Hospital Infantil de México“Federico Gómez”

NOMENCLATURA

ANAFILAXIA ALÉRGICA

Describe una reacción inmunológica en la cual se involucra IgE, IgG ó complejos inmunes

ANAFILAXIA NO ALÉRGICA

Aquella en la que no se ven involucrados mecanismo inmunológicos.

El término “ANAFILACTOIDE” debe de ser evitadoJohansson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier B, Lockey R et al. A revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol 2004;113:832– 836 (4).

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica, de inicio agudo y potencialmente fatal, que

ocurre de manera súbita posterior al contacto de una substancia que sea causa de alergia2.

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica, de inicio agudo y potencialmente fatal, que

ocurre de manera súbita posterior al contacto de una substancia que sea causa de alergia2.

1.-Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.2.-Second Symposium on the Definition and Management ofAnaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis

Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

33.2%18.5%

Epidemiología.

Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) y el Grupo de Alergia a Alimentos y Anafilaxia (FAAN)2: Criterios para el diagnóstico y definición de

Anafilaxia. Variacion mundial Definicion universal

1.-Epidemiology of anaphylaxis. Immunol Allergy Clin N Am: 27 (2007); 145-1632.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380

Epidemiología

ACAAI 2006: prevalencia de por vida de aproximadamente 0.05% a 2%.

Yocum y cols1:

Minnesota (1255 exp. Clínicos), 1983 a 1987. Ocurrencia : 30 por cada 100 000 personas por año. Incidencia anual: 21 por 100 000 personas por año. Fatalidades de casos: 0.65%(1). 1990-2000: incidencia de 49.8 por 100 000 personas/año2.

Boros y colegas3.

4173 niños alérgicos de 3 a 17 años. Anafilaxia: 0.59 por cada 100 niños.

1.-Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted county: a population-based study. J Allergy Clin Immunol 1999;104(2 Pt 1):452–6.2.-The etiology and incidence of anaphylaxis in Rochester, Minnesota: a report from the Rochester Epidemiology Project. J Allergy Clin Immunol 2008; and anaphylaxis in 4173 South Australian children. J Paediatr Child Health 2000;36(1):36–40122:1161-5. 3.-Boros CA, Kay D, Gold MS. Parent-reported allergy and anaphylaxis in 4173 South Australian children. J Paediatr Child Health 2000;36(1):36–40.

Epidemiología

Neugut y cols 20011.

Revisión de la literatura para los subtipos de anafilaxia. Prevalencia en EUA que varía de 1.21% a 15.04%. Eventos fatales con una prevalencia de 0.002%.

Bohlke y cols, 20042:

Casos de anafilaxia reportados en la Organización para el Mantenimiento de la Salud( HMO).

1991 a 1997. Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-9) Rango de incidencia de 10-5 episodios de anafilaxia por 100 00

personas al año.

1.-Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001;161(1):15–21.2.-Bohlke K, Davis RL, DeStefano F, et al. Epidemiology of anaphylaxis among children and adolescents enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol 2004; 113(3):536–42.

Th

RCT

CD28

APC

B7

HMC II

Alergenos

IL-4

IL-13

Cel BCD40

CD40 L

CelulaPlasmatica

IgE

Mastocito

Activación

Liberación deMediadores

HistaminaLeucotrienos

Citocinas

EfectosFisiológicos

MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IMECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Adkinson: Middeleton´s Allergy: Principles and Practice, 6th ed., Mosby, Chapter 76

MECANISMOS INMUNOLÓGICOSDE ANAFILAXIA

IgG e IgM.

Complejos inmunes.

Células.

Plaquetas

Cambio del metabolismo de aicosanoides hacia la formación de leucotrienos.

Activación del complemento o de los sistemas de coagulación.

Idiopática.

1.-Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.

MECANISMO NO INMUNOLÓGCIOS

Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.

CELULAS CEBADAS Y BASÓFILOS

CELULAS CEBADAS Y BASÓFILOS

Estas células poseen receptores de Fc de alta afinidad específico de las cadenas pesadas ε llamado FcεRI.

Kd 1 x 10-10 M.

La expresión de FcεRI en basófilos y células cebadas se regula a la alta por medio de la IgE.

Abul K. Abbas. Cellular and Molecular Immunology.Immediate Hipesensitivity. Pags: 441-61. 6th Ed.

Células cebadas

La activación depende del entrecruzamiento de FcεRI, lo que ocurre por medio de la unión con antígenos polivalentes hacia la IgE unida a estos. Se liberan contenidos preformados, Se inicia la síntesis de mediadores lipídicos La síntesis y secreción de citocinas.

Abul K. Abbas. Cellular and Molecular Immunology.Immediate Hipesensitivity. Pags: 441-61. 6th Ed.

FACTORES DE RIESGO

Antecedente de una reacción anafiláctica1. Asma con pobre control: reacciones graves2. El antecedente de una reacción anafiláctica o

asma coexistente pueden identificara un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de una reacción anafiláctica.

1.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–8712.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.3.- Vadas P, Gold M, Liss G, Smith C, Yeung J, Perelman B. PAF acetylhydrolase deficiency predisposes to fatal anaphylaxis [abstract]. J Allergy Clin Immunol 2003;111:S206.

Deficit de FAP acetilhidrolasa y enzima convertidora de angiotensina3

PRESENTACIÓN CLÍNICA

IgE: síntomas en lapso de 2 horas.

Alimentos: en el lapso de 30 min.

Insectos y medicamentos Aún más rápido.

Broncoespasmo: dato de alarma. Hipotensión y choque, poco común en niños2.

Respuesta bifàsica: 6% en niños2. 20% en adultos.

1.-Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DR, Peake JE, Brown AF. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. Arch Dis Child 2006;91:159–1632.-Dibs S, Baker M. Anaphylaxis in children: a 5-year experience. Pediatrics 1997;99:1–5

DIAGNÓSTICO Historia clínica:

Exposición a posibles agentes o eventos causales. Tiempo entre la exposición y tiempo de inicio de los

síntomas. La evolución del cuadro en minutos u horas.

90% 70% 30- 45% 10-45% 10-15%Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.

Baja presión sistólica para niños se define como menos de 70 mmHg en las edades de 1 mea a 12 meses y menos (70 mmHg + [2 x edad] de 1 a 10 años y menos de 90 mmHg de 11 a 17 años.

Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Anafilaxia.

El diagnóstico es muy probable cuando uno de los siguientes criterios son abarcados:

1. Inicio agudo de la enfermedad (minutos a horas), con involucro de la piel, mucosas o ambas (ronchas, prurito, enrojecimiento, edema de boca-lengua-úvula) y por lo menos uno de los siguientes:

1. compromiso respiratorio: disnea, estridor, FEP reducido, hipoxemia, sibilancias-broncoespasmo. 2. Presión sanguínea baja o síntomas asociados de disfunción de algún órgano: hipotonia,

sincope, incontinencia. 2. Dos o más situaciones que ocurran rápidamente después de la exposición al alergeno

probable para ese paciente( minutos a horas): 1. involucro de la piel o mucosa: ronchas generalizadas, prurito, eritema, edema de labios, lengua

o úvula. 2. Compromiso respiratorio:disnea, estridor, FEP reducido, hipoxemia, sibilancias-broncoespasmo. 3. Presión sanguínea baja o síntomas asociados: hipotonia (colapso), síncope, incontinencia. 4. Síntomas gastrointestinales persistentes: cólico, dolor abdominal, vómito.

3. Reducción de la presión sanguínea después de la exposición a un alergeno conocido para el pacientes ( minutos a horas):

1. infantes y niños: baja presión sistólica (específica para la edad) o una disminución mayor del 30% en la presión sistólica conocida.

2. Adultos: presión sistólica menor de 90mm/Hg o disminución de más del 30% en la presión sistólica de base de la persona.

Second Symposium on the Definition and Management ofAnaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

LABORATORIO

Niveles de histamina: 15 a 30 minutos del inicio.

Niveles de triptasa: ( >15ng/ml)15 a 180 minutos, su elevación es escasa cuando los disparadores son los alimentos. Sensibilidad del 36%.

Mastocitosis vs anafilaxia Alfa triptasa: producida y secretada de manera constitutiva. Beta triptasa: liberada durante la degranulación.

1.-Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-72.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

LABORATORIO

Marcadores de activación de mastocitos y basófilos: Triptasa-B madura.

>1ng/ml. Carboxipeptidasa A3 de mastocitos.

>14 ng/ml. Quimasa.

Factos Activador de Plaquetas.1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- Risk assessment in anaphylaxis: Current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: S2-24.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALESDIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Signos y Síntomas Diagnóstico diferencial

Hipotensión Reacción vasovagal

Choque hipovolémico/séptico

Rubor Síndrome carcinoide

Síndrome del hombre rojo

Envenenamiento por Escombroide

Ingestión de glutamato monosodio

Urticaria Urticaria pigmentosa/mastocitosis

Envenenamiento por Escombroide

Alteración respiratoria (sibilancias) Exacerbación de asma

Disfunción de cuerdas vocales

Cuerpo extraño en la vía aérea

Angioedema Angioedema hereditario

Enfermedad del suero

Sincope Reacción vasovagal

Pseudoanafilaxia

Anaphylaxis. Clin Ped Emerg Med 8 (2007):110-116

CHOQUE ANAFILACTICO

Choque no es necesariamente igual a hipotensión (mecanismos compensatorios).

Flujo sanguíneo insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

Presión sanguínea: gasto cardiaco (GC)x resistencia vascular sistémica (RVS).

RVS: arteriolas precapilares.

GC: Fc x volumen sistólico.

Volumen sistólico: precarga x contractilidad/ poscarga.

The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007 May;27(2):165-75

CHOQUE ANAFILÁCTICO

Choque hipovolémico: Pérdida de líquido (35% del volumen circulante).

Choque distributivo: vasodilatación.

Choque cardiogénico: baja contractilidad.

Glucágon y amrinona. Mastocitos en miocardio. Síndrome de Kounis2.

Componente obstructivo: vasoespasmo pulmonar.

1.-The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007 May;27(2):165-75.2.- Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergicmyocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol 2008;110:7–14.

Acidosis metabólica persistente, con aumento de lactato (<4mM/L).

Pálidos, sudorosos, palidez y taquicardia o bradicardia.

Presión sanguínea estable o baja.

Radio de Fc/ presión sistólica. (<0.8).

Gasto urinario.

Luce enfermo o estado mental alterado.

Fc > 100 lat/min.

Fr >22/min ó PaCO2 <32 mmHg.

Déficit de base <-3mEq/L o lactato > 4 mM/L.

Diuresis < 0.5ml/k/hr.

Hipotensión > de 20 minutos de duración.

Se deben completar por lo menos 4 criterios

CHOQUE ANAFILÁCTICO

Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed

Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed. Alan E. Jones   Jeffrey A. Kline. Chapter 4 – Shock

MANEJO DE LA ANAFILAXIA

ABC En caso de reunir

criterios diagnósticos: aplicar Epinefrina.

Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

EPINEFRINA

Debe de administrarse a un niño, cuando tenga una reacción anafiláctica que involucre cualquier síntoma respiratorio ó cardiovascular.

El uso temprano esta justificado en niños con antecedente de asma y especialmente en aquellos que requieren de medicación frecuente

Mejora el gasto cardiaco por efecto beta2. Vasoconstricción, aumento de RV, disminución de edema de

mucosa, inotrópico y cronotrópico positivo, broncodilatador.

1.-The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–8712.-The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007 May;27(2):165-75

EPINEFRINA

Dosis recomendada:

Control de síntomas y

mantenimiento de la

T/A.

1:1000 :0.01 mg/kg IM (max, 0.5 mL)

Cada 5 a 10 minutos.

IM vs SC.

Se prefiere su aplicación en la cara anterolateral del muslo vs su aplicación subcutánea2.

Manejo de primera línea3.

Tratamiento de elección para la anafilaxia.Tratamiento de elección para la anafilaxia.

1.- Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.-Gu X, Simons FE, Simons KJ. Epinephrine absorption after different routes of administration in an animal model. Biopharm Drug Dispos 1999;20:401–4053.-Adrenaline for the treatment of anaphylaxis: cochrane systematic review. Allergy 2009: 64: 204–212

EPINEFRINA

Vía intravenosa.

Sin respuesta IM o en caso de choque2.

0.2 ug/kg de bolo intravenoso en caso de hipotensión.

0.1 a 0.5 mg en caso de colapso vascular.

Aplicación continua a dosis bajas.

Infusión continua: 0.1ug/kg/minuto

Arritmia, infarto y crisis hipertensivas.

No existen contraindicaciones absolutas en niños2.

Comorbilidades cardiacas en adultos.

1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–871

MANEJO

Oxígeno y B-2 agonistas. Síntomas respiratorios o

cardiovasculares2.

Inestabilidad hemodinámica.

Salbutamol en caso de broncoespamo refractario a epinefrina.

1.-Second Symposium on the Definition and Management ofAnaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and AnaphylaxisNetwork Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.-American Heart Association. Anaphylaxis. Circulation 2005;112 (Suppl. 1):143–145

MANEJO

Posición del paciente. Con base en la

evidencia de que la elevación pasiva de las extremidades inferiores aumenta el gasto cardiaco, favoreciendo el retorno venoso en el paciente en estado de choque.

Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

MANEJO

Líquidos IV. Hipotensión a pesar de la

epinefrina.

Extravasación del 35% del volumen sanguíneo, 10 min.

Choque distributivo.

Coloides y cristaloides.

10 a 20 ml/kg.

Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

MANEJO

Vasopresores: Noradrenalina. Vasopresina. Atropina (bradicardia) En caso de

hipotensión refractaria a epinefrina.

Antihistamínicos: Segunda línea de

tratamiento. Acción lenta y bajo

efecto en T/A. Urticaria y prurito. H1 y H2, más

efectivos.

Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

MANEJO

Corticoesteroides: Efectividad en anafilaxia

nunca estudiada por EDCPC.

Utilidad conocida en enf. Alérgicas.

Acción lenta.

No útil en la fase aguda.

Reacción bifásica o prologada.

Metilprednisolona: 1 a 2 mg/kg por dosis cada 6 hrs .

PDN 1mg/kg (50mgs), por día.

Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

MANEJO

Glucágon: Hipotensión persistente

en pacientes que toman B-bloqueadores.

Revierte la hipotensión y broncoespasmo refractario.

Aumenta adenilato ciclasas de receptor B.

1 a 2 mg (20 a 30 ug [dosis máxima en niños de 1 mg]), en el transcurso de 5 min.

Infusión: 5 a 15 ug/min.

Respuesta clínica.

Vómito

Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

MANEJO

Observación Reacción bifásica,

ocurre en el 1 al 20% de las reacciones anafilácticas y en el 6% en la edad pediátrica2.

Mayor riesgo con síntomas más graves.

1 a 72 hrs.

Se aumento el riesgo a Mayores dosis de epinefrina o retraso en la atención.

Decisión en base a los síntomas y accesibilidad a servicios médicos.

1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- Dibs S, Baker M. Anaphylaxis in children: a 5-year experience. Pediatrics 1997;99:1–5

MANEJO

ALTA Epinefrina

autonyectable. Indicaciones.

Evitar el alergeno disparador.

1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–871

Adrenalina Autoinyectable2

Indicaciones absolutas•Reacciones CV ó respiratorias previas con alimentos, insectos o látex•Anafilaxia inducida por ejercicio.•Anafilaxia idiopática.•Alergia a alimentos y asma persistente coexistente.

Indicaciones Relativas•Reacción a pequeñas cantidades de alimentos.•Antecedente de una reacción leve a cacahuate o nuez.•Difícil acceso a servicios médicos.•Alergia a alimentos en adolescentes.

Reducción de Riesgo a Largo Plazo

Valoración adecuada del riesgo.

Manejo óptimo de comorbilidades.

Asma, EPOC, enf. Cardiovascular, mastocitosis.

Sordera, alteración del SNC, drogas recreativas, OH.

Tratamiento preventivo específico.

Evitar la exposición de disparadores reconocidos.

B-2 bloqueadores, IECAS, bloqueadores del receptor de angiotensina II: alteran la respuesta al manejo2.

Epinefrina.

Inmunoterápia.

1.-Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.

Tratamiento Agudo

Tratamiento a largo plazo