Q.F. DR. JUAN MANUEL PARREÑO TIPIANQ.F. DR. JUAN MANUEL PARREÑO TIPIAN

PLAQUETASHEMOSTASIA

MEGACARIOCITOPOYESIS PLAQUETAS

SERIE MEGACARIOCITICAMEGACARIOBLASTO: 25-35uPROMEGACARIOCITO o MEGACARIOCITO BASÒFILO: 30-50uMEGACARIOCITO:

M. granular: 30-70uM. en fase de producción de plaquetas:30-90u

PLAQUETAS o TROMBOCITOS: 2u

MEGACARIOBLASTO

MEGACARIOCITO

PLAQUETAS

1. Características: Son fragmentos celulares, pequeños cuerpos incoloros y refringentes, no nucleados.2. Diámetro: 2 a 3 u3. Cantidad:150,000-400,000 plaquetas /mm3 de sangre.

4. Vida media: 7-10 días.5. Estructura:

Zona central: Cromómero o granulómeroPosición exterior: Hialómero

6. Se forman en la médula ósea a partir del citoplasma del megacariocito.

PLAQUETAS POR EL MÉTODO DE FONIO

PROCESOS DE LAS PLAQUETAS:

1. Adhesión2. Reacción de liberación3. Agregación de plaquetas4. Procoagulación5. Reparación de los tejidos.

a. Adhesión: Propiedad de adherirse a:

-partículas -superficies -bacterias Desempeña un papel importante en la hemostasia

porque las plaquetas se adhieren al endotelio lesionado.

b. Reacción de liberación.

A los 1 a 2 segundos de la adhesión se forma una monocapa de plaquetas.

Las plaquetas cambian de discos a esferas con numerosas proyecciones citoplasmáticas, lo que promueve las interacciones entre ellas.

Se produce una entrada de iones de Calcio en la liberación del contenido del gránulo a través del sistema canalicular.

c. Agregación de plaquetas. El contenido del gránulo promueve aún más la agregación y adhesión de las plaquetas.

d. Función procoagulante:La agregación plaquetaria reordena los fosfolípidos de la membrana y forma un sitio ideal para que se produzcan la reacciones de coagulación importante.

e. Reparación tisular. Las plaquetas estimulan la curación de las heridas a través del factor de crecimiento derivado de las plaquetas.

7. Funciones: a. Participan en la vasoconstricción. Se refuerza

por un factor que se libera en las plaquetas: serotonina.

b. Reacciones básicas para que se coagule la sangre:. Suficiente cantidad de tromboplastina activa. Conversión de protrombina en trombina.

La disminución del número de plaquetas o la presencia de plaquetas anómalas hace que no se forme el coágulo.

La liberación del factor plaquetario 3 (factor 3 similar a la tromboplastina) al lado de la lesión vascular es especialmente necesaria para la formación de tromboplastina activa y la posterior formación de fibrina.

c. De las plaquetas pueden extraerse diversos factores químicos:

las antitrombinas, sustancias similares a la tromboplastina, catalizadores e histamina.

Estos factores se liberan junto al lugar de la lesión vascular y participan en la formación del coágulo.

INTERPRETACIÓN CLÍNICA:

• TROMBOPENIA:Inferiores a 100,000 puede estar asociada con

una tendencia hacia la hemorragia general junto con un t de hemorragia prolongado, con o sin petequias o equimosis.

• La disminución puede estar asociada: -con retracción deficiente del coágulo y -disminución del consumo de protrombina,

siendo más intensa a medida que desciende el número de plaquetas.

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON TROMBOCITOPENIA:

I. Púrpura trombocitopénica primaria o idiopática.

II. Púrpura trombocitopénica secundaria o sintomática: Se da en las discrasias sanguíneas, infecciones,

intoxicaciones, enfermedades alérgicas y lesiones que afectan la medula ósea.

• Trombocitosis:Puede seguir a: una hemorragia, trauma, a una serie de enfermedades infecciosas, esplenectomía, policitemia, trombocitemia idiopática, leucemia megacariocítica o mielógena

y en general a todas las enfermedades en las que existe un aumento de la actividad megacariocítica.

PURPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA:

• Enf. relativamente frecuente que puede evolucionar de un modo agudo o crónico.

• Deriva de la destrucción de plaquetas no de un descenso de su producción.

PURPURA TROMBOCITOPÈNICA IDIOPÁTICA:

• Se produce porque el plasma contiene una IgG que actúa en el huésped y que origina una rápida trombocitopenia.

• No está claro cual es su Ag o de que modo destruye las plaquetas.

PURPURA TROMBOCITOPÈNICA IDIOPÁTICA:

• Sitio primario de esta destrucción es: bazo.

• Los esteroides suprarrenales reducen la destrucción esplénica mientras que los estrógenos la favorecen.

• Se presenta con mayor frecuencia en niños por debajo de los 6 años a menudo después de varias semanas de una infección viral.

• Inicio: súbito.

• Desencadenamiento de hemorragias.

• Descenso de plaquetas hasta niveles menores de 20,000/mm3

PURPURA TROMBOCITOPÈNICA IDIOPÀTICA:

• Adultos: insidioso (20-40 años).

• Frecuencia 3 veces mayor en mujeres que en hombres.

• Rara la infección precedente.

• Enfermedad persiste durante meses y años.

• Terapéutica: corticosteroides, esplenectomìa o ambos.

• Fármacos que originan daño plaquetario:

• Arsenicales,• sulfamidas,• PAS, • Rifampicina, • Digitoxina, • Clorotiacidas.

• Son fármacos que inducen IgG que dañan a las plaquetas y aumentan la secuestración esplénica.

•Donación de plaquetas o citaféresis.

•Consiste en la extracción de sangre a la que se le quita parte del plasma y plaquetas, volviendo al donante el resto de los componentes.

• Durante el procedimiento se utilizará una pequeña cantidad de ACD para que la sangre no se coagule en el equipo.

• El donante queda al final de la donación, prácticamente con los mismos glóbulos rojos, glóbulos blancos, plasma y plaquetas que al principio. Lo que permite la donación de plaquetas cada 10 días.

¿QUIÉN PUEDE DONAR PLAQUETAS?• Toda persona sana entre 18 y 65 años, • con más de 50 Kg de peso, • con suficiente número de plaquetas • Hemoglobina 13 gr%

Una vena con suficiente calibre y turgencia para poder soportar las presiones a la que la somete la máquina de citaféresis.

INFORMACION PARA EL DONANTE

• No se pueden tomar medicamentos antiinflamatorios (aspirina, voltaren, etc.) los 4 días previos a la donación. Si tuviese alguna duda sobre la medicación que toma o tiene que tomar no dude en consultar con el laboratorio.

• Durante los dos días previos a la donación, es recomendable tomar una dieta rica en calcio, leche y derivados, y pobre en grasas, con el fin de obtener un mejor producto a transfundir.

• El día de la donación no venir en ayunas, tranquilo, y sin prisa, la citaféresis dura más de una hora. Siga siempre las indicaciones del personal sanitario que le atienda.

HEMOSTASIAÓ COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Q.F. Dr. Juan Manuel Parreño Tipian.

• Es un proceso por el cual cesa la hemorragia (espontánea e inducida).

• El proceso completo se asocia con el control de la hemorragia de un vaso sanguíneo traumatizado y

• el cese final de la hemorragia.

• La hemostasia es un mecanismo dinámico complejo caracterizado por una serie de fenómenos físicos y bioquímicos que originan la producción fisiológica de un TROMBO o coágulo que obtura el vaso lesionado.

• La presencia o formación de un trombo se denomina TROMBOSIS.

HEMOSTASIA PRIMARIA

• Cuando utiliza las plaquetas circulantes para formar un tapón adhesivo que haga más lenta la hemorragia.

HEMOSTASIA SECUNDARIA

• Corresponde a la cascada de la coagulación.• Requiere las proteínas del plasma circulantes.• Produce una red de fibrina que estabiliza las

plaquetas y atrapa los eritrocitos y leucocitos.• Este tapón estable permanece hasta que los

procesos celulares reparan el daño.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

• Suelen realizarse en presencia de: hemorragia, lesión o traumatismo vascular y coagulopatías.

• La respuesta normal a la lesión vascular es la vasoconstricción refleja.

• Vasos de mayor tamaño, vasoconstricción puede ser el mecanismo principal de la hemostasia.

• Vasos pequeños, vasoconstricción reduce el tamaño del área que se debe ocluir para crear el tapón hemostático.

• Plaquetas se adhieren al tejido lesionado y a la capa subendotelial.

• Este fenómeno inicia la secuencia del mecanismo complejo de la coagulación en el que se forma trombina y fibrina que se depositan para ayudar en la coagulación intravascular.

• Mecanismo que destruye el coágulo sanguíneo ya inservible:

FIBRINÓLISIS.

• Causa más frecuente de hemorragia: trombocitopenia.

Demás hemorragias producidas por: hepatopatía, uremia, coagulación intravascular diseminado (DIC). administración de anticoagulantes.

• La hemofilia y las demás deficiencias hereditarias de ciertos factores son menos frecuentes.

Comprende 3 fases:1. Fase vascular2. Fase plaquetaria3. Fase de la coagulación

I. FASE VASCULAR:

• Se produce una vasoconstricción local.• Para reducir el flujo sanguíneo a la zona

dañada.• Es un proceso reflejo de naturaleza simpática,

donde además se liberan sustancias como la serotonina que ayuda a la vasoconstricción.

• Sin embargo, la reducción de la luz vascular es insuficiente para por sí misma detener la hemorragia.

II. FASE PLAQUETARIA:

• Al dañarse el endotelio vascular las plaquetas contactan y se adhieren a la superficie vascular alterada.

• Secretan factores agregantes, (ADP, tromboxano A2).

• Cambian de forma emitiendo seudópodos uniéndose unas con otras para formar inicialmente, agregados reversibles o primariosprimarios.

• Posteriormente constituir un agregado irreversible o secundariosecundario que determinará el llamado TAPÓN PLAQUETARIO.

III. FASE DE COAGULACIÓN:

• Comprende una serie de reacciones con la intervención de numerosos componentes de la sangre:

LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

III. FASE DE COAGULACIÓN:• La mayor parte de los factores se encuentran en

el plasma en forma de proenzimas.

• Se nombran con números romanos y con el sufijo “a” para indicar que están activados.

• Se sintetizan en el hígado, donde la vit K es necesaria para la producción de los factores II, VII, IX y X.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA COAGULACIÓN

Nomenclatura

Internacional Nombre Descriptivo Sinónimos

I Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina Factor tisular

IV Iones de Calcio

V Proacelerina Factor làbil,

globulina anticuerpo

VI Ya no se considera una parte definida de la coagulación

VII Proconvertina, Autoprotrombina I. Factor estable.

VIII Factor Antihemofílica, Globulina antihemofílica. Factor antihemofilico A

IX Componente Tromboplastíco del plasma, Factor Christmas ó Factor antihemofílico B.

X Factor Stuart-Prower.

XI Antecesor tromboplastínico del plasma,

Factor antihemofílico C

(PTA)

XII Factor Hageman

XIII Factor estabilizador de la fibrina (FSF)

FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

• En el proceso de coagulación sanguínea se distinguen 3 etapas:

1.Formación del activador de protrombina.2.Formación de trombina.3.Conversión de fibrinógeno en fibrina.

A. FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA (PROTROMBINASA):

• La formación de este complejo se puede alcanzar por dos vías diferentes aunque estrechamente relacionadas:

1. Vía extrínseca2. Vía intrínseca

INTRINSECA EXTRINSECA

COMUN

B. FORMACIÓN DE TROMBINA:

• La trombina se forma a partir de la escisión de la molécula de protrombina.

• La velocidad de formación de la trombina es el factor más importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulación.

C. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA:

• El fibrinógeno es una proteína dimérica producida en el hígado.

• La formación de fibrina tiene lugar por la acción enzimática de la trombina.

• De esta forma se produce finalmente el coágulo sanguíneo que consiste en una malla o red de hilos de fibrina que aprisionan a eritrocitos, leucocitos y plaquetas y que se adhiere a los bordes lesionados de la pared vascular para detener la pérdida de sangre.

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

• Establecida por Morawitz: Protrombina (II)

Calcio (IV)

Tromboplastina (III)

Fibrinógeno (I) TROMBINA FIBRINA

CADENA COMPLEJA DE REACCIONES DE LA COAGULACIÓN

Etapa Componentes de las fases

ETAPA I (3 a 5 minutos)

Fase I:

Actividad plaquetaria.

Las plaquetas sirven como fuente de tromboplastina

90% de los trastornos de la coagulación se debe a defectos en la fase I.

Fase II:

Tromboplastina (factor III, enzima que se cree que es liberada por las células lesionadas, es formada por seis factores más calcio)

Involucradas en la formación de tromboplastina hística

Calcio, Factores V, VIII, IX, X, XI, XII

Etapa Componentes de las fases

ETAPA II (8 a 15 segundos)

La protrombina o factor II

Es convertida en trombina

en presencia de calcio

Están involucrados en la conversión de fibrinógeno a fibrina:

Factores: II, X, VII, V

ETAPA III (1 segundo)

La trombina interactúa con el fibrinógeno para formar la malla del coágulo

Al final de la fase II, el factor XIII funciona al estabilizar el coágulo

Etapa Componentes de las fases

ETAPA IV

Sistema fibrinolítico (sistema antagonista del mecanismo de la coagulación; se activa un sistema de verificación y equilibrio)

Eliminación del coágulo de fibrina mediante fibrinólisis.

El plasminógeno es convertido en plasmina, que degrada el coágulo hasta formar productos de degradación de la fibrina.

PERFIL DE COAGULACIÓN

1. Tiempo de coagulación2. Tiempo de sangría3. Tiempo de protrombina(TP) 4. Tiempo parcial de tromboplastina(TPT) 5. Recuento de plaquetas6. Dosaje de fibrinógeno-trombina7. Retracción del coagulo

PRUEBA DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CID)• Numerosas alteraciones pueden producir CID o están

asociadas con ellas.• Entre las mas frecuentes se encuentran:- Septicemia bacteriana- Embolia del líquido amniótico- Retención de un feto muerto- Neoplasia maligna- Cirrosis hepática- Cirugía extensa- Quemadura grave- Reacciones a la transfusión

PRUEBAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA DE LA CID

• Tiempo de coagulación• Recuento de plaquetas• Tiempo de protrombina• Tiempo parcial de tromboplastina• Factores de la coagulación• Frotis sanguíneo• Tiempo de lisis de euglobulina• Dímero D• Fibrinopéptido A• Fragmento de protrombina