APARATO DIGESTIVO

Compuesto por:Tracto digestivo: Se extiende desde los labios

hasta el ano. Su función es transportar los nutrientes en dirección al ano y en el curso los somete a digestión mecánica y química, con la consiguiente absorción de los productos degradados.

Glándulas digestivas anexas: Están ubicadas por fuera de la pared del tracto digestivo. Estas son las glándulas salivales, el hígado, el páncreas y al sistema de conductos excretores del hígado se le asocia la vesícula biliar.

Las infecciones del tracto digestivo son causadas por bacterias, virus o parásitos. Se caracterizan por presentar signos y síntomas inespecíficos como diarrea y/o vómitos acompañados de fiebre, independientemente del agente responsable.

Al ser síntomas tan generales el diagnóstico etiológico se alcanza mediante un estudio microbiológico.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Clinicamente se las puede dividir en:

GASTRITIS GASTROENTERITIS INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

GASTRITIS

Helicobacter pylori

Bacilo gram negativo

Puede permanecer durante tiempo prolongado con la mucosa gástrica

1. Adhesinas: La bacteria se adhiere a las células de la mucosa y no

puede ser arrastrada por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio de las células

2. Flagelos: le permiten desplazarse con facilidad por el moco y entrar en

contacto con las células parietales.3. Enzimas bacterianas: Ureasa: se encarga de transformar la urea en CO2 y

amino. El amonio crea un micro ambiente alcalino alrededor de la bacteria, protegiéndola del medio ácido.

Catalasa y Superóxido: la protege de los Linfocitos.

Patogénesis:

4. Respuesta inmune:

No solamente determina la capacidad defensiva del individuo contra H. pylori sino también produce lesiones en la mucosa por autoagresión.

+ Th1 Th2

Cel epiteliales de superficie

+

IL1 - IL6 – IL8 - INF TNF

+

Neutrófilos Linfocitos Eosinófilos Monocitos

Se liberan

Epidemiología:

Los humanos son el principal reservorio. Tasa alta de portadores entre los 10 y 20 años. 70-100% de los pacientes que están con gastritis,

úlcera gástrica o duodenal, están infectados con H. pylori.

Transmisión: fecal-oral.

Clínica:

Asintomático.Sintomática: 1.Gastritis.

2. Úlcera gástrica.

3. Úlcera duodenal.La gastritis crónica es un factor de riesgo de

desarrollar cáncer gástrico.

Diagnóstico:Microscopia: se detecta por biopsia gástrica.Prueba de la ureasa: → sensibilidad: 70% → especificidad: 100% Cultivo: sólo puede crecer en una atmósfera

microaerófilaSerología: H. pylori estimula la reacción inmune

humoral.

Tratamiento

Omeprazol + Claritromicina

GASTROENTERITIS

AGENTES ETIOLÓGICOS:

BACTERIAS VIRUS PARÁSITOS

Salmonella spp.

Shigella spp.

Vibrio cholerae

Escherichia coli

Yersinia spp

Campylobacter spp.

Rotavirus

Adenovirus

Norwalk

Entamoeba hystolitica

Giardia lamblia

Enterobacteriaceae

Flia. de bacilos gram negativos

Esta familia es el grupo más grande y heterogéneo de los BGN.

Pueden se móviles o inmóviles. No forman esporas. Se caracterizan por tener unos requerimientos

nutricionales sencillos

1. Fermentan la glucosa

2. Reducen los nitratos.

3. Catalasa +

4. Oxidasa -

Se los puede dividir en :

Fermentadoras de lactosa

No fermentadoras de lactosa

Escherichia coli

Klebsiella spp.

Enterobacter spp.

Citobacter spp.

Serratia spp.

Proteus spp.

Salmonella spp.

Shigella spp.

Yersinia

Escherichia coli

Patogénesis:1. Adhesinas: permiten la

adhesión para evitar ser eliminadas.

2. Exotoxinas:

→ Toxina shiga “like” (Stx).

→ Toxina termoestable (TS).

→ Toxina termolabil (TL).

→ Hemolisinas.

Clínica:

1. Septicemia.

2. Infecciones del tracto urinario.

3. Meningitis.

4. Gastroenteritis: las cepas de Escherichia coli se subdividen en los siguientes grupos:

MOTransmi-

siónPatogénesis

Enferme-dad

ECET(E. coli enterotoxigénica)

Fecal-oralTS y TL estimulan la hipersecreción

Diarrea del viajero.

ECEP(E. coli enteropatógena)

Fecal-oralDestrucción de microvellosidades

Diarrea infantil.

ECEI(E.coli enteroinvasiva) Fecal-oral

Invasión y destrucción tisular

Disentería

ECEH(E.coli enterohemorrágica)

Fecal-oral directa.

bovina

Stx inhibe sint. De proteínas. Lesión de microvellosidades

Diarrea con sangre. SUH

ECEA(E.coli enteroagregadora)

Adherencia agregativa y acortamiento de microvellosidades.

Diarrea acuosa con vómitos.

Diarrea bacteriana ECEP

Salmonella spp.

Epidemiología: Incidencia: elevada en < de 5 y > de 60 años. Infección se adquiere por la ingesta de alimento

contaminados: → Huevos,

→ aves,

→ productos lácteos. Transmisión directa fecal-oral en niños.

Mal cocidos

Patogénesis:

Después de ser ingeridas invaden y se replican en las células M (en las placa de Peyer del intestino delgado).

La Salmonella presenta tolerancia al pH ácido de las vesículas fagocíticas y del estómago por medio de un gen ATR (respuesta de tolerancia a los ácidos).

Endotoxina.

Clínica:

1. Colonización asintomática.

2. Septicemia.

3. Fiebre entérica: llamada tabién fiebre tifoidea (S. Typhi) o paratifoidea (S. paratyphi)

4. Enteritis: Es la forma más frecuente Los síntomas aparecen después de la ingesta

de los alimento contaminados. Nauseas, vómitos y diarrea.

Shigella spp.

Especies: → S. sonnei (en países desarrollados)

→ S. flexneri (en países en desarrollo) Es una enfermedad frecuente en pediatría. Los brotes epidémicos se producen en:

• guarderías,

• jardines,

• prisiones. Transmisión es fecal-oral.

Diarrea bacteriana - Shigella

Invasiva

Patogenénesis: Invaden las células colónicas y células M (de las placas de

Peyer). Lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma

de la célula huésped. Pasan a otra célula (son empujadas por los filamentos de

actina).

apoptosisShigella

+

IL1 Atrae a los PMN hasta los tejidos infectados

S. dysenteriae produce una exotoxina: toxina Shiga

Diagnóstico de Enterobacteriaceae:

Cultivo: Se pueden utilizar medios selectivos como

MacConkey, que permite separar a las bacterias que fermentan la lactosa de las cepas no fermentadoras.

Son útiles los medios muy selectivos para un MO para recuperar MO como: Salmonella o Shigella

Tratamiento: Se recomienda tratamiento sintomático. No se recomienda ATB a algunas infecciones

como: → E. coli → Salmonella

Tratamiento por MO: E. coli: TMS-MXS/ fluoroquinolonas (para disminuir la

duración de la diarrea). Shigella: TMS-MXS Salmonella: hidratación y control de vómitos. Fiebre tifoidea: tratamiento con FQ , cloranfenicol

Porque los ATB pueden prolongar el estado de portados fecal de éstos o aumentar el riesgo de complicaciones secundarias (SHU)

Vibrio cholerae

Bacilos gram negativos

Diarrea bacteriana Toxigénica

Se diferencian de la enterobacterias por ser: oxidasa+

Tipos de Vibrio cholerae:

• 01

• 0139

Son los responsables de producir el cólera clásico.

Torr

Clásico

Patogénesis: Toxina del cólera (complejo A-B):

Hipersecreción de los electrólitos y agua. Fimbrias: Adherencia a la mucosa. Los factores de adherencia son importantes

para establecer la colonización del intestino, permitiéndole a la toxina su fusión.

Sideróforos: Secuestran el hierro. Neuraminidasa: Aumentan los receptores de la

toxina.

Epidemiología:

Se encuentra en aguas contaminadas de ríos y mares, asociados a crustáceos quinosos.

Allí puede replicarse y sobrevivir. La ingesta de agua y alimentos contaminados

permiten la propagación del cólera.

Clínica:

Cólera: Diarrea acuosa en aspecto agua de arroz. De comienzo brusco. Acompañada de náuseas y vómitos. Los pacientes pueden cursar con una

deshidratación severa por las grandes perdidas de agua y electrolitos.

En ocasiones puede conducir a la muerte.

Diagnóstico:

1. Microscopia: se observan BGN pequños y curvos.

2. Coprocultivo

Tratamiento

1. Reposición de líquido y electrolitos.

2. Doxiciclina y Tetraciclinas (adultos)

TMS-MXS (niños)

Aeromonas

A.hydrophilaA.sobria

Campylobacter spp.

Bacilo gram negativo

Son bacteria móviles. Tienen forma de coma. El antígeno principal es LPS. La mayoría de las especies son microaerófilas

(crecen mejor en una atmósfera con valores bajos de oxígeno).

Las especies más frecuentes: → C. jejuni. → C. coli. → C. upsaliensis. → C. fetus.

Patogénesis:

C. jejuni: Produce un lesión histológica en la mucosa del

yeyuno, íleo y colon. La mucosa parece ulcerada y hemorrágica. Presenta una inflamación por la presencia de

neutrófilos.

C jejuni y C. upsaliensis: Están asociados al Sme. De Guillain-Barré

(alteración autoinmune del sistema nervioso).

Epidemiología:

Es una enfermedad zoonótica. Los humanos la adquieren por el consumo de

agua, alimentos o leche contaminada. Las aves del corral son las principales

responsables de la infección. Las infecciones entéricas se observan con más

frecuencia en los mese cálidos. La incidencia: es mayor en los adultos jóvenes.

Clínica:

La infección gastrointestinal se presenta:

• diarrea (puede ser sanguinolenta),

• dolor abdominal,

• fiebre,

• mal estar en general.

Diagnóstico:1. Microscopica: no se ve con facilidad.

2. Cultivo: necesitan una atmósfera microaerófila. Utilizan medios selectivos.

Tratamiento:

1. Reposición de líquido y electrolitos.

2. ATB de 1ra elección: Eritromicina.

3. ATB de 2da elección: Tetraciclinas y quinolonas.

Entamoeba histolytica

Amebiasis

Las amebas son MO unicelulares.

Ciclo vital consta de 2 fases:• Trofozoíto: fase de crecimiento con motilidad activa.• Quiste: fase quiescente, resistente e infecciosa.

La replicación se realiza por fisión binaria o mediante el desarrollo de varios trofozoítos dentro del quiste maduro.

Entamoeba histolytica (Trofozoíto)

Las formas quísticas y los torfozoítos se detectan en muestras fecales de pacientes infectados.

PATOGÉNESIS:1. Después de la ingestión, los quistes

llegan al estómago y por medio del ac. Clorhídrico libera los trofozoítos.

2. En el intestino, los trofozoítos de dividen y provocan una necrosis localizada.

3. Las úlceras son en forma de botella.

4. Los trfozoítos alcanzan la circulación y llegan al hígado, pulmón, cerebro y menor frecuencia el corazón.

5. Cuando el ambiente es desfavorable, el parásito se recubre de un pared gruesa y forma el quiste.

6. El paciente puede eliminar los quistes o trofozoítos por las heces; contaminando agua y suelos.

EPIDEMIOLOGÍA:

La máxima incidencia es en zonas tropicales y subtropicales que presentan una deficiencia en la sanidad.

La transmisión de la infección se realiza por varios mecanismos:

1. contaminación del agua bebida y de los alimentos (frutas y verduras que crecen del suelo).

2. A través de los vectores mecánicos (moscas, cucarachas)

3. Manipuladores de los alimentos.

SINTOMATOLOGÍA:La infección puede dar como resultado un estado de

portador sintomático o asintomático.

1. Portador asintomático: son pacientes infectados sin sintomatología. Los trofozoitos pueden reproducirse y los quistes pueden estar eliminados por heces.

2. Amebiasis intestinal: Los síntomas están relacionados con la lesión intestinal, úlceras colonicas con forma de botellón. Los pacientes presentan: dolores abdominales, diarrea sanguinolenta, retorcijones, vómitos.

3. Amebiasis extraintestinales: • Abcesos hepáticos: son los más frecuentes porque

migran por la circulación portal. Presentan fiebre, dolor hepático y hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO:

1. Tomar muestra de materia fecal.

2. Analizar en fresco y buscar los trofozoítos con eritrocitos en su interior y quistes.

Los estudios por imágenes son útiles para buscar las lesiones ulcerosas a nivel intestinal o abscesos extraintestinales.

Las pruebas serológicas específicas se pueden realizar para las infecciones extraintestinales.

Giardia lamblia

Giardiasis

• Se presenta en 2 formas: Quiste Trofozoítos

• Se caracteriza por infecciones gastrointestinales agudas o crónicas, principalmente en niños o inmunosuprimidos.

• Es una patología que puede llevar a un síndrome de mala absorción.

Membrana

quística

Ventosa

Flagelos

Cuerpos parabasales

1. Ingestión de los quistes por alimentos y agua contaminada.

2. Al llegar al estómago, se liberan los trofozoítos por medio del Ac. Clorhídrico.

3. A nivel intestinal, se unen a las vellosidades por medio de una ventosa en forma de disco.

4. Provocan alteraciones en el epitelio intestinal y lleva a una mala absorción.

5. En el intestino se multiplican activamente. Pero cuando las condiciones no son favorables, se enquistan.

EPIDEMIOLOGÍA:

La giardiasis es una infección cosmopolita.• Es una parasitosis de clara prevalencia en niños.• Los quistes son las formas infectantes y son

eliminados por las heces de los pacientes infectados.• Formas de transmisión: Consumo de agua o alimentos contaminados en zonas

de mal saneamiento ambiental. Es el principal factor de mantenimiento y diseminación de la giardiasis.

Contacto fecal-oral. Contacto ano-boca.

SINTOMATOLOGÍA: Potador asintomático:

Este grupo está integrado por niños bien nutridos e inmunologicamente normales. Los adultos portadores pueden presentar escaso número de parásitos.

Infectados sintomáticos: Fase aguda: El inicio de la enfermedad es súbita y consiste

en diarreas acuosas, dolores abdominales, vómitos, anorexia. Tiene una duración de 3-4 días, en caso de no ser tratada pasa al estadio crónico.

Fase crónica: cuadro diarreico de 4 deposiciones diarias, pastosas, mal olor, anorexia, dolores abdominales, importante baja de peso.

Un pequeño grupo desarrolla un Sme de malabsorción, con evacuaciones de heces con alto contenido graso y compromiso del estado general.

DIAGNÓSTICO:

• Sospecha de giardiasis por los antecedentes clínicos del paciente.

Quiste de Giardia lamblia

• Se realiza un coproparasitológico para la busqueda de quistes

Rotavirus

No tiene envoltura, posee una cápside de doble capa.

Genoma: ARN bicatenario.

Replicación y patogénesis:

• Ingresa al tracto digestivo donde es digerido.•Se activa para formar las partículas subvirales (PSVI), que aumentan la infecciosidad.

•Se unen a los receptores e ingresan a las células epiteliales.

•La replicación se produce en el citoplasma.•Se liberan por lisis.•Las microvellosidades de las células sufren atrofia y aplanamiento.

•La proteína NSP4 aumenta la secreción de agua y electrolitos

Epidemiología: Se encuentra distribuido por todo el mundo. Mayor incidencia durante la infancia (lactancia

principalmente). Transmisión: fecal-oral.

Clínica: Período de incubación de 48 hs. Síntomas: diarrea, fiebre, vómitos y

deshidratación. Es una enfermedad autolimitada. Recuperación: completa y sin secuelas

Diagnóstico: Sospecha clínica. Método de detección de Ag es de elección

porque los paciente presentan grandes cantidades de virus en las heces.

El cultivo celular es difícil, no se realiza.

Tratamiento: De soporte: Reposición de líquido y

electrolitos. Actualmente se han desarrollado vacunas para

proteger a los niños

Intoxicaciones alimentarias

Staphylococcus aureus Coco gram + Bacteria aerobia. Catalasa + Coagulasa + Presentan: → Cápsula.

→ Peptidoglicano.

→ Ac. Teicoicos.

→ Proteína A (en la superficie)

Patgénesis: Toxinas: • Citotoxinas

• Toxinas exfoliativas

• Enterotoxinas

• Toxina 1 del Sme. del Shock Tóxico Enzimas: coagulasa, catalasa, penicilasa.

Epidemiología:•Forman parte de la flora normal de la piel.

•La transmisión se puede producir de persona a persona o por exposición a fómites contaminados.

•Intoxicación alimentaria por ingesta de alimentos contaminados, es frecuente en verano.

Clínica: Lesiones cutáneas. Neumonía. Osteomielitis. Endocarditis.

Intoxicaciones alimentarias:

La enfermedad se produce por la presencia de la enterotoxina en los alimentos.

Los alimentos que se contaminan con frecuencia son: jamones, credo curado con sal, bollos rellenos de crema, ensaladas y helados.

Los síntomas son: diarrea acompañada de vómitos.

Enterotoxina: Son estables a 100 ºC y resistentes a la

enzimas gástricas e intestinales. Un alimento contaminado con estafilococo

productora de enterotoxina puede ser calentado y destruir a la bacteria pero no a la toxina.

→ Se cultivan los MO productores de toxinas a partir de los alimentos

Diagnóstico:

Tratamiento → Aliviar los espasmos abdominales, la diarrea.

→ Reposición de líquido.

→ El tratamiento a ATB no esta indicado porque la enfermedad esta producida por la toxina y no por la bacteria.