MAKALAH

ANALISA JURNAL KARDIOVASKULER

CHF (CONGESTIF HEART FAILURE) / GAGAL

JANTUNG KONGESTIF

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Cardiovaskuler

Oleh

ARGA NUR PRASETIAWAN

NIM. 201501104

PROGRAM STUDI ALIH JENJANG S-1 KEPERAWATAN

STIKES KARYA HUSADA KEDIRI

2016

BAB 1TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Congestive heart failure (CHF) adalah sindrom klinis yang kompleks

ditandai dengan disfungsi dari jantung kiri dan kanan, dan perubahan yang

dihasilkan dalam regulasi neurohormonal. Hal ini sering terjadi pada tahap

terminal penyakit jantung, yang terjadi setelah semua kapasitas cadangan

dan mekanisme kompensasi dari miokardium dan sirkulasi perifer telah

habis.Awalnya, sindrom ini digambarkan sebagai keadaan overload cairan

dengan bendungan paru yang disebabkan oleh gagal jantung. Akan tetapi,

sekarang dikenal dengan baik bahwa banyak pasien dengan gejala yang

dominan terjadi penurunan kapasitas fungsional karena toleransi latihan

yang buruk terkait dengan keterbatasan cadangan jantung (Crawford,M.

2012).

Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal

jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan

kanan.

B. Etiologi

  Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :

1. Kelainan Otot Jantung

Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung

2. Aterosklerosis Koroner.

Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam

laktat)

3. Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal

Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrophi serabut otot jantung

4. Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya

tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang

biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung,

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah.

6. Faktor Sisitemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan

anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

C. Anatomi Jantung

D. Patofisiologi

Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya

untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik

dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-

keadaan :

1. Prelood (bebab awal)

Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan

tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas

Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan

serabut jantung.

3. Afterlood (beban akhir)

Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa

darah melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.

Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas

terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang

menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum

ventrikel.

Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta

dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

Infark miokardium dan kelainan otot jantung.

Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi

menurunnya  kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang

dipompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan

darah keseluruh tubuh.

Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme

pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II

mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi

natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-

intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan

tekanan   selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat

penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul masalah

seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu

istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring.

Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat

menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah,

anoreksia.

Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk

kejantung), menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat

menurunkan pertukaran O2 dan Co2 antara udara dan darah diparu-paru .

sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang

akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu

gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi

apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik vena

kejantung dan paru-paru.

Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali

dan nyeri tekan pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah

otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul

gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth, 2002 ).

E. Manifestasi Klinis

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.

Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat

akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.

Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.

Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi

jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada

kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

a. Gagal  jantung kiri, manifestasi klinisnya :

- Dispnea

- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)

- Sianosis

- Kegelisahan dan kecemasan

- Mudah lelah

b. Gagal jantung kanan

- Edema ektrimitas bawah

- Peningkatan berat-badan

- Hepatomegali

- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia

F. Komplikasi

a. Syok Kardigenik

b. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis

darah.

c. Efusi dan Tamponade Perikardium     (Smeltzer & Bare, 2002)

G. Pemeriksaan Diaognostik

a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,

oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung

dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari

adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

H. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

a. Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan

preparat farmakologi, dan

c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara

memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

a. Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan

curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan

peningkatan diuresisidan mengurangi edema

b. Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui

ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia

dan hipokalemia

c. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi

tekanan  terhadap  penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan  peningkatan kapasitas vena

sehingga  tekanan engisian  ventrikel kiri  dapat dituruinkan

Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau

menghilangkan edema.

Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori :

1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:

Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan

Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi

otot jantung

2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan

Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di

jaringan

Mencatat intake dan output

Menimbang berat badan

Restriksi garam/diet rendah garam

3. Mencegah terjadinya komplikasi

Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien

Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring

Merubah posisi tidur

Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa;

keracunan digitalis

Memeriksa atau memonitor EKG

4. Pengobatan pembedahan Komisurotomi

Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta

dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat

penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup

artifisial.  Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi

dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan

sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25%

dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum  timbul gagal

jantung.

5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian

obat-obatan serta mencegah kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta

memberikan jadwal pemberian obat

Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja

berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong

terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan

kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia,

keringat dingin

Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa

gejala

Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan

dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik.

BAB II

JURNAL I

CHF (CONGESTIF HEART FAILURE) / GAGAL JANTUNG

KONGESTIF

I. LAPORAN KASUS

A. PENGKAJIAN

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Umur : 60 tahun

Jenis kelamin : Laki- Laki

Agama : Islam

Alamat : Sungai Mupua, Muaro Bungo

Mrs : 08-09-2013 Jam : 13.45

Pengkajian : 08-09-2013 Jam : 13.46

Diagnosa masuk : CHF + Hipertensi stage II

2. Pengkajian Primer

a. Airway

Pada jalan napas tidak paten. Terdapat sekret.

b. Breathing

RR :  26 kali/menit, tidak terdapat nafas cuping hidung, terdapat retraksi

otot interkosta, tidak menggunakan otot bantu pernapasan, ada suara

ronkhi basah di basal paru kanan dan tidak terdapat wheezing.

c. Circulation

TD 140/90 mmHg, HR 110x/menit, capillary refill < 3 detik, kulit tidak

pucat, konjungtiva tidak anemis.

d. Disability

GCS : 12, reaksi pupil +/+,

e. Exposure

Tidak ada luka di bagian tubuh klien dari kepala sampai kaki, suhu 36,7

⁰C

3. Pengkajian sekunder

a. Riwayat penyakit sekarang

Alasan utama :

Kelauarga mengatakan bahwa kesadaran klien menurun ( tidur terus )

Keluhan utama :

2 minggu sebelum MRS klien mengatakan lemas, nafsu makan

menurun,batuk keluar dahak terutama malam hari. 2 hari kemudian

oleh anaknya dibawah ke RSUD Muaro Bungo.

b. Riwayat penyakit dahulu

Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi dengan control

tidak teratur. Tidak ada riwayat DM, TBC.

c. Riwayat penyakit keluarga

Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, DM, paru

atau jantung.

d. Pemeriksaan fisik

a) Status kesehatan umum

Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara

jelas, tekanan darah 140/90 mmHg, suhu tubuh 367◦C, pernapasan

26X/menit, nadi 110X/menit, reguler

b) Sistem integument

Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut

tipis dan bersih , tidak botak, perubahan warna kulit tidak ada,

warna rambut hitam campur putih.

c) Kepala

Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.

d) Muka

otot muka dan rahang kekuatan normal,Simetris, odema sianosis

tidak ada

e) Mata

Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil

isokor sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam

penglihatan menurun.

f) Telinga

Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas

normal, pendengaran menurun.

g) Hidung

Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan

cuping hidung tidak ada.

h) Mulut dan faring

stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, lidah merah muda,Bau

mulut kelainan lidah tidak ada.

i) Leher

Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jugularis

j) Thoraks

Paru :

Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),

perkusi resonan, rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-, vocal

fremitus kuat dan simitris.

k) Jantung

Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas

kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi

dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary

refill 2 – 3 detik .

l) Abdomen

Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada, perabaan

massa tidak ada, pembesaran hepar tidak ada.

m)Inguinal-Genitalia-Anus

Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembuluh

limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.

n) Ekstremitas

Akral hangat, edema -/-, kekuatan 3/3, gerak yang tidak disadari -/-,

atropi -/-, capillary refill 3 detik.

o) Tulang belakang

Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.

e. Pemeriksaan penunjang

Hb : 10.5

Hematokrit : 31

Leukosit : 8.300

Trombosit : 156.000

Urien PH : 7.442

Ureum : 32

Kreatinin : 0,6

SGOT : 3

SGPT : 20

Na : 44

Kalium : 3.1

Cl : 0.5

AGD :

PCO2 : 38

PO2 : 136.7

HCO3 : 25,5

O2 Sat : 99.2

ECG

Hasil/kesan : irama sinus,axis normal,HR: 110, S (v1) + R (v6) >

35 mm,R/S (v1) < 1, Interval ST 0.12, ST elevasi tidak ada, ST

Depresi tidak ada, RBBB/LBBB tidak ada.

Kesimpulan hiperteropi ventrikel kanan.

f. Terapi Obat-obatan.

O2 : 2 liter/menit

Cefriaxon : 1 x 1 gram

Captopril : 1 x6.25 mg

KSR : 2x1

Lasix : 1 x 2 amp

Ascardia : 1x 80 mg

B. DIAGNOSA, INTERVENSI, IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

KEPERAWATAN

No Data Kriteria evaluasi

Nursing Intervensi Implementasi Evaluasi

1 Infektifnyabersihan jalannafas b.dketidakmampuanmembersihkanjalan nafas.

S: Sesak nafas,klienmengatakantidak mampumengeluarkandahak.

O : suara ronchi+/+ pada basalparu, wheezing(-), sianosis (-),orthopnea (-),sputum(-),tekanandarah 120/80mmHg, suhutubuh 365◦C,pernapasan 24X/menit, nadi110X/menit,reguler.

Jalan nafaspaten, suaranafas bersih

Klien mampumengeluarkansputum secaraaktif.

Nilai AGDdalam batasnormal.

Sianosis (-),dispnea (-)

Tanda vitaldalam batasnormal.Kaji efektifitas terapi O2,

Kaji efektifitas terapi O2,

Auskultasi paru anterior dan posterior terhadap penurunan ventilasi dan suara tambahan.

Jelaskan kegunaan alat terapi O2.

Informasikan terhadap klien dan keluarga untuk tidak merokok dalam ruangan.

Intruksikan klien untuk batuk efektif , teknik nafas dalam, untuk meningkatka pengeluaran secret.

Menjelaskan tentang suara paru pada pasien.

Mengauskultasi suara paru :ronchi +/+ pada basal paru

Menginformasikan kepada keluarga untuk tidak merokok dalam ruangan.

Melatih nafas. Mengukur tanda

vital :TD 140/90 mmHg, suhu tubuh 36,7◦C, pernapasan 26 X/menit, nadi 110X/menit, regular

Memberikan O2 2lt/mnt.

Menyuntikan cefriaxon 1 gr iv.

S :Sesak nafasKlien

mengatakan tidak mampu mengeluarkan dahak.

O : Suara ronchi

+/+ pada basal paru,

wheezing (-), sianosis (-), orthopnea (-), sputum (-), tekanan darah

140/90 mmHg,

suhu tubuh 36.7◦C,

pernapasan 26 X/menit,

nadi 110X/menit, reguler.

A:Masalah belumTeratasi

Ajarkan pada klien dan keluarga tentang perubahan karakteristik sputum : warna, karakteristik.

Kolaboratif : Pemberian O2, Pemeriksaan AGD, Pemberian antibiotik

P :Lanjutkanintervensi semua

2 Intoleransiaktivitas reletedto penurunanasupan nutrisi.

S :pasien sesaknafas, tidakmampumelakukanaktivitassehari-hari

O :kekuatanotot masing2ekstrimitas 3tekanandarah140/90mmHg,suhu tubuh36,5◦C,pernapasan26 X/menit,nadi110X/menit,reguler.Hb : 10,5 g %

klien mampumendemontrasikan aktivitasdan self care.

Tanda vitaldalam batasnormal.

Keseimbanganantara aktivitasdan istirahat.

Kline mampumengidentifikasikan aktivitasyang sesuaikemampuannya.

Kaji respon emosional, social, dan spiritual

Evaluasi motivasi klien terhadap peningkatan aktivitas.

Tentukan penyebab kelelahan

Monitor respon kadiorespiratory terhadap aktivitas.

Monitor intake nutrisi.

Intruksikan teknik relaksasi selama aktivitas.

mengkaji responemosional klien.

Motivasi klienterhadapaktivitas baik.

Mengukur tandavital T : 140/90,HR : 110/mntreguler, RR26/mnt setelahaktivitas jalankeluar ruangan :

Intake ½piring/makan.

Mengajarkannafas panjang.

Menganjurkanmakan sedikitdemisedikit

Menjelaskantentangkegunaannutrisi.

S :pasien sesaknafas,tidaklelah, capek.

O :. kekuatan ototmasing2ekstrimitas 3.Mengukur tandavital T : 140/90,HR : 116/mntreguler, RR22/mnt

A :Masalah teratasiSebagian

P :LanjutkanIntervensi

BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan kasus yang telah di bahas di atas, penatalaksanaan kasus pada

pasien dengan diagnosa CHF telah sesuai dengan apa yang di jelaskan pada teori.

Berdasarkan teori, ada 4 kategori penatalaksanaan pasien dengan CHF,

diantaranya yaitu Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik, Menurunkan

volume cairan yang berlebihan, Mencegah terjadinya komplikasi, dan Pendidikan

kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan

serta mencegah kekambuhan.

Pada pembahasan kasus dijelaskan tindakan yang dilakukan dalam

penanganan pasien dengan CHF, diantaranya adalah mengkaji efektifitas terapi

O2 yang telah diberikan, memberikan terapi obat – obatan yang telah di

instruksikan dokter, melakukan pemeriksaan auskultasi paru anterior dan

posterior terhadap penurunan ventilasi dan suara tambahan, kemudian

menjelaskan kepada keluarga kegunaan alat terapi O2. Tindakan yang dilakukan

sesuai dengan kategori pertama dalm teori penatalaksanaan pasien dengan CHF,

yaitu memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Penilaian prognosis pada penderita CHF masih menjadi suatu hal yang

sulit.Penilaian prognosis secara lengkap yaitu meliputi evaluasi status klinis,

penyebab, faktor komorbid, faktor biologi, hemodinamik, struktur, fungsi,

elektrik, dan neurohumoral.Penilaian prognosis yang telah dilakukan yaitu

pada gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. Pada gagal jantung akut,

penderita yang dirawat di Rumah Sakit dan dalam periode yang singkat (3- 6

bulan) mortalitas dan readmisi telah dievaluasi sedangkan pada gagal jantung

kronik perawatan di Rumah Sakit dalam periode lama (> 1 tahun) dan re-

hospitalization telah dievaluasi

B. SARAN

Sehubungan dengan penulisan kasus ini, penulis memberikan beberapa

saran sebagai berikut :

1. Bagi rumah sakit

Untuk menambah pengetahuan pasien dan keluarga diharapkan rumah

sakit memasang penkes tentang gagal jantung kongestif dan resiko

tinggi pengidap gagal jantung kongestif di tempat-tempat yang

strategis.

2. Bagi perawat

Adanya peningkatan dalam proses pengawasan, pemeriksaan serta

penggantian alat medis yang terpasang pada pasien - pasien yang

memang menggunakan alat medis dalam  jangka waktu yang lama agar

tidak menimbulkan komplikasi baru pada pasien.

3. Bagi institusi pendidikan

Diharapkan institusi menyediakan lebih banyak lagi referensi mengenai

gagal jantung kongestif agar memudahkan mencari informasi dan

menyusun data yang diperoleh

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan

keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Jakarta. EGC.

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol

2. Jakarta:EGC

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Arif, Mansjoer . 2005 . Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 ed.3. Jakarta :

Media Aesculapius.

Brunner and Suddarth. 2001  . Keperawatan Medikal Bedah Volume 2 ed.8

Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi, ed. 3. Jakarta : Buku

Kedokteran EGC.

Doengoes, E Marilynn . 2002 . Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta :

Buku Kedokteran EGC.

Joesoef, Andang, dr, SpJP. 2007. Gagal jantung. PJNHK. Ethical Digest,

No.29, Th IV. Terdapat dalam:

http://www.pjnhk.go.id/content/view/560/1/. (Diakses pada 01 Juli

2012).

Mariyono, H., 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam,

FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar. Volume 8 Nomor 3 Bulan

September 2007. Terdapat dalam

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/download/3853/2848&ei.

(Diakses pada 13 Juli 2013).

Mutaqqin, Arif . 2009 . Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi . Jakarta : Salemba Medika

Wilkinson, M. Judith . 2012 . Buku Saku Diagnosis Keperawatan . Jakarta :

Buku Kedokteran EGC