anatomía y fisiología del esofago. trastornos mmotores

Esófago

GONZALEZ GONZALEZ XOCHITL

TENORIO PINEDA ABIGAIL

ANATOMIA

• Conducto muscular

• Faringe -> esófago (C6 )

• Adherido (sup.- inf.)

• 1.- Línea media 2.-Desviación( izq. cuello y sup. De tórax)3.- Porción inferior de tórax (izq. y adelante)

3 zonas de estrechamiento * Superior* Medio * Inferior

M. CriofaringeoLuz 1.5

Paredes anterior y lateral -> empujadas a la luzLuz 1.6

Mecanismo -> esfínter gastroesofágicoDe acuerdo a fx. Luz 1.6- 1.9

Faringe -> formada por 3 musculosApertura de esofago -> rodeada por M. criofaringeo

* Parte de m. Contrictorinferior

** 2 partes :-Retrotiroidea-Retrocricoidea

•5 cm •Desciende entre traquea y columna vertebral•De C6 – T1, T2

•20 CM•P. Superior -> cerca de pared posterior de traquea •A la derecha de la aorta (muesca)•Cara posterior de ganglios subcarinicos•cara dorsal -> sigue curvatura de columna y de C8 posición vertical

•2 cm •EEI•Desde hiato diafragmatico•Rodeado -> membrana frenoesofágica- - Hoja superior -> soporta presionpositiva de cavidad abdominal

MUSCULOS

P. Superior -> 2-6 cm solo fibras de musculo estriadoA partir de aquí -> + musculo liso

Origen: tendoncricoesofágico

Disminuye longitud esofágica

+ gruesa Forma helicoidal

IrrigaciónPORCIÓN ESOFÁGICA IRRIGACIÓN DRENAJE

CERVICAL Arteria tiroidea inferior Vena tiroidea inferior

TORÁCICA Arterias bronquialesRamas esofágicas de la aorta

Vena bronquialVena acigos

ABDOMINAL Rama ascendente de arteria gástrica izquierdaArterias frénicas inferiores

Vena coronaria

FISIOLOGÍA• Alimentación paso de

alimentos y bebidas de boca -> estomago

• Las 2/3 partes de este recorrido -> esófago

• Deglución -> acción refleja

1.5 segundos

• Presión hipofaríngea -> 60 mmHg

• Diferencia entre P. Hipofaringea y P. Medioesofagica (< P. Atm) -> + vel. cuando EES se relaja

• Contracción peristaltica de constrictores inferiores de la faringe -> impulsan el bolo

• Esófago torácico lo aspira

EES -> cierre a 0.5 seg de iniciada la

deglución :. De Presión ( x2 de

su valor en reposo 30 mmHg)

Contracción posterior a la

relajación se transmite como

ONDA PERISTÁLTICA

P. De EES regresa a valor de reposo (30

mmHg)

Cuando onda peristalticaesofago distal

IMPIDEN REFLUJO DE BOLO A FARINGE

• Deglución VOLUNTARIA

POR ESTIMULACION REFLEJA (pilares anteriores y posteriores de amígdalas; paredes posterolateralesde hipofaringe)

N. Sensitivos aferentes de la faringe

*Glosofaríngeo

*rama laríngea superior

ActivadosCentro de deglución

(bulbo) coordina deglución

Impulsos a P. Craneales V, VII, X, XI, XII y

neuronas motoras entre C1 y C3

Descargas en estos nervios patrón

específico (durac. De 0.5 seg)

Comienza con actividad faríngea

Movimiento de alimento de un medio con presión (- 6 mmHgregión intratorácica uno de

6mmHg región abdominal)

Se da por funcionamiento eficaz de m. Liso del 1/3 distal de

esófago

Onda peristáltica presión de oclusión ( 30- 120 mmHg)

- Valor max en 1 seg mant. 0.5 seg y cede en 1.5 seg

Fase esofágica de la deglución

El punto máximo de la contracción peristáltica 1aria

(comienza de una deglución) –peristalsis primaria -

Onda se dezplaza en direcc. Distal (vel. 2-4 cm/seg); llega a

porción distal en 9 seg.

Degluciónes consecutivas:

El esofago se mantiene relajado

Ondas peristalticas solo al ocurrir último mov. De la farínge.

Avance de ondas peristálticas :

Por activación secuencial muscular fibras enferentes del

N. Vago

Fase esofágica

• Contracción secundaria:

- Producida sin necesidad de movimientos en boca ni faringe.

- Existencia de N. Aferentes originados en el esófago

• Si al pasar onda peristaltica primaria peristalsis secundaria (reflejo local independiente )

• EEI

- Barrera de presión entre esófago y estomago.

- Cerrado de manera activa reflujo de contenido gástrico a esófago

- La presión regresa a nivel de reposo onda peristaltica ha recorrido el esófago

• Mecanismo antirreflujo:

*EEI con afectividad mecánica

* Eliminación esofágica eficiente

* Reservorio gástrico funcional.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Definición

• Es un trastorno en la motilidad esofágica afectando la musculatura lisa , donde existen contraccionessimultaneas no peristálticas que alternan con contracciones normales.

EPIDEMIOLOGÍA

• Se encuentra presente en un 5% de la

población total

• Edad promedio : 54.4 (19-77)

• Sexo femenino :172 (67.3%)

• Sexo masculino : 85 (32.7%)

ETIOLOGÍA

Normalmente es de origen idiopático.

Se relaciona con ERGE,

hipomagnesemia, amiloidosis y

neuropatía secundaria a DM.

Cambios estructurales hipertrofia muscular

del esófago distal

Alteración del nervio vago con aumento de

colágeno neural + fragmentación mitocondrial

Fisiopatología

Perdida y deterioro

de terminaci

o-nes nerviosas

de neuronas inhibitoria

s

(ON, PIV)

Falta de regulación

trastorno en la

motilidad.

Musculo liso tercio inferior del

esófago

• Se presenta un engrosamiento de la muscular de la mucosa por hiperplasia de las céls. Musc. Lisa

• Sin daño en fibras ganglionares o en EEI

CUADRO CLÍNICO

• INTERMITENTES

• Duración: Seg-Min

Dolor torácico semejante

a la angina

Regurgitaciones con

dolor retroesternal

quemante

DIAGNÓSTICO

El diagnostico se hace con la suma de

la semiología, descartando que sea

de origen cardiaco.

Esofagograma

Manometría

ESTANDAR DE ORO

Endoscopia digestiva alta

* Obligatoria antes de la manometría.

• Descarta obstrucciones orgánicas o laceraciones.

• Esófago en sacacorchos y esófago de escalera de caracol.

TRATAMIENTO

Inhibidor de la Bomba de Protones

• (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE.

Relajantes del Musc. Liso

• Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas (poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas.

Qx: Esofagomiotomía distal

•Px. Refractario al tratamiento farmacológico

•Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.

ACALASIA CARDIO ESÓFAGO MEGA ESÓFAGO

• En griego “ausencia de relajación”

• Trastorno motor primario del esófago

• Ausencia completa de peristalsis en el cuerpo esofágico (principal anormalidad)

• Degeneración neuromuscular

• Mas en hombres que en mujeres 2:1

• Incidencia de 6-100 000

• Se da en climas templados (chiapas)

• Triada

RELAJACION INCOMPLETA EEI

AUMENTO DEL TONO DEL EEI

APERISTALTISMO

Robbins 6ta ed pag 813

PRIMARIA

• contracciones simultaneas de baja amplitud en el cuerpo del esófago

VIGOROSA

• Son también simultaneas pero de gran amplitud y repetitivas, pareciéndose a las del espasmo esofágico

FISIOPATOLOGIA

Alteración de la inervación del musculo liso

esofágico

Reducción marcada de los cuerpos

neuronales de los plexos mientericos,

(neuronas inhibidoras)

Alteraciones de ramas del vago

Núcleo motor dorsal del

vago

La degeneración

da tejido fibroso

TEORIAS

•Viral

• Isquemia del esófago en útero

•Formación de complejos inmunes contra los plexos del esófago

• Gastroenterologia villalobos pág. 184

• En el EEI es

hipersensible la

estimulación

colinérgica

• El PIV y el NO se han

encontrado

disminuidos en el

esófago distal del

paciente, lo que

contribuye a la falta de

relajación del EEI


-


HISTOLOGIA

•Disminución de las células

ganglionares del plexo de

Auerbach principalmente en el

segmento distal

•Degeneración walleriana de las

fibras vagales

•Disminución de los cuerpos

neurales en los núcleos

motores dorsales de la médula

y del vago


CUADRO CLINICO

Disfagia progresiva de sólidos y líquidos con 2 o más años

de evolución

Dolor torácico en la mitad de los pacientes

Aumenta regurgitación

nocturna y postprandial de

alimentos retenidos

La disfunción del esfínter esofágico

inferior ocasiona un gran crecimiento del

esófago

El esófago puede retener líquido,

riesgo de neumonía por aspiración

Desnutrición


DIAGNOSTICO

•Endoscopia: Descartar proceso estenotico

Puede apreciarse un afilamiento distal de la luz esofagica y resistencia a la entrada del endoscopio en la cavidad gastrica

( subjetivos)

Se clasifica según su grado de alteración

anatómico-radiológica en:

Tipo I Precoz: trastorno motor,

sintomático, sin dilatación esofágica.

•Tipo II No avanzado: con

dilatación <10 cm

•Tipo III Avanzado: con

dilatación >10 cm

•Tipo IV Avanzado:

con dilatación más

de 10 cm y de tipo

megaesófago

sigmoideo

•Rx nivel hidroaereo indicativo de la retención de secreciones y restos en el esófago

•Desplazamiento de la traqueapor un esófago dilatado

•Esofagograma con bario

Dx DIFERENCIAL

• Cto gastroenterología pág. 11

Tumores:

• Adenocarcinoma gástrico

• Adenocarcionoma de esófago

• Linfoma

• Cáncer de pulmón

• Enfermedad de Chagas

(destruccion del plexo mienterico

esofágico y hay dilatación)

COMPLICACIONES•Esofagitis

•Aspiración en 30%

•Carcinoma esofagico 2 a 7%

•El dolor esofágico empeora.

• ulceraciones de la mucosa inferior.

• Infecciones y ruptura esofágica


TRATAMIENTO

• Dilatación con balón

Primer tratamiento siendo

efectivo inicialmente en un 85%

los pacientes. La cirugía se

puede llevar acabo si la

dilatación fracasará


Sustancias que tienen un efecto relajante sobre el EEI (anticolinérgicos, beta-2-agonistas y sildenafilo), los antagonistas del calcio

(nifedipino 10 MG v.o y diltiazem)

•Toxina botulínica

Este es un tratamiento que

mejora la sintomatología

aunque todavía no están

bien establecidas sus

Indicaciones

• Quirúrgico

Pacientes de alto riesgo para

dilataciones

Pacientes eligen cirugía por sus

mejores resultados a largo plazo


PRONOSTICO

• Bueno para la vida

• Reservado para la funcion.

Divertículos esofágicos

•Los divertículos son

fondos de saco que

penetran en la

pared del esófago.

Medicina Interna De Harrison Vol. 2 capitulo 286

• FALSOS: MUCOSA Y SUBMUCOSA

• VERDADEROS: MUCOSA, SUBMUCOSA,

MUSCULAR INTERNA, CIRCULAR Y

LONGITUDINAL

FARINGOESOFAGICOEPIFRENICO

FALSOS

PRODUCCION

POR TRACCIONPOR PULSION

AUMENTO DE PRESION INTRALUMINAL EN ZONAS DEBILES

RETRACCION Y TRACCION DEBIDO A ADENOPATIAS

MEDIASTINALES, TUBERCULOSIS, INFLAMACION, CICATRIZACION, ADHERENCIAS

VERDADEROSESOFAGOTORACICOS

ORIGEN

CONGENITOS-Múltiples o medio torácicos

ADQUIRIDOS-Por pulsión

Epidemiologia•Son raros con una prevalencia

de 0.06 – 4%

•60-70 años.

Diverticula of the esophagus. Surg Clin North Am. 2005, Jun; 85 (3): 495-503

CLASIFICACION

•Faringoesofagicos

• Del esófago medio

•Epifrenicos

VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219

ESOFAGOCERVICAL O FARINGOESOFAGICO O

DIVERTICULO DE ZENKER

ESOFAGOTORACICO O EPIBRONQUICOS O

MEDIOTORACICOS O MEDIO O DEL CUERPO ESOFAGICO

TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO O EPIFRENICOS

Divertículo faringoesofagico


•Adquirido

•Resultado de alteraciones

e incoordinación de los

mecanismos de deglución

•Espasmo difuso del musculo cricofaringeo

•Reflujo gastroesofágico

•Trastornos neuromusculares

•Acalasia

•Disminución de la luz del esfínter esofágico superior


FISIOPATOLOGIA

Presión elevada en esfínter esofágico

superior

Disminución de elasticidad fibras

musculares

Aumenta la presión

Protrusión de la mucosa en zonas débiles

TRIANGULO DE KILLIAN

PARED POST ENTRE LAS FIBRAS DEL

CRICOFARINGEO Y EL

CONSTRICTOR INF DE LA FARINGE

AREA DE KILLIAN-

JAMIESON

ENTRE FIBRAS OBLICUAS Y

TRANSVERSAS DEL

CRICOFARINGEO

TRIANGULO DE LAIMIER

ENTRE MS CONSTRICTOR

INF DE LA FARINGE Y

FIBRAS MS EL ESOFAGO

TRIANGULO DE KILLIAN

TRIANGULO DE LAIMIER

AREA DE KILLIAN-JAMIESON

Histológicamente

•Hipertrofia

•Atrofia

•Necrosis

•Fibrosis

• Inflamación

•Aumento en el numero de mitocondrias


ESOFAGICAS

DISFAGIA 80-90%

REGURGITACION INMEDIATA O TARDIA 75%

HALITOSIS 50%

DEGLUCIONES RUIDOSAS 40%

REFLUJO GASTROESOFAGICO

40%

PERFORACION Y HEMORRAGIA

DOLOR RETROESTERNAL

TUMORACION EN CUELLO

EXTRAESOFAGICAS

TOS

OBSTRUCCION

INFECCIONES PULMONARES CRONICAS 15-35%

DISFONIA 8%

PERDIDA DE PESO POR DESNUTRICION

Diagnostico diferencial

•Acalasia

•Espasmo esofágico difuso

•Cáncer de esófago

•Cuerpos extraños

DIAGNOSTICO

•Endoscopia


Tratamiento •Dieta suave

•Antibióticos

•Antagonistas H2

•Bloqueadores de la bomba de

protones

•Toxina botulínica


QUIRURGICO• DIVERTICULECTOMIA CON O SIN MIOTOMIA

• INVERSION DEL DIVERTICULO CON MIOTOMIA

• MIOTOMIA DEL CRICOFARINGEO

• DIVERTICULOPEXIA CON MIOTOMIA

SI ES MENOR DE 2CM SOLO

MIOTOMIA DEL CRICO

SI ES DE 2-4 CM MIOTOMIA DEL CRICO Y DIVERTICULOPEXIA

MAYOR DE 4CM MIOTOMIA DEL

CRICO Y DIVERTICULECTO

MIA

Divertículo del cuerpo

esofágico


•Son verdaderos

•Son cónicos de base amplia

•Por debajo de la Carina

•Inflamación

causas

• TUBERCULOSIS: ADENITIS

MEDIASTINAL

• ESPASMO DIFUSO

• HIPERPERISTALSIS

• ESOFAGO EN CASCANUECES

• EEI HIPERTENSO

• EN NIÑOS POR CUERPO EXTRAÑOS

CUADRO CLINICO• ASINTOMATICOS

• COMPRESION EXTRINSECA

• EROSION

• FISTULIZACION

• PERFORACION

• HEMORRAGIA

• ENFERMEDAD PULMONAR SUPURATIVA

• CARCINOMA ESOFAGICO

POR TRACCION

• DISFAGIA

• DOLOR TORACICO

• REGURGITACIONPOR

PULSION

DIAGNOSTICO

ESOFAGOGRAMA

MANOMETRIA

ENDOSCOPIADESCARTA MALIGNIDAD, HEMORRAGIA O ESOFAGITIS

SOMBRA RETROCARDIACA CON NIVEL HIDROAEREO, CON BASE ANCHA Y ORIENTACION CEFALICA

TRATAMIENTONO REQUIERE

SI ES POR TRACCION DEBE LLEVAR VIGILANCIA

DIVERTICULECTOMIA CON MIOTOMIA LARGA INCLUYE UNION ESOFAGOGASTRICA

Divertículo

epifrenico


• CAUSA

- DEBILIDAD DE LA PARED- OBSTRUCCION FUNCIONAL O MECANICA- 60-90% SE ASOCIA A ACALASIA,

ESPASMO DIFUSO, ACALASIA VIGOROSA, HIPERPERISTALSIS, EEI HIPERTENSO, HIPERTENSION INTRALUMINAL

CUADRO CLINICO

60% ASINTOMATICO DISFAGIA

DOLOR TORACICO REGURGITACION

BRONCOASPIRACION

DIAGNOSTICO

•ENDOSCOPIA

QUIRURGICODIVERTICULECTOMIA CON MIOTOMIA PRESERVANDO EL EEI SI ESTA NORMAL

DIVERTICULECTOMIA CON MIOTOMIA ESOFAGICA LARGA

MIOTOMIA 2CM DEBAJO DEL CARDIAS

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