virus hepaticos
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VIRUS HEPÁTICOS
Favio MuñozErika BasanteJaime OrozcoWilmar Perea
Medicina 5B
USC
ANATOMIA Y FISIOLOGIA NORMAL DEL HÍGADO
Metabolismo de hidratos de carbono
Metabolismo de lípidos Metabolismo de proteínas Eliminación de fármacos y
hormonas Excreción de bilis Síntesis de sales biliares Almacenamiento energía.
HEPATITIS
La hepatitis es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado, su origen
puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica,
originando mal funcionamiento del las funciones
que desempeña.
VIRUS HEPÁTICOS
Hepatitis A, B y C
Hepatitis D y E
Hepatitis F y G
HEPATITIS A
Familia: Picornaviridae.Agente: Virus de la hepatitis A.RNATamaño: 27-32 nm.
FORMAS DE CONTAGIO
Vía oro-fecal
Contacto directo:
persona-persona
Sexo anal-oral
Parenteral
FISIOPATOGENESIS
El VHA Ingresa por vía
oro-fecal
tubo digestivo
por vía hematógena
llega a hígado
excretado por la vía
biliar
Se expulsa por materia fecal
Periodo incubación:15-45 días
SINTOMAS: FASE PREICTÉRICA
Nauseas –vómito
Dolor en el epigastrio
Disminución del apetito
Cefalea
Cansancio
Fiebre y escalofríos
SINTOMAS: FASE ICTÉRICA
Ictericia: ojos y piel
- Coliuria
- Acolia
DIAGNOSTICO
Detección del virus en las heces fecales.
Acs IgM-VHA , aparecen 2da semana: infección
aguda.
Acs IgG-VHA: infección crónica o protección
adquirida.
TRATAMIENTO: de sostén
Reposo absoluto.
No bebidas
alcohólicas.
No existen
medicamentos.
PREVENCION
HEPATITIS B
Familia: Hepadnaviridae.
Agente: Virus de la hepatitis B.
ADN
Tamaño: 42 nm.
Característica: Oncogénico.
TRANSMISIÓN
FASES DE LA INFECCIÓN1) Prodrómica o preictéricaAnicteriaColiuriaAcoliaArtralgiasExantema maculo-papularVómitoAnorexiaIntolerancia a las grasas
2) Icterica o de evolución:
•Todas los SS anteriores, AQUÍ SI ICTERICIA.
•Laboratorio:
Transaminasas elevadas: GOT (Transaminasa glutamicooxalacética).GPT (Transaminasa glutamicopirúvica)
Hemograma:Aumentoda VSG (Velocidad de sedimentación globular).Linfocitosis
Orina: Hipoalbuminemia.
Tiempo de protrombina elevado.
Colesterol bajo.
3) Periodo de convalecencia
ESTRUCTURA
Posee 4 genes:
•Antígeno de superficie de hepatitis B (AgHBs).
S1-S2
•ARN polimerasa.
P
•Replicación viral.
•CA hepatocelular
X
Y sus antígenos son:AgHBs•Superficie
AgHBe•Externo
AgHBc•Core
Ingresa V.H.B
Llega al hígado por circulación
Replicación en los
hepatocitos
Daño por la respuesta inmune
FISIOPATOGÉNESIS
REPLICACIÓN VHB
CURSO DE LA INFECCION POR EL VHB
FASE AUTOLIMITADA
Curso serológico: 2 semanas y 3 meses
Ag HBs: Infección activa o aguda.
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgM: Infección reciente y activa
Anti Hbe: Infección tardía
Anti HBs: Resolución infección e INMUNIDAD
HEPATITIS SUBCLINICA
Curso serológico: 1 a 2 meses
Ag HBs: Infección actual, activa o aguda
Anti HBc IgM: Infección reciente
Anti HBc IgG: Infección en resolución o aguda
Debe prestarse especial atención a
la aparición de signos marcadores de la instalación de
una hepatitis fulminante. Es la complicación más
temida de la hepatitis aguda:
FALLA TOTAL DEL HIGADO.
Depende de la edad y de la respuesta inmune del hospedero.
Segunda causa cirrosis
CURSO CRÓNICO
Curso serológico: más de 5 meses
Ag HBs: Infección CRÓNICA
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgG: Infección CRÓNICA
Carcinoma hepatocelular: algunos pacientes pueden desarrollar SIN presentar cirrosis.
COMPLICACIONESCirrosis
Sintomático. Reposo absoluto. Hepatitis Crónica: lamivudina,
INF alfa.Cirrosis o Carcinoma
hepatocelular: trasplante de hígado.
TRATAMIENTO
PROFILAXISTres dosis: dosis inicial, dosis al mes y dosis a los
6 meses.
HEPATITIS C
•Familia: Flaviviridae
•Agente: Virus de la
hepatitis C (VHC).
•RNA monocatenario
positivo.
TRANSMICIÓN
FISIOPATOGENESIS
Virus entra por vía parenteral
Vía sanguínea llega a hígado y a los
hepatocitos
Produce daño hepático - crónico
•El virus ingresa a los hepatocitos por medio de dos receptores el CD81 y
el SR-BI.
•Posteriormente se da la replicación del virus dentro del citoplasma lo que
produce el daño en los hepatocitos.
•Luego se libera el virus para infectar otras zonas del hígado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El 8O % de los pacientes no presentan síntomas
signos y síntomas: ictericia, fatiga, debilidad, prurito,
anorexia, cirrosis; POCAS VECES: acolia y orina
oscura
FACTORES DE RIESGO
Personal de la salud
Transfusiones sanguíneas constantes
Drogadictos
Tener relaciones sexuales sin
protección y la promiscuidad
DIAGNOSTICO
Pruebas serológicas
-Títulos de anti HVC por medio de la técnica de
ELISA
-Técnica de RIBA para confirmar un ELISA
positivo
Pruebas moleculares
- PCR el cual sirve tanto de forma cualitativa
como cuantitativa(carga viral)
PREVENCIÓN
-No compartir agujas para inyectarse droga.
-Usar guantes si se ha de tocar sangre de otras personas.
-Usar condón durante las relaciones sexuales.
-Comprobar uso de instrumentos esterilizados en área salud.
TRATAMIENTO
Interferon alfa – 2 a (Roferon –A)
Interferon alfa – 2 b
Interferon alfacon – 1 (Infergen)
Terapia recombinada (Ribavirina oral + interferon alfa – 2 b)
Efectos colaterales
Interferon: perdida de peso, malestar, irritabilidad, leucopenia,
disfunción tiroidea.
Ribavirina: anemia hemolítica, teratogenico, exantema, prurito, disnea.
HEPATITIS DVirus RNA simple, circular o lineal.
capa de AgsHD y un antígeno interno único.
Es incapaz de replicarse por si mismo, requiere del VHB.
TRASMICIÓN: igual que el VHB
El VHD sólo se encuentra en
personas portadoras del VHB
El VHD empeora una infección VHB
Este virus puede causar síntomas en personas con VHB que nunca tuvieron
síntomas.
TRANSMISION
CURSO CLINICO
El VHD se produce en coinfección con VHB.
También se puede presentar como
coinfección durante la infección aguda de VHB.
Desarrolla hepatitis fulminante y Cirrosis.
GRUPO DE RIESGO
Todas las personas susceptibles a la hepatitis B
o que son portadoras del VHB pueden ser
infectadas por el VHD.
PATOGENESIS
El VHD tiene efecto
patogénico directo sobre
las células hepáticas.
SINTOMAS
•Normalmente no se presentan síntomas específicos. Todos son iguales a los de VHB
PROFILAXIS
Igual que la HEPATITIS B.
Previniendo La infección de
HEPATITIS B se previene la
infección de la HEPATITS D
DXMUESTRA: Suero.Técnicas: radioinmunoensayo o ELISA.Marcadores virales.
Hepatitis B
Hepatitis D
Coinfección Ag Hbs (+) Anti HDV (+)
Sobre infección
Anti HBc IgM Anti HDV (+)
TRATAMIENTO
No hay Medicinas o antibióticos especiales para tratar la Hepatitis D.
Reposo absoluto, control sanguíneo
Falla hepática: transplante de hígado.
Familia: Caliciviridae.
Agente: Virus de la hepatitis E (VHE).
RNA simple de sentido positivo.
Tamaño: 27-34 nm icosahédrico
HEPATITIS E
TRANSMISION
El agua contaminada, y probablemente de una o otra
persona, por vía fecal-oral.
Incubación: 4 a 8 semanas.
Resevorio:
CURSO CLINICO
Curso clínico son semejantes a los de hepatitis A.
No hay pruebas de que exista una forma crónica. La
tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A.
Mujeres embarazadas, adultos y niños
PATOGENESIS
Vía digestiva
Hepatocitos
Bilis
Excretado
SINTOMAS
Similares a los de otras hepatitis agudas virales:
Ictericia, fatiga, náuseas. dolor en hipocondrio derecho, fiebre
baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea,
prurito, artralgias y urticaria.Fulminante en mujeres
embarazadas
PROFILAXIS
Similares a la Hepatitis A:
Buena higiene.Control de paciente y contactos.Eliminación sanitaria de las heces, la
Orina y la sangre.
DIAGNOSTICO
Muestras: SueroTécnica: Igual que las otrasTítulos de Acs Igm anti HVE. 5 a 6 Semanas.Títulos de Acs IgG ANTI HVE. 14 horas
después.
TRATAMIENTO
Específico: Ninguno.
Medidas en caso de epidemia: iguales que para la hepatitis A.
FAMILIA: Flavivirus
AGENTE: Virus de la hepatitis G (VHG)
GENOMA: RNA
FORMA NUEVA DE HEPATITIS
HEPATITIS G
TRANSMISIÓN
Vía parenteralRelaciones sexualesVía Perinatal o vertical
SÍNTOMAS
Puede ser asintomática.
Portadores sanos.
No es severa.
Su duración es muy breve.
POCO SE HA ESTUDIADO SOBRE ESTE TIPO DE HEPATITIS
?
MANIFESTACIONES CLINICAS
AGUDA CRÓNICA
Se ocasiona hepatitis aguda, Aunque no se expresa en la
Literatura con exactitud
Daños significativos a Partir de los hepatocitos, se
Plantea la coexistenciaCon VHC
DIAGNÓSTICOMUESTRA: Sangre
PRUEBA: Títulos de anti HVG
PCR
PROFILAXIS
Por sus características aún no se ha
desarrollado ningún tipo de vacuna.
TRATAMIENTO
Sintomático o de sostén
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