anemia de lactantes

ANEMIAS EN EL LACTANTE

Pot los Doctores

Prof. ANIBAL ARIZTIA, JULIO SCHWARZENBERG,

RENE ALFARO y JORGE H. HOWARD

La anemia en el lactante se presenta con frecuencia muchomayor que en el adulto, si bien no ofrece, por lo general, lagravedad que en este. Esa mayor frecuencia se debe a dos facto-res: 1.° a la susceptibilidad y oportunidad mayores que el lac-tante, en coraparacion con el adulto, presenta para sufrir in-fecciones. alteraciones nutritivas, carencias alimenticias globa-les o parciaks, y 2.p a que esas noxas actuan danando el or-ganismo joven en su totalidad y en sus diversos sistemas, pntreellos el hematopoietico que en el lactante esta todavia inma-duro, £n perpetua evolucion y adaptacion al crecimiento y des-arrollo funcional, todo lo cual se traduce en una mayorsusceptibilidad a sufrir alteraciones que van desde lo fisiologi-co a lo patologico, constituyendo lo que se ha llamado lahemolabilidad del lactante.

Por todo 'csto, debemos considerar la anemia del lactan-te, por lo general, como un sintoma de sindromes mas com-plejos, tales como distrofia, prematuridad, avitaminosis o deanomalias constitucionales generales que afectan el sistema he-matopoietico (anemia de Cooley, anemia hemolitica familiar,etc.)- Este criterio nos hace abandonar en definitiva el puntode vista para clasificar las anemias en primarias y secundarias.

Cada uno de los factores etiologicos conducentes a laanemia del lactante no produce siemprc la misma alteracion

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hematopoietica o tipo hematologico de anemia; por otra patte,en cada caso de anemia, sea de tipo hipocromico, o arregenera-tivo o hemolitico, intervienen en el lactante, generalmente, di-versos elementos etiologicos, tales como infecciones, trastornosnutritives, prematuridad, etc, Finalmente, en un mismo pa-ciente, la anemia puede adoptar durante su evolucion hacia lacuracion o empeoramiento, diversos tipos hematologicos, comopuede apredarse en las observaciones clinicas que acompafian aeste trabajo.

De lo anterior se deduce que no podremos utilizar laetiologia o el tipo hematologico de la anemia del lactante, cx-clusivamente como base de estudio y clasificacion de ell as,como se k encuentra corrientemente en la literatura sobre eltema. Al considerar las anemias del lactante como "enferme-dades de la sangre", del mismo modo que durante muchotiempo se estudiaban las diarreas infantries como enfermedadesgastro intestinales, cada autor propone una nomenclatura yclasificacion propia, donde procura encuadrar las multiplesvanedades de anemias con atributos mas o menos individuali-zados, Todo ello solo conduce a la desorimtacion del medicoy del estudiante.

Al considerar la anemia en el lactante como un sintomade un complejo mas vasto, deberemos estudiarla siempre desdeel punto de vista de su mecanismo de production o patogenia',csto es, si deriva por defecto de formacion de Hb (carencia deFe o su aprovechamiento, etc.)* o por detencion o paraliza-cion de la hematopoiesis, o excesiva destruccion de eritrocitoso entrega a la circulation de formas embrionarias en cantidadanormal, asociando este punto de vista a la consideration delo los factores -etiologicos que intervienen y la edad del lactanteen que aparece: con estos dates tenemos los antecedents ne-cesarios y utiles para un diagnostko y tratamiento.

Es preciso puntualizar previamente que, al referirnos a lasanemias del lactante, consideraremos solo los estados patolo-gicos, sin entrar en el estudio del proceso fisiologico dc laanemia que sigue al periodo de recien nacido y de la ictericiafisiologica y que dura hasta la 10.* 6 12.^ semana, comoconsecuencia de la destruccion de eritro y normoblastos mne-cesarios a los procesos de oxidacion en la vida extrauterina eneste periodo. Sabemos que esta anemia fisiologica puede ser

.mas o menos acentuada y pro'longada, segun que la ligaduradel cordon se practique precoz o tardiamente en el parto.Este hecho, por una parte, y el que se asocien pequenas infec-ciones o trastornos 'nutritives o diatesis, por otra, crean difi-

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cultades en cl diagnostico de donde termina lo fisiologkc yempieza lo patologico, sobre todo cuando no ocurren francasalteraciorKs paiologicas en el hemograma y nos encontranicsfrente a la forma simple o hipocrornica que a veces &e ccriigecspo"taneamente o con pequenas intervenciones dieteticas ymodificaciones higienicas. Esto lo comprobamos sobre todoen varias de nuestras observaciones de prematuros,

Otro factor que a veces crea dificultades en el estudio ydiagnostico de las anemias del lactanite, es el que estas sean amemido parte de la alteracion de todo el mecanismo hemopoie-tico y junto con las alteraciones de la serie roja, ocurrsn tam-bien en mayor o menor intensidad las de la serie blanca y d'elos megacariocitos (Obs. en Fig. N.9 5), con aparicion en elhemograma de leucocitosis con formas embrionarias, linfoci-tpsis y linfoblastosis, esplenomegalia, etc., que pueden indu-nr a pensar en procesos o reacciones leucemicas o pseudo leu-ccrni vs.

!:;le"viene como factor muy importante en la produc-ri Sn .j ; d.i;hi." alteracion-es del sistema hema'topoietico del lac-t^vi t : 'a mavor o menor labilidad constitucional de ese <?iste-

-:no lo comprobamos «n los prematuros, en los afectcs\--r.r exuda t ive , e^c. En ciertos tipos, la inferioridadiu:ion.il del cistcma hematopoietico, con las anomalias

d? eslructura y funcionalismo de los eritrocitos, llega a tal^rrcb ciiic d: per si cordiciona ciertas formas especiales def n e m i a r : la-: hcrtdo hemopatias. En los demas casos, cl fac-ie r ccnstii-ucicnal interviene siempre de un modo mas o menos.-centuadc ccmo pr^dispcnente a la anemia; pero en estos nosiernprc ec faci l apreciar cuanto participa esa labilidad consti-Luc iona l y cuanto la intensidad del dano exogeno en la pro-duccion dsl sintoma, al igual que ocurre en las infscciones ytrastcrncF nutr i t ivos del lactante. A veces, los agentes exoge-ncs son leves y de poca monta y, sin -embargo, se desencadenanancmiar graves con profundas -alteraciones hematologicas,como en las Obs. de figs. 1 y 2, lo que pone de manifiesto laimpcrtancia en 'Zstos casos de la labilidad hematopoietica cons-titucicnal. En el de la fig. 1 se trata de un lactante afecto -dedernirt'tis sebcrreica. En las de las figs. 2a y b, de gemelosccn dialysis exudativa linfatica, y esplenomegalia desde losprimeros meses. No hay sifilis.

De alii que no resulte practice ni realizable el estudio dplas anemias, dividiendolas en dos grandes grupos: endogenasy .exogenas, ya que solo podremos hablar de propiamente en-

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dogenas en un pequeno grupo que constituye las fonnas menosfrecuentes, si bien las mejor individualizadas clinica y herua-tologicamente: las beredo hemopatias.

Como criterio de juicio para atribuir al factor constUu-cional d rol decisive y primordial en la produccion de nnaanemia, se pueden aceptar las normas dadas por Fanconi, de

FIG. 1.

Zurich. Segun -ese crrterio pueden considerarse como caracte-risticas de una anemia constitucional, las siguientes: I,9 laaparicion de la anemia esta ligada a su condicion de famijiaro racial; 2.9 coexistencia r-egular con la anemia de estigmasconstitucronales de inferioridad; 3.9 a'keraciones graves y nototalmente modificables de la estructura de los eritrocitos;4.9 aparicion congenita. Para jeste ultimo criterio debe tenersepresente que ciertas formas de aparicion congenita pueden


derivar de factores exogenos como intoxicaciones maternas(plomo, las -eritroblastosis fetales, como se vera, etc.) y, encambio, algunas formas tipicamente constitucionales come laanemia de Cooley o mediterranea o la falciforme de los ne-gros, pueden presentar sus primeras manifestackmes tardia-mnte o, por lo menos.. ya pasado el periodo de recien nacido.

Al aplicar este criterio, se aprecia desde luego claramenteque la gran mayoria de anemias del lactante que encuentra elp>2diatra en su practica diaria, ^esta constituida por las que sellamaban secundarias, incluyendo en ellas las del prematnro, osea, aquellas en que la anemia es un sintoma de un cornplejomorbido donde, entre otros, el slstema hematopoietico es unode los afectados con predominio en el compromiso de este dela serie roja.

EtMogia. — Al estudiar los factores etiologicos comocausiantes directos de la anemia del lactante, es preciso consi-derar los factores comstitucionales o endogenos y los exogenos.En e$te sentido aceptamos los primeros solo con las restriccio-nes .arriba expuestas, con lo cual se comprende que el factorendogeno o const it ucional obra por intermedio de una anoma-Ifa del sistema hematopoietico que puede consistir en una dis-funcion medular con produccion de eritrocitos alterados muta-tivamente, de fragilidad anormal y destinados a la hemolisisprecoz, lo cual da lugar a ciertas heredo hemopatias de tipchemolitico eritroblastico; o bienr esa anomalia consiste en unadebilidad o paralizacion medular congenita, causante de ane-mias arregenerativ;.s; o se trata de endocrinopatias manifies-tas que intervienen en los procesos hematopoieticos; o final-mente, lesiones medulares por incarceracion en enferm^dadesde etiologia desconocida y a veces familiar, como la enferme-dad marmorea, o ciertas reticulo endoteliosis, etc., lo que con-duce a la formacion de focos hematopoieticos extramedularesque entregan a la circulacion eritrocitos inmaduros, o, si noocurre esto, la reduccion paulatina del territorio medular ikvaa la disminucion progresiva de los eritrocitos circulantes, conanemia de tipo arregenerativo.

Debemos, ademas, establecer la salvedad a que ya hemoshecho referenda, de la intervencion del factor constitucionalcomo predisponente en< casi todo caso de anemia del lactante,lo cual constituye una caracteristica propia de la edad: la"constitucion de la ed"-d". como se la ha llamado, Esta lleva'envuelta diversas modalidades del organismo del lactante, qaeJo conducen a desequilibrios que no vuelven a encontrarse en la

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edad adulta: entre ellos, la hidrolahi'lidad que favorece los des-equilibrios del metabolismo acuoso con la production de exi-cosis o tendencia al edema; la disergia y trofolabilidad frente alos agentes infecciosos a veces banales, que pueden 1'levar hastala caquexia y atrofia. y, finalmente, la hemolabilidad frente ainfeccicnes, defectos dieteticos o de bigiene que conduce a losdistintos tipos de anemia.

De acuerdo con estos conceptos, descartamos del grupode anemias con etiologia endogena que a menudo aparecen enla lit^ratura como tales, las del prematuro, las eritroblastosisfstales y ciertas fonnas congemtas de tipo clorotico con ten-dencia a la curacion espontanea. Ninguna de ellas reune losrequisites arriba expuestos para atribuir a la constitucionanormal el roi de causanta directo. En el caso del prematuro,cl ambiente externo no es el apropiado y como tal obra encuanto agente exogeno, ncxa hasta cierto punto susceptiblede evitar o contrarrestar con medidas adecuadas, como se vera.Es preciso reconocer que la prematurez puede de per si y sinintervcncion de factores exogenos importantes dar lugar auna anemia generalmente norrno o hipocromica prolongadamas alia d-al periodo fisiologico. Esta seria propiamente la"anemia del prematuro" proveniente no tanto de la falta dereserva de fierro, segiin los conceptos dasicos, sino, como loban demostradc Walgreen y otros, del desequilibrio de1 meta-bclismo del Fe por falta de correlacion entre el crecimientoacelerado del prematuro y las necesidades de ese metal para elmetabolismo aumentado. Al lado de estas se encuentran las"anemias en el premasurc" provenientes de factores exogenosque actuan sobre un hemolabil, hoy dia cada vez mas evita-bles por la dietetica e higiene adecuadas a estos seres. Estosbecho'S se encuentran claramente corroborados en nuesttas ob-servaciones de anemias de prematuros que acompanan el tra-bajo,

Los factores cxogenos pueden actuar sobre el nino, ya seaa traves de la madre o directamente sobre el. Entre los prime-res se cuentan la anemia y carencia cje Fe de la madre durantc€l embarazo, intoxicaciones de ella (plomo). La accion deciertos medicamentos, como los sulfonamidos, tornados por lamadre en el embarazo podrian considerarse como posibles ele-mentos anemizantes para -el nifio. Presentamos una observa-cion en que la ingestion de grandes dosis de sulfathiazol en losprimeros dias del puerperio, acarreo <en el hijo de quince dias

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de edad una intensa cianosis y anemia que desaparederon en dosdias al suspender la lactancia (Fig. 3). Ella ofrece el interesde mostrar la posible trasmision del farmaco y su accion toxi-ca sobre el nine al traves de la leche. Las infecciones graves de

FIG 3.

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la madre en d embarazo, no trasmitidas al feto, son a vecej,causantes de anemia en el recien nacido; la observation de laFig. N.9 7^ con intensa anemia entroblastica en el recien na-cido, tendria la explicacion en una fiebre tifoidea grave de la

FIG. 4.

madre en el 5.p mes de embarazo. Sabemos que las eritroblas-tosisi fetales tienden boy a considerarse cada vez mas como de-rivadas de graves intoxicaciones de la madre con dano bepa-tico de ella.

FIG. 5

(Veanse las formulas de los hemogramas en la pigina siguiente)

.1082 RBVISTA CHIL'ENA DE PEDIATRIA

FORMULAS DE LOS HEMOGRAMAS CORRESPOND IE NTESA LA OBSERVACION DE LA FIGURA N.» 5

IIJuv 6Bac f 13Seg '. ?CMon. 10

VIMielo iBacil 11'Segment 50Linf. 49•Monoc. . . . 9

Formula sc 'ha aoimali-.zado.

IXuMiel. .. JJuv. . . . IBac. . 2'Segm 36Linf 28Mon 21

nrHemocibl. 4Promcit 1Mid. Neu 9Metarule 1 1 3Linf obi. 2Eos 1Seg 16Linf 48Mon 15Cel. prim, serie<roja 5

Aniso'citosis marcada. Pol-quilocitosis. Metacromacu.Punteado basofi-o en Jo;hematic's. /Reticulosis, Ani1-llos de Cabot. Normo ymegaloblastos orto y ni1-?-tacromarkos.

VIIJuv 9Bac, 1 1Segm ^ 0Linf. 43•Monoc, . 1 0

XHemocitobl 1Promieloc !Mi-el 3Jnv 2Bac 9i&egm. 41Linf 40

IVMiel 2Juv 3Bac 5Seg. . . . 3 0Linf 54Mon. . . . . 6

Anisocitosis menos nui—cada. M'Jtacromacia po>:aintensa. Punteado ba'CO-filo en algnnos hc^ma-ties. Normobhstos ym'sgaisoblastos tsca-jos.No hay celulas primor-diales de la serie roja.

VIIIiMiel ., .- 1Jnv. 7 .Bac .. 1 7 'Segm 26Linf .. .. .. 41Mon. fJ '

:

Degeneracion nuclear envaries granulocitos. Hritro-bl'3'stos mny escasos.

XI XIIBac. ..Segm. ..Linf. ..Mon. ..

84340

9

B-ac,

iLinf. .Monoc.

3IS76

3

De los agentes que actuan directamente sobre el nifip,estan, en primer termino, las infecciones. De acuerdo con lainrensidad de ellas y de la modalidad de compromiso del sis-tcma hematopoietico y demas aparatos del organismo, puedenresultar las mas variadas formas de anemias y alterackmesconcomitantes de los otros elem-entos sanguineos, aparte de losglobules rojos. En la observacion de la Fig. N.9 4 tenemos unaanemia aplastica global con leuco y trombopenia y en laFig. N.° 5, otra de tipo hipercromico y eritroblastico conrcaccion leucocitaria de tipo leucemico, en un lactante de 4meses de edad, nacido prematuro con 1,750 grs. y que es vic-tima despues de infL-cciones respiratorias, otitis, bronconeumo-nia y sepsis.

Entre las infeccioncs que con mayor frecuencia conducena la anemia, tenemos la sifilis congenita con sus multiples le-siones viscerales y oseas con compromiso modular. La tuber-culosis del lactante, si bien su<dc acompanarse de cierto gradode anemia, no es esta, por lo general, muy intensa. Las infec-cicnes estafilo y estreptococicas de la pid, piodermias y pen-figor las infecciones de las vias aereas superiores, aunque de es-casa importancia en si mismas, son suficientes para acarre^r aveces anemias de mayor o menor intensidad, como se apreciaen la observacion de la Fig. N.p 6. Las piurias, sobre ^ todoIns colibacilares, casi nunca d'?jan de acompanarse de ciertogrado de anemia. El empiema, como se ve en las observaclonesN.os 29 y 30 (1 ) , tambien se asocia a anemia de diversostipos y grades.

Despues de las infeccioncs y por lo general, concomitantescon ellas, juega el'papel mas importante entre los agentesexogenos anemizantes, la alimentacion inadecuada en cantidady sobre todo en calidad. Aqui tambien. como en las anfreriores,segun sea el tipo de deficit aliment-ido, la edad del nifio y sen-5,ibilidad de su sistema hematopoietico (diatesis), asi sera la res-puesta de este sistema y la forma de anemia que nos presente.A la alimentacion lactea exclusiva, sin aporte de Fe, seguira laanemia de tipo simple o clorotica; si se agrega una carencia devitamina C, tendremos las manifestaciones del escorbuto o hi-povitaminosis C con su anemia acompanante; en cambio, candieteticas demasiado inadecuadas en lactantes pequerlos, suelenaparecer las formas de anemias graves de tipo aplasico con sin-

(1) EsUs abser ̂ a clones no se ^companan y apireceran posteriorment-? enun trabajo de mayor extension, en 'que se pwbUciira toda la -casuistica.

ANEMIAS EN EL LACTANTE 1C85

drome hemorragico que acompanan a las distrofias avanzadascon edemas. Ocupa un lugar preponderate en la literatura delas anemias del lactante, la que se presenta en los alimentadoscon leche de cabra que suele ofrecer ciertos caracteres semejan-tes a la perniciosa y otras veces adopta el tipo eritroblasucp.Puede curar con preparados de higado asociados al complejovitaminico B, lo que ha hecbo pensar que en este tipo de ane-mia del lactante, el mecanismo etiologico sea un deficit defactor antianemico contenido en el complejo B. Entre nos.-otros. no es muy poco frecuents la alimentacion del lactantecon leche de cabra y no tenemos ningun caso de anemia deeste origen en miestras observaciones.

Otro grupo de agentes exogenos lo constituyen los toxi-cos y medkamentos hemotoxicos; la intoxkacion saturninacasi nunca deja de acompanarse de anemia^hipocroma moder-na, con policromatofilia y punteado basofilo de los globulosrojcs, sin que estos caracteres ni la hemolisis que suele asociar-se, tengan nada dz patognomonico; pero ellos, agtegados alcuadro clinico general tan clasico, con los sintomas nerviosos,la impregnacion de los buesos vista a la radiografia^ orientande inmediato el diagnostico etiologico de esta anemia. Enttelos medkamentos y factores terapeuticos hemotoxicos, benzol,nirvanol, irr?diacio>nes X, 'etc., son hoy dia los sulfonamidoslos que cobran mayor intsres. No siempre es facil decidithasta que punto estos medicamentos o la enfermedad para lacual se prescriber! son los cu'lpables de la hemopatia, comopuede apreciarse en la observacion de Fig. 5. Podria scrvirpira la diferenciacion del diagnostico etiologico la respuestade la serie blanca: en esta observacion v-emos aparecer, juntoa la anemia de tipo hipercromico con elementos embrionatios,una reaccion kucemica, lo que hace pensar que tan to las alte-ciones de la serie roja como de la blanca, provienen del com-promiso medular mas por el agente infeccioso que por el me-dicamento, ya que los sulfonamidos tienden mas bkn a pro-ducir leucopenias y agranulocitosis junto a la anemia y nodan lugar a cuadros hematicos como °el presente, que revelanun intense poder regenerative medular. En todo caso. debe-mos tener presente que son ciertos individuos hemolablles losque reaccionan frente a estos medicamentos con anemia, leuco-penia y agranulocitosis y que una vez que ban presentado dichasreacciones al medkamento. >estan siempre predispuestos a t^pe-tir tales accidentes ante nuevas curas. Pero. afortunadamente.en el lactante, >esa accion hemotcxka de los sulfonamidos noes frecuente y basta la suspension de ellos para restablecer la

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ETIDLOGI f l PATOGENIATIPO HEMflTOUKICODE LA ANEMIADEUACTAHTE

CUAORO N.9 i .

ANEMIAS EN EL LACTANTE 1087

normalidad. En los numerosisimos casos de lactantes dondehemos empleado sulfonamidps por las mas variadas infeccio-nes, son relativamente muy pocos los que presentan anemiaatribuible al medicamento. Uno de ellos y de gran interes es elya relatado que presenta reaccion toxica con anemia por sulfa-thiazol tornado en la leche materna (Fig. 3). Ver cuadro re-sumen N.9 1.

Todos estos factories exogenos se asocian y se (Combinanentre si y con los endogenos, para producir por diferentes me-canismos patogenicos los diversos tipos de anemias del lac-tante (Ver esquema grafico de Fanconi en cuadro N.9 2).

El estudio clinico de las anemias del lactante, no ha deocuparnos largamente en cuanto se refiere a su dsscripclon cli-nica y hematologica, por ser mis o menos bien conoclda, alo menos en sus cuadros mas caracterizados. Insistiremqs sobretodo en su estudio desde el punto de vista de la orientationdiagnpstica y terapeutica, al mismo tiempo que su agrupacioncon fines didacticos y de exposicion.

Al perseguir estas finalidades, hemos adoptado el criteriode estudio de las anemias del lactante expuesto al comenzaresta disertacion, esto es, que deben abordarse teniendo encuenta su patogenia o mecanismo de produccion al traves delsistema hematopoietico, relacionando aquella con el o los fac-tores etiologicos causantes, juntamente con el momento de lavida del lactante en que aparece la anemia.

Por lo que se refier-e a la patogenia o mecanismo hema-topoietico de produccion de la anemia, puede redudrse acuatro tipos: a) defecto de sintesis de la hemoglobina; b) de-ficiente actividad o capacidad hematopoietica para responderal ^stimulo o necesidad reparadora de la sangre en la anemia;c) hemolisis; d) perturbacion de la madurez^de los globulosrojos que entran en su forma embrionaria al torrente circuia-torio y son prontamente destruidos.

a) El defecto de sintesis de la Hb que da lugar a laanemia puede derivar de falta de aporte de Fe o defecto en suaprovechamiento, lo cual conduce a las formas llamadas hi-pocromicas con valores bajos de Hb, cifras a'lrededor de lanormal de eritrocitos o levemente disminuidos, normocitosis,sin alteraciones en la serie blanca. Los factores etiologicos li-gados a esta forma, son la prematurez, dietas deficientes enFe, como cxcurre en la aiimentacion exclusiva y prodongada d«leche, deficiente aporte de las vitaminas que concurren en lasintesis de la Hb, crecimiento rapido, trastornos nutritives que


interfieren en la asimilacion, perdidas de Fe por hemorragias,a veces infecciones, etc.

b) La deficiente actividad hernatopoietica que se reve-la en las llamadas formas arregenerativas, a o hipoplasicas

ETIOLOGSA*delas /IWEMIAS

CW5TITUCLQN IEV£S

EXTRAVASACIQNtS

AU-MtNTICIAS

MOXA5 de /a

CUADRO N.' 2.Esquema etiologko dc Fanconi, que explica la combinacion de factores etiolo-gkos para dar diversos grados de anemia. Del tr^'bajo: "Prim'ai'e An-emienr.«d Erithroblastosen im Kindesalt-cr", Monats-chrift fixr Kinderheilkande.Band. 68. 1937.

tiene como caracteristicas la falta completa de formas de re-gen eracion en prcsencia de una anemia establecida, falta dereticulocitosis y de formas jovenes, reduccion de globulos

ANEMIAS EN El. LACTANTE 1089

blancos y plaquetas (Obs. Fig. N.g 4). En el lactante ocurre,en su mayor frecuencia, como restiltado ds infecciones graveso prolongadas que paralizan la medula, sin que aparezcan focoshematcpoieticos extramedulares, sobre todo cuando afecta a dis-troficcs avanzados o prematures, como en la observacion cita-da. Otra forma mcnos frecuente es la anemia aplastica con-genita. En cierto sentido podria hablarse de aplasia en los en-fermos ccn incarceration .modular, en enfermedades tales comola enfermedad marmorea, metastasis tumorales de la medula,enfermedad de Hodgktn; pero, generalmente, en estos casosaparecen focos extramedulares de hematopoiesis que dan uncuadro sanguineo eritroblastico. Tambien en los casos pococomunes del lactante de reticulo endoteliosis con compromisedel bazo, se produciria, segun Josephs, una anemia hipoplasicapor defecto del estimulo esplenico en la medula. El diagnosti-co patogenico de estas ultimas formas poco comunes en el lac-tante, no ofrece dificultades al tene.r presents el conjunto deotros sintomas de comprcmiso del sistema reticulo endoteiial.

c) Las formas hemolitkas >sn el lactante se manifiestanper el aumento de la bilirr^ibinemia (reaccion de van derBergh), a veces ictericia, aumente de la excrecion de la uro-bilina, a veces anoma.lias estructurales de los eritrocitos conbaja de la resistencia globular. Estas son las formas que confrecuencia se presentan como enfermedad familiar y heredita-na o racial, tal como la de Cooky, anemia falciforme de losnegros, etc., aunque no siempre se revelan desde la edad dr.lactante. Con mayor frecuencia a esta edad esas formas hemo-liticas derivan de danos exogenos, como defectos dieteticos,trastornos nutritives e" Infecciones y ado,ptan> las caracteristkasque se exponen en el parrafo siguiente, con aparicion de eritro-citos embrionarios, adoptando entonces el tipo 'hemolitico-eri-troblastico.

d) Las anemias del lactante con perturbacion de lamaduracion del eritrocito, las encontramos en sus formasrnenos frecuentes, constitucienales, como en la anemia hemo-litica familiar, o la mediterranea, etc., o mas comunmente,. enlas fcrmas adquiridas por agientes exogenos, scan estos infec-ciosos, trastornos nutritives, carencias. Todas ellas se carac-terizan por la presencia de abundantes eritroblastos en el he-mcgrama, asociada. en las formas adquiridas, a alteracionesde la serie blanca con reacdones pseudo leucemicas y a vecestrombcpenia. En todas estas formas se encu^ntran casi siemprefocos hematopoieticos extramedulares, responsables en granparte de la eritroblastosis.

(090 REVISTA CHILENA DE PEDIATRIA

El diagnostico patogenico de la anemia que generalmentese establece por los hembgramas, debe ser seguido del diagnos-tico etiologico que a veces puede quisdar en claro con solo los

. examenes sanguineos, como ocurre en ciertas formas constitu-cionales con sus caracteristicas alteraciones estructurales del eri-trocito (esferodtosis, globules falciformes). Otras veces.. laetiologia se aclara con el resto del cuadro clinico, como en laanemia saturnina, o la por carendas vitaminicas, o la m-edite-rranea con sus tipicas alteraciones oseas y morfologicas del or-ganismo. Finalmente, en la mayoria de las anemias del lac-tante, la tetiologia debe esclarecerse por la anamnesis detalladarespecto a alLmentacion y equilibrio de sus componentes, esta-do nutritivo anterior, infecciones agudas y cronicas.

Estimamos que en posiesion de los datos proporcionadospor hemcgramtes repetidos, y no por un solo examen, y el es-clarecimiento etiologico, tenemos lo neoesario para la correctainterpretacion clinica del sintoma anemia, de su importanciay exacta ubicacion dentro del trastorno genieral del organis-mo del nino y de su terapeutica.

Se ha propuesto y practicado la biopsia medular porpuncion esternal para completar el estudk> d^e las anemias.Nosotros no tenemos en ello gran experiencia y solo uno denuestros casos fue estudiado por -zl Dr. Gasic, en el cual exis-tia una grave anemia concomitante con una leucemia linfatica.Los resultados de la biopsia concordaban con los estudios he-matologicos. Creemos quer en general, basta en la practica conlos estudios arriba mendonados y queda la biopsia medularcomo recurso auxiliar para casos poco comunes, dificiles deencuadrar y como recurso de mayor inviestigacion cientifica.

E)e acuerdo con la edad en que se presenta cualquiera de.las formas de anemia del lactante mencionadas, tenemos dosgrandes grupos: A) del recien nacido, y B) del periodo pos-terior al recien nacido.

A) Anemias del recien nacido. — Una de las formasmas estudiadas en los ultimo? afios, ies la anemia eritroblasticadel recien nacido. Ella forma parte de la triada que cowstituyeel sindrome de "Eritroblastosis fetales"': del Hidrops univer-sal, ictericia grave familiar y anemia eritroblastica del reciennacido. El sintoma casi constante de esta triada es la presen-cia de abundantes eritroblastos en la sangre, focos hematopoie-ticos multiples extramedulanes y, en- los casos que sobreviven,anemia precoz que se manifiesta, por lo general, ya al finalde la primera semana o poco despues. iAi vedes hay aumentodel bazo. La afeccion ccmpromete a varios hijos de la misma


FIG. 7.

REVISTA CHILENA DE FEDI ATRIA

pareja y de alii el nombre de familiar. En unos putede aparecerel sintoma de hidrops, fatal en todos los casos, en otros la ic-tericia grave y precoz desde las primeras 24 boras, o bkn laanemia. No obstan-te este caracter familiar, no presenta laafeccion los atributos de tenfermedad propiamente hereditariaen el sentido mendeliano. Este hedho, agregado a que los ninosque mejoran y sobreviven a la siegunda semana, quedan libres

FIG. 8.

de todo sintoma de la afeccion por el resto de su vida, salvoen cuanto conserven. secuelas cerebrates (Kernikterus), haceque no se pueda considerar esta anemia de tipo constitucicnaly se le atribuya mas biien a danos de la madre (probables to-xicos hepaticos) que afectan la hematopoiesis del hijo. Estaanemia precoz en manifestarse alcanza grades bastante inten-


sos, como vemos en las observaciones de las Figs. 7 y 8, con1.300,000 globulos rojos y abundantes eritroblastos, que sonrapidamente destruidos, por lo que torna esta anemia el tipode hemolitico. La leucocitosis es moderada y a wees hay^re-duccion de plaquetas que predispone a sindromes.hemorragi-.ros que a veces puede ser la causa de muerte de estos, niflos,especialmente cuando se asocia el sintoma ictencia. En una delas familias con eritroblastosis fetal que forma parte de nues-tras observaciones, dos de los hijos murieron por hemorragiaincoercible a la caida del cordon. Estas observaciones datan de1.5 anos, o sea, antes de que^se conociera la participacion 4^ lahipotrombinemia y accion de la vitamina K 'en los estados he-morragicos del recien nacido.

No toda anemia hemolitica eritroblastica del recien naci-do debe, sin embargo, considerarse como eritroblastosis fetaly familiar, sobre todo en ausencia de los antecedentes familia-res. Hay casos <en que la sifilis co'ngenita u otra noxa puedeconducir a la eritroblastosis y de alii que se imponga en cadacaso la investigacion etiologica cuidadosa. Segun YUpoe, laeritroblastosis del recien nacido constituiria la neaccion unifcr-me del organismo fetal a cualquier dano de la sangre o apara-to hematopoietico.

Otra forma grave de anemia del recien nacido, muy raray menos frecuente que la anterior, es la anemia arregenera-tiva congenita cronica, la cual parece estar ligada a una in-fe.rioridad constitucional del aparato hematopoietico. Tie-ne de particular que la aplasia afecta preferentemente y casiexclusivamente al sistema rojo, a diferencia de las formas aplas-ticas adquiridas, en que se comprometen, por lo general, los3 sistemas. Se manifiesta d'esde los primeros dias del nacimien-to y lo unico que puede mantener la vida de estos pacienteses la transfusion tfepetida por meses y anos. Llama la aten-cion que en estos pacientes no se presenta reaccion regenerativamodular con las transfusiones.

Entre las formas constitucionales que pueden presentarse^ en el recien nacido, debe t:nerse siempre presente la anemiahemclitica familiar que, si bien, por lo general, hace su apari-cion tardia, puede manifestarse precozmente, como se ve enla observacion de la Fig. 9. Estos casos se prestan a ser con-siderados como eritroblastosis fetal, o 3 ser confundidos conuna simple ictericia fisiologica, o atribuiras a sepsis o sifilis,dado el-aumento del bazo que la acompana. Las caracteris-

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Ticas de esta anemia en el lactante seran analizadas entre bsdel periodo posterior. . . , .

Sutle enccntrarse una anemia de tipo hipocromico en <\rccien nacido. sin causa cxterna que la explique, de carat'ter

benigno y que tknde a la curacion espontanea. Se la ha deno-minado anemia ccngcnita del recien nacido. A .esta formaccrrespcnderia la observaaon N.Q 2 ( 1 ) . Se trata de un pre-maturo 62 1.750 kgr. que, a los 13 dias de edad pres?nta unhemcgrama con 3,600.000 globules rojos, 11 ,5 gr. de Hb. f/< .No e£ f recuente de encontrar.

Las demas formas de-anemias del recien .nacido denvande danos aHquiridos en la vida extrauterina o infecciones con-genitas y pueden adoptar las formas clorotica, o arr-egenera-tiva o hemolitico eritroblastica, segun sea la respuesta del apa-rato hematopoietico a la intensidad del dano. No es frecuenteve,r producirse estas anemias a tan temprana edad j para queocurran, se requiere, por lo general, un dano mas o menosgrave.

De lo anterior se desprende que en general casi todas lasanemias del pericdo de recien nacido deben considerarse depronostico mas bkn reservado ,al no intervenir precozmen-te con la transfusion sanguinea, salvo en aquella forma deneminada congenita simple que tiende a la curacion espontanea,

B) Anemia del kctante desr>ues del periodo de reciennacido. 1) La forma clorotica c simple es la que con mayorfrecuencia se encuentra en la practica diaria. Ella puede variar•entre los limites de la simple anemia fisiologica prolongadamas alia de la epoca normal de esa, hasta los grades avanzadoscon 8-10 grs. % de Hb. con reducciones moderadas de loseritrocitos entre 3,5 a 4 millones por mm.3. La formula noofrece otras caracderisticas patologicas, salvo las propias cau-santes de la anemia: leucocitosis infecciosas, etc. Clinicamente,aparte de la palidez y a vedes es.plenomegalia moderadaf nopresenta otros sintomas propios. La sintomatologia organicaque suele acompafiar a ^sta anemia obedece mas bi'en al sindro-me general, del cual ella forma parte: distrofia, carencia, in-fecciones, etc.

Entre los factors causantes de esta forma ck anemia, de-bemos recordar lo dicho respecto a la importancia de la hemo-labilidad del lactante, la cual hace que algunos nifios, bajpinfluencias a menudo casi inapreciables, sean victimas de ane-mia hipocroma. Esto lo apreciamos claramente en 'el prema-turo tan predispuesto a hacer anemia hipocromica bajo agen-tes banales y para el cual, como se ha expresado, no vale lapena el hacer un grupo nosologico especial.

Como agente exogeno de la anemia hipocroma intervie-ne, en primer termino, la alimentacion inadecuada o deficiente,que conduce a la distrofia, o simplemente sin llegar a es;^estado, la alimentacion lactea exagerada o prolongada que Calugar_al ti,po de nifio gordo, pastoso y palido. Esta forma deanemia, que se le ha denominado alimenticia, no se produce co-mo se pensaba, por dano directo de substancias toxicas de la

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lechc, ya que tambien puede observarse en alimentados ril scnomaterno, sino per f a l t a de aportc de elementos herrioformadc -res, scbre tcdo Fierro. No se trata de algo dani.no que re-cibe el lactante, sino de que no se le da lo necesario.

En seguida se encuentra frecuentemente asociado £st->tipo de anemia a los sindromes de carencia vitaminica, es-pecialmente esco-rbuto y raquitismo, Se duda hoy dia quesea la carencia vitaminica en si la causante de la amenia, yse piensa que mas bien ella dcriva de los defectos higicnicc's.dieteticos -e infecciones, causantes y derivados a la vez, dela disergia carencial. -En nuestras dos observaciones de escor-buto con anemia que presentamos, se comprueba la asociacion de esos multiples factores etiologicos. Sin embargo, en


una de ellas (Observacion Fig. 10) se observa el hecho interc"j.ante que tanto el escorbuto como la anemia no se presentandurante el pericdo mas avanzado de su distrofia, a su recepcionen el hospital, sino justamente en el periodo de reparacionde ella y en pleno progreso de peso, como si durante el ere-cimiento y aposicion rapidos de la reparadon el organismorequiriera may ores cantidades de vitamina C y elementos he-moformadores que durante la estagnadon de los prooesosoxidativas en la distrofia avanzada. Algo semejarrte obser-vamos con frecuencia en el raquitismo, el cual aparece du-rante la reparacion de las distrofias cuando no se le previenecon cantidades suificientes de Vitamina D. En todo caso ! <anemia en el raquitismo es por lo general menos frecuente ymenos acentuada que en el escorbuto infantil, salvo cuandoj;e asGcian ctros factores que conducen a las formas llamadasesplenicas.

La evolucion de la anemia simple o hipocromica del lac-tante esta por lo general ligada a la de la enfermedacr causant<?(distrofia, infeocion, carencia) y cuando esta no es de im-portancfa aparente, como en el caso del prematuro o nino he-molabil, tiende a desaparecer con la edad o cura rapidamentecon la dietetica apropiada, reduccion de leche y .reemplazopor vegetales y alimentos proteicos ricos en purinas (ver re-gimenes sin leche en el tratamiento) y suministro de Fe.

2, Anemia- arregenerativas c hipcpla^icas. Esta for-ma, poco frecuente en el lactante, y sin considerar axjui laforma congenita' ya expuesta, se caracteriza como se apreciaen la observacion Fig. 4, por la reduccion muy acentuada delos eritrocitos y Hib sin elementos de regeneracion, acompa-nandose tambien a menudo de la reduccion de la serie blancay las plaquetas. El indice colorimetrico se mantiene alre-dedor de 1 y el tamano de los eritrocitos es normal. En nues-tro caso se trata de un prematuro, alimentado artifkialmenteen forma deficiente y victima de infecciones desde el nad-miento, o sea, participan factores endogenos y exogenos aso-ciados. Todo ello concurre a que al lado del cuadro hema-tologico se agreguen las manifestaciones clinicas de un gravi-simo estado general y palidez extrema. Algunas veces, pero noen el caso que icomentamos, se asocia tambien el sindronichemorragico, ulceraciones de las mucosas y fiebre que com-pletan «1 cuadro de la panmieloptisis o ;aleucia hemorragica delos autores alemanes. Pero todo ello es menos frecuente en ellactante que en el nino mayor.

Como en nuestro caso, estas formas aplasticas son elresultado de causas graves y multiples que actuan sobre un

1098 REVISTA CHILENA DE PBDIATRJA

terreno hematopoietico labil y deficient^. Es frecuente ade-mas que se observen en el curso de leucemias del lactante.como €n nuestra observation N.° 45 (1). En tal caso nobablamos de anemia amgenerativa, sino de reaccion aplasicaen el curso de una leucosis. Ciertas infecciones graves y Uaccion d:e toxicos o medicamentos pueden a veces producirreacciones aplasicas.

Las formas airregenerativas idiopaticas del lactante, des-contada Ja forma congenita, son rarisimas.

La evolucion y pronostico de la forma que analizamosson, por lo general, graves y requieren la energica intervencionterapeutica para hacer desaparecer los factores etiologicos yla transfusion sanguinea repetida.

El diagnostico diferencial -con fas reacciones aplasicasen el curso de leucemias puede prestarse a grandes di'ficultades;pero los hemogramas en serie que revelan elementos embrio-narios de los globulos blancos aclarari el diagnostico. Lapuncion esternal en estos casos es de eficaz ayuda, como ennuestra observacion N.9 45, ya citada (1).

3. Anemias bemcliticc-eritroblistic?.s agudas y'subagu-das adquiridas del lactante. Este capitulo se encuentra ocupa-do en la literatura pediatrica en gran parte por las hemopa-rias hereditarias: anemia hemolitica familiar, anemia de Cooleyy la falciforme de los negros. De estos sindromes poco fre-cuentes en el lactante nos ocuparemos brevemente en el pa-rrafo siguiente.

No es tan raro, en cambio, de observar en la practi~aanemias hemolitico eritroblasticas del lactante, adquiridas, 3veces agudas y pasajeras, otras de caracter sutbagudo o crpnico,

Entre estas ultimas ocupo hasta hace pocos afios inten-samente la atencion y discosion de hematologos y pediatrascl cuadro clinico que se denomina de v. Jacksch-Hayem-Luzet.S° ha discutido desde su situacion nosologica, su etiologia yhasta su existencia. Hace seis anos, en el Congreso de Pedia-tria de lengua alemana en Wurzburg, el Prof. Fanconi deZurich, de reconocida experiencia y competencia en anemias in-fantiles, afirmaba que nunca habia podido observar en su prac-tica un caso de anemia de v. Jack&ch que no pudiera ser encua-drado dentro de la anemia mediterranea u otra forma de anemiaeritroblastica de causa conocida. Para el constituye el llama-do sindrome de v. Jacksch un fondo coimin donde se echa-ban todas las anemias ieritroblasticas de etiologia no aclarada.No vale la pena revivir los argumentos en favor o en contra

(1) Ver nota en pagina 1084.


de la individualidad del sindrome, Nos basta reconocer quese presentan en la practica cuadros de anemia del lactante, pa3ado el primer semestre de la vida, caracterizados por anemiaintensa y palidez amarillenta de los tegumentos, normo cmacrocitosis, eritroblastosis y hemolisis, leucodtosis con abun-dancia de formas jovenes y monocitosis (de alii el nombr-j

FIG. I K

de anemia pseudo leucemica), plaquetas normaies o reducidas,lodo ello asociado a una esplenomegalia considerable y hepa-tcmegalia. con abdomen abultado e hipotonia muscularfobservaciones Figs. 11 y 12). En la primera observacion setrata de un premature que a los 5 meses es raquitico. Ingresa aihospital al aiio de edad con 7.890 kgr,T bazo e higado encr-

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mes, anemia de 2.900,000 gls. rojos con los caracteres ex-puestos en el diagrama. La segunda se refiere a un nino delermino, nacido por cesarea, que sufrio en los primeros mesesde dermatitis seborreica generalizada y desde temprana edadrevelo un higado y bazo muy aumentados, A los 4 y 1/2

FIG. 12,

meses de edad empieza a mani'festarse la anemia que akanzaa llegar hasta 1.230,000 gls. rojos con eritro y normoblas-tosis y demas caracteres hematologicos expuestos en el diagra-ma. En ;ambos existian fenomenos de hemolisis revelablespor la Teaccion de Van der Bergh y prueba de la resistenci:.globular. En ninguno existia sifilis.

Suele asociarse a la sintomatologia descrita, -con ciertafrecuencia y sin ser algo obligado, el raquitismo. En algunas


observaciones publicadas suele tambien agregarse la sifihscongenita.

Todos o casi todos estos casos •convcnientemente trata-das van a la mejoria y la anemia no se reproduce, lo cuaiexcluve una etiologia puramente constitutional como en lasheredo bemopatias. Sin duda, en los lactantes afectos de estasformas de anemia existe cierta predisposition constitutionalen el sentido de que se trata de prematures, o gemelos, ninoscon diatesis exudativa, como en las dos observaciones quepresentamos. Por ello, algunos autores como Opitz, consi-deran este tipo de anemia solo como una variante de la formshipocromica cuando el dano afecta a sujetos de constitutionhematopoietica alterada.

Aparte de este factor endogeno, juegan un rol prepon-cierante las infecciones y sobre todo el tipo de alimentacion.Mucho ss ha descrito el sindrome en lactantes alimentadoscon leche de cabra. poco usada en nuestro pueblo y :en conse-cuencia sin importancia etiologica para nosotros. Estas ane-mias llamadas "de lecbe de cabra' r adoptan un tipo macro-citario que las ba becho comparar con la anemia de Biermerque jamas se observa en el lactantc.

Algo semejante ocurre en ciertas anemias asociadas aotras enfermedades, tales como la enfermedad celiaca, qusr.dcptan el tipo macrocitico, lo que se ha atribuido a defectode absorcion del factor extrinseco antianemico; pero estoss^dtcmes ya- son mas propios de la edad preescolar que dellactante.

Entre nosotros, el factor etiologico exogeno mas frecuen-te del tipo de anemia que ahora consideramos es la asocia-cion_de infecciones frecuentes en nines alimentados con kch?de vaca en forma predominante, a menudo con asoctacionde raquitismo. Casi siempre se comprueba una disl.rofiaavanzada derivada de una alimentacion defectuosa y carentede diversas vitaminas.

La evolucion de la anemia hernolitico-eritrobiastica sub^rguda o cronica (tipo v Jacksch), dejada a si misma ysin corregir los factores exogenos productores, puede conducirT la muerte con sindromes hemorragicos, o sincope cardiaco,o lo que es mas frecuente, por infecciones intercurrentes im~plantadas en el terreno disergico. Pero con los tratamientosadecuados de la dietetica que exige en esta edad gran reduc-cion de la lecbe, su reemplazo por vegetales y visceras, espe-cialmente higado y., eventualmente, unas cuantas transfusio-nesf la evolucion y pronostico se hacen ibastante favorable^.

1 1 0 2 REVISTA CHILENA DE PEDIATRIA

El diagnostico diferencial ha de plantearse en primertermino con las formas constitucionales analizadas en el pa-rrafo isfiguiente. Los fantecedentes familiares y raciales, lasalteraciones propias de los globulos en cada una de esas for -mas. las alteraciones oseas. que a veces las acompafian y sonpatognomonicas, permiten con cierta facilidad deslindarlas.Lo mismo puede decirse de las formas eritroblasticas que seproducen por incarceracion medular en la enfermedad mar-morea o en las reticulo endoteliosis, con formacion de focosembrionarios extramedulares: en ellas la falta de hemolisis,bs lesiones oseas y demas del organismo orientan con facilidadel diagnostico,

Se ban presentado algunos casosr muy raros en el lac-tante, de anemia hemolitica aguda, llamada tipo de Lederer.Ella ocurre de modo brusco, semejante a la hemolisis de unatransfusion con grupos contrapuestos, acompanada de fiebre.escalofrio, intensa palidez y gran baja dc la hemoglobin.! vglobulos rojos. En algunos hay hemolisis; pero tambien sedescriben estas crisis de anemia aguda sin q_ue se compruebcnIc5 sintomas de hemolisis. Es un accidente que no tiendt-a repetirse, generalmente cura y no guarda relacion algunacon antecedentes familiares o raciales de hemopatia. La ma-yoria d:e los casos descritos se refieren a ninos pasada la edadde la lactancia. Nosotros no tenemos en nuestro material unfiemplar de esta especie, fuera de algunas escasas observacionesde anemia hemolitica aguda en el curso de transfusiones.

La causa de estas crisis de anemia aguda no esta aunaclarada. Se le atribuye a infecciones agudas o mas bien areacciones alergicas. Con relativa frecuencia se ha descrito enItalia como consecuencia de intoxicacion o alergia por las habas.

4. Las anemias hemolfticc eritroblasticas constitucio-n?le5 del lactante, no ban de ocuparnos sino muy brevemente.Son poco frecuentes en esta edad, algunas de ellas limitadr.ssalo a cfertas razas diferentes a la nuestra. No contamos ennuestro material con estas anemias raciales, salvo un caso quepodria haber sido considerado anemia de Cooley; ,pero que lefaltaban algunos signos, especialmente oseos, y fue retirado delhospital antes de su estudio completo. Tenemos un caso deanemia hemolitica familiar que hizo sus primeras manifesta-ciones recien pasado el periodo de recien nacido ('observacio-nes de Fig. 9). La descripcion clinica y estudio hematologicoy etiologko de las diferentes formas es conocido y se encyen-tra bien (jocumentado en la literatnra.


Solamente conviene hacer resaltar que la anemia o icte-ricia hemolitica familiar presenta en el lactante ciertos atri-butos especiales diferentes al niiio mayor. Sus manifestacio-nes pueden aparecer aun en el periodo de recien nacido, comjen nuestra observacion, ya sea en forma insidiosa, con icteri-cia prolongada (diagnostico diferencial con la eritroblastosisfetal), o en forma de las crisis hemolfticas. Tambien puedehacer falta en el bctante la ictericia o no ser muy acentuad ia pesar de intensa hemolisis. La anemia y palidez son siem-pre muy marcadas en el lactante, como ocurria en nuestrocaso. Debe ademas tenerse presente que en el lactante puedefaltar la alteracion clasica de los eritrocitos: la esferocitosisv microcitosis, A esta edad es una reaccion corriente y banalla macrocitosis durante los periodos de regeneracion sangui-nea y de alii que esto pueda cbnducir a un error al interpre-tar el hemograma de una anemia hemolitica familiar. La re-ticulocitosis es siempre muy acentuada en el lactante.

Las otras particularidades de la afeccion se presentan enel lactante como en el nino mayor: la esplenomegalia, lossoplos cardiacos accidentales, las crisis con alteraciones gene-rales, o fiebre, colicos, etc.

La anemia mediterranea o de Cooley puede dar los pri-merps sintomas durante el final del primer aiio de vida; peroellos no se acentuan, especialmente las lesiones oseas, sinocuando ya la anemia alcanza un grado avanzado. Atribui-mos a esta razon la sintomatologia incompleta en un lactantede nuestro material a que haciamos referenda.

Las caracteristicas fisicas y -raciales de los snjetos afecto^de esta enfermedad, facies mongoloidea, color amarillento.esplencmegalia, ojos basedowianos, sistema oseo con rar^fac-ciones y huesos del craneo con irradiaciones, en individuos d:razas mediterraneas, y los atributos hematologicos de eritro-blastosis, generalmente macrocitosis con globulos finos, delgados y pobres en hemoglobina, hemolisis, etc., son conoci-dos y no ofrecen otras catjacteristicas especiales cuando sepresentan en la edad del lactante. Cabe si recordar erne estetipo de anemia se ha descrito ocasionalmente en indmduossin ninguna conexion racial ni ancestral con los mediterraneosy, en consecuencia, no debe desecharse este diagnostico por lasola falta de antecedente racial en presencia de los sintomascaracteristicos de la enfermedad.

No tenemos para nue tampoco insistir en la anemia fal-ciforme de la raza negra que practicamente casi no existe ennuestro pais. Tambien se han -descrito casos de corta edad.


basta de 3 meses, pero lo comun es que se manifieste en eda-ces posteriores.

5. Para terminar con este analysis clinico de las dife •rentes formas de anemia del lactante, cabria decir dos palabrassobre ciertas formas tambien poco frecuentes de ob??rvar vde las cuales no disponemos de eje.nplares. Entire ellas estila anemia eritroblastica por incarceracion medular en la en-fermedad marmorea de Albers-Scoenberg, que tiene de parti-cular d'e no acompairarse por lo general de hemolisis. La eri-troblastosis deriva no tanto de la perturbacion funcional dela medula como de su desplazamiento por el espesamientooseo y la formacion consiguiente de focos hemotopoieticos ex-tramedulares.

Sindrcmes sanguineos semejantes o anemias macrociticas pueden ocurrir por el mismo mecanismo de incarceracionmedular por tumores oseos primitives o metastaticos, sifilisextensa del sistema oseo y en las reticule eridoteliosis. Entree'stas conviene recordar un sindroma que es casi cxclusivamen-tc propio del lactante, la llamada "enfermedad de Letterer-Siwes", caracterizada por anemia aguda, linfadenia, espU-no-megalia, diatesis hemorragica y alteraciones oseas. Se le haquerido relacionar con la enfermedad d'e Cristian Schiilkr dela cual constituiria una forma precoz y maligna, con biper-plasia del sistema reticulo endotelial sin depositos lipoideos,El tipo de anemia que generalmente adopta es' la formaaplasica y de evolucion fatal a corto plazo.

(Ver cuadro resumen de las formas clinicas en CuadroN.° 3).

E>el analisis clinico anterior de las Anemias del lactante.se desprende que solo existen ciertos tipos, los mis escasos,que forman entidades, bien determinadas. aisladas y que po-drian considerarse propiamente enfermedades: tales las bere-do hemopatias, la.s anemias de las eritroblastosis fetales, laanemia arregenerativa cronica. Las otras, las mis frecuentes.solo son expresiones mas o menos variables de la respuesta oadaptaclon del sistema hematopoietico del lactante a noxasdiversas que a menudo actuan conjuntamente.

Por ello se encontraran con frecuencia tipos de anemiaque no se pueden encuadrar rigidamente dentro de algunos delos grupos mencionados, ya sea porque presentan caracter«sde mas de uno de ellos, ya sea porque durante diferentes fasesde su evolucion tienen sucesivamente los atributos de uno yotro grupo, como a menudo ocurre que una anemia de tipov. Jacksch, eritroblastica, pase en su fase de curacion por un

ANEMIAS EN EL LACTANTE 11 C5

ESTUOIO CLINICOANEMIAS« LACTAMTE

SERIJRQ9LA5TOS/S ffTAL TIPO HEMATOLOGICO

CUADRO N.- 3.

1106 REVISTA CHLLENA DE PEDIATRIA

estado de anemia hipocromica. Igualmente puede ocurrir queuna anemia simple, hipocromica, del premature, bajo losefectos de infecciones graves o deficiencias dietetkas, tome uncaiacter arregenerativo, como se ve en la observacion Fig. 4,

Pero lo que debe interesarle al clinko y medico prac-tico no es la etiqueta que ha de ponerle a la afeccion, sinomis bien el mecanismo de produccion de ella, a fin de actuarde modo acertado con la terapeutica, como veremos en el capitulo siguiente.

Ti'atamiento de las anemias del lactante.

An'alizaremos este punto siguiendo el orden de clasifi-cacion clinica que hemos expuesto.

En la? anemias del penodo del recien nacido. cualquieraque sea su naturaleza y tipo hematologico, el tratamiento deeleccion y de urgencia es la transfusion sanguinea. En laseritroblastosis basta a veces una sola transfusion para domi-nar el cuadro; pero por la general nosotros hemos recurridoa series de cuatro 'a seis por lo menos, hasta el restablecimien-to normal del cuadro hematologico y normalizacion del p_ro-greso del nifio. Como se sabe que esta anemia no se reproducey la funcion medular se restablece definitivamente, no se re-quiere despues ningun otro tratamiento. Se emplea la dosishabitual de 10 a 20 c.c. por kg. de peso y las transfusionesse espacian cada tres a cuatro dias.

En las formas arregenerativas congenitas la transfusiones el unico medio de mantener la vida del nino. Ella deberepetirse por meses y a veces por anos. No necesita hacersemuy frecuentemente y bastan al principio transfusiones unavez por semana para continuar despues mas espaciadas, cadaquince dias por ejemplo. En la literatura se relatan casos queal cabo de uno o dos anos de este tratamiento, la medula re-cupera su funcion hemoformadora y pueden continuar losvines su vida normal sin el. auxilio de nuevas transfusiones.

De los efectos de las transfusiones en estos dos tipos deanemia, se deduce que la sangre transfundida no solo llenatl papel de reemplazo sangumeo, sino que tiene efectos esti-mulantes medulares y efectos antagonistas a las causas queparalizan o perturban la funcion hematopoietka, puesto queen esps casos una vez suspendidas las transfusiones y aunqn:las cifras de globulos rojos y hemoglobina no alcancen va-lores normales, ellas continuan despues elevandose, lo qusindica el restablecimknto de la funcion medular.


En las otras formas de anemias del periodo de reciennacido de cualquier tipo hematologico, por caitsas exogenasde la vida extrauterina o que han actuado al traves de la pla-centa (toxicos, infecciones), la transfusion actiia tambiencomo elemento antiinfeccioso y constituye un aporte de ma-terial nutritive facilmente asimilable por el organismo. Enestas anemias de causa exogena hay que preocup'arse en eltratamiento de esa causa tambien, recurriendo a la sulfamido-terapia en las sepsis, por ejemplo, al tratamiento espedfico enla sifilis congenita, etc.

Es en el tratamiento de las anemias diel periodo po*tetiorsi rtcien nacidc, donde se debe tener mas en cuenta el tipo he-matologico, patogenia y etiologia de -ella para guiar el trata-miento.

En la forma hipocroma o simpk, la mis comun y banal,pareceria que el suministro de fierro debia llenar todas lasindicaciones. Los resultados son satisfactorios en las formasprovenientes de alimentacion lactea exclusiva; pero en lasotras formas, como en las anemias del prematuro, o las de-rivadas de trastornos nutritives o infecciones, los resultadisson pabres o nulos al no corregir esos factores causales. ETel primer caso, en que la falta de fierro es la causa primordialde la anemia, basta su adicion al regimen habitual del ninepara obtener una respuesta favorable. Deben empl2ars3 dos:.saltas y preferirse los preparados de mayor accion, tales comocl fierro reducido en dosis de 0,50 a 0.80 gms. diarios, o las^ales ferrosas como el sulfato ferroso en forma de elixir- enapsis de 0.25 a 0.40, segun la edad, el citrato de fierro amr-niacal en sclucion al 10 % , 2 c.c, por kg. de peso.

Hay ventaja en emplear en forma asociada el Fe y elhlgado, por la accidn que este ultimo tiene de reforzar la ac-cion del primero. segun lo ha podido demostrar WhippL1,aparte de su accion anti anemica especifica en las formas net-niciosas. Los buenos efectos de esta asociacion en las formnssimples se aprecia claramente en las observaciones N.os 1.25. 26, 27 y otras (1).

!No hay que olvidar de normalizar la dieta substituyendoparte de la radon de leche por alimentos vcgetales y vitami-nas. No es necesario llegar a los regfmenes totalmente pri-vados de lecbe como veremos «n las formas mas graves. Comorecurso -rapido para iniciar la reparacion de estas anemias,sobre todo cuando intervienen infecciones, una transfusion bdos bastan a veces para modificar de inmediato efcuadro sanguineo y continuar su mejoria con la terapeutica ferrosa.i

(1) Ver nota en pagina 1084.


En las anemias' del prematuro, pasado el periodo de lo.anemia fisiologica, hemos visto que intervienen diversos fac-to res en su produccion. La terapeutica por Fe es reconocidauniversalmente -como inutil. Nosotros 'hemos visto efectosmuy favorables preventives con el empleo de la transfusion

FIG. 13.

sanguinea precoz, durante el primer trimestre, en series decinco a diez, asociadas a los cuidados higienicos y dieteticamixta precoz en la forma conocida. No debemos olvidar qiues preciso distinguir las "anemias del prematuro" y las ane-mias "en el prematuro" derivadas -estas de factores exogeno?post partum. Son las primeras las que se evitan con la trans-fusion precoz (ver observaciones de Figs. 13, 14 y 15).

ANEMIAS EN EL LACTANTE 1 1 0 0

Las formas o a hipoplasicas que se presentan en al lac-tante por causas exogenas, infecciones o distrofias graves, sebenefidan de inmediato con dos o tres transfusiones mientrasse da tiempo para actuar sobre las causas productoras, comopuede apreciarse en la observacion de la Fig. 4 de un pre-msturo de tres meses de edad, con infecciones precoces y

FIG. 14.

distrofia muy avanzada. Alii se ve que rapidamente aumen-tan los globules rojos y aparecen los signos de regenerationmedular, los cuales se acentuan con la mejoria de su distrofiay terminacion de las inifecciones. La terapeutica posterior sedirige pri'ncipalmente contra las .causales de las distrofia ydano general del nino: alimentacion, vitaminas y asociacion


de Fe e higado si la evolucion de la anemia se hace en el sen-tido de una forma hipocromica.

En las formas hemolltico eritrolblasticas adquirida'S, tipov. Ja-cksch, por ejemplo, tiene importancia primordial la re-duccion de la leche, aun llegando a los regimenes sin leche, abase de verduras, cocimientos amilaceos adidonados de fri-tura de aceite, reemplazo de la albumina de la leche par vis-

FIG. 15.

ceras, especialmente higado, empleando para ello cualquierade las formulas 'de Hamburger, Epstein, Moll, etc., o regime-nes mixtos como los empkados en la Casa Nacional del Ninoy que han sido expuestos en el trabajo de nuestro colaboradcrDr. Matte Larrain. En esa publicacion hay varias observa-

ANEMIAS EN EL LACTANTE 1 1 1 1

ciones de anemias tipo v. Jacksch tratadas en esa forma contal exito que al cabo de pocas semanas se obtienen poliglo-bulias sobre seis millones de globulos rojo.s. Un ejemplo mm-7

ilustrativo de una de esas observaciones lo constituye el si-guiente caso tornado del trabajo c i tado: Nino premature queingresa recien nacido con 2 kgs. de peso y 45 ctms. de tallaen el ano 1927. Su desarrollo en el asilo se hace en muv ma-las condiciones, alcanzando" la edad de doce meses con una dis-trcfia, con 5,870 kgs. de peso, 62 ctms. de talla, hipotonia,indiferencia al medio ambiente, inmovilidad, llanto casi per-manente, palidez y anemia de 320,000 globulos rojos, 38 %Hb (Sahli) , esplenomegalia considerable. A esta edad nohabia raquitismo por haber sido intensamente tratado elque presentaba a los seis meses con varias -curas completes deluz de cuarzo. La alimentacion habia sido mixta comenzan-do con leche humana para .seg.uir despues con mezclas de lechede vaca, sopas, verduras y frutas.

_ A la edad de doce meses se hace el dia^nostico de anemiade ^tipo v. Jacksch y se instituye como unica terapeutica elregimen sin leche.

A los tres meses de tratamientor su estado sa ha trans-formado; se ha convertido en un nino vivo y alegre, se sientasolo v se balaftcea en la cuna, esta de color rosado, el bazose ha reducido progresivamente hasta dejar de ser palpable, elpeso ha aumentado 1 kg. y el hemograma revela 6.760,000globulos rojos con 61 % de Hb (Sahli).

Se le dio de alta a los 21 meses con 9,800 kgs. de peso,72 ctms. de talla, andaba solo normalmente y tenia las caracteristicas nutritivas de la eutrofia, sin signos de raquitismoni esplenomegalia con hemograma normal.

A la terapeutica dietetica ha de asociarse la higiene yvida al aire libre. Los .preparados de Fe en estas formas danpobres resultados y,es conveniente iniciar el tratamiento conalgunas transfusiones como se ve en la observacion de las fi-guras 11 y 12, en las cuales se obtiene rapidamente la mejo-ria del hemograma.

En las formas hemoHtico eritroblasticas familiares. sesabe que no hay una terapeutica causal sino la de substitucionpor transfusiones repetidas, especialmente en lo.s periodos decrisis. La esplenectomia da resultados mas favorables en laforma de anemia esferocitaria o hemolitica familiar, sin sertan brillantes en la mediterranea o de Cooley en la que pued?


a veces ser hasta perjudicial, ni en la falciforme de la razanegra.

En las anemias oor incarceracion medular la terapeutkaes sin esperanzas, da3o que la enfermedad causal en ellas espor lo general de curso fatal, ya se trate de reticulo endote-liosis, de metastasis neoplasicas o de la enfermedad marmo-rea de Alber-s-Schonlberg que es de mas larga duracion.

anemia de lactantes

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