AnafilaxiaMoreno Ocampo A. Samantha 361

IntroducciónUrticari

a

Anafilaxia

Angio edema

Reacciones alérgicas agudas

Reacción multisisté

mica aguda

Historia

• Hallazgos encontrados en papiros egipcios

• Picadura de abeja • Muerte de un

faraón

año 2640 a. C.

• “Anafilaxia” vocablos griegos de Phylax (protección y Ana (atrás)

• Investigadores franceses, Paul Portier y Charles Richet

1902

DefinicionesSe define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos, hidatidosis, etc.).”

“ La anafilaxia sistémica es la manifestación mas severa e importante de los padecimientos alérgicos .”

La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada, por lo que todo médico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situación.

Definiciones Shock anafiláctico • Es un shock distributivo producido por la pérdida inicial

de fluidos intravasculares secundario al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión

Reacciones anafilactoides • Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE, como

las que producen algunos agentes químicos (p.ej. los opiáceos) que de una manera inespecífica desgranulan los mastocitos; la sintomatología que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el curso de un shock anafiláctico

Dentro de la anafilaxia podemos

encontrar 2 subtipos

Epidemiologia

Incidencia

Estados Unidos

DinamarcaMéxico

7.6 casos por cada 100,000 habitantes

al año

3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000 habitantes al año

No tiene estadísticas

publicadas pero algunos reportes señalan casos de

anafilaxia inducida por

ejercicio después de

ingerir alimentos

30-50%

Epidemiologia

Epidemiologia

Se estima que es un problema que puede generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con riesgo relativo de presentación de

1% a 3 %, y en algunos estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000

Estados Unidos 50% por picadura de insectos

Antibióticos betalactámicos

400 a 800 muertes por

año

Pacientes sometidos a

inmunoterapia de 1 por

2.000.000 al año

Fisiopatología

Liberación de

mediadores inflamatorio

s

Shock anafilácti

co

Mediadores

Histamina

H1

Prurito

Rinorrea

Taquicardia

Broncoespasmo

H2

Cefalea

Edema

Hipotensión

Metabolitos del Ac. Araquidón

ico

Prostaglandina D2

Broncoespasmo

Vasodilatación Leucotrie

nos

Efectos fisiológicos de los mediadores sobre los órganos blancoHISTAMINA Constricción del músculo bronquial

Edema de las vías aéreas y laringeIncrementa la secreción de moco Estimula al músculo liso intestinalUrticaria y AngioedemaVasodilatación

LEUCOTRIENOS Altera el tono de la musculatura lisa bronquial Incrementa la acción de la histamina

PAF (FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS)

Incrementa la liberación de histamina y serotonina de las plaquetasAfectan el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular

ECF-A (FACTOR QUIMIOTACTICO DE EOSINÓFILOS)

Recluta eosinofilos

PROSTAGLANDINAS Actúan sobre el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular

Etiología

Inmunológicas

No inmunológicas

Idiopáticas Cla

sifi

caci

ón

Anafilaxia inmunológica

Específica

Sintetizada por LB

IgEProducción de IgG

Activación del complemento Activación directa del sistema inmune innato

No IgE Dextran

Ac monoclonales

Factores

físicos

Ejercicio

Calor

Radiación UVAlcohol

Opioides

Anafilaxia no inmunológica

• Es producida por factores

cuyo mecanismo exacto de

inducción de anafilaxia

aún se desconoce

Anafilaxia idiopática

• En la anafilaxia idiopática no se ha

determinado un

mecanismo claro

Se diagnostica luego de realizar un

estudio alergológico en el cual

no se determinó la causa…

Es fundamental descartar:

Mastocitosis o Síndrome

Carcinoide.

Agentes productores de anafilaxia

FÁRMACOS

Antibióticos betalactámi

cos

Tetracicloinas

Cloranfenicol

Estreptomicina

Sulfas

Vancomicina

MEDIADOS

POR IGE

ALIMENTOS

Huevo

Leche

Almejas Chocolate

Frutos secos

Agentes productores de anafilaxiaM

EDIADOS

POR IGE

Agentes productores de anafilaxia

VENENO DE HIMENÓPTERO

Abejas

Avispas

Hormigas

Abejorros

MEDIADOS

POR IGE

Agentes productores de anafilaxia

OTROS

Insulina humana

Proteínas séricas

Inmunoterapia con

alérgenos Látex

Quiste hidatídico

MEDIADOS

POR IGE

Agentes productores de anafilaxia

MEDIADOS POR

Complemento

Alteración del

metabolismo del ácido araquidóni

co

Causa física

Citotóxico

NO

MEDIADOS POR IGE

Manifestaciones clínicas

INMEDIATAS

Minutos a menos de una hora

TARDÍAS

4-8 horas

LOCALES

Urticaria y angioede

ma

SISTÉMICAS

Tracto respiratori

o, cardiovasc

ular, digestivo, piel, etc.

Manifestaciones clínicas sistémicas Leves sistémicas

• Cosquilleo, hormigueo, prurito principalmente de manos y pies, sensación de calor y puede acompañarse de congestión nasal edema de párpados, estornudos y lagrimeoModeradas sistémicas

• Síntomas de la reacción leve mas la presencia de tos, disnea, broncoespasmo, sibilancias, edema de laringe, disfonía, urticaria generalizada y puede ocurrir nausea y vomito, prurito generalizado sensación de calor y una gran ansiedadSeveras sistémicas

• Pueden ser súbitas, pueden iniciar con las leve y moderada descritas pero progresa rápidamente en minutos y en algunas ocasiones puede presentarse sin síntomas previos con importante broncoespasmo, disnea, edema de laringe con ronquera y estridor cianosis y puede llegar hasta paro respiratorio, el edema gastrointestinal y la hipermotilidad puede provocar nausea, vomito, diarrea, cólicos, incontinencia fecal o urinaria, convulsiones tanto por irritación del SNC o por hipoxia, colapso cardiovascular con hipotensión arritmias cardiacas, shock y coma

Diagnóstico • Por las características de la anafilaxia él diagnostico es básicamente clínico. El laboratorio apoya en muy poco sin embargo será de utilidad para el diagnostico diferencial.

Diagnóstico diferencialSíndromes de “rubicundez”: hipoglucemiantes orales, postmenopausia, carcinoma medular de tiroides, carcinoide

Síndromes “restaurante”: sulfitos, glutamatos

Aumento en la producción endógena de histamina: mastocitosis sistémica, urticaria pigmentosa, leucemia aguda promielocítica

Funcional: crisis de angustia, sincope vasovagal

Otros: angioedema hereditario, feocromocitoma, urticaria, IAM, tromboembolismo pulmonar, otros tipos de shock

Laboratorios Comienza a elevarse los primeros 5 a 10 minutos y continúan incrementándose por 30 a 60 minutosNo útil después de la primer hora

Histamina

Alcanza su pico después de 60 a 90 y pueden persistir por más de 5 horasEl tiempo ideal es entre la primera y segunda hora, y no más de6 horas

Triptasa

Durante elcuadro anafiláctico

solamente se identifican concentraciones

basales

Tratamiento

• Por razones fisiopatológicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de los signos vitales:• “ABC inicial”: mantenimiento y permeabilidad de la vía aérea,

respiración y circulación.

Adrenalina Antihistamínicos

Glucocorticoides

Agonistas beta 2

Líquidos parenterales

Tratamiento farmacológico

Bibliografía

• http://www.elsevier.es• ANAFILAXIA Guías para su diagnóstico y Tratamiento Colegio Mexicano

de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica (COMAAIPE)• Anafilaxia y choque anafiláctico MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,*

JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*Revista Alergia México 2007;54(2):34-40

• Shock anafiláctico Julián Gómez Alzate, MD Jefe, Servicio de Urgencias Clínica del Country Bogotá

• SHOCK ANAFILACTICO: fisiopatologia, reconocimiento y tratamiento Isabel Cristina Casas Quiroga