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ANAFILAXIA EN URGENCIAS , GUIA GALAXIATRANSCRIPT
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Anafilaxia
German Fermin
Eduardo Pertusa
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Epidemiología
• Incidencia y prevalencia casi imposibles de estimar (I de 3,2-30 por 100.000 personas/año):– Amplia variabilidad en los criterios de
selección. – Variabilidad de las poblaciones diana. – Falta de una definición universalmente
aceptada de anafilaxia.• Mortalidad:
– 0,05-2% de todas las anafilaxias. – 0,28 por 100.000 personas/año para
picaduras de himenópteros.
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Epidemiología II
• Factores que aumentan la mortalidad:– Asma.– Prolapso mitral e I.Cardiaca.– Tratamiento con beta bloqueantes.– A.dministración tardía de Adrenalina.– Mastocitosis sistémica.– Reacción de instauración muy rápida.
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Guía de Práctica Clínica GALAXIA (2009)
• Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC).
• Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica (SEICAP).
• Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES)
• Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP).
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Concepto
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal.
Conceptos básicos (WAO/EAACI): • Alergia: Reacción de hipersensibilidad
iniciada por mecanismos inmunológicos (celulares , humorales o por combinación de ambas).
• Hipersensibilidad: Aparición de síntomas y signos objetivamente reproducibles (técnica del doble ciego para los síntomas), iniciados por la exposición a un estimulo definido que es tolerado en sujetos normales.
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Concepto clínico
• Síndrome complejo, desencadenado por mecanismos inmunológicos, con aparición de síntomas y signos sugestivos de liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos evidenciándose en dos o más niveles:– Cutáneo.– Gastrointestinal.– Respiratorio.– Cardiovascular.
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Causas
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Causas II
• Alimentos: según la edad, los más frecuentemente implicados son:– En adultos: frutas, frutos secos, marisco y
pescado.– En niños: huevo, leche, frutos secos,
pescado y marisco.
• Fármacos: betalactámicos, antiinflamatorios no esteroideos, otros antibióticos no betalactámicos y medios de contraste radiológicos.
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Causas III
• Látex: causa importante en el medio hospitalario.
• Picaduras de himenópteros: avispas y abejas.
Polistes Véspula Apis Mellifera
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Fisiopatología• La aparición de anafilaxia implica a alguno de los
siguientes procesos:– Hipersensibilidad mediada por IgE específica.– Activación del complemento, directa (MCR) o
indirectamente (creación de inmunocomplejos que liberan anafilotoxinas C3a y C5a).
– Degranulación mastocitaria directa (algunos fármacos).
– Activación de la coagulación y de la fibrinolisis: la activación del factor XII y la generación de cininas (bradicinina) , que también activan al complemento.
– Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: la capacidad del AAS y AINEs para inducir anafilaxia depende de su capacidad inhibidora de la COX.
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Fisiopatología
• Degranulación de mastocitos/basófilos produciendo mediadores bioquímicos y productos quimiotácticos.– Preformados: histamina, triptasa, quimasa,
heparina, factor liberador de histamina y otras cininas.
– De novo: PGD2, LT y PAF.
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Clínica
• RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN• Minutos u horas. Dudar cuando supere
más de 1 hora. Prácticamente descartar cuando supera las 4 horas. – Picaduras de himenópteros: 30 min.– Fármacos: <5 min. Más rápido si son iv. – Alimentos: hasta 2 horas.
• El pronóstico empeora cuanto más rápida sea la reacción.
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Clínica II
• Oral: prurito lingual/palatino.• Cutánea (80%): eritema, prurito generalizado,
exantema morbiliforme, urticaria y/o angioedema. Prurito palmoplantar , en genitales, cuero cabelludo o en pabellones auriculares.
• Gastrointestinales (30%): nauseas, dolor cólico abdominal, vómitos y diarrea.
• Cardiovascular (30%): hipotensión (cefalea, mareo, presíncope y síncope), dolor torácico y arritmias (disregulación masiva receptores H1 y H2?).
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Clínica III• Respiratorio (30%):
– Laringeos: prurito y sensación de opresión de garganta, disfagia, disfonía.
– Pulmonares: broncoespasmo (disnea, sensación de opresión torácica, tos seca y sibilancias).
– Ótico-nasales: obstrucción nasal (rinitis), rinorrea, prurito nasal o en pabellones auriculares, estornudos.
• Neurológicos (<5%): convulsiones, pérdida de conciencia, vértigo y mareo.
• Otros: eritema conjuntival, prurito periorbicular, sensación de muerte inminente, labilidad emocional (llanto, nerviosismo, ira).
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Diagnóstico
• Se debe sospechar una anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o pocas horas) un síndrome rápidamente progresivo que afecta a la piel y/o mucosas y que se acompaña de compromiso respiratorio y/o circulatorio.
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Diagnóstico II
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Gravedad de la reacción :
• Se relaciona con la rapidez de progresion de sintomas , tipo de antigeno y via de entrada .
• Las mas graves presentan hipoxia , hipotension y compromiso neurologico .
• Las manifestaciones cutanea no se consideran criterios de gravedad .
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Diagnostico diferencial : • Urticaria y Angiodema.• Enfermedades que simulan edema de la vía
respiratoria alta reacciones distonicas por metoclopramida, proclorperazina o antihistaminicos reflujo esofagico agudo .
• Síndromes que cursan con eritema o “flushing”
Carcinoide , Post-menopausico , Inducido por alcohol Carcinoma medular de tiroides ,VIPomas . • Síndromes neurológicos Epilepsia ACV • Otras causas de shock Septico, cardiogenico,
hemorragico• Distrés respiratorio agudo Asma ,TEP ,Crisis de
panico Laringoespasmo Disfuncion de cuerdas vocales
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Diagnóstico III
• Determinación de Triptasa sérica:– Endoproteína muy selectiva de los
mastocitos.– Se puede detectar en sangre a partir de
los 15 min. – Pico de concentración entre 1 y 3 horas.– Se pueden detectar hasta 4-6 horas
después de su liberación.
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Diagnóstico IV
• Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas (mejora la sensibilidad y especificidad):– la primera tras la instauración del
tratamiento.– la segunda alrededor de las 2 horas del
comienzo de la crisis.– la tercera a las 24 horas para tener un nivel
basal del paciente, ya que suele recobrar valores normales entre 6 y 9 horas tras la reacción.
• No suele elevarse en anafilaxias por alimentos ya que dependen más de los basófilos.
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Diagnóstico V• La concentración normal de triptasa total en
suero determinada mediante fluoroenzimoinmunanálisis (UniCAP, Phadia) es inferior a 13,5 μg/l.
• Una elevación de al menos dos veces el valor basal es sugestivo de anafilaxia.
• Si la triptasa basal es superior a 20 μg/l, hay que descartar mastocitosis asociada a anafilaxia.
• Si se recoge en las 6 primeras horas: S (94%) y E (92%).
• Indicada su medición en medicina legal para estudio “post-mortem” (urticaria acuagénica).
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Tratamiento :
• Tratamiento especifico : - Entorno - Personal - Equipamiento y medicación disponible .
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:
> Material y medicación necesaria : • 1. Fonendoscopio, pulsioximetro y tensiometro• 2. Torniquetes, jeringas y agujas IV e IM• 3. Adrenalina acuosa 1/1000• 4. Equipo para administracion de oxigeno• 5. Material para administrar fluidos IV• 6. Material de intubacion• 7. Antihistaminicos IV• 8. Corticoides IV• 9. Vasopresores IV (dopamina, noradrenalina,…)• 10. Glucagon• 11. Desfibrilador• 12. Beta-adrenergicos inhalado
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Requesitos minimos :
• Reconocimiento de la gravedad• Solicitud temprana de ayuda • ABCDE• Adrenalina cuando este indicado • Posición del paciente
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Posicion trendelenburg se dispone en una mesa con un ángulo de 45 grados en posición supina con la cabeza situada más abajo que la pelvis y las piernas colgando por la parte superior de la mesa
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Adrenalina :
• Efectos terapéuticos de la adrenalina. - Aumenta vasoconstriccion y resistencia
vascular periferica. - Disminuye el edema mucoso. - Efecto inotropo y cronotropo positivo. -Incrementa la broncodilatacion. - Disminuye liberacion de mediadores de
inflamacion de mastocitos y basofilos.
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Efectos adversos :
• Frecuentes y transitorios : Ansiedad, miedo, inquietud, mareos,
cefalea, palpitaciones, palidez, temblor.
• Raros (mas frecuentes si sobredosis, uso concomitante otros farmacos, comorbilidad asociada):
Arritmias ventriculares, isquemia miocardica, edema pulmonar, crisis de hipertesion , hemorragia intracraneal .
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Tratamiento IIIMayor riesgo de efectos adversos con Adrenalinalos siguientes pacientes:
– Ancianos o pacientes con patologías asociadas (cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, HTA, hipertiroidismo, cirugía intracraneal reciente, aneurisma aórtico).
– Pacientes en tratamiento con IMAO (bloquean el metabolismo de la adrenalina), antidepresivos tricíclicos (prolongan la vida media de la adrenalina), beta bloqueantes (respuesta parcial de la adrenalina), aminofilina, salbutamol IV u otros fármacos vasoconstrictores o arritmogénicos.
– Intoxicación por cocaína, anfetaminas.En estos casos: monitorizar y usar mínima dosis eficaz.
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Tratamiento IV• Situaciones especiales:
• Dificultad para inhalar: Ventolín amp 500 mcg/4-6h sc o im.
• En tto con beta-bloqueantes: Glucagón (amp 1 mg) 1 a 2 mg en adultos (en los niños, de 20 a 30 microgramos por kilogramo hasta un máximo de 1 mg) por vía IV o IM, pudiendo ser repetida en 5 minutos. RAM náuseas y vómitos.
• Embarazadas (no GPC): adrenalina. Efecto alfa decrece flujo uterino. Disminuir dosis o intentar usar Efedrina (50 mg vo cada 8-12h). Resto del tto igual. Hidrocortisona (C). Metilprednisolona (B).
• Mastocitosis sistémica (no GPC): bloquear receptores H1 (polaramine ) y H2 (ranitidina).
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Alta Hospitalaria• Deben ser observados durante al menos 6 horas tras la
resolución de la reacción.• Debe prolongarse el periodo de observación en los siguientes
casos:– Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas.– Pacientes que estén en áreas donde el acceso a urgencias
es dificultoso.– Anafilaxia grave de comienzo lento causada por anafilaxia
idiopática.– Reacciones en individuos con asma grave previa, con
manifestaciones graves de broncoespasmo.– Reacciones en las que el contacto con el alérgeno pueda
proseguir.– Reacciones que sucedan a horas avanzadas del día, o en los
que no se pueda garantizar un adecuado control en caso de deterioro de la situación clínica.
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Adrenalina autoinyectable• Altellus:
– 0,3 mg adultos: dosis recomen-dada 0,1 mg/10 kg peso. – 0,15 mg niños: niños 10-25 kg.
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Puntos clave• Anafilaxia es una reacción alérgica grave de
instauración rápida y potencialmente mortal.• Anafilaxia y AP asma.• Prurito palmoplantar, cuero cabelludo, orejas o
RC. • Afectación de 2 o más dianas para hacer dx.• Utilidad de la triptasa sérica para el dx.• Adrenalina im como tto de elección.• Adrenalina autoinyectable. • Derivar a Alergología para estudio posterior en
caso de etiología desconocida o por confirmar.
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Chivato Pérez, Pedro Guardia Martínez, Montserrat Fernández Rivas, Concepción Freijó Martín, Belén de la Hoz Caballer, Teófilo Lobera Labairu, Santiago Nevot Falcó, Cristina Pascual Marcos, Arantza Vega Castro, Pedro Villarroel González. Guía de Actuación en Anafilaxia: GALAXIA. 2009.
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3. Hjalti M. Bjornsson, MD and Charles S. Graffeo, MD. Improving Diagnostic Accuracy of Anaphylaxis in the Acute Care Setting. West J Emerg Med. 2010 December; 11(5): 456–461.
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Por último….. Muchas gracias.