aneurisma serebral

43
Bagian Anestesiologi dan Reanimasi Tugas Translate ANEURISMA SEREBRAL Oleh: A. Arief Munandar N 111 12 032 Pembimbing: dr. Taufik Imran, Sp.An BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TADULAKO

Upload: arief-munandar-andi

Post on 18-Jul-2016

141 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

Anestesi

TRANSCRIPT

Page 1: ANEURISMA SEREBRAL

Bagian Anestesiologi dan Reanimasi Tugas Translate

ANEURISMA SEREBRAL

Oleh:

A. Arief Munandar

N 111 12 032

Pembimbing:

dr. Taufik Imran, Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2014

Page 2: ANEURISMA SEREBRAL

Aneurisma SerebralPatricia Fogarty Mack

Seorang perempuan kulit putih 43 tahun datang ke unit gawat darurat 2 hari yang lalu, mengeluhkan nyeri kepala berat, mual, dan muntah disertai dengan kehilangan kesadarn selama 3 menit. Saat kesadarannya kembali pasien tampak kebingungan mengenali keluarganya. CT scan menunjukkan perdarahan sub arachnoid. Anda mendapatkan gambaran angiografi yang menunjukkan aneurisma pada arteri basilaris sebesar 18 mm dan aneurisma pada arteri serebral media kanan. Ahli nueoradiologi dapat melakukan perbaikan pada anuerisme pada arteri basilaris namun aneurisma pada arteri serebral sebelah kanan harus dilakukan kraniotomi dan klipinh

Pada saat ini pasien hanya dapat berorientasi sama orang pasien tidak melakukan riwayat penyakit sebelumnya, pasien merokok 1 pak perhari selama 20 tahun terakhir ini. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 90 x/menit dan respirasi 18x/menit. Pasien tidak memiliki defisit neourologis fokal. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil yang normal pada pemeriksaan elektrolit dan pemeriksaan darah lengkap. Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan ritme sinus normal dengan peningkatan gelombang T.

A. Gangguan medis dan diagnosis banding1. Bagaimana insiden, prevalensi, dan penyebab perdarahan subarachnoid (SAH) dan

apa faktor-faktor risiko yang terkait dengan pecahnya aneurisma intrakranial? 2. Berapa ukuran dan lokasi aneurisma intrakranial yang paling sering?3. Bagaimana patofisiologi rupture aneurisma dan perdarahan subarachnoid (SAH)? 4. Apa Gejala dan tanda-tanda perdarahan subarachnoid (SAH)? 5. Bagaimana menilai keparahan perdarahan subarachnoid (SAH)? 6. Apa efek kardiovaskular pada perdarahan subarachnoid (SAH)? 7. Bagaimana diagnosis perdarahan subarachnoid (SAH) dibuat? 8. Apa risiko perdarahan ulang untuk pasien dengan perdarahan subarachnoid

(SAH)?

B. Evaluasi dan Persiapan pra operasi1. Apa sajakah kekhawatiran intervensi neuroradiology (INR) di tengah-tengah

angiogram untuk coiling aneurisma? 2. Apa sajakah kekhawatiran intervensi neuroradiology (INR) di tengah-tengah

angiogram untuk coiling aneurisma? 3. Apa jenis anestesi diperlukan untuk coiling dari aneurisma? 4. Apakah Anda melanjutkan dengan induksi anestesi umum dalam situasi seperti ini? 5. Apa bentuk-bentuk monitoring yang akan Anda pertimbangkan? 6. Apa kekhawatiran Anda selama induksi dari anestesi pada pasien ini?

Page 3: ANEURISMA SEREBRAL

C. Manajemen intraoperatif 1. Apa tujuan dari induksi dan pemeliharaan anestesi untuk pasien ini? 2. Apakah pemasangan line arteri yang diperlukan untuk induksi anestesi pada pasien

ini di neuroradiology intervensi (INR)? 3. Bagaimana Anda akan menilai status cairan pada pasien ini? 4. Apakah monitor tekanan vena sentral (CVP) berguna pada pasien ini untuk kliping

kraniotomi?5. Apa bentuk-bentuk monitoring yang akan Anda pertimbangkan? 6. Apa kekhawatiran Anda selama induksi dari anestesi pada pasien ini?7. Bagaimana Anda mencapai induksi yang lancar dan aman dan intubasi pada pasien

ini?8. Apakah Anda akan melakukan induksi cepat dan intubasi pada pasien ini?9. Apa efek hipoksemia dan hiperkapnia, seperti akan terlihat dengan hilangnya

saluran napas pada saat induksi, pada aliran darah otak (CBF)?10. Apa manajemen cairan yang optimal untuk aneurisma kliping? Anda akan

menggunakan solusi dekstrosa? 11. Setelah lempeng tulang telah dihilangkan dan dura telah dibuka ahli bedah

mengeluh bahwa otak "ketat/ membesar". Apa yang bisa Anda lakukan untuk mencapai relaksasi otak yang lebih baik dan memfasilitasi paparan bedah?

12. Bagaimana tekanan transmural berkurang untuk memungkinkan penempatan klip aneurisma?

13. Apa tujuan hipotensi terkontrol dan bagaimana hal itu dicapai? 14. Apa kelemahan dari hipotensi terkontrol? 15. Metode perlindungan apa otak yang mungkin Anda gunakan selama operasi ini?16. Apa keuntungan dan kerugian dari hipotermia ringan yang disengaja sebagai

sarana perlindungan otak? 17. Apa indikasi untuk hipotermia mendalam peredaran darah? 18. Langkah-langkah apa yang harus diambil dalam kasus pecahnya dari aneurisma

intrakranial intraoperatif? 19. Bagaimana Anda akan merencanakan kemunculan dari anestesi untuk aneurisma

kliping?

D. Manajemen Pascaoperasi 1. Apakah Anda ekstubasi pasien pasca operasi? 2. Apa yang akan menjadi diagnosis banding jika pasien tidak kembali ke kondisi

neurologis pra operasi nya? 3. Pada pasca operasi hari 2, pasien menjadi bingung dan berkembang hemiplegia.

Sebuah computed tomography (CT) scan dilakukan, yang menunjukkan tidak ada perdarahan intrakranial baru. Apa pemeriksaan diagnostik lainnya harus dilakukan?

Page 4: ANEURISMA SEREBRAL

4. Apa itu vasospasme serebral dan apa penyebabnya? 5. Apa perubahan patofisiologis yang terlihat pada vasospasme serebral? 6. Bagaimana diagnosis vasospasme serebral dibuat?7. Langkah-langkah apa yang dapat diambil untuk mencegah vasospasme serebral? 8. Perawatan Apa yang bisa dilakukan setelah diagnosis vasospasme serebral dibuat?9. Apa komplikasi neurologis lainnya setelah perdarahan subarachnoid (SAH) dan

kliping aneurisma? 10. Apa sistem organ lain yang dapat bermanifestasi pasca operasi di aneurisma

kliping?

Page 5: ANEURISMA SEREBRAL

A. Penyakit Medis dan Diagnosis Banding

A.1. Bagaimana insiden, prevalensi, dan penyebab perdarahan subarachnoid (SAH) dan apa faktor-faktor risiko yang terkait dengan pecahnya aneurisma intrakranial?

Prevalensi SAH adalah 2% sampai 5% dengan kejadian 10-28 per 100.000 orang. Ada 25.000 kasus SAH setiap tahun di Amerika Serikat, yang terdiri dari 10% dari semua kasus stroke. Enam puluh persen dari kasus terjadi pada individu muda antara usia 40 dan 60 tahun Oleh karena itu, hasil neurologis yang buruk merupakan suatu potensi buruk yang dapat terjadi dalam jangka waktu yang lama.

Sekitar sepertiga pasien meninggal akibat perdarahan akut. Dari dua pertiga bertahan dari perdarahan akut, satu setengah (sepertiga dari total) kemudian mati atau cacat berat dan satu setengah (sepertiga dari total) memiliki hasil yang dapat diterima.

Aneurisma serebral terjadi 75% sampai 80% dari SAH; malformasi arteri adalah penyebab 4% sampai 5%, sedangkan tidak ada penyebab spesifik dapat ditemukan pada 15% sampai 20% dari SAH. Penyebab lain SAH termasuk trauma, aneurisma mikotik, penyakit sel sabit, penggunaan kokain, dan gangguan koagulasi.

Faktor risiko pecahnya aneurisma otak termasuk hipertensi, kehamilan, dan kelainan pembuluh darah (misalnya, tipe III kekurangan kolagen dan kelainan elastase). Sepertiga dari pasien dengan penyakit polikistik ginjal telah ditemukan memiliki aneurisma intrakranial pada otopsi. Predisposisi genetik memainkan peran: 7% dari aneurisma berry adalah familial, dan 5% sampai 10% dari pasien dengan ruptur aneurisma memiliki orde pertama relatif dengan ruptur aneurisma. Tingkat pecah untuk aneurisma telah diperkirakan 0,14% per tahun untuk 5-mm lesi menjadi 1,1% per tahun untuk 10-mm lesi.

Merokok dan penyalahgunaan alkohol juga menjadi predisposisi pembentukan dan pecahnya aneurisma. Merokok setiap saat dan jenis kelamin perempuan terkait dengan multiple aneurisma intrakranial. Penyalahgunaan kokain dan hipertensi episodik yang dihasilkan bisa menyebabkan ruptur aneurisma pada usia dini.

Kematian dan cacat terutama karena awal berdarah, vasospasme, dan perdarahan ulang. Penyebab lainnya adalah komplikasi bedah, perdarahan parenkim, hidrosefalus, dan komplikasi dari terapi medis.

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997:846.Chang HS. Simulation of the natural history of cerebral aneurysms based on data from the International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms. J Neurosurg 2006;104:188.–194.Juvela S, Pooras M, Poussa K. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability and risk factors for aneurysm rupture. J Neurosurg 2000;93:379.–387.

Page 6: ANEURISMA SEREBRAL

Juvela S, Poussa K, Porras M. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long term follow-up study. Stroke 2001;32:485.–491.Krex D, Schackert HK, Schackert G. Genesis of cerebral aneurysms.–an update. Acta Neurochir (Wien) 2001;143:429.–448. N Engl J Med. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators.Unruptured intracranial aneurysms.–risk of rupture and risk of surgical intervention. 1998;339: 1725.–1733.Tsutsumi K, Ueki K, Morita A, et al . Risk of rupture from incidental cerebral aneurysms. J Neurosurg 2000;93:550.–553.Yoshimoto Y. A mathematical model of the natural history of intracranial aneurysm: quantification of the benefit of prophylactic treatment. J Neurosurg 2006;104:195.–200.

A.2. Berapa ukuran dan lokasi aneurisma intrakranial yang paling sering? Aneurisma kecil (<12 mm) membentuk 78% dari total, sedangkan besar (12 sampai 24 mm) adalah 20%, dan raksasa (> 24 mm) terdiri dari 2%. Kebanyakan aneurisma berada dalam sirkulasi anterior, dengan persimpangan berkomunikasi anterior dan arteri serebral anterior yang paling umum (39%). Tiga puluh persen dari aneurisma terjadi pada arteri karotis interna, 22% di arteri serebri (MCA), dan 8% dalam sirkulasi posterior (posterior cerebral, basilar, dan arteri vertebralis).

Kasell NF, Torner JC, Haley C, et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part 1. Overall management results. J Neurosurg 1990;73:18.–32.Kasell NF, Torner JC, Haley C, et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part 2. Surgical results. J Neurosurg 1990;73:37.–47.

A.3. Bagaimana patofisiologi rupture aneurisma dan perdarahan subarachnoid (SAH)? Berdasarkan model eksperimental, ruptur aneurisma menyebabkan kebocoran darah arteri dan peningkatan pesat dalam tekanan intrakranial (ICP), mendekati tekanan darah diastolik pada arteri intraserebral proksimal. Peningkatan ICP menyebabkan penurunan tekanan perfusi serebral (CPP) dan penurunan aliran darah otak (CBF), menyebabkan hilangnya kesadaran. Penurunan CBF mengurangi perdarahan dan menghentikan SAH. Penurunan bertahap dalam ICP dan peningkatan CBF menunjukkan perbaikan fungsi otak dan mungkin kembali ke kesadaran. Peningkatan terus-menerus dalam ICP (mungkin akibat trombus di sisterna kranial), bagaimanapun, menunjukkan pola tanpa aliran terus-menerus dengan vasospasme akut, pembengkakan sel, dan kematian. A.4. Apa Gejala dan tanda-tanda perdarahan subarachnoid (SAH)? Sakit kepala terjadi pada 85% sampai 95% dari pasien. Sering kehilangan kesadaran secara singkat, diikuti oleh status mental berkurang; Namun, kesadaran mungkin terganggu untuk tingkat apapun atau mungkin terpengaruh pada saat presentasi. Gejala mirip dengan meningitissekunder menular (mual, muntah, dan fotofobia) terhadap perdarahan subarachnoid.

Page 7: ANEURISMA SEREBRAL

Pasien juga mungkin mengalami deficit motorik dan sensorik, gangguan lapang pandang, dan kelumpuhan saraf kranial. Akhirnya, darah di ruang subarachnoid dapat menyebabkan peningkatan suhu.

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997:847.Guy J, McGrath BJ, Borel CO, et al. Perioperative management of aneurismal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth Analg 1995;81:1060.–1072.

A.5. Bagaimana menilai keparahan perdarahan subarachnoid (SAH)? Dua skala penilaian biasanya digunakan untuk menilai Status neurologis SAH, skala Hunt dan Hess (Tabel 26.1) dan skala World Federation of Neurologic Surgeons(Tabel 26.2), berdasarkan Glasgow Coma Scale. Skala berguna dalam mengidentifikasi status neurologis dasar yang setiap perubahan akut harus dinilai. Selain itu, skala dapat berkorelasi dengan status fisiologis. Pasien yang Hunt dan Hess nilai I dan II memiliki autoregulasi serebral dan tekanan intrakranial (ICP) mendekati normal.

Tabel 26.1 Derajat Klinis Modifikasi Hunt dan Hess .Derajat Kriteria0 aneurisma unruptured I Sakit kepala tanpa gejala atau minimal dan sedikit kaku kuduk II Sedang untuk sakit kepala parah, kaku kuduk, tapi tidak ada defisit neurologis

selain kranial kelumpuhan saraf III Mengantuk, kebingungan, atau defisit fokal ringan IV Pingsan, ringan untuk hemiparesis parah, mungkin deserebrasi dini kekakuan,

gangguan vegetatif V Dalam koma, kekakuan deserebrasi, penampilan hampir mati*Penyakit sistemik yang serius seperti hipertensi, diabetes, arteriosklerosis parah, penyakit paru kronis, dan vasospasme berat terlihat pada hasil arteriografi di penempatan pasien dalam kategori kurang menguntungkan berikutnya.

Dari Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968; 28:14.–20,with permission.Drake CG. Report of World Federation of Neurologic Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J Neurosurg 1988;68:985.–986.Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14.–20.

A.6. Apa efek kardiovaskular pada perdarahan subarachnoid (SAH)?

Page 8: ANEURISMA SEREBRAL

Cedera pada hipotalamus posterior dari SAH menyebabkan pelepasan norepinefrin dari medula adrenal dan efferents simpatik jantung. Norepinefrin dapat menyebabkan peningkatan afterload dan toksisitas miokard langsung, menyebabkan subendokard iskemia. Analisis patologis miokardium pasien yang telah meninggal SAH akut telah mengungkapkan perdarahan subendokard mikroskopis dan myocytolysis.

Kelainan EKG hadir dalam 50% sampai 80% dari pasien dengan SAH. Paling umum ini melibatkan perubahan segmen ST dan inversi gelombang T; Namun, juga mencakup memanjangannya interval QT, gelombang U, dan perubahan gelombang P. Perubahan gelombang ST-T biasanya tersebar dan tidak terkait dengan distribusi tertentu.

Disritmia terjadi pada 80% pasien, biasanya di 48 jam pertama. Kontraksi ventrikel prematur adalahabormalitas yang sering tterjadi. Namun, semua jenis disritmia mungkin terjadi.

Mereka termasuk Interval QT berkepanjangan sangat, torsades de pointes, dan fibrilasi ventrikel. Dalam satu seri, 66% dari aritmia dianggap ringan, 29% sedang, dan 5% berat. Sebagai tambahan terhadap peningkatan sekresi katekolamin, hiperkortisolisme dan hipokalemia telah diusulkan sebagai penyebab untuk disritmia dilihat dengan SAH. Disfungsi ventrikel, mungkin menyebabkan edema paru, hadir dalam sekitar 30% dari pasien dengan SAH. Jantung troponin I memprediksi disfungsi miokard pada SAH dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas 91%. Hal ini sebanding dengan sensitifitas dan spesifitas 60% dan 94% untuk CK-MB dalam memprediksi disfungsi miokard. Dalam rangka untuk merencanakan manajemen anestesi opsional, itu akan menjadi penting untuk menentukan apakah disfungsi jantung adalah karena myocardiac infark atau neurogenik disfungsi ventrikel kiri reversibel. Sebuah studi retrospektif dari Duke menetapkan bahwa disfungsi jantung neurogenik reversibel dikaitkan dengan tingkat troponin 0,22-0,25 ng per mL dan fraksi ejeksi kurang dari 40% echocardiograms.

Page 9: ANEURISMA SEREBRAL

Table 26.2 World Federation of Neurological Surgeons' (WFNS) GradingDerajat WFNS Glasgow Coma Scale Defisit MotorikI 15 Tidak adaII 14-13 Tidak adaIII 14-13 Ada IV 12-7 Ada atau Tidak adaV 6-3 Ada atau Tidak ada

From Drake CG. Report of World Federation of Neurologic Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. JNeurosurg 1988; 68:985.–986, with permission.

A.7. Bagaimana diagnosis perdarahan subarachnoid (SAH) dibuat? Noncontrast computed tomography (CT) scan dapat menentukan besarnya dan lokasi perdarahan. Hal ini juga dapat berguna dalam menilai ukuran ventrikel dan lokasi aneurisma. Resolusi tinggi CT (CT angiogram) dengan kontras dapat lebih tepat menentukan lokasi aneurisma. Pungsi lumbal dapat digunakan untuk mendiagnosa SAH jika CT negatif, terutama ketika pasien menyajikan lebih dari 1 minggu setelah perdarahan awal. Xanthochromia, perubahan warna kuning dari cairan cerebrospinal (CSF) setelah sentrifugasi, hadir dari 4 jam sampai 3 minggu setelah SAH.

Pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi atau perdarahan ulang. Oleh karena itu, CT scan harus dilakukan pertama jika pasien datang dalam waktu 72 jam dari yang diduga SAH, darah sekali subarachnoid dikonfirmasi.

Angiografi empat pembuluh (kanan dan karotis kiri dan arteri vertebralis) digunakan untuk memvisualisasikan semua pembuluh darah intrakranial, untuk melokalisasi sumber perdarahan, dan untuk menyingkirkan beberapa aneurisma (5% sampai 33% dari pasien). Angiogram rekonstruksi tiga dimensi dan angiografi resonansi magnetik (MRA) juga dapat digunakan.

Guy J, McGrath BJ, Borel CO, et al. Perioperative of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth Analg 1995;81:1060–1072.Kasell NF, Torner JC, Haley EC, et al. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 2. Surgical results. J Neurosurg 1990;73:37–47.

A.8. Apa risiko perdarahan ulang untuk pasien dengan perdarahan subarachnoid (SAH)? Risiko perdarahan ulang dari aneurisma pecah tertinggi, 4%, di 24 jam pertama setelah perdarahan awal dan 1,5% per hari setelahnya. Risiko kumulatif adalah 19% dalam 14 hari dan 50% pada 6 bulan. Setelah 6 bulan, risiko perdarahan ulang adalah 3% per tahun.

Kassell NF, Torner JC. Aneurysmal rebleeding: a preliminary report from the Cooperative Aneurysm Study. Neurosurgery 1983;13:479–481.

Page 10: ANEURISMA SEREBRAL

B. Evaluasi dan Persiapan pra operasiB.1. Apa sajakah kekhawatiran intervensi neuroradiology (INR) di tengah-tengah angiogram untuk coiling aneurisma? Setiap kali seorang ahli anestesi mengasumsikan perawatan pasien ketika pasien sudah dibius mungkin lebih sulit untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang akurat. Selain pemeriksaan fisik akan dibatasi oleh posisi pasien untuk studi diagnostik. Akhirnya, kapasitas pasien untuk persetujuan juga dapat terganggu oleh sedasi sebelumnya.

B.2. Apa jenis anestesi diperlukan untuk coiling dari aneurisma? Kebanyakan anestesi umum diperlukan untuk coiling dari aneurisma intrakranial. Pertama, pengujian neurologis intraoperatif umumnya tidak diperlukan. Kedua, akinesis sangat penting tidak hanya ketika kumparan sebenarnya dikerahkan tetapi juga sementara intervensionis yang menavigasi pembuluh darah intrakranial untuk mencapai aneurisma.

B.3. Apakah Anda melanjutkan dengan induksi anestesi umum dalam situasi seperti ini? Ya, saya akan melanjutkan. Obliterasi aneurisma dengan kumparan telah menjadi standar perawatan untuk tip basilar aneurisma dan akan lebih baik bagi pasien untuk melakukan hal ini dalam pengaturan yang sama dengan angiography, asalkan tidak ada kontradiksi untuk induksi anestesi umum (misalnya, hemodinamik instability).

B.4. Apa jenis keadaan darurat dapat terjadi selama coiling dari aneurisma dan bagaimana mereka harus dikelola? Pada dasarnya, keadaan darurat intraoperatif dapat dibagi menjadi dua kategori, perdarahan dan trombosis. Manajemen yang tepat membutuhkan komunikasi konstan antara ahli radiologi /ahli bedah dan ahli anestesi. Jika hal ini tidak mungkin, heparin harus cepat digantikan dengan protamine dan ventriculostomy yang umumnya akan ditempatkan oleh tim bedah. Pengelolaan PaCO2 kemudian dapat dipandu oleh tekanan intrakranial (ICP). Dalam kasus trombosis kateter-induced, hipertensi yang diinduksi biasanya diinginkan sementara aktivator jaringan plasminogen (TPA) atau rheoprotherapy dianggap.

Jika terjadi malpositioned kumparan, antikoagulan akan dilanjutkan sementara ahli radiologi intervensi mencoba untuk menjerat koil. Seperti dalam sebuah trombosis mungkin dibutuhkan untuk menambah tekanan darah.

B.5. Sebuah kraniotomi direncanakan untuk hari berikutnya untuk memotong aneurisma arteri serebri media (MCA), operasi harus ditunda karena peningkatan fraksi MB kreatinin fosfokinase pasien (CPK)? Lima puluh persen pasien memiliki peningkatan fraksi CPK-MB; Namun, CPK-MB per fraksi Total CPK biasanya tidak konsisten dengan infark miokard transmural (MI). Seperti dijelaskan sebelumnya, kadar troponin I lebih sensitif. Selain itu, meskipun beberapa pasien (0,7%)

Page 11: ANEURISMA SEREBRAL

mempertahankan MI dalam pengaturan perdarahan subarachnoid (SAH), korelasi kecil ditemukan antara kelainan elektrokardiografi dan iskemia pada populasi ini.

Ekokardiogram mungkin berguna dalam menentukan keparahan neurogenik disfungsi ventrikel kiri reversibel. Jika fungsi LV ditemukan menjadi depresi, arteri paru (PA) kateter atau intraoperatif transesophageal echocardiography dapat membantu untuk manajemen intraoperatif. Keinginan untuk menunda operasi karena kelainan jantung harus ditimbang terhadap risiko perdarahan ulang dan vasospasme. Dalam kebanyakan kasus risiko perdarahan berulang.Bulsara KR, McGirt MJ, Liao L, et al. Use of peak troponin value to di fferentiate infarction from reversible neurogenic left ventricular dysfunction associated with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003;98:524–528.

B.6. Apakah premedikasi diperlukan pasien ini sebelum kraniotomi? Tidak Ketika pasien berada dalam Hunt dan Hess kelas III-V, kecemasan tidak terjadi. Selanjutnya, sedasi berat dapat menurunkan ventilasi, meningkatkan PaCO2 dan meningkatkan aliran darah otak (CBF) dan tekanan intrakranial (ICP), yang setidaknya dapat menghalangi pra operasi dan evaluasi neurologis pasca operasi. Jika pasien Hunt dan Hess kelas I-II dan tampak bahwa kecemasan pra operasi dapat mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik, dosis kecil benzodiazepine mungkin sesuai.

Obat-obatan seperti calcium channel blockers (nimodipin), antikonvulsan, dan steroid harus dilanjutkan sebelum operasi pada hari operasi.

Jika pasien berisiko aspirasi, obat untuk mengurangi keasaman lambung dan volume yang sesuai. Kebanyakan pasien sudah akan menerima H2-blocker jika mereka diberi deksametason.

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997:868.

C. Manajemen intraoperatif C.1. Apa tujuan dari induksi dan pemeliharaan anestesi untuk pasien ini? Tujuan utamanya adalah untuk mencegah pecahnya aneurisma pada induksi atau intraoperatif dengan tetap menjaga tekanan perfusi serebral yang memadai (CPP). Tujuan dari pencocokan kedalaman anestesi stimulasi bedah lebih penting daripada yang obat tertentu yang digunakan. Secara umum, ahli anestesi harus menyediakan untuk titrasi cepat dan reversibel tekanan darah, menjaga CPP, dan melindungi terhadap iskemia otak. Sebuah gol tambahan adalah untuk memberikan otak santai untuk kemudahan paparan bedah dengan retraksi otak minimal. Akhirnya, anestesi harus direncanakan untuk mencapai secara cepat, munculnya halus, memungkinkan penilaian neurologis. Hal ini dapat dicapai dengan kombinasi anestesi seimbang, relaksasi otot, dan blocker simpatik.

Bendo AA. Intracranial vasculary surgery. Anesthesiol Clin North America 2002;20:377– 388.

Page 12: ANEURISMA SEREBRAL

Cottrel l JE, Smith DS, eds. Anesthesia and neurosurgery, 4th ed. St. Louis: Mosby, 2001:376–378.

C.2. Apakah pemasangan line arteri yang diperlukan untuk induksi anestesi pada pasien ini di neuroradiology intervensi (INR)? Dalam hal ini, karena selubung femoralis di tempat pada saat anestesi yang sedang diinduksi, mungkin transduce tekanan arteri femoral selama induksi. Namun, karena pasien memiliki dua aneurisma dan karena selubung akan dilepas pada akhir prosedur maka akan lebih bijaksana untuk menempatkan tambahan arteri line di beberapa titik sebelum pelepasan selubungnya. Ketika kateter koaksial besar ditempatkan melalui selubung femoralis, tekanan sistolik diremehkan. Tekanan rata-rata, bagaimanapun, harus akurat. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penempatan garis arteri untuk induksi tidak penting ketika aneurisma unruptured . Di Cornell, kita biasanya tidak menempatkan jalur arteri sebelum induksi untuk embolisasi aneurisma unruptured.

Lai YC, Manninen PH. Anestesi untuk aneurisma serebral: perbandingan antara neuroradiology intervensi dan operasi. Bisa J Anaesth 2001; 48: 391-395. Muda WL, Pile-Spellman J. anestesi pertimbangan untuk neuroradiology internasional. Anestesiologi 1994; 80: 427-455.

C.3. Bagaimana Anda akan menilai status cairan pada pasien ini? Beberapa isu dalam radiologi intervensional menyulitkan manajemen cairan. Pertama, bahan kontras bertindak sebagai diuretik osmotik. Seringkali pasien ini memiliki computed tomography (CT) scan dengan kontras sebelum angiogram dan dapat habis intravascular. Kedua, selubung femoralis dan kateter lainnya terus-menerus memerah larutan garam heparin. Hal ini tidak biasa bagi pasien untuk menerima 1.000 mL atau lebih cairan siram selama kasus ini. Hal ini harus diperhitungkan ketika menghitung keseimbangan cairan.

C.4. Apakah monitor tekanan vena sentral (CVP) berguna pada pasien ini untuk kliping kraniotomi? Di lembaga kami, kami memesan penempatan dari CVP kateter untuk pasien yang memiliki riwayat penyakit jantung, telah mendokumentasikan disfungsi jantung atau jika kita tidak dapat mengamankan akses IV perifer. Meskipun tidak selalu langsung dimonitor, keuntungan dari CVP mungkin berguna dalam menilai kebutuhan penggantian volume, terutama karena urin akan dipengaruhi oleh diuretik osmotik. Jika obat vasoaktif menjadi perlu, dapat paling efektif diberikan melalui kateter vena sentral.

Salah satu kelemahan dari monitoring CVP adalah penempatan kateter. Beberapa dokter khawatir bahwa penempatan sebuah CVP vena jugularis internal yang akan kompromi aliran vena dari kepala, sehingga predisposisi perdarahan atau pembengkakan otak; Namun, ini masih kontroversial. "Panjang-lengan" atau jalur CVP antecubital mungkin lebih sulit untuk memasukkan dan memiliki insiden yang lebih tinggi dari tromboflebitis.

Page 13: ANEURISMA SEREBRAL

Akhirnya, korelasi yang buruk antara CVP dan akhir diastolik ventrikel kiri tekanan telah didokumentasikan dalam subarachnoid hemorrhage (SAH), sehingga arteri pulmonalis (PA) kateter mungkin lebih berguna dalam menilai status volume serta menyediakan monitor dari cardiac output di pasien yang memiliki masalah jantung pra operasi. Pasien yang diharapkan menjadi calon hemodilusi hipervolemi (HHH) terapi hipertensi untuk vasospasme atau koma barbiturat juga dapat mengambil manfaat dari penempatan kateter PA.

Pemantauan tekanan sentral biasanya setelah pasien tertidur untuk meminimalkan stres pada pasien. Harus berhati-hati untuk menggunakan tingkat minimal kepala di bawah kemiringan yang diperlukan untuk mengakses sirkulasi sentral, karena posisi Trendelenburg parah mungkin memiliki efek merusak pada tekanan intrakranial (ICP) dan tekanan perfusi serebral (CPP).

Lai YC, Manninen PH. Anesthesia for cerebral aneurysms: a comparison between interventional neuroradiology and surgery. Can J Anaesth 2001;48:391–395.

C.5. Apa bentuk-bentuk monitoring yang akan Anda pertimbangkan? Electroencephalography (EEG) dan somatosensori membangkitkan potensi (SSEPs) telah dianjurkan oleh beberapa penulis; Namun, mereka tidak pemantauan standar dalam kebanyakan rumah sakit. Meskipun EEG telah digunakan untuk memantau iskemia serebral, elektroda kulit kepala mungkin tidak mencerminkan aktivitas area otak yang paling berisiko. Elektroda kortikal, seperti yang digunakan dalam bedah epilepsi, dapat menghindari masalah redaman dari kulit kepala elektroensefalografik sinyal dengan CSF drainase dan udara antara elektroda kulit kepala dan permukaan otak selama operasi. EEG berguna dalam titrasi barbiturat atau propofol infus jika penekanan meledak diinginkan selama kliping sementara.

SSEPs dapat mendeteksi iskemia reversibel selama oklusi pembuluh sementara; Namun, mereka mungkin tidak mendeteksi iskemia dalam struktur subkortikal dan motor cortex. Selain itu, SSEPs memiliki positif palsu relatif tinggi (38% sampai 60%) dan negatif palsu (5% sampai 34%). Batang otak pendengaran membangkitkan tanggapan (Baers) mungkin berguna dalam pemantauan selama sirkulasi posterior aneurisma kliping.

Pemantauan tekanan intrakranial (ICP) adalah umum, dengan kemungkinan peningkatan ICP terbesar pada 24 sampai 48 jam setelah perdarahan subarachnoid (SAH). Kateter intraventrikular tidak hanya al terendah untuk pemantauan ICP tetapi juga memungkinkan untuk drainase CSF untuk memperbaiki kondisi operasi. Jika kateter intraventrikular tidak hadir, lumbar tulang belakang saluran dapat ditempatkan. Satu harus berhati-hati untuk tidak memungkinkan drainase CSF substansial sebelum pembukaan dural karena hal ini dapat menurunkan ICP memungkinkan untuk peningkatan tekanan transmural dan mungkin pecah.

Angiografi intraoperatif merupakan salah satu sarana yang digunakan untuk memastikan penghapusan lengkap aneurisma tanpa oklusi klip arteri tua atau perforasi cabang.

Bekker AY, Baker KZ, Baker CJ, et al. Anesthetic considerations for cerebral aneurysm surgery. Am J Anesthesiol 1995;22:248–258.Bendo AA. Intracranial vasculary surgery. Anesthesiol Clin North America 2002;20:377–388.

Page 14: ANEURISMA SEREBRAL

C.6 Apa kekhawatiran Anda selama induksi dari anestesi pada pasien ini?

Jika aneurisma pecah selama induksi anestesi, angka kematian tinggi (sekitar 75%). dengan demikian, kontrol yang tepat dari tekanan transmural penting dalam mencegah pecahnya aneurisma.

Tekanan transmural = CPP = MAP – ICP or CVP ( mana yang lebih besar )Dimana MAP = tekanan arteri rata- rata

di sisi lain, satu tidak ingin CPP menjadi begitu rendah sehingga iskemia berkembang, terutama di daerah vasospasme.

Tsementzis SA, Hitchcock ER. Outcome from “rescue clipping” of ruptured intracranialaneurysms during induction of anesthesia and endotracheal intubation. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1985;48:160–163.

C.7 Bagaimana Anda mencapai induksi yang lancar dan aman dan intubasi pada pasien ini?Dengan asumsi bahwa evaluasi jalan napas menunjukkan bahwa intubasi tidak akan sulit, orang akan mulai dengan preoksigenasi. thiopental (3 sampai 5 mg / kg), propofol (1,5 sampai 2,5 mg / kg) dan etomidate (0,5 sampai 1,0 mg / kg) semua memiliki efek yang sama pada CBF dan tingkat metabolisme otak. mengingat bahwa wanita ini tidak punya masalah medis lainnya, saya akan pilih thiopental. orang akan menghindari ketamin untuk induksi karena peningkatan yang terkait dalam CBF dan ICP.

Setelah kehilangan kesadaran dan apnea, perawatan harus dilakukan untuk mempertahankan PaCO2 normal, dan untuk menghindari hiperventilasi ekstrim. hiperventilasi kuat akan menurunkan PaCO2, penurunan CBF. ini dapat menurunkan ICP ke tingkat seperti itu. jika MAP dipertahankan atau ditingkatkan, tekanan transmural mungkin meningkat, menyebabkan pecah dari aneurisma.

Relaksan otot nondepolarisasi, yang tidak berpengaruh pada ICP atau CBF, harus ditambahkan untuk memfasilitasi intubasi. sambungan neuromuskular harus dipantau untuk memastikan kelumpuhan yang cukup untuk menghindari batuk dengan intubasi.

Fentanil (5 sampai 10 μg / kg) atau sufentanil (0,5 sampai 1,0 μg / kg) dapat ditambahkan 3 sampai 5 menit sebelum laringoskopi untuk menumpulkan respon hemodinamik. isoflurane (hingga 1,0%) atau sevoflurane atau desflurane ditambahkan untuk memperdalam anestesi. akhirnya, sekitar 90 detik sebelum laringoskopi, lidokain (1,5 sampai 2,0 mg / kg) atau esmolol (0,5 mg / kg) dapat ditambahkan untuk lebih menumpulkan respon hemodinamik terhadap intubasi.

Lidocaine menurunkan baik CBF dan tingkat metabolisme serebral untuk oksigen, dan pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan kejang. esmolol dan labetalol tidak berpengaruh

Page 15: ANEURISMA SEREBRAL

pada CBF dan ICP, bahkan di daerah otak di mana autoregulasi mungkin tidak utuh. pengurangan ekstrim dalam MAP (lebih dari 35%) dapat membahayakan CPP pada pasien dengan peningkatan ICP.

Albin MS, ed. 1997. Textbook of neuroanesthesia : with neurosurgical and neuroscience perspectives. McGraw-Hill. New york. Halaman 873Cottrell JE, Smith DS.eds. 2001. Anesthesia and neurosurgery, 4th edition. Mosby. St. Louis. Halaman 376-379Guy J, McGrath BJ, Borel CO,dkk. 1995. Perioperative management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth analg. Vol. 81: halaman 1060-1072.

C.8 Apakah Anda akan melakukan induksi cepat dan intubasi pada pasien ini?Ada indikasi terlihat untuk induksi cepat-urutan dan intubasi pada pasien ini. risiko

secara keseluruhan aspirasi selama anestesi umum telah diperkirakan 0,05%; Namun, risiko pecahnya aneurisma selama induksi adalah 1% sampai 2%.Oleh karena itu, kecuali indikasi yang jelas ada untuk induksi cepat-urutan yang sebaiknya dihindari.

jika induksi cepat-urutan diindikasikan,dapat mempertimbangkan untuk menggunakan vecuronium (0,15 sampai 0,20 mg / kg) atau rocuronium (0,9 mg / kg) daripada suksinilkolin. succinylcholine dapat menyebabkan peningkatan ICP, meskipun peningkatan ini dapat dilemahkan atau dihilangkan dengan anestesi dalam atau defasciculation sebelumnya. Selanjutnya, succinylcholine dapat menyebabkan hiperkalemia dan fibrilasi ventrikel mungkin pada pasien yang mengalami defisit motor mengikuti SAH.

dalam kasus dari perut penuh atau jalan napas yang sulit diantisipasi, intubasi fiberoptik secara hati-hati, dengan menggunakan sedasi yang sesuai dan aplikasi topikal anestesi lokal, merupakan alternatif yang tepat. Dalam keadaan seperti itu, maka perlu untuk memiliki asisten sehingga sementara satu orang yang mengamankan jalan napas, yang lain adalah semata-mata terfokus pada pengendalian hemodinamik dengan titrasi β - blocker dan natrium nitroprusside.

Cottrell JE,Smith DS, eds. 2001. Anesthesia and neurosurgery. 4th Edition. Mosby. St. Louis. Halaman 377-378Guy J, McGrath BJ,Borel CO, dkk. 1995. Perioperative management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1.operative management. Anesth Analg. Vol. 81: halaman

C.9. apa efek hipoksemia dan hiperkapnia, seperti akan terlihat dengan hilangnya saluran napas pada saat induksi, pada aliran darah otak (CBF)?

Setiap peningkatan mm Hg di PaCO2 meningkatkan CBF 3% sampai 4% bila PaCO2 di kisaran 20 sampai 80 mmHg. Selain itu hipoksia yang akan terjadi jika jalan napas tidak diamankan

Page 16: ANEURISMA SEREBRAL

secara tepat waktu juga akan menyebabkan peningkatan CBF setelah PaCO2 kurang dari 60 mmHg

(fig.26.1)

C.10. Apa manajemen cairan yang optimal untuk aneurisma kliping? Anda akan menggunakan solusi dekstrosa?

Hal ini berguna pada pasien ini memiliki CVP atau PAS kateter untuk memandu terapi penggantian cairan. Menyeimbangkang kebutuhan cairan dan kehilangan darah harus diganti. Salah satu ingin menghindari hipovolemia mendalam tidak hanya untuk efek kardiovaskular yang merugikan, tetapi juga karena terkait dengan iskemia otak dan defisit neurologis perioperatif akibat vasospasme. Beberapa penulis menganjurkan hiperkalemia ringan untuk memaksimalkan CBF dan meminimalkan vasospasme; Namun, seseorang harus diingat kemungkinan edema serebral.

Gambar 26.1. perubahan aliran darah otak sebagai fungsi karbondioksida arteri (PaCO2) dan oksigen (PaO2) ketegangan. [from Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New york: McGrawHill, 1997 :30 with permission]

Secara umum, larutan dekstrosa harus dihindari, karena peningkatan insiden defisit neurologis yang berhubungan dengan administrasi glukosa ditemukan dalam model eksperimental fokus iskemia otak. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk hubungan ini tidak jelas, di samping

Page 17: ANEURISMA SEREBRAL

itu, ambang atas glukosa darah yang memperburuk cedera neurologis juga tidak jelas. Di Cornell kami mencoba untuk mempertahankan glukosa darah kurang dari 180 mg / dL. Karena banyak pasien akan menerima deksametason, glukosa darah harus dipantau untuk mendeteksi hiperglikemia

  Penggunaan kristaloid dibandingkan koloid untuk manajemen cairan dan yang jenis cairan kristaloid, laktat Ringer versus normal saline atau normosol, telah lama menjadi kontroversi. Meskipun beberapa penulis menganjurkan solusi koloid untuk mengurangi risiko pembengkakan otak. Tidak ada bukti ada bahwa penggunaan koloid meningkatkan hasil. Namun, memberikan jumlah besar larutan hyposmolar (lactated ringer ini) mungkin mencegah edema otak dan berkontribusi terhadap hiponatremia, meningkatkan kejadian tertunda defisit neurologis iskemik. Jadi cairan saline normal adalah pilihan di Cornell.

Gelar moderat hemodilusi untuk hematokrit 30% sampai 35% biasanya menurunkan viskositas darah, sehingga meningkatkan CBF. Peningkatan pengiriman oksigen dengan meningkatkan CBF, tanpa memungkinkan hematokrit menurun ke tingkat yang penurunan kandungan oksigen meniadakan kenaikan CBF. Hematokrit, natrium serum, serum dan osmolalitas pengukuran dapat diikuti untuk memandu terapi cairan.

Guy J, McGrath BJ, Borel CO, et al. Perioperative management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth analg a955;81;1060-1072.

Hasan D, Wijdicks EFM, Vermuelen M. Hyponatremia is associatid with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol 1990;27:106-108.

Lanier WL, stangland KJ, ScheithauaerBW, et al. The effects of dextrose infusion and head position on neurobiologic outcome after complete cerebral ischemia in primates: examination of model anesthesiology 1987 ;66: 29-48.

Maroon JC, Nelson PB. Hypovolemia in patients with subarachnoid hemorrhage: therapeutic implications. Neurosurgery 1979;4:223-226

Sieber SE, Smith DS, Traysmant RJ, et al. Glucose: a reevaluation of its intraoperative use. Anesthesiology 1987;67:223-226

Solomon RA, Fink ME, Lennichon L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment os aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1988;23:669-704

C.11. Setelah lempeng tulang telah dihilangkan dan dura telah dibuka ahli bedah mengeluh bahwa otak "ketat/ membesar". Apa yang bisa Anda lakukan untuk mencapai relaksasi otak yang lebih baik dan memfasilitasi paparan bedah?

Page 18: ANEURISMA SEREBRAL

Setiap metode yang cepat menurunkan tekanan intrakranial (ICP) sebelum pembukaan dural bisa tiba-tiba meningkatkan tekanan transmural dan menyebabkan pecahnya aneurisma. Setelah pembukaan dural, salah satu cara tercepat untuk mengurangi volume darah otak dan meningkatkan eksposur adalah melalui hiperventilasi. Hypocarbia ringan (PaCO2 = 30 sampai 35 mm Hg) biasanya dapat dibentuk sebelum pembukaan dural, dengan hypocarbia sedang (PaCO2 = 25 sampai 30 mm Hg) setelah pembukaan dural. Namun, karena risiko iskemia otak sekunder berkurang aliran darah otak (CBF), normocarbia harus dipertahankan jika memungkinkan pada pasien dengan vasospasme.

Manitol adalah yang paling sering digunakan diuretik di lembaga kami. Hal ini diberikan sebagai infus untuk dosis total 0,7 g per kg (0,25-1,0 g / kg). Efek langsung adalah kenaikan sementara dalam volume intravaskular, yang dapat menimbulkan masalah pada pasien dengan gangguan fungsi ventrikel. Selain itu, terlalu cepat infus dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik. Onset kerjanya diuretik dalam 10 sampai 15 menit dengan efek puncak terjadi pada 60 sampai 90 menit. Jika manitol tidak menghasilkan relaksasi otak yang diinginkan dan osmolalitas serum lebih besar dari 320 mOsm, manitol tambahan tidak mungkin untuk menghasilkan efek tambahan. Pada pasien yang mungkin tidak mentolerir efek awal manitol, furosemide intravena (0.1 sampai 0.3 mg / kg) dapat diganti. Kedua obat dapat menyebabkan terjadinya penurunan status dan serum elektrolit cairan yang memerlukan pemantauan ketat.

Drainase CSF baik dari menguras lumbal atau kateter intraventrikular biasanya efektif dalam mengoptimalkan eksposur bedah. Satu harus berhati-hati untuk menghindari drainase CSF signifikan sebelum pembukaan dural untuk mencegah baik batang otak herniasi atau penurunan mendadak tekanan transmural. Demikian pula, ketidakstabilan hemodinamik dapat terjadi jika CSF dikeringkan terlalu cepat pada setiap titik dalam operasi.

Jika otak ketat tetap masalah, seseorang harus memastikan bahwa tidak ada hipoksemia atau hiperkarbia. Selain itu, kita harus mempertimbangkan menghilangkan N2O, jika digunakan dan mengurangi jumlah anestesi volatile, karena semua agen inhalasi adalah vasodilator serebral dan berpotensi dapat meningkatkan ICP. Tentu saja, jika agen dihirup berkurang, agen intravena sesuai harus diganti untuk memastikan anestesi yang memadai.

Satu dapat memberikan bolus thiopental untuk mengurangi CMRO2 dan CBF; Namun, kita harus menjaga tekanan arteri rata-rata (MAP) untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral (CPP). Pada saat posisi pasien, kita harus memastikan bahwa tidak ada halangan ada untuk aliran vena dari otak (yaitu, bahwa fleksi ekstrim atau rotasi kepala dihindari dan bahwa ada monitor kabel [elektrokardiogram (EKG) mengarah] yang disampirkan di leher ).

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997:869.Sullivan HG, Keenan RL, Isrow L. The critical importance of PaCO2 during intracranial aneurysm surgery. J Neurol Neurosurg 1980;52:426–431.

Page 19: ANEURISMA SEREBRAL

C.12. Bagaimana tekanan transmural berkurang untuk memungkinkan penempatan klip aneurisma? Metode yang paling diterima secara luas untuk memproduksi aneurisma slack untuk memungkinkan penempatan klip adalah penggunaan oklusi klip sementara satu atau lebih pembuluh induk. atau contoh, untuk menempatkan klip permanen pada anterior berkomunikasi aneurisma arteri, sebuah klip sementara dapat ditempatkan pada kanan atau kiri anterior arteri serebral atau keduanya. Keuntungan penggunaan klip temporer adalah penurunan lebih besar pada tekanan transmural dan kemudahan yang lebih besar dalam kliping, penurunan kejadian ruptur intraoperatif, dan menghindari hipotensi terkontrol.

Durasi maksimal aplikasi klip sementara sebelum defisit neurologis terjadi tidak diketahui, tetapi mungkin berhubungan dengan lokasi aneurisma dan distribusi melubangi pembuluh distal klip sementara. Materi putih dan inti utama dalam cenderung lebih rentan daripada materi abu-abu untuk iskemia sementara. Faktor risiko defisit neurologis setelah penempatan klip temporer adalah kondisi yang buruk pra operasi neurologis, usia lebih tua dari 61 tahun, dan distribusi perforasi arteri di basilar distal dan segmen horizontal arteri serebral tengah (MCA).

Akyuz AA, Erylmaz M, Ozdemir C, et al. Effect of temporary clipping on frontal lobe functions in patients with ruptured aneurysm of the anterior communicating artery. Acta Neurochir Scan 2005;112 (5):293–297.Kett-White R, Hutchinson PJ, Al-Ravie PG, et al . Cerebral oxygen and microdialysis monitoring during aneurysm surgery: effects of blood pressure, cerebral spinal fluid drainage and temporary clipping on infarction. J Neurosurgery 2002;96:1013–1019.

C.13. Apa tujuan hipotensi terkontrol dan bagaimana hal itu dicapai? Dalam hipotensi terkontrol masa lalu digunakan untuk menurunkan tekanan transmural, membuat aneurisma leher kendur cukup untuk memungkinkan penempatan klip tanpa pecah pembuluh darah. Berbagai agen yang digunakan untuk mencapai hipotensi terkontrol, termasuk agen volatile, nitroprusside, esmolol, labetalol, nitrogliserin, dan trimethaphan. Agen khusus dipilih berdasarkan kondisi medis yang sudah ada sebelumnya pasien, terutama iskemia koroner atau fungsi ventrikel yang buruk. Dalam pasien yang sehat, natrium nitroprusside infus dapat digunakan untuk onset yang cepat, titratability mudah, dan cepat offset. Infus esmolol dapat ditambahkan untuk meningkatkan hipotensi dan untuk melawan takikardia dan sianida toksisitas refleks dilihat dengan nitroprusside. Efek samping dari nitroprusside termasuk toksisitas sianida, rebound hipertensi, dan shunting intrapulmonal. Pengukuran langsung tekanan vena sentral (CVP) berguna ketika merencanakan untuk menggunakan hipotensi terkontrol pada pasien ini. Selama hipotensi terkontrol, berarti tekanan arteri (MAP) biasanya dipertahankan pada minimal 50 mm Hg pada individu yang sebelumnya normotensif. Monitor fungsi neurologis (electroencephalography [EEG], somatosensori membangkitkan potensi [SSEP], batang otak

Page 20: ANEURISMA SEREBRAL

pendengaran membangkitkan respon [BAER], oksimetri serebral) mungkin berguna dalam membimbing tingkat target MAP.

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: dengan perspektif bedah saraf dan neuroscience. New York: McGraw-Hill, 1997: 877-878. Ornstein E, Young WL, Ostapkovich N, et al. Hipotensi yang disengaja pada pasien dengan malformasi arteri intrakranial: esmolol dibandingkan dengan isoflurane dan natrium nitroprusside. Anestesi Analg 1991; 72: 639-644.

C.14. Apa kelemahan dari hipotensi terkontrol? Kelemahan utama dari hipotensi terkontrol adalah bahwa hal itu mengarah pada penurunan global dalam tekanan perfusi serebral (CPP). CPP kemudian lanjut berkurang dengan adanya vasospasme atau di daerah pencabutan otak. Dalam sebuah penelitian retrospektif, analisis regresi berganda menunjukkan bahwa pasien yang menjalani bahkan periode terbatas hipotensi terkontrol memiliki hasil yang lebih buruk, baik dari segi Hasil Skala Glasgow (regresi berganda) dan insiden yang lebih tinggi dan tingkat keparahan vasospasme. Di Cornell kita menghindari dikendalikan hipotensi pada bedah saraf.

Chang HS, Hongo K, Nakagawa H. Adverse effects of limited hypotensive anesthesia on the outcome of patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2000;92:971–975.Ruta TS, Mutch WAC. Controlled hypotension for cerebral aneurysm surgery: are therisks worth the benefits? J Neurosurg Anesthesiol 1991;3:153–156.

C. 15 Metode perlindungan apa otak yang mungkin Anda gunakan selama operasi ini?Perlindungan otak telah lama menjadi masalah dari banyak investigasi dan kontroversi. Pemuatan barbiturat telah ditunjukkan pada hewan untuk melindungi terhadap iskemia fokal; namun, tidak ada penelitian pada manusia yang telah dilakukan. Barbiturat menurunkan baik tingkat metabolisme otak untuk glukosa dan oksigen dan rendah cbf dan icp. Dosis biasanya dititrasi untuk diam elektroensefalografik atau penekanan menghambur. Pada dosis yang digunakan untuk menekan aktivitas elektroensefalografik, pasien mungkin mengalami depresi kardiovaskular yang mendalam, membuat kehadiran kateter pa berguna dalam membimbing administrasi barbiturat. Dosis barbiturat yang diperlukan untuk perlindungan serebral juga dapat memperpanjang kemunculan dan menghambat evaluasi neurologis pasca operasi. Propofol juga telah digunakan sebagai alternatif untuk sodium thiopental. Namun, meskipun propofol dapat menyebabkan menghambur penekanan elektroensefalografik, perlindungan otak belum dikonfirmasi pada hewan model. Etomidate menurunkan tingkat metabolisme otak pada menghambur penekanan elektroensefalografik dan mencegah peningkatan neurotransmiter rangsang selama iskemia serebral pada model binatang, namun telah dikaitkan dengan volume yang lebih besar dari cedera otak dibandingkan kelompok thiopental dan kontrol dalam iskemia fokal pada tikus hipertensi. Hipotermia ringan yang disengaja (32,5◦c ke 35,5◦c) digunakan

Page 21: ANEURISMA SEREBRAL

secara luas oleh banyak neuroanesthesiologists untuk perlindungan otak. Meskipun multicenter besar (ihast2) acak uji klinis untuk menilai hasil tidak selesai.

Drummond jc,cole dj,patel pm,dkk. 1995. Focal cerebral ischemia during anesthesia with etomidate,isoflurance, or thiopental. A comparison of the extent of cerebral injurry. Neurosurgery. Vol. 37; halaman 742-748 Guy J, Mcgrath Bj, Borel Co,dkk. 1995. Perioperative management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth analg. Vol. 81 ; halaman 1060-1072 Ravussin P, Detribolet N. Total intravenous anesthesia with propofol for burst suppression in cerebral aneurysm surgery-a preliminary report of 42 patients. Neurosurgery. Vol. 32; halaman 236-240

C.16 apa keuntungan dan kerugian dari hipotermia ringan yang disengaja sebagai sarana perlindungan otak?

Hipotermia menyebabkan penurunan lebih besar pada tingkat metabolisme otak untuk glukosa dan oksigen dari tingkat dicapai di keheningan elektroensefalografik karena pengurangan yang metabolisme disebabkan oleh penurunan baik dalam aktivitas listrik neuron dan aktivitas enzim yang berhubungan dengan pemeliharaan fungsi sel. Hipotermia juga mengurangi pelepasan dari rangsang neurotransmiter. Penurunan yang signifikan dalam ukuran infark setelah iskemia global dan fokal telah dibuktikan dalam beberapa studi hewan. Kerugian dari hipotermia yang tidak disengaja didokumentasikan dalam literatur meliputi peningkatan insiden iskemia miokard dalam bedah vaskuler perifer, peningkatan kejadian infeksi luka pasca operasi bedah perut, koagulopati, klirens obat berkepanjangan, dan hiperglikemia. Sampai saat ini, kerugian ini belum didokumentasikan pada populasi bedah saraf.

Albin Ms,Ed. 1997. Textbook of neuroanesthesia : with neurosurgical and neuroscience perpectives. Mcgraw-hill. New york. Halaman 878

Frank Sm, Beattie C, Christopherson R, dkk. 1993. Unintentional hypothermiais associated with postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology. Vol. 78;halaman 468-476

Kurz A, Sesler Di, Lenhardt R,dkk. 1996. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical wound infection and shorten hospitalization. N engl j med. Vol. 334; halaman 1209-1215

C.17. Apa indikasi untuk hipotermia mendalam peredaran darah?

Penangkapan peredaran darah hipotermia pada suhu tubuh kurang dari 22◦c disediakan untuk aneurisma raksasa, aneurisma arteri basilar sulit, dan aneurisma anatomis kompleks yang tidak clippable tanpa penghentian lengkap aliran darah dan tidak bisa menerima penggunaan klip sementara. Penangkapan peredaran darah hipotermia mendalam membutuhkan kerjasama antara beberapa layanan termasuk anestesiologi, bedah saraf, bedah jantung dan perfusionists. Di samping semua kekhawatiran yang disebutkan mengenai anestesi untuk orang dengan aneurisma intrakranial dan kebutuhan untuk kebangkitan cepat untuk kemudahan penilaian neurologis,

Page 22: ANEURISMA SEREBRAL

penangkapan peredaran darah hipotermia dalam menambah kekhawatiran mengenai lembaga dan pemisahan dari cardiopulmonary bypass, heparinization sistemik dan protamine pembalikan dan tentu saja rewarming dari hipotermia mendalam.

Solomon RA, smith CR, raps EC,dkk. 1991. Deep hypothermic circulatory arrest for the management of complex anterior and posterior circulation aneurysm. Neurosurgery. Vol. 29; halaman 732-738

C.18 langkah-langkah apa yang harus diambil dalam kasus pecahnya dari aneurisma intrakranial intraoperatif?

Kejadian pecahnya intraoperatif adalah 2% sampai 19%. Tahap operasi di mana pecahnya terjadi mempengaruhi hasil, dengan pecahnya di induksi yang terburuk. Setelah induksi saat yang paling umum untuk pecahnya adalah ketika materi dura atau bahan arachnoid sedang dibuka, selama penghapusan hematoma intrakranial, dan tentu saja saat terpapar diseksi aneurisma. Pada setiap titik dalam operasi, kenaikan berkelanjutan mendadak tekanan darah dengan atau tanpa bradikardia adalah sugestif pecah. Jika pecahnya dicurigai pada induksi, seseorang harus melembagakan langkah-langkah untuk mengontrol icp tetap menjaga cpp. Jika pecahnya terjadi selama diseksi bedah, mortalitas lebih rendah. Perhatian utama adalah untuk mengontrol perdarahan tetap menjaga perfusi sistemik. Perdarahan dikendalikan oleh penempatan klip sementara atau dengan menjepit atau kompresi arteri karotis ipsilateral di leher jika aneurisma terlalu proksimal. Jika perdarahan tidak dikendalikan secara tepat waktu dan sejumlah besar darah terakumulasi dalam ruang subarachnoid, otak parah pembengkakan yang refrakter terhadap semua titik dalam operasi bahkan dalam menghadapi pecah intraoperatif.

Guy J, McGrath BJ, Borel CO,dkk. 1995. Perioperative management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth analg. Vol. 81 ; halaman 1060-1072

Hawkin K, kuroda S, Takahashi A,dkk. 1999. Intraoperative premature rpture of the cerebral aneurysms. Analysis of the causes and management. Acta neurochir ( wien ) vol. 141 ; halaman 1255-1263

Sundt TM, whisnant JP.1978. Subarachnoid hemorrhage from intracranial aneurysm : surgical managemet and natural history of disease. N Engl J med. Vol. 299; halaman 116-122

C.19. Bagaimana Anda akan merencanakan kemunculan dari anestesi untuk aneurisma kliping? Tujuannya adalah untuk memiliki pasien nyaman dan tidak batuk atau mengejan atau tunduk hiperkarbia atau variasi yang luas dalam tekanan darah.

Setelah menghentikan semua agen anestesi dan membalikkan blokade neuromuskular, penggunaan lidocaine sebuah (1,5 mg / kg) bolus dapat meminimalkan bucking dan reaksi terhadap tabung endotrakeal. Pengawasan ketat tekanan darah harus diperhatikan terutama

Page 23: ANEURISMA SEREBRAL

dengan adanya penyakit jantung iskemik atau pada pasien yang diduga memiliki beberapa aneurisma. Satu harus menjaga tekanan darah dalam 20% dari pengukuran normal pasien.

D. Manajemen Pascaoperasi D.1. Apakah Anda ekstubasi pasien pasca operasi? Kebanyakan pasien yang berada di Hunt dan Hess nilai I dan II dapat diekstubasi pasca operasi dengan tidak perlu dukungan saluran napas. Pasien di kelas IV dan V biasanya membutuhkan ventilasi mekanis pasca operasi, sedangkan kelas III pasien mungkin atau tidak mungkin memerlukan intubasi dan ventilasi mekanik. Pasien dengan aneurisma arteri vertebral atau basilar mungkin memerlukan perlindungan jalan nafas sekunder terhadap kerusakan saraf kranial dan hilangnya refleks pelindung. Jika pasien ini mampu mengikuti perintah, secara klinis pulih dari efek relaksan otot, dan telah membentuk pola ventilasi yang memadai dengan kembalinya refleks jalan napas pelindung, ekstubasi akan sesuai.

Bendo AA. Intracranial vasculary surgery. Anesthesiol Clin North America 2002;20:377– 388.Guy J, McGrath BJ, Borel, et al. Perioperative of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 1. Operative management. Anesth Analg 1995;81:1060–1072.

D.2. Apa yang akan menjadi diagnosis banding jika pasien tidak kembali ke kondisi neurologis pra operasi nya? Jika pasien mengalami defisit neurologis fokal pada kebangkitan di ruang operasi, penyebab paling mungkin vasospasme onset baru.

Namun, jika pasien gagal untuk dibangunkan, langkah pertama memastikan bahwa semua anestesi inhalasi dan infus telah dihentikan. Kedua, kita harus memastikan bahwa blokade neuromuskular sepenuhnya terbalik. Satu harus memastikan bahwa pasien telah tepat rewarmed, karena hipotermia akan memperpanjang durasi kerja obat yang paling intravena. Sementara mempertimbangkan pembalikan benzodiazepin dan narkotika, seseorang harus menyingkirkan penyebab lain seperti hipoksia, hiperkarbia, hiponatremia, dan hipoglikemia. Satu harus mempertimbangkan kemungkinan kejang intraoperatif, dengan munculnya tertunda akibat keadaan postictal. Jika setelah pembalikan semua agen anestesi, pasien tidak terbangun, computed tomography (CT) scan harus diperoleh untuk menyingkirkan hematoma subdural, perdarahan intrakranial, hidrosefalus, dan pneumocephalus. Angiogram juga dapat diperoleh untuk menyingkirkan sumbatan pembuluh darah. Electroencephalogram mungkin tepat untuk menyingkirkan penderita Status epilepsi subconvulsive.

Cottrel l JE, Smith DS, eds. Anestesi dan bedah saraf, 4th ed. St. Louis: Mosby, 2001: 385

D.3. Pada pasca operasi hari 2, pasien menjadi bingung dan berkembang hemiplegia. Sebuah computed tomography (CT) scan dilakukan, yang menunjukkan tidak ada perdarahan intrakranial baru. Apa pemeriksaan diagnostik lainnya harus dilakukan?

Page 24: ANEURISMA SEREBRAL

Jika Doppler transkranial (TCD) tersedia, nilai meningkat kecepatan aliran arteri serebral akan sugestif untuk vasospasme. Tissue oksimetri juga dapat berguna sebagai monitor untuk vasospasme. Angiography, bagaimanapun, adalah standar emas untuk diagnosis vasospasme serebral dan ini harus diperoleh untuk mengkonfirmasikan diagnosis dan mengkarakterisasi jumlah dan lokasi dari pembuluh yang terlibat. Vasospasme serebral dapat dilokalisasi ke daerah aneurisma pecah atau di daerah remote otak dari perdarahan subarachnoid (SAH). Prognosis terburuk adalah pada mereka pasien yang vasospasme longgar. Tentu saja, sebagai studi ini sedang diperoleh, nilai-nilai laboratorium harus diperiksa untuk memastikan tidak ada gangguan metabolik baru atau memburuk kontribusi bagi kerusakan neurologis.

D.4. Apa itu vasospasme serebral dan apa penyebabnya? Vasospasme, yang terjadi pada 35% pasien dengan perdarahan subarachnoid (SAH), adalah segmental atau penyempitan difus lumen dari satu atau lebih arteri intrakranial. Ini adalah penyebab paling umum dari keterlambatan iskemia otak dan dapat dilihat angiografi pada 60% pasien, bahkan jika manifestasi klinis yang tidak jelas.

Tingkat keparahan vasospasme tampaknya terkait dengan jumlah dan lokasi perdarahan subarachnoid. Injeksi darah ke dalam ruang subarachnoid menyebabkan vasospasme pada hewan percobaan dan anti fibrinolitik tampaknya memperburuk kejang. Pada tingkat molekuler, salah satu teori adalah bahwa oksihemoglobin menyebabkan produksi radikal superoksida yang menyebabkan penurunan oksida nitrat (NO) produksi pada sel endotel. Penurunan NO meningkatkan protein kinase C dan kalsium intraseluler, mengakibatkan aktivasi myofilament dan vasospasme. Teori lain melibatkan prostaglandin dan peroksidase lipid. Ada juga mungkin kecenderungan genetik untuk pengembangan vasopasm. Studi awal menunjukkan bahwa pasien dengan polimorfisme tertentu haptoglobin (α1α1) mungkin dilindungi terhadap vasospasme dibandingkan dengan pasien wi th haptoglobin α2α2 yang kurang efektif menetralisir pembentukan radikal bebas oleh hemoglobin gratis.

Borosody M, Burke A, Caplin W, et al. Haptoglobin and the development of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2006;66:634–640.Vollrath AM, Weir BKA, Macdonald RL, et al. Intracellular mechanisms involved in the responses of cerebrovascular smooth-muscle cells to hemoglobin. J Neurosurg 1994; 80:261–268.

D.5. Apa perubahan patofisiologis yang terlihat pada vasospasme serebral? Secara struktural, leukosit, sel darah merah, dan makrofag yang terlihat pada dinding arteri. Mediator inflamasi, seperti eikosanoid, interleukin 1, dan kompleks imun, meningkat. Akhirnya, dinding pembuluh darah menebal, dan proliferasi otot polos dan deposisi kolagen menemani perubahan degeneratif dalam intima tunika dan media.

Reaktivitas CO2 secara fungsional terganggu, dan autoregulasi sering terganggu, mungkin berhubungan dengan tingkat vasospasme. Aliran darah otak (CBF) di beberapa daerah tampaknya tergantung tekanan, maka alasan di balik terapi hipertensi.

Page 25: ANEURISMA SEREBRAL

D.6. Bagaimana diagnosis vasospasme serebral dibuat?

Diagnosis klinis vasospasme serebral dibuat ketika pasien mengalami tingkat kesadaran yang berubah (mengantuk, disorientasi) atau defisit neurologis fokal baru. Ini bisa disertai dengan meningkatkan sakit kepala, meningismus, dan demam. Vasospasme jarang dalam 3 hari pertama setelah perdarahan subarachnoid (SAH). Mencapai insidensi puncak pada 3 sampai 10 hari dan biasanya sembuh dengan 10 sampai 14 hari setelah SAH. Pada pasien ini, onset baru hemiplegia menunjukkan bahwa arteri serebri (MCA) yang terlibat. Jika kapal di fossa posterior yang terlibat, kelainan pernafasan dan hemodinamik dapat berkembang.

Diagnosis diferensial meliputi perdarahan ulang, hidrosefalus, kejang, hiponatremia, dan efek obat. Doppler transkranial (TCD), aliran darah otak (CBF), kecepatan lebih besar dari 120 cm per detik dalam asosiasi wi th defisit neurologis fokal baru biasanya cukup untuk membuat diagnosis vasospasme serebral; Namun, perubahan nilai-nilai TCD dari waktu ke waktu mungkin lebih berguna daripada nilai absolut. Kecepatan CBF lebih besar dari 200 cm per detik dikaitkan dengan risiko tinggi infark serebral, sedangkan kecepatan kurang dari 100 cm per detik menunjukkan bahwa vasospasme serebral tidak mungkin. Angiografi vasospasme serebral dapat ditemukan pada 60% dari pasien setelah SAH tetapi hanya 50% dari pasien ini akan mengembangkan klinis defisit neurologis fokal.

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997:852.

McGrath BJ, Guy J, Borel CO, et al. Perioperative of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 2. Postoperative management. Anesth Analg 1995;81:1295– 302.

D.7. Langkah-langkah apa yang dapat diambil untuk mencegah vasospasme serebral?

Calcium channel blocker terapi profilaksis standar untuk mencegah vasospasme. Mekanisme tidak diketahui, tapi diduga calcium channel blockers membantu dalam menjaga integritas selular dengan mencegah masuknya kalsium ke dalam sel iskemik. Nimodipine, diambil secara lisan, meningkatkan hasil neurologis. Pasien diberikan nimodipin tidak memiliki perubahan dalam kejadian keseluruhan vasospasme, tetapi mereka memiliki insiden lebih rendah dari penyempitan parah. Selain itu, meskipun ada perbaikan ditemukan dalam kematian, ada peningkatan hasil untuk korban. Nimodipin intravena tidak tersedia di Amerika Serikat. Nicardipine, agen intravena, menunjukkan kejadian yang lebih rendah dari vasospasme tapi tidak ada perbaikan dalam hasil versus kelompok plasebo; Namun, kedua kelompok menerima hemodilusi hipervolemi terapi hipertensi (HHH). Komplikasi utama terapi blocker saluran kalsium hipotensi (0% sampai 8%), yang dapat membuat sulit untuk mencapai terapi HHH.

Page 26: ANEURISMA SEREBRAL

Langkah-langkah lain untuk membatasi vasospasme serebral meliputi menhilankan perdarahan subarachnoid secepat mungkin, berangsur-angsur agen trombolitik (misalnya urokinase), dan penggunaan agen farmakologis untuk mengurangi respon inflamasi (glukokortikoid dosis tinggi, ibuprofen). Di Eropa dan Jepang, inhibitor protease telah digunakan dalam pengobatan vasospasme.

Haley EC, Kassell NF, Torner JC, et al. A randomized, controlled trial of high-dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1993;78:537–547.

Weyer GW, Nolanc CP, Macdonald RL. Evidence-based cerebral vasospasm management. Neurosurg Focus 2006;21:E8.

D.8. Perawatan Apa yang bisa dilakukan setelah diagnosis vasospasme serebral dibuat?

Pengobatan untuk vasospasme serebral adalah multifaktorial dan mencakup kelanjutan dari langkah-langkah profilaksis. Terapi hipertensi hemodilusi hipervolemi (HHH) adalah rencana untuk meningkatkan aliran darah otak (CBF) melewati daerah stenosis. Ini dimulai dengan hipertensi hipervolemi, dengan ekspansi volume intravaskular dengan kristaloid atau koloid untuk meningkatkan curah jantung. Beberapa direkomendasikan nilai target adalah pusat tekanan vena (CVP) 10 sampai 12 mm Hg, tekanan oklusi arteri pulmonalis (PAOP) 15 sampai 18 mm Hg, indeks jantung 3,0-3,5 L / menit / m2, dan hematokrit 30% sampai 35%. Berbagai sasaran tekanan darah telah dilaporkan tetapi rencana yang masuk akal adalah tekanan darah sistolik 160-200 mm Hg jika aneurisma yang terpotong dan 120 hingga 150 mm Hg jika unclipped. Infus vasoaktif ditambahkan jika hypervolemia saja tidak cukup. Endpoints terapi adalah resolusi defisit neurologis atau terjadinya komplikasi terapi, seperti edema paru (26%), iskemia miokard, dan perdarahan ulang atau pecahnya aneurisma sekunder. Sebuah arteri pulmonalis (PA) kateter sering ditunjukkan.

Cairan yang digunakan untuk HHH harus isotonik dan memiliki cukup natrium untuk menghindari hiponatremia. Vasopresin, fludrocortisone, atau hidrokortison dapat diberikan untuk melawan natrium yang berlebihan dan kehilangan cairan.

Pengobatan lain untuk vasospasme, termasuk verapamil intraarterial, papaverine atau infus nitroprusside, atau angioplasti, biasanya disediakan untuk kasus-kasus yang gagal terapi HHH.

Hoh BH, Ogilvy CS. Endovascular treatment of cerebral vasospasm: transluminal balloon angioplasty, intra-arterial papaverine, and intra-arterial nicardipine. Neurosurg Clin N Am 2005;16:501–516

Page 27: ANEURISMA SEREBRAL

D.9. Apa komplikasi neurologis lainnya setelah perdarahan subarachnoid (SAH) dan kliping aneurisma?

Hidrosefalus, dengan penurunan bertahap tingkat kesadaran, terjadi pada 25% pasien yang masih hidup SAH. Diagnosis dengan oleh computed tomography (CT) scan. Terapi dengan drainase ventrikel.

Kejang yang terjadi pada 13% pasien dengan SAH, mungkin menderita perdarahan ulang atau vasospasme. Kejang menyebabkan peningkatan rata-rata tekanan arteri (MAP), aliran darah otak (CBF), tekanan intrakranial (ICP), dan produksi laktat, predisposisi perdarahan ulang pada pasien dengan aneurisma unclipped dan iskemia otak pada pasien dengan vasospasme. Kebanyakan pasien menerima antikonvulsan profilaksis.

Hiponatremia terjadi pada 10% sampai 34% dari pasien dengan SAH seiring dengan vasospasme. Ini mungkin disebabkan oleh sindrom ketidakmampuan sekresi hormon antidiuretik (SIADH), " serebral salt wasting," atau berkepanjangan atau berlebihan menggunakan manitol. Serebral salt wasting diduga dimediasi oleh pelepasan atrial natriuretic factor oleh hipotalamus sekunder distensi ventrikel serebral dari hydrocephalus. Setelah SAH, pasien juga memiliki serum. Pada pasien ini, pembatasan cairan bukanlah terapi pilihan, karena hipovolemia bisa menyebabkan rentan vasospasme. Otak pasien peptida nutriuretic dapat diobati dengan cairan garam yang mengandung isotonik atau hipertonik.sebagai tambahan, pengobatan dengan hidrokortison dapat dipertimbangkan.

Akhirnya, pasien mungkin mengalami pembengkakan otak atau edema, yang diperlakukan dengan manitol dan / atau deksametason.

Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia: with neurosurgical and neuroscience perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997:861.

Hart RG, Byer JA, Slaughter JR, et al . Occurrence and implications of seizures in subarachnoid hemorrhage due to ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1982; 8:417–421.

Heros RC. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989;20:715– 717.

McGirt MJ, Blessing R, Ninjee SM, et al. Correlation of serum brain natriuretic peptide with hyponatremia and delayed ischemic neurologic deficits after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2004;54:1369–1374.

Moro N, Katayam V, Kojima J, et al. Prophylactic management of excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic therapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2003;34:2807–2811.

Page 28: ANEURISMA SEREBRAL

Nelson PB, Seif SM, Maroon JC, et al . Hyponatremia in intracranial disease: perhaps not the syndrome in inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Neurosurg 1981;55:938–941.

D.10. Apa sistem organ lain yang dapat bermanifestasi pasca operasi di aneurisma kliping?

Paru-paru dapat dipengaruhi oleh pneumonia atau edema paru neurogenik, di mana gangguan membran kapiler paru terjadi sekunder untuk meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik. Karena tidak aktif, pasien mungkin cenderung untuk mengembangkan trombosis vena dalam dan emboli paru. Pasien mungkin mengalami demam sekunder perdarahan subarachnoid, yang mungkin membuat pemeriksaan infeksi pasca operasi lebih sulit. Selain itu, seperti pada kebanyakan pasien dengan cedera kepala, orang-orang dengan perdarahan subarachnoid (SAH) mungkin telah meningkat metabolismenya.

McGrath BJ, Guy J, Borel CO, et al. Perioperative of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part 2. Postoperative management. Anesth Analg 1995;81:1295–1302