ANAFILAKSIS

Marianne Frieri, MD, PhD

Perawatan kritis

Penyebab paling umum kematian akibat anafilaksis adalah kolaps pembuluh darah

jantung dan sesak nafas akibat edema laring.

Meskipun anafilaksis memiliki klinis yang spesifik, namun ada beberapa diagnosa

banding yang mencakup kanker paru, sindrom menopause, sindrom karsinoid dan

karsinoma medular tiroid.

Iskemia miokard dapat terjadi pada anafilaksis akibat dari vasospasme arteri koroner

tanpa adanya penyumbatan pembuluh darah.

Penanganan untuk anafilaksis nharus cepat, dengan memberikan tambahan oksigen,

suntikan epinefrin, suntikan antihistamin, kortikosteroid dan manajemen darurat

nafas.

Jika seseorang pernah mengalami anafilaksis, maka disarankan agar pasien dirujuk

keseorang ahli alergi imunologi untuk pengelolaan jangka panjang.

nafilaksis didefinisikan sebagai reaksi yang tidak biasa atau berlebihan dari organisme

untuk protein asing dan zat lain(1). Pada tahun 1902, Portier dan Richer melaporkan

bahwa injeksi kedua protein asing yang sebelumnya tidak berbahaya dapat menyebabkan

reaksi sistemik yang fatal. Diagnosis dan manajemen anafilaksis telah ditinjau oleh The Joint

Task Force dan diterbitkan dalam jurnal alergi dan imunologi. Anafilaksis merupakan reaksi

sistemik langsung dan cepat, IgE-mediator oleh pelepasan mediator poten dari sel mast

jaringan dan basofil daerah perifer(2). Anafilaktoid adalah reaksi sistemik langsung yang

menyerupai anafilaksis, tetapi tidak disebabkan oleh IgE-mediator respon imun. Sel mast dan

mediator basofil yang mungkin berperan dalam anafilaksis dan anafilaktoid akan

digambarkan pada table berikut(3).

A

Disamping itu anafilaksis telah ditinjau untuk praktek kantor dengan bentuk praktis

dan grafik yang dapat di download dan dimodifikasi(4). Tujuan dari kajian ini meliputi

prosedur kantor untuk mempersiapkan, mencegah, dan menanggapi anafilaksis sebagai

pendidikan staf dan pasien, mengenal tanda dan gejala awal, metode Biphasic onset

merupakan metode penanganan yang tertunda dan anafilaksis yang berkepanjangan.

Penyebab dan angka kejadian

Atopi telah dianggap sebagai factor risiko dengan angka kejadian 36% dan 49%

dalam dua laporan.

Mediator Patofisiologi Manifestasi klinisHistamin Bertindak melalui reseptor h1, h2

Meningkatkan permeabelitas pembuluh darah

Vasodilatasi Kontraksi otot polos Iritasi saraf sensorik

Kulit memerah Urtikaria Angioedema Wheezing Hipotensi Kram perut Diare

Metab. asam arachidonicJalur lipoxygenesis

Ltb4 Ltc4 Ltd4

Jalur cyclooxygenase Pgd2 Pgf2 alfa Tromboxane a2

Kemosis Kontraksi otot polos jalan nafas Meningkatkan permeabelitas

pembuluh darah Sekresi kelenjar submukosa, sel

goblet

Vasodilatasi perifer Kontraksi otot polos jalan nafas Vasokontriksi koroner Sekresi kelenjar submukosa, sel

goblet

Berperan dalam respon fase akhir

Memungkinkan terjadinya wheezing dan hipotensi

Kulit memerah Hipotensi Terjadinya wheezing Iskemia miokardium

Oksida nitrat Mediator lain pada sel endotel dan otot polos diproduksi oleh aksi histamine.

Akibat dari relaksasi otot polos, meningkatkan permeabelitas vaskuler

Hal ini akan memburuk dan mungkin penyebab utama terjainya hipotensi

Memiliki efek bermanfaat pada bronkospasme dan miokard/anoxia

Factor prostaglandin yang mengakibatkan anafilaksis

Formasi metabolic asam arachidonic dari kedua siklooksigenase dan jalur lipoksigenase

Sama seperti metabolic asam arachidonic diatas

Factor aktifitas platelet Kontraksi otot polos jalan nafas Permeabelitas pembuluh darah

Wheezing Hipotensi

Factor kemotasis eosinofil dan basofil

Infiltrasi dan aktivasi dari eosinofil dan basofil

Secara teoritis dapat memperpanjang, mengintensifka, reaksi, menghasilkan reaksi fase akhir

Dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada tempat lain

Tryptase Dapat mengaktifkan komplemen dengan pemutusan c3 dan c4

Memutuskan fibrinogen Kemungkinan memiliki aktifitas

kallikreinKininogenase sel mast dan Sistim kontak aktivasi dengan Berperan dalam respon

kimosis kallikrein basofil pemutusan formasi Memutuskan neuropeptida Mencegah angiotensin I

menjadi angiotensi II

terhadap hipotensi dengan konversi angiotensin bias memiliki efek bermanfaat oleh inaktivasi neuropeptida

Heparin Menghambat pembekuan, plasmin dan kallikrein antikomplemen

Kemungkinan memiliki efek yang bermanfaat (anti inflamasi)

Table 68-1 : Sel mast dan mediator basofil yang berperan dalam reaksi anafilaksis dan reaksi anafilaktoid

Pengamatan baru - baru ini terutama pada pengaruh besar pada perempuan , terutama

di MayoClinic series. Makanan , seperti kerang dan kacang , dan obat-obatan , seperti

antibiotik dan nonsteroid agen anti - inflamasi . Tabel 68-2 daftar penyebab lain dari reaksi

anafilaksis dan anafilaktoid .

Kurangnya temuan kulit seperti urtikaria , angioedema , dan reaksi radang

memberikan argumen yang kuat terhadap diagnosis anafilaksis sejak 90 % atau lebih dari

pasien mengalami episode anafilaksis memiliki satu atau lebih dari manifestasi kulit .

Kejadian reaksi anafilaksis dan frekuensi kematian AS untuk penisilin telah dilaporkan

menjadi 1 : 100-200 untuk reaksi ringan dan 1 : 2500 untuk reaksi parah , dengan 400-800

kematian per tahun .

Immunoglobulin E-mediated reactionsMakananAntibiotik dan obat lainyaProtein asing ( Insulin, seminal protein, latex, chymopapain )ImmunotherapiHymenoptera stingsExercise plus food ingestionComplement-mediated reactionsDarahProduk darah Nonimmunological mast cell activatorsOpiat (narkotik)Media radiocontrastVancomycinDextranModulators of arachidonic acid metabolismnon steroid antiinflamasitatrazinesulfating agentsidiopathiclatihananaphilaxis catamenialidiopathic recurrent anaphylaxis

Table 68-2 : Penyebab anapilaksis dan reaksi anapilaktoid

Reaksi yang sama untuk sengatan hymenoptera untuk reaksi ringan statistik adalah

1:2000 dengan 40 atau lebih kematian per tahun. Untuk media kontras, reaksi ringan terjadi

pada 1:1000, dengan 250-1000 kematian pertahun.

Dalam sebuah studi di Denmark , 30 kasus fatal, reaksi anafilaksis yang berhubungan

dengan obat terjadi 1968-1990 sering disebabkan oleh radiocontrast, dengan antibiotik

sebagai penyebab yang paling umum berikutnya. Selain itu, lima kematian anafilaksis terjadi

di keluarga practitiones (bukan seorang spesialis dalam bidang ilmu immunologi alergi)

dimana alergen yang terlibat dalam reaksi tersebut.

Gambaran Klinis

Temuan klinis pada anafilaksis dan reaksi anafilaktoid tercantum dalam Tabel 68-

3 .Pasien menggambarkan reaksi yang cepat timbul seperti rasa kesakitan yang amat sangat,

bertepatan dengan setelah terpapar yaitu peradangan , tachycardia , dan sering pruritus (baik

menyebar ke telapak tangan dan juga kaki, dan / atau mencatat terutama di daerah genital

dan dalam paha ). Tanda-tanda awal dan gejala cepat berkembang untuk urtikaria,

angioderma, rhinorrhea, bronchorrhea, kongesti hidung, asma, edema laring, perut kembung,

mual, muntah, kram, aritmia, pingsan, sinkop, sujud, dan kematian. Sistem organ yang

terlibat dalam tanggapan ini memiliki dua ciri yang sama: mereka terkena lingkungan

eksternal dan berisi jumlah terbesar sel mast.

Keterlibatan sistem pernafasan dan kardiovaskuler yang paling signifikan penyebab

kematian. Penyebab paling umum kematian yang kolaps kardiovaskular dan sesak napas yang

disebabkan oleh edema laring. Dalam kebanyakan kasus , edema laring didahului oleh sensasi

radang di tenggorokan , suara serak, perubahan kualitas suara, dan kesulitan bernapas.

Hipotensi karena syok anafilaksis biasanya didahului oleh sesak, urtikaria, ringan, pingsan,

dan sinkop. Kematian anafilaksis setelah imunoterapi yang paling sering disebabkan oleh

asma yang parah, mungkin mencerminkan kecenderungan penduduk tertentu menerima

imunoterapi untuk pengembangan asma.

System Signs Symptoms

Cutaneous Flushing, urticaria, angioedema Flushing,, pruritus

cardiovascular Tachycardia, hypotension, shock,

syncope, arrhythmias.

Faintness, palpitations,

weakness

gastrointestinal Abdominal distension,vomiting,

diarrhea

Bloating, nausea, cramps, pain

respiratory Rhinorrhea, laryngeal edema,

wheezing, bronchorrhea,

asphyxiation

Nasal congestion, shortness of

breath, difficulty in breathing,

choking, cough, hoarseness,

lump in throat.

Lain-lain Diaphoresis, fecal or urinary

incontinence

Feeling in impending doom,

conjungtivitis, genital burning,

metallic taste.

Table 68-3 : Tanda klinis dari Anapilaksis dan reaksi anapilaktoid

Perkembangan biasa gejala dimulai dalam beberapa menit dari paparan agen, puncak

dalam waktu 15 sampai 30 menit , dan lengkap dalam beberapa jam.

Manifestasi yang tidak Biasa

Beberapa manifestasi reaksi yang tidak biasa anaphylacttic pf telah dilaporkan

melibatkan bilateral perdarahan adrenal besar karena larutan koloid plasma. Kasus lain

dimana mendiagnosa anafilaksis itu meleset karena kegagalan untuk mempertimbangkan

sinkop recurent dan hipotensi . Manifestasi lain dari anafilaksis sebaliknya sinkop dijelaskan

dan hipotensi. dalam kasus kemudian, IgE nyata meningkat dan hipersensitif positif pisang

dan lateks diidentifikasi. dalam salah satu kasus kami di residen bedah dengan lateks dikenal

hipersensitivitas , gejala asma akut berkembang setelah konsumsi kerupuk dekat saus

guacamole , yang dikenal untuk menyeberangi bereaksi dengan protein lateks.

Sindrom kebocoran kapiler adalah kelainan langka dan berpotensi fatal dengan gejala

sistemik sugestif anafilaksis ( hipotensi , pembengkakan menyarankan angiodema , dan

gejala gastrointestinal ) . Biasanya dikaitkan dengan gammopati monoklonal . Sebuah laporan

baru-baru dijelaskan wanita 47 -tahun dengan gangguan yang mengalami enam serangan

yang mengancam jiwa diare , muntah , angiodema , dan shock.

Meskipun pheochromocytoma klasik menghasilkan hipertensi , hipotensi parodoxical

dapat terjadi . Karena phechromocytoma dapat dikaitkan dengan pembilasan ( bersama

dengan diaforesis dan palpitasi ) , entitas ini harus dimasukkan dalam diagnosis kasus

membingungkan anafilaksis .

Kelainan kardiovaskular juga dapat oocur selama anafilaksis . Karena diagnosis

diferensial dapat mencakup infark miokard , penting untuk dicatat bahwa arrhytmias dan

vasospasme arteri koroner dengan iskemia dapat oocur selama latihan -induced peristiwa

anafilaksis tanpa kehadiran obstruksi arteri koroner intrinsik.

Evaluasi laboratorium penting dalam membuat diagnosis atau untuk mengesampingkan

penyebab lain . Kadar serotonin , urin asam 5 - hydroxindole asam , katekolamin , dan asam

vanillylmandelic harus tindakan jika karsinoid atau pheochromocytoma dianggap. Plasma

dan tingkat histamin kemih juga dapat membantu sesaat setelah terjadinya anafilaksis.

. Serum tryptase diusulkan sebagai penanda anafilaksis pada akhir 1980-an Baru-baru

ini , assay enzyme-linked immunosorbent ( ELISA ) telah dikembangkan yang dapat

mendeteksi baik - dan - . Tingkat - Tryptase dilepaskan dalam kebanyakan kasus biopsi

- mastositosis sistemik terbukti, tetapi dalam bertentangan , kasus anafilaksis akan diharapkan

memiliki peningkatan relatif - tryptase . Oleh karena itu , penggunaan radioimmunoassay

( RIA ) dan ELISA bersamaan mungkin berguna dalam episode anafilaksis membedakan

yang terjadi pada mastositosis sistemik dari yang lain kondisi seperti anafilaksis idiopatik.

Serum tryptase telah dikemukakan sebagai penanda dari anafilaksis pada akhitr-akhir

tahun 1980. Yang lebih terbaru, sebuah enzim yang berkaitan dengan uji immunosorbent

(ELISA) telah berkembang bahwa dapat mendeteksi level dari sel α- dan β-. α-Tryptase

dilepaskan pada banyak kasus dengan pembuktian biopsi pada mastositosis sistemik, tetapi

hal ini masih diperdebatkan, pada kasus-kasus anafilaksis akan dapat diharapkan terjadinya

peningkatan α-Tryptase yang relatif. Oleh karena itu, penggunaan radioimunoassay (RIA)

dan ELISA mungkin secara simultan bermanfaat pada epiosde anafilaksis yang terjadi pada

mastositosis sistemik dari pada kondisi-kondisi lainnya seperti anafilaksis idiopatik.

Diferensial Diagnosa

Banyak kondisi yang dibingungkan dengan anafilaksis dan sindroma anafilaktoid.

Beberapa dari penyebab-penyebab ini bisa termasuk sindroma flush lainnya daripada

karsinoid yang berkaitan dengan faktor menopause, klorpropamide dengan alkohol,

karsinoma medullary dari tiroid, karsinoma sel oat, tumor pankreas dan epilepsi anatomik.

Produksi endogen yang berlebihan dari sindroma histamin juga termasuk sel basofilik dan

leukemia promyelositik akut setelah pengobatan tretinoin dan kistik hidatid. Sebagai

tambahan, sindroma Munchhausen, disfungsi chord vocal, dan histericus globus adalah

gangguan non organik pada diagnosa diferensial. Akhirnya, berbagai macam gangguan

lainnya termasuk anafilaksis progesteron, vaskulitis urtikaria, gangguan neurologi seperti

kejang dan stroke, pseudoanafilaksis, sindroma red man dari vancomycin dan sindroma leak

capillary. Gangguan kelenjar getah bening sangat jarang, berpotensi gangguan fatal dengan

hipotensi, pembengkakan yang mirip dengan angioedema, gejala-gejala gastrointestinal yang

berhubungan dengan gammopathy monoclonal.

Anafilaksis idipatik telah banyak diteliti pada seri penelitian yang besar dan bisa

menjadi gangguan yang terjadi bersamaan dengan mastositosis sistemik. Mastositosis

sistemik adalah gangguan yang umum terjadi pada perkembangan yang berlebihan dari sel

mast. Degranulasi sel mast dapat terjadi setelah pemaparan dari agen-agen anti inflamasi non

steroid, narkotika, dan agen-agen lainnya yang menyebabkan flushing , nyeri tulang, gejala

gastrointestinal dan gejala lainnya. Pasien-pasien dengan mastositosis sistemik dapat

berkembang menjadi protein oligoclonal, keganasan limforetikular, dan seharusnya hati-hati

untuk dievaluasi. Patogenesis dari anafilaksis idiopatik tetap belum diketahui secara pasti,

bagaimanapun degranulasi sel mast jelas terlibat sejak diketahui adanya peningkatan dari

plasma hitamine dan serum tryptase.

Patogenesis

Salah satu spekulasi dari pelepasan mediator-mediator sel mast yang berlebihan

adalah adanya kerusakan yang bersifat instrinsik pada sel mast dan sel basofilik yang

menyebabkan terjadinya ketidakstabilan. Seperti adanya predisposisi berupa degranulasi atau

kemampuan pelepasan yang berlebihan telah di amati pada pasien dengan riwayat atopi dan

hipersensitivitas terhadap makanan.

Histamine dan mediator-mediator lainnya dari anafilaksis dapat bertindak secara tidak

langsung pada sel-sel endotelial untuk mengahasilkan permeabilitas vascular dan relaksasi

otot-otot kecil. Bahan-bahan ini menyebabkan efek yaitu sel-sel endotelium memperoleh

faktor pelepasa atau nitrit oxida. Walaupun konstitusi nitrit oxida sintetase (cNOS) terletak

pada endotelium, miokardium dan jaringan-jaringan lainnya, penghambatan nitrit oxida

sintetase (iNOS) ditemukan pada makrofag, fibroblas, neutrofil dan otot-otot kecil. Pengaruh

dari nitrit oxida pada anafilaksis adalah berpotensi untuk berlawanan dan bertentangan satu

sama lainnya. Nitrit oxida dapat merelaksasikan otot-otot kecil tetapi juga meningkatkan

permeabilitas vaskular, yang mengakibatkan hipotensi yang bermakna. Oleh karena itu, nitrit

oxida dapat memberikan kedua-dua efek yaitu merugikan dan bermanfaat ketika episode

anafilaksis. Menariknya,

Berpotensi merugikan

Vasodilatasi otot-otot kecil

Permeabilitas vaskular

Berpotensi manfaat

Dilatasi otot-otot kecil bronchus

Vasodilatasi koronaria

Menurunkan degranulasi sel mast

Tabel 68-4. Pengaruh dari nitrit oxida

Dalam model hewan, hipotensi dapat dicetuskan oleh administrasi oksida nitrat

sintase inhibitor. Frieri telah menelaah peran nitrit oksida dalam gangguan atopik seperti

rinitis alergi, asma dan sinusitis.

Pencegahan dan pengobatan

Pencegahan anafilaksis termasuk riwayat penyakit pasien. Tes diagnostik seperti

pengujian kulit, dalam pengujian in vitro, tantangan makanan, menghindari paparan,

profilaksis farmakologis dengan glukokortikoid dan antihistamin racun imunoterapi,

desensitisasi dan pendidikan.

Semua orang dengan episode anafilaksis diketahui atau dicurigai memerlukan

anamnesa yang cermat, klinis dan evaluasi laboratorium dalam konsultasi dengan ahli alergi

imunologi-. Pasien dengan riwayat anafilaksis harus membawa epinephrine dan obat

pencegah alergi Immunotheraphy telah ditemukan pencegahan racun anafilaksis ditunjukan

dalam angka 68-1 dan 68-2.

Tabel 68-5 daftar pengobatan anafilaksis akut pada pasien dewasa. Pengobatan

anafilaksis rumit oleh agen memblokir B-adrenergik digunakan untuk hipertensi, sakit kepala,

aritmia jantung dan glaukoma. Oleh karena itu, glukagon intravena pada 5 sampai 15 ug /

menit pemakaian harus diinfus

Selain itu, cairan infus , vasopressor , dan corticoids harus dikombinasikan ,

tergantung pada evolusi . Pemantauan elektrokardiografi , transfer ke rumah sakit , dan

pengelolaan komplikasi juga harus dilakukan . Beberapa faktor risiko yang berhubungan

dengan reaksi berkepanjangan , termasuk onset yang cepat dari anafilaksis , menunda

menggunakan epinefrin , sudah ada saluran udara reaktif , persetujuan edema laring dan

olahraga bersamaan . Reaksi anafilaksis biphasic dapat muncul beberapa jam setelah gejala

menghilang dan bisa berlarut-larut , yang berlangsung selama beberapa hari atau bisa kambuh

. Tidak ada konsensus mengenai fitur dari respon utama yang memprediksi terjadinya

peristiwa sekunder . Sayangnya , kekuatan tes diagnostik bukan merupakan indikator yang

dapat diandalkan . Misalnya, tes kulit racun atau RAST kadang-kadang kuat pada pasien

dengan reaksi ringan dan kadang-kadang lemah atau bahkan negatif pada pasien dengan

reaksi mengancam kehidupan parah.Subyek dengan sensitivitas yang dikenal untuk makanan

diakui harus berhati-hati. Makanan yang disiapkan di rumah relatif mudah untuk mengontrol

berkaitan dengan paparan alergi . Kesulitan muncul dengan makanan siap saji atau makan di

luar . Pertanyaan terus-menerus tentang komentar atau piring , hati-hati membaca label dan

memperingatkan pengujian makanan tindakan pencegahan penting . Hal ini penting bagi

setiap orang yang telah memiliki anafilaksis sistemik setelah makan untuk mendapatkan

perawatan darurat ( EpiPen atau orther persiapan epinefrin injeksi) itu sama pentingnya

bahwa seperti seorang individu dilatih bagaimana dan kapan menggunakan suntik

ephinephrine banyak pasien tersebut benar-benar menyuntikkan diri untuk mengatasi rasa

takut mereka mungkin memiliki tentang efek injeksi

Aturan praktis adalah bahwa pasien sensitif makanan harus diajarkan bahwa tidak ada

makanan disiapkan dapat dianggap aman. Banyak contoh anekdot makanan yang

terkontaminasi dengan alergen telah memperkuat kebutuhan untuk sedang memperingatkan.

Hal ini juga harus diminta bahwa pasien tersebut memakai gelang atau kalung MedicAlert

yang menyatakan. Makanan alergi jika ditemukan tak sadarkan diri, menyuntikkan dengan

epinefrin (adrenalin). Jaringan pangan merupakan sumber yang berguna bagi

pasienringkasanReaksi anafilaksis dan anafilaktoid accur cepat sering tak terduga dan dapat

memiliki hasil yang buruk. Mereka dapat menjadi komplikasi yang tak terduga dari

perawatan medis

Apakah saat ini pasien dengan riwayat sugestif dari episode sebelumnya pada anafilaksis?

mempertimbangkan diagnosis lain

Apakah penyebab mudah diidentifikasi oleh sejarah

mempertimbangkan konsultasi dengan ahli alergi / imunologi

Diagnosis terbuat dari penyebab spesifik dari anafilaksis

Manajemen anafilaksisUmum: Pendidikan pasien, penilaian risiko,

pertimbangkan penghentian sesuai ACE inhibitors dan beta-blokers,

Obat: epinefrin self-administeredSpesifik: Penghindaran, Imunoterapi

Apakah tes alergi kulit, uji in vitro, dan / atau tantangan tes yang sesuai

Pertimbangkan idiopatik Manajemen pada anafilaksis:

lihat boks lalu

Mempertimbangkan kembali diagnosis klinisMempertimbangkan kembali idiopatik

anafilaksisPertimbangkan pemicu lainPertimbangkan pengujian lebih

lanjutManajemen: lihat kotak terakhir

Apakah pengujian mengidentifikasi penyebab

spesifik dari anafilaksis?

Diagnosis ditetapkan atas dasar sejarahRisiko pengujianKeterbatasan tes

Pasien menolak tesPilihan manajemen lain yang tersedia

Manajemen: lihat kotak terakhir

Gambar 68-1. Evalution awal pasien dengan riwayat anafilaksis. (ACE =

angiotensin-converting enzyme). (Dari Joint Task Force pada parameter

Praktek, imunnology Diagnosis dan manajemen anafilaksis: parameter

diperbarui praktik J Clin Alergi Immunol 2005; 115S483-523, dengan

izin....)Undo editsAlphaIs this translation better than the original?Yes, submit translationThank you for your submission.Please help Google Translate improve quality for your language here.Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite

TranslatorGlobal Market Finder {window.jstiming.load.tick('rsw');window.jstiming.load.tick('rsl');window.js

timing.load.tick('rtl');function _njClk(e)

{document.body.className+=' nj';var i=new Image();i.src='/gen204?

njclk=1';i.onload=function(){i.onload=null;};}var

slgms=document.getElementById('gt-sl-gms');var tlgms=

document.getElementById('gt-tl-gms');slgms.onclick=tlgms.onclock=_njClk;}Drag and drop file or link here to

translate the document or web page.Drag and drop link here to

translate the web page.We do not support the type of file you drop.

Please try other file types.We do not support the type of link you drop.

Please try link of other types.Turn off instant translationAbout Google TranslateMobilePrivacyHelpSend

feedback MSG_GOOGLE_TRANSLATE='Google

Translate';common_translation_tooltip='Common

translation';detect_language='Detect language';n_more_label='+ %1$s

more';rare_translation_tooltip='Rare translation';source_language_detecte

d='%1$s - detected';uncommon_translation_too

ltip='Uncommon translation';url_hyperlink_tooltip='Vi

ew translated webpage';MSG_PUBLIC_EVAL_PATH='';MSG_PUBLIC_EVAL_PATH='/question';REORDERING=1;EXPERIMENT_IDS = ['17259'];FILE_TRANSLATION_PATH='http://translate.googleusercontent.co

m/translate_f';PUBLIC_EVAL_LANGUAGE_PAIRS={};PUBLIC_EVAL_LANGUAGE_

PAIRS={"ceb/en":true,"cs/en":true,"de/en":true,"en/ceb":true,"en/cs":true,"en/de":true,"en/es":true,"en/fr":true,"en/ha":true,"en/ig":true,"en/kk":true,"en/

km":true,"en/ky":true,"en/mi":true,"en/mn":true,"en/ne":true,"en/pa":true,"en/so":true,"en/tg":true,"en/yi":true,"en/yo":true,"en/zu":true,"es/en":true,"fr/en":true,"ha/en":true,"ig/

en":true,"kk/en":true,"km/en":true,"ky/en":true,"mi/en":true,"mn/en":true,"ne/en":true,"pa/en":true,"so/en":true,"tg/en":true,"yo/

en":true,"zu/en":true}

;TEXT_TRANSLATION_PATH='/';TR_ASYNC_JS_PATH='/translate/releases/

twsfe_w_20131014_RC02/r/js/desktop_module_async.js';TR_LAZY_J

S_PATH='/translate/releases/twsfe_w_20131014_RC02/r/js/

desktop_module_lazy.js';TTS_TEXT_SIZE_LIMIT=100;TRANSLATED_TEXT='ek

spander';INPUT_TOOL_PATH='//www.google.com';var ctr,

h;tld='.com';FEATURE_STICKINESS=[[,["id","en"],[["auto","id"],

["auto","en"]],1,"auto"],1];window.jstiming.load.tick('br');Init();window.jstiming.load.tick('prt');TR_ASYNC_JS_PATH&&LoadJsModule(TR_ASYNC_JS_P

ATH);

Pasien datang dengan mungkin / kemungkinan anafilaksis akut

Pertimbangkan presentasi atipikal, diagnosis lainnya

Penilaian awal: Apakah presentasi menunjukkan anafilaksis akut?

Table 68-5 Pengobatan Anafilaksis Akut (dewasa)

1. Bila mungkin , gunakan sebuah tourniquet untuk menghalangi aliran darah mengalir dari sumber antigen atau obat suntik . Jika memungkinkan, lepaskan penyengat dari sengatan serangga . Lepaskan tourniquet setiap 15 menit .

Evaluasi status klinis (airway, cardiopulmonary, dll):Apakah

perawatan darurat yang diperlukan?

Evaluasi tambahan dan pengobatanUlangi epinefrinPertimbangkan: antihistamin, kortikosteroidGlukagonH2 blockerPertimbangkan penelitian laboratorium termasuk tryptaseTransportasi ke rumah sakit

Respon klinis yang baik?

Konsultasi dengan dokter ahli alergi / imunologi

Memantau pasien untuk kemungkinan reaksi fase lambat

Pertimbangkan : Epinephrine

Antihistamines corticostiroidsEpinefrin

Pertimbangkan: Awal CPR, O2, cairan IV, Vasopressors, bronkodilator inhalasiIntubasi atau trakeostomi

Gambar 68-2. Pengobatan anafilaksis akut. (CPR = cardiopulmonary resusitasi.) (Dari

Joint Task Force on Parameter Praktek, American Academy of Allergy Asthma and

Immunology, Joint Council Alergi Imunologi Asma Diagnosis dan manajemen anafilaksis:..

Parameter praktek diperbarui J Clin Alergi Immunol 2005.: 115: S483-523, dengan izin).

2. Tempatkan pasien dalam posisi telentang , tinggikan ekstremitas bawah , tetap hangat , menyediakan oksigen

3. Epinefrin cair 1:1000 ; 0,3-0,5 mL SC , menyuntikkan epinefrin 1:1000 ; 0,1-0,2 mL 1:1000 , dicampur dalam 10 mL larutan garam , perlahan IV dalam kasus hipotensi berat .

4. Diphenhydramine 25-50 mg IM atau IV

5. Cimetidine 300mg IV atau ranitidin 50 mg IV , lebih dari 3-5 menit

6. Memperbaiki dan memelihara jalan nafas , mengelola epinefrin rasemat dengan inhaler dosis terukur atau epinefrin 1:1000 oleh dinding -driven nebulizer saluran napas tertutup jika terdapat edema laring .

7. Menjaga tekanan darah dengan cairan , ekspander volume , atau pressor : dopamin hidroklorida 2-10 mg / kg / menit atau norepinefrin bitartrate 2-4 mg / min

8. Jika mengi menjadi masalah , berikan albuterol inhaler atau aminofilin ( meninggalkan aminofilin 5,6 mg / kg selama 20 menit , dengan dosis pemeliharaan 0,9 mg / kg / jam sesudahnya

9. Untuk gejala berkepanjangan , ulangi epinefrin setiap 20 menit x 3 , memberikan hidrokortison 100 mg IV setiap 6 jam .

Dari kaliner MA. Anafilaksis. Dalam, Frieri M, Kettelhut B, eds. Hipersensitivitas Makanan dan Efek Samping: Sebuah Panduan Praktis untuk Diagnosis dan Manajemen. New York, Marcel Dekker, 1999:257-65, dengan izin.

Pencegahan tergantung pada pengakuan orang yang beresiko (2). Diagnosis segera dari reaksi berkembang sangat penting. Pengobatan harus cepat dan tepat. Sebuah protokol dan perlengkapan untuk pengobatan yang tepat harus di tempat di setiap kantor atau fasilitas medis, termasuk oksigen, epinefrin berair suntik, antihistamin suntik, IV atau IM glukokortikosteroid, napas orofaringeal, dan cairan IV (2). Sebuah kajian terbaru oleh Simons pada pengelolaan jangka panjang di masyarakat menunjukkan spesialis memainkan peran penting dalam pengelolaan jangka panjang.