapat komplikasi yang dapat memperpanjang masa perawatan dan bahkan dapat meningkatkan angka mortalitas.

Menurut Al Ibrahim et al (1990), resiko terjadinya infeksi setelah pembedahan dapat berasal dari faktor pembedahannya, maupun dari faktor penderita sendiri.

I. Faktor Resiko Dari Pembedahan.Beberapa hal yang dapat menimbulkan infeksi pasca bedah dari segi pembedahan adalah :a. Tipe prosedure bedah.

Pembedahan pada mata mempunyai resiko infeksi yang paling rendah. Angka infeksi yang tinggi terjadi pada pembedahan toraks, bedah umum dan kandungan. Angka infeksi pasca bedah paling tinggi didapatkan pada pembedahan perut yang menembus organ berongga.

b. Lama pembedahan.Pembedahan yang berlangsung 2 jam atau lebih berhubungan dengan kejadian infeksi pasca bedah yang tinggi.

c. Pembedahan emergencyDibanding dengan pembedahan elektif, pembedahan emergency mempunyai angka infeksi pasca bedah yang lebih tinggi.

d. Faktor lokal

Faktor lokal yang meningkatkan terjadinya infeksi termasuk adanya jaringan nekrotik, rongga mati, penurunan perfusi lokal, hematoma dan adanya benda asing.

e. Derajat pencemaran luka selama pembedahanInfeksi luka merupakan penyebab tersering terjadinya infeksi pasca bedah, dan merupakan tipe terbanyak dari infeksi nosokomial setelah infeksi traktus urinarius. Terjadinya infeksi pasca operasi sangat ditentukan oleh derajat pencemaran oleh mikroorganisme, dan derajat tersebut berhubungan langsung dengan prosedur yang dilakukan.

The Nationale Reserch Counsil telah mengusulkan klasifikasi luka operasi berdasarkan atas kontaminasinya dan peningkatan resiko operasi sebagai berikut :

1) Luka bersih (kelas I)Luka bersih adalah luka yang tidak menembus rongga –rongga di dalam tubuh termasuk traktus gastrointestinalis, respiratorius dan traktus urogenitalis. Tidak terdapat pelanggaran terhadap teknik aseptik, dan tidak terdapat proses peradangan di tempat lain. Tempat pembedahan steril dan kontaminasi bersumber dari luar. Stafilokokus aureus adalah penyebab terbanyak infeksi luka operasi pada luka bersih. Luka bersih mempunyai angka infeksi pasca operasi yang terendah (1-4%). Contoh prosedure operasi yang termasuk luka bersih adalah operasi hernia.

2) Luka Bersih terkontaminasi (klas II)Yang termasuk luka bersih terkontaminasi adalah luka operasi yang menembus traktus digestivus traktur respiratorius tetapi tidak terjadi pencemaran yang berarti. Prosedure tersebut termasuk menembus orofaring, vagina, traktus urinarius dan traktus billiaris yang tidak terinfeksi. Pelanggaran kecil terhadapap teknik aseptik juga diklasifikasikan sebagai luka bersih terkontaminasi. Pada luka jenis ini terjadi tambahan pencemaran dari bakteri endogen, dan angka infeksi mencapai 5-15 %. Prosedure operasi yang damasukkan dalam kategori ini antara lain : koleksistektomi, appendektomi subtotal gastrektomi, dan partial kolektomi.

3) Luka Kontaminasi (klass III)Prosedure yang termasuk kelas ini adalah prosedure yang disertai pencemaran yang nyata dari isi organ berongga, adnya inflamasi akut tanpa terdapatnya pus. Luka trauma yang baru , dan luka operasi yang disertai pelanggaran besar terhadap teknik aseptik dimasukkan ke dalam kategori ini. Angka kejaian infeksi pasca bedah adalah 15-40%

.4) Luka Kotor (klasIV)

Luka operasi kotor adalah luka operasi yang tercemari oleh pus atau terdapat perforasi fiscus. Luka traumatik yang lama juga termasuk dalam kategori luka kotor. Angka infeksi pasca operasi adalah 40% atau lebih.

II. Faktor Resiko Dari penderitaFaktor resiko dari penderita dapat bersifat umum dan dapat bersifat organ spesifik atau lokal. Yang termasuk faktor-faktor umum adalah sebagai berikut :a. Malnutrisi.

Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari 50% penderita yang dipondokkan mungkin mengalami gangguan nutrisi. Gangguan nutrisi yang berat akan menyebabkan insidensi pasca operasi yang tinggi khususnya infeksi luka operasi.

b. Umur diatas 65 tahunPenelitian menunjukkan bahwa angka infeksi pasca operasi meningkat sesuai dengan peningkatan umur. Angka infeksi tersebut mencapai 8-13% lebih tinggi pada penderita yang berumur 65 tahun atau lebih.

c. Diabetes melitus Penderita sangat rentan terhadap infeksi.d. Tumor ganas

Tumor ganas yang solid pada traktus digestivus dapat menimbulkan obstruksi, ulserasi dan perforasi yang dapat merupakan predisposisi untuk terjadinya infeksi.

e. Pemondokan yang lama sebelum pembedahanDiluar kasus-kasus emergency, angka infeksi pasca operasi didapatkan lebih tinggi jika pemondokan preoperasi lebih lama.

f. Penggunaan anti biotika sebelumnyaPenggunaan anti biotika terhadap infeksi yang sedang berlangsung atau infeksi sebelumnya akan menimbulkan perubahan flora mikrobial yang normal dan bahkan dapat menimbulkan pseudomembranous colitis.

g. Terapi dengan imunosupresifh. Terdapatnya infeksi pada tempat lain

Angka infeksi pasca bedah pada penderita yang mengalami infksi sebelum pembedahan, didapatkan 3-4 kali lebih besar dibandingkan dengan penderita yang tidak mengalami infeksi.

i. Tipe rumah sakitInfeksi pasca bedah didapatkan lebih tinggi pada rumah sakit pendidikan dibandingkan dengan rumah sakit yang bukan tempat pendidikan.

Antibiotika Profilaksis dan PembedahanMenurut Al Ibrahim et al (1990), tujuan pemberian antibiotika profilaksis pada pembedahan adalah untuk mencegah infeksi. Namun demikian perlu ditekankan

disini bahwa untuk mencegah infeksi pasca bedah perlu memperhatikan empat hal yaitu : 1) taktik pembedahan, 2) Teknik pembedahan, 3) perawatan pre dan pasca operasi, 4) pemberian antibiotika (Geroulanos et al, 1989).

Menurut Al Ibrahim et al, (1990), masih didapatkan beberapa kontroversi dalam hal pemberian anti biotika profilaksis, baik dalam hal diberi atau tidak, cara pemberian maupun jenis antibiotika yang dipergunakan. Untuk beberapa macam prosedur pembedahan yang mempunyai resiko infeksi yang rendah pemberian antibiotika profilaksis adalah tidak pada tempatnya. Menurut Alexander et al (1991), kontroversi yang berkepanjangan tersebut disebabkan oleh karena kurangnya pengertian mengenai prinsip-prinsip dasar mengenai anti biotika dan infeksi bedah. Keputusan pemberian anti biotika profilaksis haruslah didasarkan kepada besarnya manfaat yang didapat, dibandingkan dengan besarnya efek yang merugikan.

Prinsip-prinsip pemberian antibiotika profilaksis dijelaskan sebagai berikut (Jones, 1988 ; Al Ibrahim et al 1990).1. Antibiotika profilaksis dan tipe luka Pemberian anti biotoka profilaksis sebaiknya difunakan pada opersi-operasi yang

mempunyai resiko infeksi pasca operasi tinggi. Anti biotika profilaksis diberikan juga pada operas-operasi dengan luka bersih yang bila terjadi infeksi menimbulkan akibat yang sangat berat, seperti endokarditis pada penggantian kelep, atau pada penggantian sendi panggul dengan protesa. Luka kotor ditangani seperti penanganan luka infeksi dan antibiotika profilaksis tidak mencukupi.2. Penentuan jenis kuman Bakteri yang paling banyak menimbulakn infeksi pada luka bersih adalah

stapilokokus dan stretokokus. Dilain pihak pada luka bersih terkontaminasi atau luka kontaminasi, bakteri yang menimbulkan infeksi biasanya bersumser dari daln seperti dari traktus digestivus atau traktus urinarius. Bakteri yang sering menimbulkan infeksi tersebut sebaiknya diidentifikasi, dan antibiotika yang dipilih haruslah cocok dengan mikroorganisme tersebut.

3. Timing dan konsentrasi dari antibiotika Dengan beberapa perkecualian seperti contoh anti biotika yang terarbsobsi

pada pembedahan kolorektal antibiotika sebaiknya telah sampai pada tempat operasi, dengan konsentrasi yang cukup pada saat melakukan irisan, dan konsentrasi tersebut dipertahankan selama pembedahan.

4. Efek samping dan pembiayaan Antibiotika yang dipilih sebaiknya yang menimbulkan efek samping yang

paling minimal, dan kalau mungkin yang mempunyai harga yang paling murah.

5. Lama penggunaan antibiotika Penggunaan antibiotika profilaksis sebaiknya dalm waktu pendek, misalnya

selama operasi. Penggunaan yang lama tampaknya tidak memberikan hasil yang lebih baik. Dilain pihak penderita akan dirugikan oleh biaya yang seharusnya tidak perlu dan resiko efek samping yang mungkin terjadi.

Pemberian antibiotika pd Apendisitis Luka operasi pada pembedahan appendisitis pada umumnya termasuk katagori luka bersih terkontaminasi, kecuali terjadi gangren atau perforasi dari appendik (Al Ibrahim et al 1990 ; Condon et al 1991 ). Dikatakan pemberian anti biotika profilaktis pada appendisitis masih merupakan kontroversi. Penelitian kontrol-trial yang membandingkan pemberian antibiotika dan plasebo, secara konsisiten menunjukkan, bahwa pemberian antibiotika yang efektif terhadap kuman anaerob, baik terhadap pemberian tersendiri maupun pemberian kombinasi terbukti terbukti efektif dalam menurunkan infeksi luka pasca operasi. Sedangkan pemberian antibiotika yang terutama aktif terhadap kuman aerob tidak konsisten efektif. Dikatakan hal ini adalah merupakan penemuan yang aneh, sebab kebanyakan kuman yang berhasil diisolasi dari luka adalah escherichia coli (Alexander et al 1991). Meskipun eschericia coli adalah kuman aerob, pemberian anti anaerob tampaknya sangat esensial. Antibiotika mungkin mempunyai peranan yang kecil kecuali appendik dalam keadaan gangren atau perforasi. Al Ibrahim et al (1990), menggunakan cefoxitim 2 gr perioperatif dan ditambah 1 gr lagi 6 jam berikiutnya untuk appendisitis yang tidak perforasi. Apabila penderita alergi terhadap safalospirin atau penicilin, digunakan bagi yang tidak perforasi metronidazole 500 mg preoperatif dan gentamisin 1,5 mg /kg iv. Menurut Alexander et al (1991), telah dapat dibuktikan dengan jelas bahwa pemberian anti biotik yang maksimal akan tercapai bila pemberiannya akan dilakukan preoperatif.

Apendektomi Insidental -----------------------------------------------------------------------------------------------------

D-Collection 2002

Apendektomi Insidental ialah Suatu tindakan apendektomi dengan tujuan sebagai propilaksis. Pelaksanaan apendektomi insidental merupakan hal yang kontroversial, mungkin sebaiknya tak perlu dilakukan pada sebagian besar penderita. Apendektomi insidental secara selektif pada penderita dengan resaiko tinggi untuk apendisitis atau nyeri kuadran kanan bawah mungkin memegang peranan. Apendektomi insidental pada histrektomi atau cholecystictomi tidak akan meningkatkan komplikasi, tetapi tidak akan meningkatkan efektifitas secara finansial (cost) jika ini meningkatkan charge pembedahan, sebab sebagian besar apendisitis terjadi pada penderita muda dan sebagian besar apendektomi insidental terjadi pada penderita tua, insidental apendektomi secara rutin mungkin tidak akan berpengaruh secara nyata terhadap pengurangan rawat inap karena apendisitis. Meskipun insidental apendektomi dikontra indikasikan pada kondisi-kondisi

tertentu, penerapannya secara selektif pada penderita muda (misal 10 – 30 th) pada status kesehatan yang baik, tetapi beresiko apendisitis mungkin menguntungkan. Perempuan muda yang menderita keluhan pelvis berulang atau nyeri, mungkin menguntungkan untuk dilakukan insidetal apendektomi. Kami telah sering melakukan insidental apendektomi saat insisi kanan bawah di lakukan untuk operasi-operasi seperti reduksi intususepsi, ini pada umumnya dipikirkan untuk mengurangi kebingungan bila jika terjadi nyeri kanan bawah di kemudian hari. Tidak ada trial sedara klinik yang mendukung yang berhubungan dengan aproach beyeleuf. Apendektomi insidental pada kondisi-kondisi tertentu seperti limpodenectomi secara radial perinatal untuk kanker testis atau groft vasculer, di kaitkan dengan konplikasi infeksi yang lebih tinggi sebaiknya dihindari. Pada studi dengan 4,5 kasus dengan insidental apendektomi pada 1910 anak yang mengalami nefrektomy karena williams tumor, tidak ditemukan peningkatan komplikasi infeksi atau obstruksi post operasi pada penderita yang mengalami insidental apendektomi. Indikasi lain insidental apendektomi mungkin meliputi akut atau kronis di kuadran kanan bawah dimana apendisitis di temukan normal saat eksplorasi. Sebagai tambahan penderita dengan crohn’s desease yang merasa nyeri kuadran kanan bawah, saat dilakukan operasi eksplorasi pada umumnya cenderung di lakukan apendektomi untuk menghindari dilema diagnostik di masa yang akan datang. Menurut Tai Sugimoto (1987), secara cost sangat menguntungkan dilakukan dilakukan apendektomi incidental. Appendektomi incidental masih kontrapersial untuk dilakukan, ada 4 indikasi untuk dilakukan appendektomi incidental menurut sabiston 2001: nyeri perut kanan bawah yang terusmenerus tumor williams pada durante operasi ditemukan apendik, hiperenis, udema