universite mohamed v faculte de medecine et de …
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UNIVERSITE MOHAMED V FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT -
ANNEE : 2010 THESE N° 65
MOTIFS D’ADMISSION DES INSUFFISANTS
RENAUX CHRONIQUES A LA SALLE D’ACCUEIL
DES URGENCES VITALES
(A propos de 22 cas)
THESE
Présentée et soutenue publiquement le………………………….
PAR
Mlle. Nadouaa BOUCHAREB Née le 06 Décembre 1982 à Abi Jaad
Pour l’Obtention du Doctorat en Médecine
MOTS CLES : Insuffisance rénale chronique – Urgence – Mortalité - Dialyse
JURY Mr. Ahmed SBIHI Professeur d’Anesthésie-Réanimation
Mr. Mohamed MOUHAOUI Professeur Agrégé d’Anesthésie-Réanimation
Mr. Khalid KHALEQ Professeur Agrégé d’Anesthésie-Réanimation
Mr. Mohamed ZAMD Professeur Agrégé de Néphrologie
PRESIDENT
RAPPORTEUR
JUGES
UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Docteur Ahdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Najia HAJJAJ Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines
Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Naima LAHBABI-AMRANI Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Yahia CHERRAH Secrétaire Général : Monsieur Mohammed BENABDELLAH PROFESSEURS : Décembre 1967 1. Pr. TOUNSI Abdelkader Pathologie Chirurgicale Février, Septembre, Décembre 1973 2. Pr. ARCHANE My Idriss* Pathologie Médicale 3. Pr. BENOMAR Mohammed Cardiologie 4. Pr. CHAOUI Abdellatif Gynécologie Obstétrique 5. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie Janvier et Décembre 1976 6. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique Février 1977 7. Pr. AGOUMI Abdelaziz Parasitologie 8. Pr. BENKIRANE ép. AGOUMI Najia Hématologie 9. Pr. EL BIED ép. IMANI Farida Radiologie Février Mars et Novembre 1978 10. Pr. ARHARBI Mohamed Cardiologie 11. Pr. SLAOUI Abdelmalek Anesthésie Réanimation Mars 1979 12. Pr. LAMDOUAR ép. BOUAZZAOUI Naima Pédiatrie
Mars, Avril et Septembre 1980 13. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie 14. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie Mai et Octobre 1981 15. Pr. BENOMAR Said* Anatomie Pathologique 16. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie 17. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie 18. Pr. HAMMANI Ahmed* Cardiologie 19. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire 20. Pr. SBIHI Ahmed Anesthésie Réanimation 21. Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 22. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie 23. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire 24. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie 25. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique 26. Pr. CHBICHEB Abdelkrim Biophysique 27. Pr. JIDAL Bouchaib* Chirurgie Maxillo-faciale 28. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie Novembre 1983 29. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie 30. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie 31. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie 32. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie 33. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie Décembre 1984 34. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie 35. Pr. EL OUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie 36. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne 37. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation 38. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie 39. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie Novembre et Décembre 1985 40. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie 41. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale 42. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie 43. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale 44. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie 45. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie Janvier, Février et Décembre 1987 46. Pr. AJANA Ali Radiologie 47. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale 48. Pr. CHAHED OUAZZANI ép.TAOBANE Houria Gastro-Entérologie 49. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie
50. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie 51. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise 52. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie 53. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 54. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne 55. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 56. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie Décembre 1988 57. Pr. BENHMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 58. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie 59. Pr. FAIK Mohamed Urologie 60. Pr. FIKRI BEN BRAHIM Noureddine Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 61. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie 62. Pr. TOULOUNE Farida* Médecine Interne Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990 63. Pr. ABIR ép. KHALIL Saadia Cardiologie 64. Pr. ACHOUR Ahmed* Chirurgicale 65. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 66. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 67. Pr. AZENDOUR BENACEUR* Oto-Rhino-Laryngologie 68. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie 69. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie 70. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 71. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 72. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique 73. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 74. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie 75. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 76. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 77. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie 78. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie 79. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation 80. Pr. TERHZAZ Abdellah* Ophtalmologie Février Avril Juillet et Décembre 1991 81. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 82. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation 83. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 84. Pr. BAYAHIA ép. HASSAM Rabéa Néphrologie 85. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 86. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 87. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdelatif Chirurgie Générale 88. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 89. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie 90. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique 91. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie 92. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie 93. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
94. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie 95. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie 96. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 97. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie 98. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation 99. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 100. Pr. SOULAYMANI ép.BENCHEIKH Rachida Pharmacologie 101. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 102. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 103. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie 104. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 105. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie 106. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 107. Pr. CHAKIR Noureddine Radiologie 108. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstetrique 109. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie 110. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique 111. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation 112. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie 113. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie 114. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne 115. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie 116. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique 117. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale 118. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie Mars 1994 119. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 120. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 121. Pr. ARJI Moha* Anesthésie Réanimation 122. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie 123. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie 124. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale 125. Pr. BENRAIS Nozha Biophysique 126. Pr. BOUNASSE Mohammed* Pédiatrie 127. Pr. CAOUI Malika Biophysique 128. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métabolique 129. Pr. EL AMRANI ép. AHALLAT Sabah Gynécologie Obstétrique 130. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie 131. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato Orthopédie 132. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie 133. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne 134. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 135. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale 136. Pr. ESSAKALI Malika Immunologie 137. Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique 138. Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne 139. Pr. HDA Ali* Médecine Interne
140. Pr. HASSAM Badredine Dermatologie 141. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale 142. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique 143. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie Orthopédie 144. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie Orthopédie 145. Pr. MOSSEDDAQ Rachid* Neurologie 146. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale 147. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie Obstétrique 148. Pr. SENOUCI ép. BELKHADIR Karima Dermatologie 149. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-vasculaire Mars 1994 150. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie 151. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie - Pédiatrique 152. Pr. BELAIDI Halima Neurologie 153. Pr. BARHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 154. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie 155. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie -Obstétrique 156. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie -Orthopédie 157. Pr. CHAMI Ilham Radiologie 158. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie 159. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie 160. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie 161. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale 162. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique 163. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995 164. Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale 165. Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale 166. Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique 167. Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique 168. Pr. BELLAHNECH Zakaria Urologie 169. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane* Urologie 170. Pr. BENAZZOUZ Mustapha Gastro-Entérologie 171. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne 172. Pr. DIMOU M'barek* Anesthésie Réanimation 173. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation 174. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale 175. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie 176. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique 177. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 178. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie 179. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie 180. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie 182. Pr. BENOMAR ALI Neurologie 183. Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale 184. Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale 185. Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie 186. Pr. KABBAJ Najat Radiologie 187. Pr. LAZRAK Khalid (M) Traumatologie Orthopédie
188. Pr. OUTIFA Mohamed* Gynécologie Obstétrique Décembre 1996 189. Pr. AMIL Touriya* Radiologie 190. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie 191. Pr. BELMAHI Amin Chirurgie réparatrice et plastique 192. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie 193. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale 194. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie 195. Pr. GAMRA Lamiae Anatomie Pathologique 196. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie 197. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie 198. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale 199. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne 200. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie 201. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie – Orthopédie 202. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie 203. Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Novembre 1997 204. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie – Obstétrique 205. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale 206. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie 207. Pr. BIROUK Nazha Neurologie 208. Pr. BOULAICH Mohamed O.RL. 209. Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie 210. Pr. DERRAZ Said Neurochirurgie 211. Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie 212. Pr. FELLAT Nadia Cardiologie 213. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie 214. Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation 215. Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie – Pédiatrique 216. Pr. KANOUNI NAWAL Physiologie 217. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie 218. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale 219. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie 220. Pr. NAZZI M’barek* Cardiologie 221. Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie 222. Pr. SAFI Lahcen* Anesthésie Réanimation 223. Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie 224. Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 225. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie 226. Pr. KHATOURI Ali* Cardiologie 227. Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique Novembre 1998 228. Pr. AFIFI RAJAA Gastro - Entérologie 229. Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali* Pneumo-phtisiologie 230. Pr. ALOUANE Mohammed* Oto- Rhino- Laryngologie
231. Pr. LACHKAR Azouz Urologie 232. Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie 233. Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie 234. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique 235. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie 236. Pr. MANSOURI Abdelaziz* Neurochirurgie 237. Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo Faciale 238. Pr. RIMANI Mouna Anatomie Pathologique 239. Pr. ROUIMI Abdelhadi Neurologie Janvier 2000 240. Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie 241. Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie 242. Pr. BENCHERIF My Zahid Ophtalmologie 243. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd Pédiatrie 244. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie 245. Pr. CHAOUI Zineb Ophtalmologie 246. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale 247. Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale 248. Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie 249. Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie 250. Pr. EL OTMANYAzzedine Chirurgie Générale 251. Pr. GHANNAM Rachid Cardiologie 252. Pr. HAMMANI Lahcen Radiologie 253. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation 254. Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie 255. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie 256. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation 257. Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation 258. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000 259. Pr. AIDI Saadia Neurologie 260. Pr. AIT OURHROUIL Mohamed Dermatologie 261. Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie 262. Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale 263. Pr. BENCHEKROUN Nabiha Ophtalmologie 264. Pr. BOUSSELMANE Nabile* Traumatologie Orthopédie 265. Pr. BOUTALEB Najib* Neurologie 266. Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie 267. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation 268. Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie 269. Pr. EL IDGHIRI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie 270. Pr. EL KHADER Khalid Urologie 271. Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie 272. Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques 273. Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation 274. Pr. MANSOURI Aziz Radiothérapie 275. Pr. OUZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie 276. Pr. RZIN Abdelkader* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
277. Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique 278. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale PROFESSEURS AGREGES : Décembre 2001 279. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation 280. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie 281. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation 282. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie 283. Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie 284. Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie 285. Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie 286. Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie 287. Pr. BENNANI Rajae Cardiologie 288. Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie 289. Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie 290. Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique 291. Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie 292. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie 293. Pr. BOUHOUCH Rachida Cardiologie 294. Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie 295. Pr. CHAT Latifa Radiologie 296. Pr. CHELLAOUI Mounia Radiologie 297. Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale 298. Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie 299. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira Gynécologie Obstétrique 300. Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation 301. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie 302. Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique 303. Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie 304. Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale 305. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil Radiologie 306. Pr. ETTAIR Said Pédiatrie 307. Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie 308. Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatnique 309. Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale 310. Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation 311. Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique 312. Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie 313. Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique 314. Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne 315. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale 316. Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique 317. Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale 318. Pr. NABIL Samira Gynécologie Obstétrique 319. Pr. NOUINI Yassine Urologie 320. Pr. OUALIM Zouhir* Néphrologie 321. Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale 322. Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique 323. Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
324. Pr. TAZI MOUKHA Karim Urologie Décembre 2002 325. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique 326. Pr. AMEUR Ahmed* Urologie 327. Pr. AMRI Rachida Cardiologie 328. Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie 329. Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie 330. Pr. BELGHITI Laila Gynécologie Obstétrique 331. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 332. Pr. BENBOUAZZA Karima Rhumatologie 333. Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie 334. Pr. BENZZOUBEIR Nadia* Gastro – Enterologie 335. Pr. BERADY Samy* Médecine Interne 336. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique 337. Pr. BICHRA Mohamed Zakarya Psychiatrie 338. Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale 339. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie 340. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique 341. Pr. EL ALJ Haj Ahmcd Urologie 342. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique 343. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie 344. Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale 345. Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale 346. Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique 347. Pr. HADDOUR Leila Cardiologie 348. Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie 349. Pr. IKEN Ali Urologie 350. Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie 351. Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie 352. Pr. KRIOULE Yamina Pédiatrie 353. Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie 354. Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie 355. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique 356. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie 357. Pr. MOUSTAINE My Rachid Traumatologie Orthopédie 358. Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne 359. Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie 360. Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie 361. Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale 362. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie 363. Pr. RHOU Hakima Néphrologie 364. Pr. RKIOUAK Fouad* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 365. Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation 366. Pr. THIMOU Amal Pédiatrie 367. Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale 368. Pr. ZRARA Ibtisam* Anatomie Pathologique Janvier 2004 369. Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie 370. Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
371. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie 372. Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie 373. Pr. BENRAMDANE Larbi* Chimie Analytique 374. Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation 375. Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 376. Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie 377. Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique 378. Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie 379. Pr. EL HANCHI Zaki Gynécologie Obstétrique 380. Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie 381. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie 382. Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale 383. Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie 384. Pr. KARMANE Abdelouahed Ophtalmologie 385. Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique 386. Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie 387. Pr. LEZREK Mohammed* Urologie 388. Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire 389. Pr. NAOUMI Asmae* Ophtalmologie 390. Pr. SAADI Nozha Gynécologie Obstétrique 391. Pr. SASSENOU Ismail* Gastro-Entérologie 392. Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique 393. Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale 394. Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005 395. Pr. ABBASSI Abdelah Chirurgie Réparatrice et Plastique 396. Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale 397. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie 398. Pr. ALLALI fadoua Rhumatologie 399. Pr. AMAR Yamama Néphrologie 400. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie 401. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie 402. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie 403. Pr. BARAKAT Amina Pédiatrie 404. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale 405. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie 406. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie 407. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie 408. Pr. BOUKALATA Salwa Radiologie 409. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie 410. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique 411. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie 412. Pr. HAJJI Leila Cardiologie 413. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie 414. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie 415. Pr. KARIM Abdelouahed Ophtalmologie 416. Pr. KENDOUSSI Mohamed* Cardiologie 417. Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio Vasculaire 418. Pr. LYACOUBI Mohammed Parasitologie
419. Pr. NIAMANE Radouane* Rgumatologie 420. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique 421. Pr. REGRAGUI Asmaa Anatomie Pathologique 422. Pr. SBIHI Souad Histo Embryologie Cytogénétique 423. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie 424. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique Avril 2006 425. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie 426. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie 427. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie 428. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie 429. Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hematologie 430. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L 431. Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique 432. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie – Pédiatrique 433. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio-Vasculaire 434. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio-Vasculaire 435. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique 436. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie 437. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-Entérologie 438. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie 439. Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation 440. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie 441. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne 442. Pr. HNAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation 443. Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie 444. Pr. JROUNDI Laila Radiologie 445. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie 446. Pr. KILI Amina Pédiatrie 447. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie 448. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique 449. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 450. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 451. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie 452. Pr. NAZIH Naoual O.R.L 453. Pr; OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 454. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 455. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie 456. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 457. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo-Phtisiologie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo-Phtisiologie ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS 1. Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie 2. Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie 3. Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie – Embryologie 4. Pr. ANSAR M'hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
5. Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques 6. Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie 7. Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique 8. Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie 9. Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie 10. Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie 11. Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique 12. Pr. REDHA Ahlam Biochimie 13. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 14. Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie 15. Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique * Enseignants Militaires
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu'il faut…?
Tous les mots ne sauraient exprimer la
gratitude, l'amour,
le respect, la reconnaissance…?
Aussi, c'est tout simplement que…?
Dédicaces…?
A MA CHERE MERE
A l’être que j’aime le plus au monde. A une personne qui m’a tout donné sans
compter. A la source de laquelle j’ai toujours
puisé courage, confiance et persévérance, j’espère que j’ai été à la hauteur de ses espérances. Sans toi, je suis rien, mais grâce à toi je deviens médecin.
J’implore Dieu qu’il te procure santé et qu’il m’aide à te compenser tous les malheurs passés.
Pour que plus jamais le chagrin ne pénètre ton cœur, car j’aurais encore besoin de ton amour.
Je te dédie ce travail qui grâce à toi a pu voir le jour.
A MON TRES CHER PERE
Dédicaces…?
Aucune dédicace ne saurait exprimer le respect, la considération et l’amour profond que je porte pour toi, par les sacrifices et les encouragements vous m’avez permis de mener à terme mes études dans une parfaite quiétude.
Vous êtes pour moi un père très affectueux. Votre grandeur d’âme et votre vie de principe demeurent pour moi un exemple.
Puisse ce modeste travail que je vous dédie, être le témoignage de ma profonde reconnaissance et affection.
Dédicaces…?
A MA CHERE SŒUR ET MON CHER FRERE
Je ne saurais comment vous exprimer la profondeur de mon attachement, de mon amour et de ma reconnaissance pour votre aide continue et votre contribution dans la réalisation de ce travail.
Que Dieu vous apporte bonheur et
satisfaction. Avec toute mon affection et mon estime.
A MA CHERE SŒUR ET SON EPOUX
Vous trouvez ici l’expression de mon affection la plus sincère et mon attachement le plus profond.
Dédicaces…?
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de succès.
Dédicaces…?
A MON AMIE
Tu trouveras ici l’expression de mon affection la plus sincère.
Je vous remercie pour votre aide
continue et votre contribution dans la réalisation de ce travail.
Que Dieu vous apporte bonheur et
satisfaction.
A TOUS MES ONCLES ET TANTES
A TOUS MES COUSINS ET COUSINES
Dédicaces…?
A TOUTE MA FAMILLE
Remerciements
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR A. SBIHI Professeur de l’Enseignement Supérieur
d’Anesthésie-Réanimation CHU Avicenne - Rabat
En présidant ce jury, vous nous faites
un grand honneur. Nous avons eu la chance et le privilège
de travailler sous votre direction, de profiter de votre enseignement de qualité et de votre sagesse. Nous avons apprécié votre gentillesse inégalée.
Nous tenons à vous adresser nos plus vifs remerciements pour nous avoir suggéré ce sujet très passionnant. Nous voudrions être dignes de la confiance que vous nous avez accordée et vous prions, cher Maître,
Remerciements
de trouver ici l’expression de notre gratitude et de notre profond respect.
Remerciements
A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE MONSIEUR LE PROFESSEUR M. MOUHAOUI
Professeur Agrégé d’Anesthésie-Réanimation
CHU Ibn Rochd - Casablanca
Merci d’avoir été l’instigateur de ce travail.
De votre part, nous avons toujours reçu non seulement les encouragements dont le doctorant à tant besoin, mais aussi les précieux conseils pratiques que seul un homme, ayant des qualités humaines comme vous, peut amener à prodiguer.
Nous avons apprécié en vous la finesse de vos attitudes sur le plan aussi bien humain que scientifique. Vos remarques successives ont permis d’améliorer les différentes versions de ce travail.
Remerciements
Nous conservons de vous l’image d’un homme dynamique, sérieux et d’un professeur soucieux de dispenser à ses étudiants un enseignement de qualité et d’exercer son art avec rigueur et professionnalisme.
Qu’il soit permis à notre tour de vous
exprimer, cher Maître, notre sincère reconnaissance et notre profonde gratitude.
Remerciements
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE MONSIEUR LE PROFESSEUR K. KHALEQ Professeur Agrégé d’Anesthésie-
Réanimation CHU Ibn Rochd - Casablanca
Nous vous remercions pour l’honneur que
vous nous faites en acceptant de juger ce travail.
Vous êtes un homme de science et un
médecin attentif au bien être de ses patients. C’est très sincèrement que nous vous exprimons notre admiration pour le Professeur, mais aussi pour la femme que vous êtes.
Nous avons pu, au cours du stage
d’externe passé sous votre direction, apprécier vos qualités humaines, votre
Remerciements
savoir-faire et vos compétences scientifiques.
Veuillez trouver dans ce travail, Cher
Maître, l’expression de notre estime et de notre considération.
Remerciements
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE MONSIEUR LE PROFESSEUR M. ZAMED Professeur Agrégé de Néphrologie
CHU Ibn Rochd - Casablanca
Nous vous remercions de la spontanéité et de la gentillesse avec lesquelles vous avez accepté de juger ce travail.
Votre probité au travail et votre dynamisme, votre sens de responsabilité nous ont toujours impressionnés et sont pour nous un idéal à atteindre.
Nous vous prions d’accepter, cher Maître, notre profonde reconnaissance et notre haute considération.
Plan
PLAN
Pages
INTRODUCTION ...................................................................................... 1
MALADES ET METHODES .................................................................... 4
I- Etude ....................................................................................................... 5
A- Type .............................................................................................. 5
B- Lieu d’étude................................................................................... 5
C- Durée d’étude ................................................................................ 5
II- Critères d’inclusion ............................................................................... 5
III- Critères d’exclusion ............................................................................. 6
IV- Recueil des données ............................................................................. 6
V- Etude statistique ................................................................................... 7
RESULTATS .............................................................................................. 8
I- Etude descriptive .................................................................................... 9
A- Nombre des malades inclus ........................................................... 9
B- Age ................................................................................................ 10
C- Sex-ratio ........................................................................................ 10
D- Antécédents pathologiques ............................................................ 11
E- Insuffisance rénale chronique......................................................... 11
F- Délai d’admission .......................................................................... 12
G- Motif d’admission ......................................................................... 12
Plan
H- Examen à l’admission des malades inclus ..................................... 13
I- Examens para-cliniques .................................................................. 14
J- Prise en charge thérapeutique ......................................................... 15
II- Etude analytique ................................................................................... 16
A- Evolution ....................................................................................... 16
B- Impact pronostique ........................................................................ 17
DISCUSSION ............................................................................................. 18
I- Préambule .............................................................................................. 19
II- Rappels sur I'IRC ................................................................................. 21
A- Généralités .................................................................................... 21
1- Définition ............................................................................. 21
2- Terminologie ........................................................................ 21
B- Epidémiologie ............................................................................... 22
C- Facteurs de risque de I'IRCT.......................................................... 23
1- Age ....................................................................................... 23
2- Race ..................................................................................... 24
3- Sexe ..................................................................................... 25
4- Histoire familiale .................................................................. 25
D- Etiologies de I'IRC ........................................................................ 26
E- Diagnostic de I'IRC........................................................................ 28
1- Qui dépister ? ....................................................................... 28
2- Diagnostic positif ................................................................. 30
Plan
3- Données récentes sur l'estimation de la fonction rénale :
Formule de Cockcroft ou MDRD ? ....................................... 35
III- Evaluation initiale................................................................................ 38
IV- Complications de I'IRC ....................................................................... 41
A- Complications hématologiques ...................................................... 41
1- Anémie ................................................................................. 41
2- Trouble de l’hémostase......................................................... 47
B- Complications métaboliques .......................................................... 49
C- Complications hydro électrolytiques .............................................. 52
D- Complications cardiovasculaires ................................................... 54
E- Accidents vasculaires cérébraux .................................................... 57
F- Infections, septicémie ..................................................................... 58
G- Saignements gastro-intestinaux ..................................................... 59
H- Traumatismes ................................................................................ 60
I- Classification .................................................................................. 61
J- Impact financier de l’hémodialyse et éthique de la greffe ............... 62
1- Impact financier de l’hémodialyse ........................................ 62
2- Greffe rénale, un problème éthique....................................... 62
V- Conduite à tenir devant une IRC : intérêt et rôle d'un suivi
néphrologique avant le stade terminal ................................................ 64
A- Prise en charge du patient IRC ...................................................... 64
B- Médecin traitant, néphrologue: Qui fait quoi?................................ 65
C- Notion de progression de 1'IRC ..................................................... 66
1- Définition ............................................................................. 66
Plan
2- Facteurs secondaires de progression de l'IRC ....................... 67
3- Mesures de prévention de la progression de l'IRC :
prévention secondaire ........................................................... 70
D- Traitement de suppléance .............................................................. 73
VI- Prise en charge néphrologique tardive ............................................... 75
A- Préambule ..................................................................................... 75
B- Conséquences d'une prise en charge néphrologique tardive, ou
bénéfices d'une prise en charge néphrologique précoce de l'1RC :
étude « EPIREL » .......................................................................... 75
1- Définition d'une prise en charge néphrologique précoce
et tardive ............................................................................... 77
2- Résultats de l'étude EPIREL ................................................. 77
3- Conclusion ........................................................................... 80
CONCLUSION ........................................................................................... 81
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
Plan
LISTE DES ABREVIATIONS
AIT : Accident ischémique transitoire
AVC : Accident vasculaire cérébral
BMI : Body mass index
CCMU : Classification clinique des malades des urgences
CHU : Centre hospitalier universitaire
DFG : Débit de filtration glomérulaire
EPIREL : Epidémiologie de l’insuffisance rénale chronique
EPO : Erythropoïétine
GCS : Glasgow coma scale
GDS : Gaz du sang
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HTA : Hypertension artérielle
IDM : Infarctus du myocarde
IEC : Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
IRC : Insuffisance rénale chronique
MDRD : Modification of diet in renal disease
OAP : Œdème aigu du poumon
SpO2 : Saturation pulsée en oxygène
TDM : Tomodensitométrie
Tic : Troponine I cardiaque
VO : Varices oesophagiennes
Introduction
- 2 -
Au Maroc, près d’un million de personnes souffre de maladies
rénales chroniques dont l’insuffisance rénale chronique. Chaque année,
plus de 3000 nouveaux cas d’insuffisance rénale chronique [IRC] sont
diagnostiqués et d’ici 2020, près de 6. 0 000 personnes en souffriront.
Cet état des lieux explique le fait que les insuffisants rénaux
chroniques consultent fréquemment, durant la durée de l’évolution de leur
maladie, les services d’urgences pour des motifs divers [de nature
médicale, chirurgicale voire traumatologique] pouvant engager
potentiellement le pronostic vital à court et/ou à moyen terme. Ces motifs
d’admission sont liés à des complications spécifiques à l’insuffisance
rénale chronique [cardiovasculaire, infectieuse, neurologique, etc…] et/ou
des complications non spécifiques [motifs d’admission tout venant
survenant chez un insuffisant rénal chronique].
Le but de notre étude est d’analyser les différents aspects de la prise
en charge des malades insuffisants rénaux chroniques admis à la salle
d’accueil des urgences vitales du service d’accueil des urgences du CHU
Ibn Rochd de Casablanca, en terme de :
- Motif d’admission,
- Aspects :
• Epidémiologique,
• Clinique,
• Para-clinique
Introduction
- 3 -
• Thérapeutique,
• Evolutif.
- Impact pronostique de l’insuffisance rénale chronique en termes
de :
• Taux de mortalité,
• Survenue de morbidité,
• Taux de transferts et d’hospitalisation dans les services
d’aval.
Malades et méthodes
- 5 -
I- ETUDE : A- TYPE :
Il s’est agi d’une étude prospective ouverte non randomisée.
B- LIEU D’ETUDE :
L’étude a eu lieu à la salle d’accueil des urgences vitales du service
d’accueil des urgences du CHU Ibn Rochd de Casablanca.
C- DUREE D’ETUDE :
L’étude a duré 12 mois, du 1er janvier 2009 au 31 décembre 2009.
II- CRITERES D’INCLUSION :
Ont été inclus tous les malades insuffisants rénaux chroniques :
§ Âgés de plus de 15 ans,
§ Admis à la salle d’accueil des urgences vitales,
§ Et connus comme tels [c’est-à-dire connus déjà insuffisants
rénaux chroniques],
§ Sous hémodialyse périodique ou non,
§ Présentant quelque motif qu’il soit [spécifique ou non],
§ Avec un dossier clinique exploitable,
§ Et parcours connu [du service des urgences vers les autres
services].
Malades et méthodes
- 6 -
III- CRITERES D’EXCLUSION :
Ont été exclus :
§ Les malades dont le motif initial de leur admission était
révélateur d’une insuffisance chronique,
§ Les malades pris en charge secondairement après un premier
passage dans une autre structure hospitalière,
§ Les patients sortis contre avis médical.
IV- RECUEIL DES DONNEES :
Le recueil des données s’est intéressé aux :
- Données démographiques : âge, sexe, …
- Antécédents pathologiques particuliers, tares associées, …
- Motif initial d’admission ;
- Classe CCMU ;
- Insuffisance rénale chronique :
• Ancienneté,
• Pathologie causale,
• Modalités de la dialyse : dialyse [oui ou non], périodicité,
structure hospitalière assurant la dialyse, etc…
- Évolution
• Sortant ;
• Transféré ;
Malades et méthodes
- 7 -
• Décès [et lien de causalité avec l’insuffisance rénale
chronique]
V- ÉTUDE STATISTIQUE :
Toutes les données sont été saisies et analysées via le logiciel Epi-
Info 6.04. Les données quantitatives ont été données en moyenne ±
déviation standard et/ou en valeurs absolues avec pourcentages respectifs.
L’analyse statistique a été uni-variée. Elle a fait appel au test de Student
pour les données quantitatives, et le Test Khi2 avec test exact de Fisher
pour les données qualitatives. Un seuil p inférieur à 0,05 a été retenu
comme significatif.
Résultats
- 9 -
I- ETUDE DESCRIPTIVE : A- NOMBRE DE MALADES INCLUS :
Sur une période de 12 mois, nous avons noté 72114 passages au
service d’accueil des urgences avec 3524 admissions à la salle d’accueil
des urgences vitales, soit une moyenne journalière de 9,65 ± 2,95 malades
par jour avec des extrêmes variant de 2 à 17 malades.
Sur ces 3524 malades, le nombre de patients répondant aux critères
d’inclusion était de 22, soit un taux d’admission à la salle d’accueil des
urgences vitales de 0,6%.
Le nombre de malades déclarés insuffisants rénaux chroniques à leur
admission [donc ne répondant pas aux critères d’inclusion] était de 36, soit
un taux de 1%.
Résultats
- 10 -
B- AGE :
L’âge moyen de nos patients inclus dans l’étude était de
57,34±18,92ans, avec des extrêmes allant de 16 à 68 ans.
2
54
8
3
0123456789
15-25ans 25-35ans 35-45ans 45-55ans >55ans
Figure 1 : Répartition par tranches d’âge.
C- SEX-RATIO :
Nous avons noté une discrète prédominance masculine avec 12
patients contre 10 patientes, soit un sex-ratio de 1,2.
10 12Sexe masculin
Sexe féminin
Figure 2 : Répartition par sexe.
Résultats
- 11 -
D- ANTECEDENTS PATHOLOGIQUES :
Les différents antécédents dans notre travail sont notés dans le
tableau suivant :
Tableau I : Répartition des antécédents pathologiques.
Antécédents Nombre [%]
Diabète 5 [23%]
HTA 4 [18%]
Prises médicamenteuses 3 [14%]
Maladie de système 2 [1%]
Autres 4 [18%]
E- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE :
Sur les 22 malades inclus dans notre étude, 18 malades [82%] était
sous séances périodiques d’hémodialyse :
§ 10 patients avec un rythme de 3 séances par semaine et 8
avec un rythme de 2 séances par semaine,
§ Sur ces mêmes patients, 6 étaient dialysés de façon
irrégulière,
Résultats
- 12 -
§ 12 patients étaient dialysés dans une structure privée,
§ 4 dans un centre hospitalier public et 2 dans le service de
néphrologie du CHU de Casablanca,
§ L’ancienneté moyenne des séances d’hémodialyse était de
4,6±6,5 ans avec des extrêmes allant de 1 à 12 ans.
Les 4 autres patients n’avaient accès à l’hémodialyse par manque de
moyens et/ou par manque de couverture sociale. Ils étaient sur la liste
d’attente d’hémodialyse prise en charge dans le service de néphrologie.
F- DELAIS D’ADMISSION :
Le délai moyen d’admission à la salle d’accueil des urgences vitales
était de 4,3±2,7 heures avec des extrêmes allant de 1 heure à 13 heures.
Par ailleurs, le délai de survenue de la complication par rapport à la
dernière séance d’hémodialyse variait de 0 heure à 12 jours.
G- MOTIF D’ADMISSION :
Le motif d’admission était d’ordre médical chez 20 patients [91%],
d’ordre traumatologique chez 1 patient [4,5%] et d’ordre chirurgical chez 1
patient [4,5%].
Résultats
- 13 -
Tableau II : Motif d’admission.
Diagnostic Nombre [%]
Pathologie médicale
§ OAP de surcharge
§ Hyperkaliémie menaçante
§ Hémorragie digestive
§ AVC hémorragique
§ Infarctus du myocarde
§ Sepsis grave
§ Choc septique
§ Epistaxis abondante
20 [91%]
4 [18%]
3 [13,5%]
3 [13,5%]
3 [13,5%]
2 [9%]
2 [9%]
2 [9%]
1 [4,5%]
Pathologie traumatologique
§ Traumatise grave du bassin
1 [4,5%]
1 [4,5%]
Pathologie chirurgicale
§ Rupture de la fistule artério-veineuse
1 [4,5%]
1 [4,5%]
H- EXAMEN A L’ADMISSION DES MALADES INCLUS :
§ GCS : le GCS moyen était de 13,84 ± 2,86 avec des extrêmes allant
de 4 à 15.
§ Fréquence respiratoire : la fréquence respiratoire moyenne était de
24,12 ± 5,45 cycles/minute, avec des extrêmes allant de 10 à 45
cycles/minute.
Résultats
- 14 -
§ SpO2 : la SpO2 moyenne était de 97,60 ± 5,78 à l’air libre avec des
extrêmes allant de 72 à 99%.
§ Fréquence cardiaque : la fréquence cardiaque moyenne était de
102,14 ± 30,23 battements par minute avec des extrêmes allant de 56
à 189 battements par minute.
§ Pression artérielle : la pression artérielle moyenne était de
118,70 ± 19,67 de PAS/60,60 ± 29,34 de PAD avec des extrêmes
allant de 60 à 210mmHg pour la PAS et de 45 à 125 pour la PAD.
§ Classification clinique des malades des urgences : la répartition
CCMU est illustrée dans le tableau suivant :
Tableau III : classification CCMU.
CCMU Nombre [%] I 0 [0%] II 0 [0%] III 1 [4,5%] IV 15 [68,5%] V 6 [27%]
I- Examens para-cliniques :
Plusieurs examens para-cliniques ont été réalisés :
- ECG : 20 malades
- Radiographie du thorax : 12 malades
Résultats
- 15 -
- Echocoeur : 7 malades
- GDS : 1 malade
- Bilan biologique complet : 22 malades
- Dosage de troponine : 2 malades
- Fibroscopie digestive : 3 malades
- TDM cérébrale : 3 malades
- Autres : 9 malades
J- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
La prise en charge thérapeutique était double : symptomatique et
étiologique :
§ La prise en charge symptomatique avait consisté en :
o Monitorage classique : électrocardioscope, mesure de la
pression artérielle non invasive et de l’oxymétrie de pouls,
o Oxygénothérapie :
§ Lunettes à O2 : 5 malades
§ Masque à haute concentration : 8 malades
§ Intubation ventilation artificielle : 9 malades
o Mise en place de voie veineuse centrale : 11 malades
o Mise en place de sonde gastrique chez 5 malades,
o Remplissage prudent,
o Protection contre l’ulcère de stress,
o Analgésie-sédation adaptée,
Résultats
- 16 -
o Nous avons eu recours à l’hémodialyse en urgence chez 7
malades
o Prévention [en l’absence de contre-indications] de la maladie
thromboembolique.
§ Certaines thérapeutiques ont été à visée étiologiques :
o Cardioversion électrique : 1 malade
o Ligature de VO : 1 malade
o Hémostase chirurgicale de l’hématome de la fistule artério-
veineuse : 1 malade
o Contention chirurgical du bassin : 1 malade
o Antibiothérapie : 4 malades
o Méchage de l’épistaxis : 1 malade
o Perfusion d’oméprazole à forte dose : 3 malades
o Perfusion de somatostatine : 2 malades
II- ÉTUDE ANALYTIQUE : A- ÉVOLUTION :
Sur les 22 malades inclus, 8 [36%] ont été transférés vers des
services de réanimation, 6 [28%] ont été déclarés sortants, alors que nous
avons noté 8 décès [36%]. Parmi ces 8 décès, 7 étaient directement liés à la
complication en rapport direct avec l’évolution de l’insuffisance rénale
chronique.
Résultats
- 17 -
Tableau IV : Évolution.
Évolution Nombre [%] Transfert 8 [36%] Sortie 6 [28%] Décès
8 [36%] 7 directement liés 1 non lié
B- IMPACT PRONOSTIQUE :
Dans cette partie des résultats, nous avons comparé le devenir du
groupe des patients avec insuffisance rénale chronique [groupe d’étude] et
le groupe des patients non inclus [toutes les autres admissions], par une
analyse uni-variée. Les 2 populations sont comparables points de vue
démographiques ; Par contre, l’insuffisance rénale chronique constitue un
facteur de risque statistiquement lié à une mortalité plus élevée. Ce résultat
devra être confirmé par un échantillon plus large et en utilisant une analyse
multi variée.
Tableau V : Analyse uni variée.
Item Groupe d’étude
N=22 Groupe témoin
N=3502
Âge 57,34±18,92ans 48,02±23,54 NS Sexe 12H/10F 1868H/1634F NS CCMU IV et V 21 [95,5%] 2986 [86%] NS Décès 8 [36%] 452 [13%] 0,02 [NS]
Discussion
- 19 -
I- PREAMBULE :
En France, l'insuffisance rénale chronique est un problème majeur de
santé publique.
Son incidence et sa prévalence ne cesseront de croître dans les
années à venir du Fait du vieillissement de la population.
La prise en charge de I'IRC doit commencer bien longtemps avant le
traitement de suppléance. C'est pendant cette période qui peut être plus ou
moins longue, de quelques mois à de nombreuses années, que la prévention
et les actions thérapeutiques permettent de retarder la survenue de
complications, de protéger la fonction rénale résiduelle et de préparer le
patient à un éventuel traitement de suppléance.
Pourtant, près de 20 à 30% des patients atteints d'insuffisance rénale
chronique sont adressés au néphrologue au stade tout à fait ultime, alors
même que leur insuffisance rénale était connue depuis plusieurs années.
Aux États-Unis, L’insuffisance rénale chronique terminale [IRCT]
est devenue une condition commune. En effet, plus de 275 000 patients
sont dialysés régulièrement par an et plus de 103800 ont eu une greffe de
reins. Les patients d’hémodialyse ont un taux très élevé d'hospitalisation
(environ 2000 admissions pour 1000 malades à risque/an, de même que
pour les malades transplantés. Bien que le taux d’admission des patients
transplantés est significativement moindre (environ 800 admissions pour
1000 patients à risque/ an), ce taux dépasse encore de loin le risque général
Discussion
- 20 -
d'hospitalisation pour la population générale. L'insuffisance cardiaque
congestive et les complications infectieuses sont les deux raisons majeures
d'hospitalisation chez tous les [IRCT] alors que les complications résultant
d'accès vasculaire mènent à l'admission des patients de 67 ans ou plus au
cours du mois qui suit l'instauration immédiate de la thérapie du
remplacement rénale, à fortiori après la mis en place d’une fistule artério-
veineuse. La durée moyenne d'hospitalisation d'un patient [IRCT] en
dialyse est d'environ 14 jours, avec une moyenne de deux admissions par
an. Ces admissions ont des coûts élevés pour la société. Aux États-Unis
toujours, le coût total d'hospitalisations de la population [IRCT] a
augmenté, passant de 3 milliards de dollars à plus de 4,2 milliards dollars
sur les 5 dernières années.
Les taux spécifiques d’hospitalisation aux soins intensifs (USI) ne
sont pas disponibles pour la population [IRCT] aux États Unis, en Europe,
ou pour d'autres régions. En fait, il y a peu de données publiées quand à
l'étiologie des admissions en USI, les taux d'admissions en USI, les
résultats, ou bien l'utilité générale de ces activités pour notre société et la
population [IRCT] en général.
Discussion
- 21 -
II- RAPPELS SUR L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE : A- GENERALITES :
1- Définition :
L'insuffisance rénale chronique est l'aboutissement de très
nombreuses maladies rénales qui entraîne progressivement (dans des délais
allant de quelques mois à plusieurs décennies) une baisse irréversible du
débit de filtration glomérulaire en rapport avec une réduction permanente et
définitive du nombre de néphrons fonctionnels (ce qui la différencie de
l'insuffisance rénale aiguë ou fonctionnelle).
On parle d'insuffisance rénale chronique terminale (IRCT) quand le
recours à la dialyse périodique ou à la transplantation rénale est nécessaire
car les reins ne font plus face aux besoins de l'organisme.
2- Terminologie :
L'IRC a en pratique clinique de nombreux synonymes; ceux-ci ont
été historiquement forgés au fur et à mesure de la progression des
connaissances scientifiques.
Le plus ancien synonyme est "mal de Bright": terme proposé par un
médecin anglais au début du XIXe siècle, il correspond à la description
anatomopathologique macroscopique de petits reins atrophiques, scléreux
et finement granuleux.
Discussion
- 22 -
Le terme "urémie" a été forgé par le médecin parisien Widal au début
du XXe siècle d' après la mise en évidence d'une augmentation des taux
d'urémie : cette molécule venant à être mesurée et son élimination urinaire
découverte.
B- EPIDEMIOLOGIE :
Ø En France, on compte entre 1,74 et 2,5 millions de personnes en
insuffisance rénale chronique avant le stade terminal. Comme dans
l'ensemble des pays développés, l'incidence et la prévalence de
l'insuffisance rénale chronique sont en progression constante; cela est dû au
vieillissement de la population et à l'augmentation des pathologies
vasculaires ou métaboliques (HTA et diabète) ayant un retentissement
rénal.
Ø L’IRCT : Selon les données de l'enquête de l'assurance maladie
(2003) 30.882 Personnes atteintes d'insuffisance rénale chronique terminale
sont traitées en 2003 en France par dialyse dont :
- 12.835 femmes.
- 18.047 hommes.
Soit 513 pers/million d'habitants.
Leur âge moyen est de 63 ans (le plus jeune à 1 an et le plus âgé à
103 ans); il a considérablement augmenté depuis bientôt trois décennies,
passant de 49 ans à 63 ans.
Discussion
- 23 -
Au regard des autres pays, la métropole française a une position
intermédiaire entre l'Angleterre : 298 personnes/1million d'habitants et
l'Allemagne : 546 personnes / million d'habitants.
En chiffres bruts, les prévalences régionales varient du simple au
double.
Pour mieux connaître la prévalence de l'insuffisance rénale chronique
terminale l'évaluation brute indispensable à la planification a été complétée
par une analyse standardisée qui gomme les effets du sexe et de l'âge et
apporte des enseignements en santé publique.
En effet l'insuffisance rénale est une maladie dont la fréquence
augmente avec l'âge ; par conséquent les régions dont la population est plus
âgée comptent plus de patients insuffisants rénaux que celles où la
population est jeune.
Ø La prise en charge des patients traités par hémodialyse a des coûts
considérables : près de 2 % des dépenses de santé.
C- FACTEURS DE RISQUE DE L’IRCT :
Les quatre principaux facteurs de risque de l'insuffisance rénale
chronique terminale sont : l'âge, le sexe, la race, l'histoire.
1- AGE :
L'incidence de l'insuffisance rénale d'origine diabétique augmente de
façon importante avec l'âge. Cependant, environ 50% des néphropathies
Discussion
- 24 -
diabétiques arrivent à l'insuffisance rénale terminale avant l'âge de 65 ans.
D'une façon générale, l'incidence de toutes les formes d'atteintes rénales
augmente avec l'âge. Avant l'âge de 40 ans, certaines formes d'atteintes
rénales sont cependant plus fréquentes comme la hyalinose segmentaire et
focale, le lupus érythémateux, le purpura rhumatoïde, les néphropathies
associées au sida et les néphropathies héréditaires.
Dans notre étude, 11 patients [50%] avaient plus de 45 ans.
2- RACE :
Aux États-Unis, l'incidence de l'insuffisance rénale terminale est cinq
fois plus fréquente chez des sujets de race noire que chez les sujets blancs.
Chez les sujets noirs âgés de 25 à 44 ans, le risque de survenue d'une
insuffisance rénale secondaire à l'hypertension est 20 fois plus élevé que
chez les sujets blancs. Les sujets noirs ont également une incidence élevée
de glomérulosclérose focale et segmentaire, soit idiopathique, soit associée
à l'usage de drogue intraveineuse (héroïne) ou le sida. Les sujets noirs ont
également un risque 4 fois plus élevé de développer une insuffisance rénale
terminale liée au diabète de type 2 que les sujets blancs. Inversement, la
polykystose rénale et la maladie de Berger sont très peu fréquentes chez les
sujets noirs. La cause précise de ces différences n'est pas bien établie et fait
intervenir probablement à la fois des facteurs génétiques et
environnementaux, mais aussi socio-économiques (difficultés d'accès aux
soins, etc.).
Discussion
- 25 -
3- Sexe :
Le sexe est un facteur de risque additionnel pour le développement et
la progression de certaines formes de maladies rénales. Globalement,
l'incidence de l'insuffisance rénale terminale est plus élevée chez les
hommes que chez les femmes. Cependant, certaines formes d'insuffisance
rénale terminale comme la néphropathie du diabète de type 2, la
néphropathie interstitielle par abus d'analgésiques, le lupus érythémateux,
la sclérodermie et la micro angiopathie thrombotique sont plus
fréquemment observées chez la femme.
Nous avons observé dans notre étude 12 patients de sexe masculin
contre 10 de sexe féminin.
4- Histoire familiale :
Les facteurs génétiques sont également importants dans la
prédisposition individuelle au développement d'une insuffisance rénale
terminale. Chez les sujets diabétiques, l'existence d'une histoire familiale
d'hypertension artérielle ou de néphropathie diabétique augmente
considérablement le risque de développer une néphropathie diabétique.
Certains polymorphismes génétiques semblent également impliqués
dans la vitesse de progression d'une atteinte rénale, comme par exemple le
génotype DD, du polymorphisme insertion/délétion du gène de l'enzyme de
conversion de l'angiotensine ; il constitue un facteur de risque péjoratif
pour l'évolution d'une atteinte rénale, en particulier au cours du diabète de
la maladie de Berger.
Discussion
- 26 -
D- ETIOLOGIES DE L'INSUFFISANCE RENALE
CHRONIQUE :
L'étiologie des IRC est fortement influencée par l'âge !
Ø Avant la cinquantaine, il s'agit surtout de néphropathies
glomérulaires (à identifier par biopsie rénale) ou de néphropathie
interstitielle d'origine urologique ou toxique. Les toxiques sont
médicamenteux mais aussi industriels ou même alimentaires.
Rappelons par exemple le cas de dizaines de femmes victimes,
essentiellement en Belgique, d’IRCT après avoir consommé des herbes
chinoises afin de maigrir.
Il faut aussi savoir que 10% environ des néphropathies chroniques
sont héréditaires. La polykystose rénale à transmission autosomique
dominante est de loin la plus fréquente. Le diagnostic repose sur les
antécédents familiaux et les données de l'échographie rénale et hépatique.
Les 2 reins sont souvent volumineux est facilement palpables, porteurs de
nombreux kystes.
Ø Chez les sujets âgés, deux situations demandent une attention
particulière :
1. Les syndromes de néphropathie glomérulaire, avec ou sans signes
extra-rénaux (fièvre, arthralgies, purpura) et insuffisance rénale
rapidement progressive. Ils s'inscrivent en général dans le cadre
d'une micro-vascularite avec ANCA (anti - neutrophilic cytoplasmic
antibody). Il requiert en principe après biopsie rénale (lésions de
glomérulopathie extra capillaire) un traitement spécifique d'urgence
Discussion
- 27 -
(corticoïdes +/- immunosuppresseurs) capable de freiner l'évolution
autrement très rapide, vers l'insuffisance rénale chronique terminale.
2. La tubulopathie myélomateuse. Il faut y penser devant un syndrome
de néphropathie interstitielle chronique avec IRC souvent vite
préoccupante pouvant parfois révéler l'hémopathie.
La protéinurie, plus ou moins abondante n'est pas toujours détectable
par les bandelettes, mais l'étude électrophorétique du sang et des urines
détectera l'immunoglobuline monoclonale. L'absence d'hypocalcémie
pratiquement constante en cas d'insuffisance rénale chronique, voire une
hypercalcémie, sont très évocatrices. Le traitement, surtout préventif, est
capital.
Une incidence croissante des néphropathies vasculaires
Chez les sujets âgés, on constate surtout une incidence croissante des
néphropathies vasculaires. Celles-ci sont secondaires à des lésions de
néphro-angiosclérose (HTA ancienne) mais aussi ischémiques, en aval de
sténoses athéromateuses sur les artères rénales, à rechercher en cas :
- d'athérome extra-rénal important (carotides, membres inférieurs);
- d'hypertension artérielle résistante au traitement et ou œdème
pulmonaire à répétition en l'absence d'insuffisance ventriculaire
gauche;
- d'aggravation brutale de l'insuffisance rénale chronique après
institution de traitements bloquant le système rénine -
angiotensine (SRA). C'est dans ce contexte qu'il faut évoquer, en
Discussion
- 28 -
cas d'aggravation brutale de l'insuffisance rénale chronique, des
embolies de cholestérol favorisées par des manœuvres endo-
vasculaires et/ou un surdosage en anticoagulant.
Enfin, l'insuffisance rénale chronique demeure l'une des
complications majeures du diabète de type 2 dont l'incidence augmente
année après année.
Aux lésions spécifiques de glomérulosclérose s'ajoutent souvent des
lésions vasculaires et surtout ischémiques qu'il faut essayer de prévenir.
Quant à la polykystose rénale, elle peut être diagnostiquée pour la
première fois à un âge avancé, mais il ne faut pas porter ce diagnostic
devant quelques kystes banals dans des reins plutôt petits, situation très
fréquente chez le sujet âgé.
E- DIAGNOSTIC DE L'INSUFFISANCE RENALE
CHRONIQUE :
1- Qui dépister ?
En dehors des signes cliniques de la néphropathie causale
(inconstants) tels que :
- des œdèmes
- un syndrome néphrotique
- une hématurie macroscopique - une hypertension artérielle brutale pouvant amener le malade
chez le cardiologue ; les manifestations cliniques de
Discussion
- 29 -
l’insuffisance rénale chronique sont tardives et/ou trompeuses.
Aussi seule une démarche volontaire par une évaluation
systématique de la fonction rénale chez les patients à risque,
permet de dépister précocement l’insuffisance rénale.
L'ANAES (2000) et la société de néphrologie (1998) recommande
dévaluer la fonction rénale :
• Devant la découverte d'une des anomalies suivantes :
- hypertension artérielle.
- diabète.
- protéinurie.
- hématurie persistante (en dehors d'une infection urinaire basse).
- insuffisance cardiaque. - anémie normocytaire, arégénérative.
- affection urologique (lithiase, affection prostatique etc.) • Avant les prescriptions suivantes :
- produits de contraste.
- chimiothérapie.
- certains médicaments justifiant d'une adaptation posologique
(notamment chez les personnes âgées).
• Régulièrement : - une fois par an chez le diabétique.
- une fois tous les trois ans chez l'hypertendu.
- une fois tous les cinq ans chez les sujets âgés de 60 ans et plus.
• chez les sujets recevant des traitements au long cours (AINS, lithium,
antalgiques).
Discussion
- 30 -
• chez les sujets ayant des antécédents personnels et/ou familiaux de
néphropathie, ou ayant un rein unique congénital ou acquis.
Le suivi de ces recommandations permettrait de diagnostiquer
précocement plus de 90 % des insuffisances rénales.
2- Diagnostic positif :
Chez l'adulte, une insuffisance rénale chronique doit être définie par
une diminution permanente du débit de filtration glomérulaire (DFG)
inférieur à 60ml/mn/1,73m2 depuis au moins 3 mois associé ou non à des
marqueurs d'atteinte rénale.
Les marqueurs d'atteinte rénale sont la micro-albuminurie (ou pauci
albuminurie) chez le diabétique de type 1, la protéinurie, l'hématurie, la
leucocyturie, les anomalies morphologiques.
Pour apprécier en pratique courante le débit de filtration
glomérulaire, I'ANAES recommande d'estimer la clairance de la créatinine
par la formule de Cockcroft et Gault chez tous les patients.
- Chez l'homme :
Pour une créatinémie exprimée en pmol/l
C (ml/min) = [140 - âge (années) x poids (Kg)] / [créatinémie
(pmol/l) x 0, 8141
Pour une créatinémie exprimée en mg/l
C (ml/min) = [140 - âge (années) x poids (Kg)] / [créatininémie
(mg/l) x 7/21
Discussion
- 31 -
- Chez la femme, la valeur obtenue doit être multipliée par 0,85. Les
auteurs expliquent ce facteur de correction par le fait qu'à âge et poids égal,
la production de créatinine est de 15% inférieure à celle de l'homme.
Les données sur les valeurs normales du DFG dans la population
générale sont peu nombreuses et essentiellement fondées sur des
estimations et non sur des mesures du DFG.
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) peut être estimé pour
un sujet de 40 ans aux environs de 120 +/- 15 ml/mn/l, 73m2.
Le DFG diminue avec l'âge ; cette diminution semble variable d'un
individu à l'autre et d'une population à l'autre. Qui plus est, il est difficile de
distinguer une diminution physiologique ou pathologique.
Chez le sujet âgé, (> 75 ans) la formule de Cockcroft et Gault est
recommandé bien que sa performance soit peu évaluée. Il est nécessaire
d'avoir des données complémentaires de mesure du DFG pour définir le
seuil d'insuffisance rénale chez le sujet âgé.
Dans certaines conditions, la formule de Cockcroft et Gault est
d'interprétation difficile et une mesure du DFG peut être utile (accord
professionnel) : Quand la production endogène de créatinine peut être
modifiée (dénutrition sévère et obésité, nutrition parentérale prolongée,
augmentation ou diminution de la masse musculaire quelle qu'en soit
l'étiologie, insuffisance hépatocellulaire sévère).
Pour confirmer le diagnostic d'une insuffisance rénale, en cas de
doute. Pour préciser le degré d'insuffisance rénale. Dans le cadre du suivi
d'administration au long cours de médicaments
Discussion
- 32 -
Potentiellement néphrotoxiques.
Signalons que chez l'enfant, on utilise la forme de Schwartz:
Clairance de la créatinine = K x Taille (cm) / créatinémie (pmol/l)
K = 29 (nouveau-né) ; 40 (nourrisson) ; 49 (enfant jusqu'à 12 ans) ; 53 (fille
de 12 à 21 ans) ; 62 (garçon de 12 à 21 ans)
La découverte d'une insuffisance rénale c'est-à-dire la diminution de
la clairance de la créatinine en dessous des valeurs seuils nécessite:
- d'en confirmer la réalité.
- d'éliminer une insuffisance rénale aiguë et affirmer le caractère
chronique.
- de rechercher l'étiologie.
- d'organiser le suivi en fonction de la gravité de l'insuffisance
rénale chronique et des pathologies associées.
a- Confirmer l'insuffisance rénale :
La découverte d'une diminution du débit de filtration glomérulaire
(c'est-à-dire la diminution de la clairance de la créatinine) nécessite
d'éliminer les facteurs de variation de la créatinémie.
Dans certaines circonstances, la créatinémie peut augmenter sans
variation concomitante de la filtration glomérulaire : on parle alors de
"pseudo insuffisance rénale". On décrit essentiellement trois circonstances :
- une production augmentée de créatinine (rhabdomyolyse massive,
ingestion de viandes bouillies riches en créatinine)
- prise de médicaments diminuant la sécrétion tubulaire de
Discussion
- 33 -
créatinine (cimetidine, trimethoprime).
- substances interférant avec le dosage de la créatinine plasmatique:
(acide aceto-acetique au cours de l'acidocétose, acide ascorbique,
certains antibiotiques comine le Méfoxin.)
b- Eliminer une insuffisance rénale aiguë et confirmer
le caractère chronique de l'insuffisance rénale :
Le plus souvent, il existe tout un faisceau d'arguments
anamnestiques, cliniques et para-cliniques pour affirmer le caractère
chronique de l'insuffisance rénale.
L'interrogatoire recherche l'existence d'antécédents familiaux de
néphropathie, des antécédents personnels de diabète, d'hypertension
artérielle, d'infections urinaires hautes récidivantes, d’uropathie, de maladie
athéromateuse et la prise chronique de médicaments néphrotoxiques.
L'existence antérieure d'une protéinurie, d'une hématurie, d'une créatinémie
élevées est un argument en faveur d'une néphropathie ancienne. Certaines
anomalies biologiques peuvent orienter vers le caractère chronique :
anémie normochrome normocytaire arégénérative, hypocalcémie.
Les arguments para-cliniques sont l'existence d'une diminution de la
taille des reins à l'imagerie, en particulier sur l'échographie rénale (diamètre
dipolaire inférieur à 10cm).
Cependant la taille des reins peut ne pas être diminuée si la maladie
rénale initiale est un diabète, une amylose, et peut même être augmentée en
cas de polykystose rénale.
Discussion
- 34 -
c- Recherche étiologique :
La recherche étiologique est effectuée systématiquement car dans
certains cas la découverte d'une étiologie conduira à un traitement
spécifique qui aura d'autant plus de chance d'être efficace qu'il sera institué
précocement.
Cette recherche repose sur l'interrogatoire, un examen clinique, des
examens biologiques simples (protéinurie, cytologie urinaire quantitative)
et l'échographie rénale dans un premier temps.
Dans un second temps, des examens spécialisés (ponction biopsie
rénale, examens à visée vasculaire...) peuvent être nécessaires.
d- Organiser le suivi en fonction de la gravité
de l'insuffisance rénale :
Ce suivi est multidisciplinaire (néphrologues, médecin traitant,
diététiciens, ainsi que les autres spécialistes).
Sa rythmicité et son organisation dépendent de la de gravité de
l'insuffisance rénale et des pathologies associées. Il a pour objectif de :
- surveiller le traitement spécifique de la néphropathie.
- supprimer les médicaments néphrotoxiques et adapter la posologie
des médicaments à élimination rénale.
- ralentir la progression de l'insuffisance rénale.
Discussion
- 35 -
- prendre en charge les complications de l'insuffisance rénale
chronique, les comorbidités et les facteurs de risque cardio-
vasculaires.
- préparer le patient à un éventuel traitement de suppléance.
3- Données récentes sur l'estimation de la fonction rénale :
Formule de Cockcroft ou MDRD ?
L'évaluation du débit de filtration glomérulaire (DFG) par le calcul
de la clairance de la créatinine peut être réalisée à l'aide de deux formules,
principalement :
La formule de Cockcroft et Gault (1976) et la formule MDRD
L'utilisation de ces formules est recommandée par 1'ANAES et par la
National Kidney Foundation pour le diagnostic d'une insuffisance rénale
chronique.
Globalement, la formule MDRD sous-estime significativement le
DFG « vrai » d'environ 1 ml/mn/l,73m² alors que la formule CG le
surestime d'environ 2 ml/mn/1,73m².
Cependant, des données récentes suggèrent que selon les patients, les
performances des deux formules varient.
Ü Sujets à fonction rénale normale : il n'y a pas de différence
significative entre les formules MDRD et CG, malgré un écart qui peut
sembler important en valeur absolue.
Par ailleurs, la classification des patients selon la sévérité de leur
Discussion
- 36 -
insuffisance rénale était plus précise avec la formule MDRD :
respectivement 29,2 et 32,4 des patients étaient mal classés lorsque la
fonction rénale était estimée avec la formule MDRD ou la formule de CG.
Ü Patients diabétiques : Chez les patients diabétiques et non
diabétiques, la formule MDRD est plus proche du DFG « vrai » que la
formule CG.
Ü Age et sexe : Chez l'homme, la formule MDRD est meilleure que
la formule CG. Chez la femme, la formule de CG peut être meilleure dans
certains cas.
Ü Patients minces et obèses : Chez les patients, hommes et
femmes, maigres, avec un BMI normal ou en surpoids, la formule CG est
meilleure que la formule MDRD. On observe le résultat inverse chez les
patients obèses.
Ces deux formules peuvent donc être recommandées, dans la mesure
ou elles permettent toutes deux le dépistage et l'identification des patients
insuffisants rénaux avec sensiblement la même efficacité : dans les deux
cas, environ 30% de patients « mal classés » pour le stade de l'insuffisance
rénale.
Néanmoins, et du fait de la complexité de la formule MDRD, la
formule de Cocltcroft et Gault reste la méthode de choix pour
l'estimation de la fonction rénale en pratique clinique.
Discussion
- 37 -
L'urémie (ou syndrome urémique) représente l'ensemble des
manifestations cliniques et biologiques associées à l'insuffisance rénale
chronique.
Ces manifestations ne sont généralement pas observées avant la
survenue d'une réduction importante de la fonction rénale, c'est-à-dire en
dessous de 25 pour cent de la normale (25 ml/mn).
Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de symptômes
et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives.
L'absence de symptômes est souvent considérée à tort par les patients
et même les médecins comme un signe de bonne tolérance témoignant du
caractère anodin de l'insuffisance rénale chronique.
En réalité, dès le stade précoce de l'insuffisance rénale, toute une
série de modifications cliniques et biologiques s'installent qui vont
s'aggraver très progressivement (si bien que la tolérance clinique est parfois
surprenante) et vont se décompenser brutalement lorsque la fonction rénale
chute en dessous de 25%.
Certaines de ses complications (hypertension artérielle, anémie,
surcharge hydrosodée, dénutrition) jouent un rôle important dans la
morbidité et la mortalité survenant chez l'insuffisant rénal chronique, aussi
bien au stade pré dialytique que pendant le traitement par dialyse ou par
transplantation rénale.
Ceci implique donc un dépistage précoce, un suivi attentif et un
traitement rigoureux de l'ensemble de ces complications liées à
l'insuffisance rénale.
Discussion
- 38 -
III- ÉVALUATION INITIALE :
Certaines informations nécessaires doivent être précisées dès
l’admission des patients :
- Motif d’admission initiale,
- Début et modalités de la dialyse,
- Poids sec optimal,
- Données hémodynamiques,
- Liste des médicaments,
- Allergies,
- Accès vasculaires,
- Anti-coagulation, …
La priorité est bien évidemment donnée au traitement des détresses
vitales : respiratoire, circulatoire et neurologique. L'accès à la dialyse peut
être parfois une modalité thérapeutique d’extrême urgence [ex : OAP de
surcharge] mais sur un terrain stabilisé.
Les accès vasculaires du patient doivent être traités avec le plus
grand respect, car ils servent de ligne de vie pour le patient en dialyse pour
la thérapie de dialyse ultérieure. Les cathéters veineux centraux double-
lumière de dialyse sont presque toujours chargés avec de l'héparine ou le
citrate de sodium. Par conséquent, ces médicaments doivent être aspirés
avant l'introduction des perfusions par ces moyens.
Discussion
- 39 -
Un autre accès vasculaire peut être potentiellement nécessaire mais
la fistule artério-veineuse doit être traitée pour ce qu'elle est,
essentiellement une ligne artérielle. Elle doit être prise en compte de façon
précautionneuse, toute utilisation de cette ligne devra se faire en
concertation avec les néphrologues.
En somme, prélèvements sanguins, des artères périphériques ou
lignes intraveineuses et les pressions artérielles doit être faits uniquement
sur l’extrémité controlatérale.
Par ailleurs, il faudra toujours ajuster les doses de tous les
médicaments selon le débit de filtration glomérulaire (DFG) ; ce
réajustement devra se faire en concertation avec le néphrologue, le
pharmacien et l’équipe soignante. Les doses thérapeutiques des
médicaments, quand elles sont disponibles, deviennent des outils encore
plus importants chez les patients [IRCT] vue les difficultés récurrentes de
cibler la marge thérapeutique chez les [IRCT].
Plusieurs médicaments méritent une mention particulière. Les
produits morphiniques doivent être diminués de dose vue le risque
d’accumulation de leurs métabolites. De même, l’utilisation de la
succinylcholine [curare dépolarisant et utilisé dans la séquence d’induction
rapide] peut s’avérer dangereuse du fait du risque d’hyperkaliémie
menaçante. L’étomidate peut être utilisée sans beaucoup de précautions
sauf avec titration des doses. Par ailleurs, pratiquement toutes les benzodiazépines présentent une
augmentation des durées de l'effet clinique sur la population IRCT, mais
Discussion
- 40 -
aucun agent unique ne semble avoir des avantages spécifiques chez ces
patients. Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) voient leur demi-
vie d’élimination augmentée. Une surveillance étroite du taux de facteur X
est nécessaire en utilisant ces agents chez la population IRCT. Comme ce
suivi n'est pas encore pratique, l'utilisation des HBPM chez les patients
dialysés doit être très précautionneuse.
Des exigences nutritives sont de mise chez le patient dialysé. Une
attention particulière à la nutrition comprenant une restriction appropriée de
potassium (<60mEq / jour), de sodium (<90mEq / jour), et le phosphore
(<800 mg / jour), permettront d'éviter des complications métaboliques qui
peuvent donner la nécessité d’avantage à la dialyse. Les besoins azotés
pour les patients dialysés dans le milieu hospitalier sont d'environ 0,8-
1,2g/kg (poids corporel idéal)/jour. L’exigence d’érythropoïétine pour les
patients IRCT qui sont gravement malades est généralement
considérablement augmentée pour de multiples raisons. Sans doute,
l'érythropoïétine est beaucoup moins efficace dans ce contexte et
extrêmement chers : ainsi, il existe beaucoup de controverses pour son
utilité.
Discussion
- 41 -
IV- LES COMPLICATIONS CHEZ L'IRC : A- COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES CHEZ
LES HEMODIALYSES :
1- Anémie :
L'anémie constitue un problème majeur chez les patients
hémodialysés, du fait de ses conséquences multiples, notamment des
altérations hémodynamiques et de l'asthénie qu'elles entraînent. Fort
heureusement, le traitement par l'érythropoïétine (EPO) recombinante
permet, aujourd'hui, de corriger efficacement cette complication qui altérait
gravement la qualité de vie des patients urémiques.
a- Mécanismes et conséquences de l'anémie :
Le facteur essentiel de l'anémie d'origine urémique est la
production insuffisante d'érythropoïétine par les reins, du fait de la
réduction de la masse du parenchyme rénal fonctionnel. Toutefois, de
nombreux autres facteurs contribuent à l'anémie des dialysés. Les uns
sont liés à l'état urémique lui-même, les autres à la technique de
l'hémodialyse.
L'anémie urémique est typiquement normochrome et
normocytaire, avec diminution de l'index réticulocytaire. Une anémie
macrocytaire suggérerait la coexistence d'un déficit en vitamine B12 ou
en folates.
Discussion
- 42 -
L'apparition d'une anémie hypochrome avec hyposidérémie, chez
un hémodialysé, doit toujours faire rechercher un saignement digestif
occulte qui peut révéler, notamment, un néoplasie digestif.
L'anémie a des conséquences clinique majeurs chez le patient
hémodialysé, elle entraîne une sensation permanente de fatigue
psychique et physique, une diminution de la capacité d'effort une
altération des fonctions cognitives, une diminution de la libido et de
l'activité sexuelle et une diminution de l'appétit. L'anémie a également
des conséquences hémodynamiques importantes: elle contribue a
l'hypertrophie ventriculaire gauche et elle majore les douleurs angineuses
chez les patient atteints de coronaropathie, notamment les sujets âgés.
b- Traitement de l'anémie :
La prise en charge de l'anémie de l'IRC avant la mise a disposition de
l'EPO comprenait une multitude de mesures plus ou moins efficaces :
- une épuration extra rénale de qualité;
- une réduction au strict minimum des pertes sanguines et des
prélèvements sanguins pour bilans biologiques;
- l'administration de fer par voie parentérale; ainsi que de doses
pharmacologiques d'acide folique et d'androgènes.
Toutes ces mesures permettaient d'obtenir au mieux un taux
moyen d'Hb de 8g/dl mais 10% des patients nécessitaient quand même
des transfusions régulières. Le traitement par EPO a révolutionné la prise
Discussion
- 43 -
en charge de l'anémie de l'IRC. Il faut cependant souligner qu'un certain
nombre des mesures énumérées ci-dessus continuent d'être appliquées
afin de faciliter la réponse à l'EPO.
Les causes de résistance au traitement par EPO:
- cause la plus fréquente : carence martiale
- autres causes :
1- Perte sanguine chronique (intestin; utérus)
2- Infection ou inflammation
3- Hyperparathyroidie
4- Hypothyroidie
5- Intoxication par l'aluminium
6- Hémoglobunopathie: thalassémie, drépanocytose
7- Déficit en folates ou en vitamine B12
8- Myélome multiple
9- Autre néoplasie
10- Dénutrition, hémolyse
11- Insuffisance de dialyse
12- Médicament immunosuppresseurs ou cytotoxique
13- Rejet du greffon rénal
Le traitement par EPO recombinante est indiqué lorsque le taux de
l'hémoglobine est inférieur 11g/dl, ou lorsque des symptômes cliniques
tels que des crises angineuses ou une fatigue gênante sont présents même
pour une valeur de l'hématocrite comprise entre 11 et 12g/dl.
Discussion
- 44 -
Ø Utilisation de l'EPO recombinante
Trois préparations de rhuEPO sont actuellement disponible,
l'époétine alfa (eprex) et l'époétine bêta (néorecomon), les plus
anciennement utilisées, portent trois sites de glycosylation ; leur demi-
vie après injection par voie veineuse est de l'ordre de 8 heures. La
darbépoétine alfa (aranesp), plus récemment introduite, porte 5 sites
glycosylation, ce qui porte sa demi-vie a environ 24heures. UN
microgramme de darbépoétine alfa équivaut approximativement à 200
unités d'époétine. La posologie initiale (dose de correction) d'époétine alfa ou bêta
classiquement recommandée est de 120 à 150 unités par kg de poids
corporel et par semaines. En fait, une dose d'attaque plus faible peut être
utilisée lorsque le taux initial de l'hémoglobine est supérieur à 10g/dl,
afin d'éviter une augmentation trop rapide de l'hématocrite. Pour la
darbopoétine alfa, la dose initiale recommandée est de 0,45mcg/kg/semaine en une injection hebdomadaire.
Le but cherché est d'amener le taux d'hémoglobine au voisinage de
12g/dl, sans chercher dépasser 13g/dl. Dans tous les cas, la correction de
l'anémie doit être progressive, l'augmentation de l'hémoglobine ne
devant pas excéder 1g/dl par mois au cours de la phase de correction afin
d'éviter le risque de majoration tensionnelle.
La dose d'entretien d'EPO recombinante est plus faible, de l'ordre
de 100U/kg/semaine pour l'époétine, lorsqu'il n'existe pas de facteurs de
résistance à l'action érythropoiétique de l'EPO. Pour cette posologie
modérée, la voie sous-cutanée n'apporte pas de bénéficie en termes de
Discussion
- 45 -
réduction de la dose hebdomadaire par rapport la voie intraveineuse. La
nécessité d'utiliser une posologie d'époétine supérieure 150u/kg/semaine
pour maintenir le taux d'hémoglobine au-dessus de 11g/dl doit faire
rechercher une cause de résistance à l’érythropoïétine, notamment une
carence en fer ou un état inflammatoire.
Ø Supplémentation martiale
Il est fondamental de corriger tout déficit en fer avant d'instituer le
traitement par rhuEPO et de maintenir un apport en fer adéquat pendant
toute la durée du traitement. La voie orale peut être utilisée chez les
patients ayant une bonne tolérance digestive. Toutefois, il est
fréquemment nécessaire de recourir à la voie intraveineuse chez
l'hémodialysé.
Deux préparations sont utilisables dans ce but: l'hydroxyde
ferrique-polymatose (maltofer) et l'hydroxyde ferrique saccharose
(venofer). La posologie habituelle, en traitement d'entretien, est de
50mg/semaine, en 1 ou 2 fois. Le fer est administré en injection continue
lente à la seringue électrique au cours d'une séance d'hémodialyse à un
débit n'excédant pas 10mg/heure. L’administration de fer doit être
réduite dès que les réserves sont restaurées. La ferritinémie ne doit pas
être élevée au-delà de 500ug/l pour éviter de favoriser l'infection et de
majorer le stress oxydatif.
Ø Résultats et surveillance du traitement par EPO recombinante
Le bénéfice de ce traitement est évident. Les patients retrouvent
une sensation de bien- être avec amélioration de l'activité physique et
Discussion
- 46 -
mentale, de l'appétit de la libido, et de l'activité sexuelle. Le bilan azoté
redevient positif.
L'hypertrophie ventriculaire gauche régresse. Les réserve de fer,
lorsqu’elle était excessive, diminuent progressivement, améliorent les
défenses contre l'infection. De plus, la suppression du besoin
transfusionnel entraîne une diminution du risque de transmission virale
et de surcharge en fer.
Le traitement par rhuEPO peut entraîner une tendance
hypertensive, due a la fois a l'augmentation de la viscosité sanguine et a
un effet de vasoconstriction du a l'érythropoïétine. Une correction
suffisamment progressive de l'anémie est le meilleur traitement
préventif, associée au besoin au traitement antihypertenseur. L'abord
vasculaire doit être particulièrement surveillé, l'augmentation de la
viscosité sanguine pouvant, dans certains cas, favoriser sa thrombose. La
diminution relative du volume plasmatique (du fait de l'augmentation de
l'hématocrite) peut diminuer légèrement l'efficacité de la dialyse, tandis
que l'augmentation de l'appétit tend à augmenter les apports en protéines,
en phosphore, et en potassium, il est donc indiqué de surveiller les
paramètres de dialyse et de réajuster, si besoin, le poids de base du
malade, en tenant compte de l'augmentation de masse maigre qui résulte
d'une meilleure nutrition.
Le traitement par rhuEPO a littéralement transformé la vie des
patients dialysés, en leur restituant une sensation de bien être, avec
disparition de la sensation de fatigue et retour de l'appétit et de la libido.
Discussion
- 47 -
De plus, la correction de l'anémie contribue à réduire l'hypertrophie
ventriculaire gauche, et la suppression des transfusions ainsi permise a
virtuellement éliminé le risque de transmission virale par voie sanguine;
notamment du VHC.
2- Troubles de l'hémostase :
a- Dysfonction plaquettaire urémique :
Chez les patients urémiques, le nombre des plaquettes est
habituellement normal, mais leurs fonctions sont altérées, avec
allongement du temps de saignement et déficit de l'adhésivité et de
l'agrégabilité plaquettaire. L'accumulation de toxines urémiques,
notamment d'acide guanidinosuccinique. Et de composés phénoliques, a
été incriminée à l'origine de cette thrombopathie. Bien que ces molécules
soient aisément diffusibles, l'hémolyse ne parvient pas à corriger
totalement la dysfonction plaquettaire. Le taux plasmatique du facteur de
Von willebrand est élevé chez les urémiques, mais un déficit de
l'interaction entre ce facteur et les plaquettes pourrait participer au défaut
de liaison des plaquettes au collagène subendothélial. Enfin, l'anémie
contribue par elle-même à la dysfonction plaquettaire, le temps de
saignement étant amélioré sous l'effet du traitement par EPO
recombinante.
Discussion
- 48 -
b- Tendance au saignement :
Cliniquement, il existe fréquemment chez l'hémodialysé une
tendance au saignement manifestée par un purpura, des ecchymoses, des
épistaxis, un saignement prolongé aux points de ponction de l'abord
vasculaire ou par un saignement digestif, souvent révélateur d'une lésion
sous-jacente. Le traitement de la tendance hémorragique repose sur une
dialyse adéquate, avec réduction des doses d'héparine ou utilisation
d'héparine de faible poids moléculaire. L'EPO recombinante exerce
également un effet favorable.
Cependant, lorsqu'un effet immédiat est nécessaire pour contrôler
un épisode hémorragique aigu, plusieurs méthodes peuvent être utilisées.
Le cryoprécipité, dérivé du plasma riche en facteur de von willebrand,
permet de corriger le temps de saignement en un délai d'environ 1 heure
et son action se maintient pendant 24 36heures. La desmopressine
(1-diamino-8-D-arginine vasopressine), qui induit la libération de facteur
de Von willebrand endogène a partir des réserves cellulaires, peut être
administrée par voie intraveineuse ou sous-cutanée (0,3ug/kg de poids
corporel) ou par voie nasale (3ug/kg de poids corporel); son effet dure
6 à 8 heures. Les œstrogènes conjugués, à la dose de 0,6 mg/kg/j pendant
cinq jours par voie intraveineuse ont une durée d'action de deux
semaines et sont utiles pour préparer un patient à une intervention
chirurgicale, ou pour le traitement d'un épisode de saignement sévère et
prolongé.
Discussion
- 49 -
B- COMPLICATIONS METABOLIQUES :
Ü Bilan phosphocalcique
Au cours de l’évolution de la maladie rénale chronique, des
modifications importantes de l’homéostasie phosphocalcique se
développent, pouvant conduire à des altérations osseuses comme l’ostéite
fibreuse, l’ostéopathie adynamique ou l’ostéomalacie. Cette dysrégulation
va entraîner des complications osseuses, avec des douleurs ostéo-
articulaires et des fractures, ainsi que des complications cardiovasculaires.
En effet, des études épidémiologiques ont montré qu’une élévation du
produit phosphocalcique est associée à une augmentation du risque
cardiovasculaire. La prise en charge du bilan phosphocalcique vise les
objectifs suivants: le maintien d’une concentration normale en calcium (Ca)
et en phosphate (PO4), ainsi que la baisse de l’hypersécrétion de
parathormone (PTH). La phosphaté mie doit être maintenu à une valeur
<1,5mmol/L, la calcémie à une valeur comprise entre 2,2 et 2,4mmol/L et
le produit phosphocalcique à une valeur <4,4 mmol2/L2. Dans ce but, on
commence par une restriction alimentaire en phosphate en diminuant les
apports à 800 mg par jour, qui va de pair avec une restriction protéique. Si
cette mesure est inefficace ou non réalisable, on prescrit un chélateur du
phosphate. En première intention, on utilise le carbonate ou l’acétate de
calcium à raison de 2–3x 500 mg par jour (à prendre pendant les repas).
Néanmoins, il faut augmenter les doses pour avoir un effet sur la
phosphatémie avec le risque d’augmenter la charge calcique et d’augmenter
Discussion
- 50 -
les calcifications artérielles (si équivalent calcique >1,5 g/j). L’acétate de
calcium est utilisé si un antiacide a également été prescrit.
En cas de contrôle insuffisant de l’hyperphosphatémie par les
mesures diététiques associées aux chélateurs à base calcique et en présence
d’une hypercalcémie, il existe l’alternative de l’hydrochloride de
Sevelamer (Renagel®). Il s’agit d’un complexant non calcique, non
aluminique et non magnésien fixant les anions tels que le phosphate et les
sels biliaires. Actuellement, ce traitement est de deuxième ligne
uniquement en cas d’hypercalcémie associée (cf. indications d’emploi et de
remboursement du «Compendium suisse des médicaments»®).
Finalement, le carbonate de lanthanum, un chélateur du phosphate,
non calcique et non aluminique, est très prometteur. Il a une efficacité en
tout cas similaire voire supérieure aux autres chélateurs. Il semble avoir
peu d’effets secondaires même si un doute persiste quant à une
accumulation osseuse et hépatique à long terme du lanthanum. Sa
posologie est avantageuse (peu de comprimés). Il sera disponible en Suisse
en 2006. Les chélateurs du phosphate à base d’aluminium sont efficaces,
mais associés à de l’ostéomalacie, des anémies microcytaires, des
arthropathies et des encéphalopathies secondaires à une intoxication à
l’aluminium. Ils ne devraient plus être utilisés, hormis dans des
circonstances particulières et des périodes courtes.
Le taux sérique de la PTH augmente très tôt dans l’évolution de
l’IRC, dès que le GFR est réduit à 60-80 ml/min/1,73 m2. L’excès de PTH
ou hyperparathyroïdisme secondaire est à l’origine d’une des formes les
Discussion
- 51 -
plus fréquentes d’ostéodystrophie rénale, l’ostéite fibreuse. Mais elle a
également des retentissements au niveau cardiovasculaire et un effet négatif
sur l’évolution de la fonction rénale. Quand le GFR est supérieur à 30
ml/min/1,73 m2, le but est une normalisation de la PTH (1,2 à 6 pmol/l).
En deçà, on vise un taux entre 14 et 21 pmol/L (soit deux à trois fois la
limite supérieure de la norme) pour réduire le risque d’ostéopathie
adynamique. On débutera par un traitement de calcitriol (Rocaltrol®) per
os avec une dose initiale de 3x 0,25μg par semaine en surveillant
régulièrement la calcémie, les risques d’hypercalcémie étant non
négligeables. Une forme intraveineuse du calcitriol existe qui est réservée
aux patients en hémodialyse. Cette alternative est disponible depuis peu en
Suisse sous la forme du paricalcitol (Zemplar®). Ce médicament, beaucoup
utilisé aux Etats-Unis, semble occasionner moins d’hypercalcémie avec une
meilleure efficacité sur le traitement de l’hyper-PTH.
Les calcimimétiques (par ex. cinacalcet [Mimpara®]) diminuent le
seuil d’activation des récepteurs au calcium des glandes parathyroïdes par
la calcémie. Ils diminuent donc la PTH chez les patients en hémodialyse et
permettent également une diminution des valeurs de calcium et de
phosphate. Les études actuelles ont démontré l’efficacité de ce traitement
sur le contrôle de la PTH et ce médicament est utilisé de manière régulière
chez les patients dialysés avec un hyper- PTH secondaire non ralenti par les
traitements à base de chélateurs et le régime (indication reconnue par les
caisses maladies). Il n’y a pas encore d’étude prospective montrant un
avantage de ce traitement sur la mortalité et la morbidité osseuse et
Discussion
- 52 -
cardiovasculaire mais une métanalyse des trois plus grandes études avec le
cinacalcet rapporte un effet bénéfique sur les taux de fracture et
d’événements cardiovasculaires.
C- COMPLICATIONS HYDRO ELECTROLYTIQUE :
Chez un sujet sain, les reins jouent un rôle primordial dans le
contrôle de l’équilibre hydro électrolytique. Dans le traitement de
l’insuffisance rénale, l’hémodialyse périodique (HP) est un procédé
d’épuration extra rénale, qui débarrasse le sang des déchets toxiques par
diffusion à travers une membrane semi-perméable. Elle a donc comme but
d’assurer les fonctions d’excrétion et de régulation hydro électrolytique du
rein malade.
L’hyponatrémie s’explique par l’accumulation d’eau et de sel chez
des sujets qui sont souvent an uriques et dont l’hyperhydratation intra et
extracellulaire entraîne une prise de poids et une hypertension artérielle.
Afin de corriger cette hypo natrémie certains auteurs suggèrent un apport
supplémentaire de sodium par l’intermédiaire du bain de dialyse, mais avec
le risque d’exposer le malade à une soif excessive par déshydratation
intracellulaire.
Dans notre étude, nous avons noté 3 hyperkaliémies menaçantes.
La chlorémie est normale dans la majorité des cas avant et après
dialyse.
Le seul intérêt de ce dosage est qu’il permet de corriger la
composition en chlorure du bain de dialyse.
Discussion
- 53 -
En conclusion, l’intérêt de l’ionogramme dans la surveillance de
l’équilibre électrolytique chez les malades hémodialysés est de plusieurs
Ordres :
• Surveiller l’hyperhydratation extra et intracellulaire qui entraîne
une prise de poids et une hypertension artérielle chez ces patients par
le biais de la natrémie.
• Surveiller les pics hyperkaliémiques qui mettent en jeu le
pronostic vital par arrêt cardiaque au delà de 7mmol/l.
• En dehors de la séance d'hémodialyse, certains troubles
électrolytiques relèvent de la néphrologie de Par leur gravité justifiant
une prise en charge en soins intensifs néphrologiques : - C’est le cas des dyskaliémies (hypokaliémie ou
hyperkaliémie) surtout si elles s’accompagnent d’anomalies à
l’ECG :
§ En effet ces anomalies témoignent d’un différentiel
entre les concentrations intracellulaire et extracellulaire
de l’ion K+ qui perturbe le potentiel de repos des membranes nerveuses et musculaires.
§ Le traitement nécessite la surveillance du rythme
cardiaque par scope.
- Les troubles sévères de la calcémie exposent aux mêmes
complications cardiaques.
- Les hyponatrémies et les hyper natrémies peuvent être à l’origine de complications neurologiques sévères (œdème
cérébral en cas d’hyponatrémie, hémorragies cérébro-
Discussion
- 54 -
méningées en cas d’hyper natrémie). Ces complications ainsi
que celles en rapport avec le traitement (myélinolyse cérébrale
en cas de correction trop rapide d’une hypo natrémie
chronique) justifient le recours au néphrologue.
- L’acidose métabolique (hyper chlorémique ou avec trou
anionique) avec pH sanguin < 7,20 ou avec retentissement respiratoire justifie le recours au néphrologue. Il en est de
même pour l’alcalose métabolique si le pH > 7,60.
D- COMPLICATIONS CARDIAQUES ET VASCULAIRES :
Parmi les incidents observés chez les patients sous hémodialyse entre
les années 1995 et 1999, la mortalité à 2 ans après un infarctus du
myocarde aigu a été de 73%. En effet, la maladie cardiaque est la principale
cause de décès chez les patients IRCT, ce qui représente 45% de tous les
décès. Par ailleurs, parmi les patients souffrant d’infarctus aigu du myocarde, le taux de survie à 1 an pour ceux qui ont un diabète comme
étiologie principale de l’IRCT est d'environ 42%. A un an, le taux de survie
après un arrêt cardiaque chez les patients IRCT traités par dialyse
chronique est moins de 18%. Plus intéressant, il semble y avoir une
augmentation par mort cardiaque parmi les patients IRCT les lundis et
mardis (20%) par rapport aux autres jours de la semaine (14%). La Prise en charge de ces patients est devenue plus difficile par les
difficultés d'interprétation des biomarqueurs cardiaques. Toutefois, des
preuves récentes montrent que le plasma ou la troponine cardiaque T (TiC)
est un marqueur important de long terme de toutes les causes de mortalité
Discussion
- 55 -
et la morbidité cardiovasculaire chez les patients IRCT. Les guidelines
récentes approuvées par les deux Sociétés Américaine et Européenne de
cardiologie stipulent que la troponine cardiaque T et I sont les
biomarqueurs préférés pour la détection d'une atteinte myocardique et le
diagnostic de l’infarctus du myocarde. En outre, bien que la controverse
persiste quant à l'interprétation des troponines chez les IRCT, la littérature récente a soutenu que la troponine T a une valeur prédictive indépendante
dans tout le spectre de la fonction rénale. Plus spécifiquement, une
troponine T élevé est associé à un risque de décès de l'IM de 20% avec un
odds ratio ajusté pour la mort de 2,5 parmi les patients nécessitant la
dialyse.
Malgré des rapports récents mettant en évidence le pronostic sombre
des patients IRCT ayant des syndromes coronariens aigues, peu de données
existent sur les modalités de prise en charge de ce type de complications
chez les IRCT.
En outre, le traitement des patients nécessitant une dialyse qui
souffrent d’infarctus du myocarde aiguë et nécessitant certaines modalités
thérapeutiques telles que la thrombolyse, l’angioplastie percutanée ou
d'autres mesures d'appoint (glycoprotéine IIB/inhibiteurs IIIA) peuvent être
contre-indiquées par le risque de saignement, hypertension artérielle
sévère. Des questions aussi peuvent se poser sur l’éventualité de limites de
soins en raison de la qualité de vie espérée chez les IRCT. Une cohorte
publiée récemment a examiné le traitement des infarctus aigu du myocarde
chez les patients IRCT pris en charge dans une unité de soins intensifs de
cardiologie dans un centre médical tertiaire : cette étude a montré que la
Discussion
- 56 -
thérapie adjuvante standard tels que les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, les bêta-bloquants, aspirine, héparine, et les nitrates a été sous-
utilisée. En plus, la thérapie de reperfusion a été proposée à seulement 7%
des patients IRCT souffrant d’infarctus du myocarde. Une approche plus
agressive qui céderait des résultats améliorés chez les patients IRCT
souffrant d’infarctus aigu du myocarde est actuellement évaluée dans les
essais-contrôles. L'insuffisance cardiaque congestive comporte aussi bien un risque
non négligeable de mortalité. Des taux publiés de 50% de risque de
mortalité à 2 ans suivant le diagnostic sont acceptées parmi tous les IRCT,
et les diabétiques ont encore un plus grand risque. Il faudrait alors
maximiser les mesures de supports appropriés telles que les bêta-bloquants,
les IEC et les inhibiteurs de l’ARAII, les digitaliques, et optimisation de l’hémoglobine, avec le maintien d’une bonne volémie chez les patients
IRCT. Ces mesures doivent être maintenues surtout en milieu de soins
intensifs.
La fibrillation auriculaire a été signalée chez environ 9% des patients
de dialyse. Tandis que l'étiologie spécifique de ce taux élevé de fibrillation
chez les dialysés n'a pas encore été étudiée de manière systématique, la
surcharge de volume, les événements ischémiques et déséquilibre
électrolytique en augmentent le risque. La toxicité médicamenteuse, en
particulier la toxicité de digoxine doit être écartée. Le traitement de ce
trouble du rythme devrait insister sur la correction des anomalies
précédentes, avec recours éventuel à la dialyse, de même, il faut veiller au
ralentissement de la fréquence cardiaque et faire attention aux risques
Discussion
- 57 -
thromboemboliques. Ce risque varie entre 5 et 23%, Le traitement
anticoagulant à long terme devrait être abordé cas par cas. L’Admission
pour maladie vasculaire périphérique donne lieu à une morbi-mortalité
importante. Un taux de mortalité de 40% a été rapporté à la suite
d'admission pour les maladies vasculaires périphériques grave.
Dans notre étude, nous avons noté 4 OAP de surcharge et 2 infarctus
du myocarde.
E- ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX :
L'AVC est une cause fréquente de décès chez tous les patients en
hémodialyse chronique. Les Dernières études sur la population des patients
sous hémodialyse ont montré une incidence AVC annuelle élevée (12-18
pour 1000 patients -années) par rapport à la population générale, et
l’incidence d'hémorragie cérébrale est de deux à trois fois plus élevé que
l'incidence de l’infarctus. Ces données suggèrent que l'hémodialyse est
probablement un facteur déclenchant important des hémorragies cérébrales
et d'infarctus, comme la majorité des événements surviennent au cours des
jours de dialyse. Les événements vasculaires cérébraux constituent un
événement catastrophique, avec une mortalité de 50% annuellement
attendus après l'admission dans un service de réanimation pour AVC ou
AIT. Malheureusement, peu de données épidémiologiques existent sur les
résultats qui concernent les stratégies de reperfusion dans l'AVC
ischémique aigu chez les patients en hémodialyse.
Il a noté 3 AVC hémorragique dans notre étude.
Discussion
- 58 -
F- L’INFECTION ET LA SEPTICEMIE :
La plus récente Enquête US Renal Data System repport indique que,
après les maladies cardiovasculaires, l'infection est la deuxième cause de
décès chez les patients IRCT. La Septicémie représente plus de 75% de ces
infections. Le rapport annuel pour cent de la mortalité due à une infection
grave chez les patients IRCT est de 100 à 300 fois plus élevée pour les
patients en hémodialyse chronique et environ 20 fois plus élevé pour les
transplantés rénaux par rapport à la population générale. Dans cette même
étude, le taux de mortalité par septicémie est resté environ 50 fois plus
élevé chez les patients en dialyse par rapport à la population générale
lorsque l'analyse de plusieurs variantes des risques a été réalisée.
L'étiologie de la septicémie chez les patients IRCT doit encore être
soigneusement stratifiée. Toutefois, l'évaluation de septicémie sur cathéter
comparant cathétérisme veineux central standard vs cathétérisme de dialyse
n'a pas démontré différents risques d'infection ou septicémie entre les deux
groupes, selon une petite étude publiée récemment. Cette étude n'a trouvé
aucune différence d’incidents dans la colonisation d'un cathéter ou une
bactériémie liée au cathéter pour 1000 jours d'utilisation du cathéter entre
les cathéters de dialyse et cathéters veineux centraux. Des micro-
organismes Gram-positif ont été trouvés d’être les agents étiologiques
prédominant dans les infections de cathéter entre les deux groups. Cette
étude est en désaccord avec un travail préalable, qui a montré que le taux
de septicémie liée aux cathéters de dialyse a été significativement plus
Discussion
- 59 -
élevé que ceux des cathéters à triple lumière chez les patients traités dans
USI. Toutefois, ces études ne distinguent pas entre cathéters de dialyse de
courte et de longue durée. Nous avons retrouvé dans notre travail 2 sepsis
graves et 2 chocs septiques.
G- SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX :
L’hémorragie Gastro-intestinale aiguë (GI), comme une
complication d’IRC est bien documentée dans la littérature et elle est
considérée comme l'une des principales causes de morbidité et de mortalité
chez les patients de dialyse. L’incidence élevée des saignements GI, qui
conduit souvent à l’admission en réanimation, est due à l'augmentation de
l'incidence des complications hémorragiques secondaire à l'anticoagulation
de la dialyse, la dysfonction plaquettaire, et les anomalies quantitatives du
facteur Von Willebrand. Les principales causes des hémorragies GI
supérieur chez les patients IRC comprennent la gastrite érosive, duodénite,
œsophagite érosive, l'ulcère gastro-duodénal, les lésions de Mallory-Weiss,
et l’angiodysplasie.
De plus gênant est le fait que la récidive hémorragique est un
problème beaucoup plus important chez les patients IRC comparé aux
patients sans insuffisance rénale. La Récidive hémorragique survient plus
fréquemment et donne un taux significativement plus élevé de mortalité
parmi les patients sous dialyse par rapport à la population générale des
patients traités pour une hémorragie gastro-intestinal admis aux soins
intensifs (13% vs 2%, respectivement, p <0,05).
Discussion
- 60 -
L'implication de ces données c’est qu'il est extrêmement important
d'éviter le saignement du tube digestif supérieur chez les patients IRC pris
en charge en USI. Si l'incidence de « ulcération de stress est élevé chez les
patients IRC par rapport à la population générale USI » n'est pas claire.
Intuitivement, il semble qu’en raison des anomalies de l'hémostase chez les
Patients atteints d’IRC, ce groupe particulier de patients serait exposé au
risque démesuré. La Prévention doit insister sur les Anti-H2 ou à
l'inhibition de la pompe à protons. Le risque théorique de surcharge
d'aluminium empêche l'utilisation de routine de sucralfate d’aluminium
pour les patients de dialyse.
H- TRAUMATISMES :
Peu de données existent sur les lésions aiguës ou de traumatismes
nécessitant l'admission en USI parmi les IRCT. Une revue récente de
l'expérience d'un centre avec prise en charge de traumatisme parmi les
patients IRCT a révélé que la complication et la mortalité parmi les patients
IRCT représentaient 50,8% et 13,5% respectivement, contre 16,3% et 4,7%
de traumatisme de la population général. L’accroissement de mortalité a été
attribué aux complications hémorragiques et aux complications infectieuses
ainsi que pour les troubles hydro électrolytiques et acido-basiques, qui
surviennent plus fréquemment chez les patients IRCT. En outre, la durée du
séjour des patients souffrant de traumatismes IRCT admis au centre de
trauma niveau 1 augmente de 55,3%.
Discussion
- 61 -
I- CLASSIFICATION :
L'ANAES décrit 4 stades de sévérité de l'insuffisance rénale
chronique (au lieu de 5 dans la classification de la "national kidney
foundation") car elle regroupe les deux premiers stades en un seul.
Chaque stade nécessite des interventions spécifiques (incluant bien
sûr celles du ou des stades précédents).
Le caractère terminal de l’IRC se définit par une clairance de la
créatinine estimée inférieure à 15 ml Irun.
Stade Définitions DFG (ml/min/1.73m²)
1 Maladie rénale chronique* avec
DFG ≥ 60
≥ 60
2 Insuffisance rénale modérée 30 - 59
3 Insuffisance rénale sévère 15 - 29
4 Insuffisance rénale terminale < 15
Discussion
- 62 -
J- IMPACT FINANCIER DE L’HEMODIALYSE ET ETHIQUE
DE LA GREFFE :
1- L’impact financier de l’hémodialyse :
Au Maroc, de plus en plus de personnes souffrant d’IRC ont
impérativement besoin d’une hémodialyse. Jusqu’à présent, environ 9.000
patients ont pu bénéficier de cette méthode thérapeutique dans les 165
centres existant à travers le royaume.
Les problèmes qui se posent de deux sortent : non seulement une
bonne partie des malades n’a pas accès à la dialyse, mais aussi, la charge
financière est beaucoup trop lourde, autant pour les patients que pour les
organismes de couverture sociale et pour le ministère de la santé.
Une année d’économie en dialyse c’est 120.000dh d’économie par
patient. Et du fait de la croissance régulière des maladies rénales
chroniques, cette charge risque d’être beaucoup plus lourde dans les années
à venir.
Ce qui nous amène donc à parler de la deuxième solution pour
soigner une IRC : la greffe rénale
2- Greffe rénale, un problème d’éthique :
De nombreux spécialistes privilégient cette option car c’est la
solution la plus intéressante : elle (la greffe rénale) permet un coût financier
inférieur à celui de la dialyse dès la première année de traitement du patient
et elle offre une meilleure qualité de vie.
Discussion
- 63 -
Mais la pratique de la greffe rénale comme celle des autres greffes en
général, reste très limitée au Maroc car elle pose un problème d’éthique.
Si le Maroc est à ce point en retard en matière de greffe d’organe,
c’est parce que de nombreuses considérations particulièrement culturelles,
entrent en jeu.
En 2006,85% des répondants à un sondage réalisé sur 400 personnes
dans la wilaya du grand Casablanca, avaient déclaré d’être favorable à la
greffe d’organe. Un quart de ces mêmes personnes était convaincu que la
greffe d’organe était interdite par Islam.
Une croyance populaire soutenue par une position formelle des
oulémas sur cette question de prélèvement d’organes sur un cadavre.
Toutefois les oulémas doivent se prononcer de manière précise sur la
problématique que soulève la greffe d’organes avaient alors estimé les
participants lors d’une journée scientifique organisée en février 2010 sur le
thème (greffe d’organe au Maroc entre Islam et éthique).
Discussion
- 64 -
V- CONDUITE A TENIR DEVANT UNE IRC : INTERET ET ROLE D'UN SUIVI NEPHROLOGIQUE AVANT LE STADE TERMINAL :
A- PRISE EN CHARGE DU PATIENT IRC :
Beaucoup de maladies rénales évoluent vers l'insuffisance rénale
chronique terminale dans un délai variable qui se chiffre en mois pour
certaines, en décennies pour d'autres.
L'épuration extra-rénale et la transplantation rénale ont transformé le
pronostic ; mais les résultats aussi spectaculaires soient-ils pourraient être
encore améliorés en matière d'espérance de vie et surtout de qualité de vie.
L'expérience accumulée au cours des 30 dernières années montre
qu'un des facteurs essentiels d'amélioration des résultats est une prise en
charge aussi précoce que possible du malade en milieu néphrologique
spécialisé.
Si le diagnostic précoce est un élément essentiel de la prévention de
I'IRC, il ne sert à rien s'il ne débouche pas sur la mise en oeuvre de
traitements.
La prise en charge a pour but :
- d'identifier et corriger les anomalies biologiques directement ou
indirectement liées à l'insuffisance rénale et susceptibles de
conduire à l’apparition de complications cliniques.
- d'identifier et corriger les facteurs qui contribuent à l'aggravation
progressive de l'insuffisance rénale.
Discussion
- 65 -
- d'informer le malade sur l'insuffisance rénale, son évolution, ses
complications et ses traitements en vue d'une adhésion à un projet
thérapeutique respectant au mieux son mode de vie et ses
aspirations.
Cette prise en charge suppose une coordination des actions entre les
différents professionnels de santé (néphrologue, médecin de famille, autres
spécialistes).
Le concept de réseau de santé répond de façon particulièrement
pertinente à cette logique de partage des informations et de prise en charge
multi professionnelle coordonnée de la maladie chronique.
B- MEDECIN TRAITANT, NEPHROLOGUE:
QUI FAIT QUOI ?
La répartition des consultations entre chaque intervenant et leur
rythme dépend de l'évolution de l'insuffisance rénale surveillée à l'aide de
la clairance de la créatinine.
Si I'IRC est modérée (DFG entre 30 et 59 ml/mn), le médecin traitant
peut voir son patient tous les 3 mois avec une clairance calculée et un
Ionogramme. Le néphrologue voit le patient 1 fois par an. C’est la
surveillance minimale des patients les mieux équilibrés.
Si I'IRC est sévère (DFG entre 15 et 29 ml/mn) ou si l'évolution
s'accélère, le néphrologue intervient tous les 3 mois. Dans l'intervalle le
médecin traitant demande 1 fois par mois un bilan simple (Ionogramme
Discussion
- 66 -
sanguin et clairance calculée) et tous les 3 mois un bilan plus complet
(ionogramme complet avec calcémie, phosphorémie, réserve alcaline et
acide urique, NFS et, selon les cas CRP, ECBU).
Si l'IRC est au stade préterminal (DFG < 15ml/mn), l'équipe
spécialisée voit le malade tous les 1 à 2 mois, avec un bilan néphrologique
des trois mois auquel s'ajoute le dosage de la vitamine D et de la
parathormone. A ce stade le médecin traitant voit son patient tous les 15
jours.
C- NOTION DE PROGRESSION DE L'INSUFFISANCE
RENALE CHRONIQUE :
1- Définition :
L'IRC est due à des lésions irréversibles, mais leur potentiel évolutif
est très variable faisant intervenir de nombreux facteurs :
Le type de la néphropathie initiale est le premier facteur :
Allant de la destruction des structures rénales en quelques semaines
dans les glomérulonéphrites rapidement progressives à la lente
détérioration sur plusieurs décennies dans certaines néphropathies
interstitielles à partir d'un certain degré d'atteinte rénale, des facteurs
secondaires vont intervenir, indépendamment de l'activité de la
néphropathie, évoluant pour leur propre compte et aggravant la progression
de l'insuffisance rénale même si le processus initial est éteint.
Discussion
- 67 -
Les données expérimentales et les résultats d'études humaines ont
précisé ces facteurs secondaires dont la connaissance représente un acquis
important de ces dernières années car aboutissant à une meilleure
prévention de la maladie rénale chronique.
L'IRC peut rester longtemps asymptomatique du fait d'une
remarquable adaptation fonctionnelle compensatrice des néphrons résiduels
(non détruits).
Cette adaptation met en jeu une modification de la structure des
néphrons résiduels et devient un facteur important dans les mécanismes de
la progression de l'insuffisance rénale chronique.
2- Facteurs secondaires de progression de l'insuffisance
rénale chronique :
Issus de données cliniques ou expérimentales, leur identification est
importante et certains d'entre eux peuvent être traités et ainsi ralentir
l'évolution de l'insuffisance rénale.
Ø Hypertension artérielle :
La relation pression artérielle/progression de l'insuffisance rénale est
connue depuis longtemps. Il est admis actuellement que le niveau de la
pression artérielle est bien en lui-même un facteur de progression des
lésions rénales et non pas le simple témoin d'une maladie rénale plus
sévère.
Discussion
- 68 -
Ø Protéinurie :
La présence d'une importante protéinurie est corrélée avec la
progression vers l'insuffisance rénale et la protéinurie par elle même
pourrait être un facteur de progression: toxicité mésangiale, surcharge
tubulaire avec libération lysosomiale dans le tissu interstitiel de certaines
protéines toxiques (transferrine), production de molécules pro-
inflammatoires. Cette notion est un argument en faveur des régimes de
restriction protidique capable de diminuer la protéinurie, de même qu'en
faveur des ACE angiotensine II :
L'élévation du taux d'angiotensine II va stimuler l'expression des
facteurs de croissance et cytokines qui vont provoquer une prolifération
cellulaire et une fibrose. L'angiotensine II va stimuler également le stress
oxydatif, qui a son tour va potentialiser l'effet vasoconstricteur du peptide
et va en plus stimuler l'expression des cytokines et molécules d'adhésion.
Ø Hyperlipidémie :
Outre son rôle dans le développement de l'athérosclérose, on a
montré dans des modèles animaux que la surcharge en cholestérol favorise
l'atteinte glomérulaire, avec un effet protecteur des médicaments de type
statines. 11 est possible que l'hyperlipidémie active les cellules mésangiales
(qui ont un récepteur LDL), d'où leur prolifération et la production de
fibronectine composant de la matrice extra - cellulaire.
Discussion
- 69 -
Ø Rétention de phosphate :
Outre soi1 rôle dans la pathogénie de l'ostéodystrophie rénale, le
phosphate en excès peu précipiter avec le calcium dans le tissu interstitiel, à
l'origine d'une réaction inflammatoire, avec fibrose et atrophie tubulaire.
Ø Rétention de fer:
L'augmentation de perméabilité des glomérules favorise la filtration
du complexe fer- transferrine, qui va se dissocier dans la lumière tubulaire
et libérer du fer toxique pour le tube (par la formation de radicaux
hydroxyles).
Ø Acidose métabolique et production accrue d'ammonium :
L'accumulation d'ammonium active le complément, majorant les
lésions tubulo-interstitielles.
Ø Atteinte tubulo-interstitielle :
Toutes les formes d'IRC sont associées à des lésions tubulo-
interstitielles. Leur intensité, même dans le cadre des glomérulonéphrites,
est un meilleur indicateur du potentiel évolutif de l'atteinte rénale que
l'intensité des lésions glomérulaires elles-mêmes.
Ces différentes données sont objectivées par les résultats d'une
analyse multi variable portant sur 840 patients (modification of diet in
Rénal Disease Study), selon laquelle les paramètres cliniques prédictifs de
la rapidité de progression d'une insuffisance rénale sont outre la race noire:
l'importance de la protéinurie initiale, la pression artérielle moyenne, une
transferrine sérique basse, un taux bas de cholestérol HDL.
Discussion
- 70 -
Ces bases physio pathologiques servent aux néphrologiques pour
prévenir la progression de 1'IRC.
3- Mesures de prévention de la progression de I'IRC :
prévention secondaire
Le traitement de la maladie rénale initiale, chaque fois qu'il est
possible, contribue à ralentir la progression de I'IRC. Mais, cette dernière a
des facteurs spécifiques de progression sur lesquels il faut agir.
Les principaux facteurs modifiables de progression de 1'IRC sont :
La protéinurie, l'hypertension artérielle et autres
a- Correction de l'hypertension artérielle :
L'HTA est le principal facteur d'aggravation de I'IRC, en plus d'être
un facteur de risque cardiovasculaire majeur dans l'insuffisance rénale
chronique.
Les objectifs tensionnels du patient IRC sous traitement sont
inférieurs à (voir 125175 en cas de protéinurie associée).
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes
de l'angiotensine II (AAII) ont démontré leur efficacité dans le
ralentissement de la progression des néphropathies, indépendamment de
leur utilisation pour traiter l'hypertension artérielle et l'insuffisance
cardiaque.
Discussion
- 71 -
Cette action néphroprotectrice passe en particulier par leur effet anti-
protéinurique.
b- Correction de la protéinurie :
Elle passe par :
L'utilisation préférentielle d’IEC et des AAII, l'obtention d'un
contrôle tensionnel optimal, l'association si besoin d'une restriction sodée :
6 mg par jour (accord professionnel).
c- Stratégie thérapeutique :
Elle concerne les deux principaux facteurs modifiables de
progression de 1'IRC.
Les cibles thérapeutiques sont à la fois :
- une pression artérielle inférieure à 130/80, et plus basse si
possible,
- une protéinurie résiduelle la plus basse possible (au maximum
0,5g/l).
Il est recommandé de prescrire en première intention:
En cas de protéinurie inférieure à 0,5g/l et une TA inférieure à
130/80 : Une simple surveillance clinique et biologique.
Dans tous les autres cas :
- une restriction sodée à 100 mmol/jr (6 g/j)
Discussion
- 72 -
- un ARAII pour les patients diabétiques de type II
- un IEC pour les autres patients (diabétiques de type 1, non
diabétiques).
d- Mesures hygiéno-diététiques :
§ La diminution de la ration protidique, sans entraîner de dénutrition est
estimée à 0,8 g/kg et par jour. Elle contribue à diminuer la phosphorémie
l'urémie, la kaliémie.
NE3 : elle n'a pas sa place chez les personnes âgées de plus de 75 ans
chez qui la consommation de protéines est déjà spontanément réduite.
§ La diminution des apports potassiques est quasiment constante.
§ Les apports hydro- sodés sont fonction du type de néphropathie
causale et/ou du stade de I'IRC :
- diminués en cas de syndrome néphrotique.
- normaux tant que la natriurèse est conservée, régulés par la soif.
- augmentés en cas de néphropathie interstitielle avec perte de sel.
§ Le traitement d'une éventuelle dyslipidémie.
§ L'arrêt du tabac.
§ Un apport énergétique de 30 à 35 kcal/kg par jour, à adapter en cas
d'obésité ou de surcharge pondérale.
§ Reprendre une activité physique régulière.
§ Equilibrer un diabète.
Discussion
- 73 -
e- Correction de l'anémie :
Cette correction est importante quelque soit l'âge.
Dans un premier temps, il faut corriger une carence martiale
fréquente, puis associer des injections d’EPO.
f- Hypocalcémie et hyperphosphorémie :
Nécessité d'apports en calcium (sels de calcium) en première
intention; +/- de la vitamine D.
g- Préserver le capital néphrotique restant :
Non utilisation intempestive de toutes les médications
néphrotoxiques (Ex: AINS à éviter autant que possible).
Adaptation de la posologie des médicaments en fonction de la
clairance de la créatinine chaque fois que leur élimination est urinaire.
Les examens radiologiques avec opacification iodée seront évités ou
alors pratiqués en milieu hospitalier (contrôle de l'hydratation et
préparation préalable par Mucomyst).
D- TRAITEMENT DE SUPPLEANCE :
Le passage aux méthodes de suppléance (dialyse péritonéale et
hémodialyse, transplantation) est toujours un traumatisme important à la
fois physique, psychologique et souvent social pour les patients.
Discussion
- 74 -
La prévention secondaire permet d'accompagner le patient au cours
de l'évolution de sa maladie jusqu'au stade terminal et de le préparer en
temps utile à la technique de suppléance. Les entretiens du malade et/ou de
sa famille avec les différents acteurs de la prise en charge, avec les autres
malades et les associations de malades sont autant de démarches
nécessaires pour que le choix du type de traitement se fasse dans les
meilleures conditions.
Dans le cadre de la dialyse, cette préparation comporte:
- une préparation psychologique et le choix de la technique de dialyse.
Le choix de la technique de dialyse guidée par le médecin
néphrologue est motivé par : l'état général, l'âge, l'activité et les
conditions de vie du patient; mais aussi les pathologies associées.
- une vaccination préventive contre l'hépatite B du fait de la
diminution de la réponse immunitaire au cours de l'évolution de
1'IRC; le protocole de vaccination doit commencer tôt pour obtenir
une réponse immunologique correcte.
- la création de l'abord de dialyse : fistule artério-veineuse (FIV) si
hémodialyse.
Aujourd'hui, le choix du type de traitement de dialyse permet une
bonne adaptation aux caractéristiques des patients et la tolérance à ces
traitements est en moyenne tout à fait bonne même chez les patients âgés.
En effet l'expérience accumulée ces dernières années montre que la
survie en dialyse des patients âgés est comparable à celle des sujets non
dialysés. L'âge en soi ne peut donc pas être considéré comme une contre
Discussion
- 75 -
indication absolue à la dialyse. Tout patient âgé présentant une insuffisance
rénale sévère devrait être informé des méthodes de traitement de
remplacement rénal afin qu'il puisse faire son choix en toute connaissance
de cause.
Il ne nous paraît pas justifiable d'écarter le choix de la dialyse chez
une personne qui en a besoin sur la base de l'âge uniquement.
IV- PRISE EN CHARGE NEPHROLOGIQUE TARDIVE :
A- PREAMBULE :
20 à 30% des patients admis en dialyse sont adressées au
néphrologue moins de six mois avant la mise en dialyse. Cette prise en
charge néphrologique tardive à des conséquences néfastes pour le patient.
Avant de rechercher et essayer de comprendre les facteurs associés à
cette prise en charge néphrologique tardive, il convient d'en préciser les
conséquences.
B- Conséquences d'une prise en charge néphrologique tardive ou
bénéfices d'une prise en charge néphrologique précoce de
l'insuffisance rénale chronique :
Ces conséquences ont été évaluées dans de nombreuses études cas-
témoins. Les critères de jugement sont selon les études:
• Les constantes biologiques : - urée - créatinine – hémoglobine - calcémie - bicarbonates –
phosphorémie - kaliémie - clairance de la créatinine
Discussion
- 76 -
• Les paramètres cliniques :
- poids
- tension artérielle
- état d'hydratation (dyspnée, syndrome œdémateux, OAP)
- troubles digestifs (nausées, vomissements, anorexie)
- troubles neurologiques.
• Le type d'accès vasculaire : temporaire ou permanent
• La durée de la première hospitalisation
• La morbi-mortalité en dialyse
• Les modalités de la première dialyse.
• Parmi ces différentes études nous citerons
En premier lieu l'étude "EPIREL" Epidémiologie de l'insuffisance
rénale chronique en lorraine.
Il s'agit d'une étude prospective portant sur la totalité des patients
insuffisants rénaux chroniques ayant commencé la dialyse de suppléance
dans les différents centres de dialyse en lorraine entre 1997 et 1999.
L'un des objectifs de l'étude était de déterminer si une prise en charge
néphrologique précoce des patients atteints d'IRC améliorait les conditions
de mise en œuvre et les résultats de la dialyse de suppléance ainsi que les
conséquences sociaux- économiques.
502 patients ont été inclus durant ces deux années.
Discussion
- 77 -
1- Définition de la notion de prise en charge néphrologique
précoce/tardive :
(ANAES; diagnostic de I'IRC de l'adulte, sept 2002, p 39-41)
La prise en charge néphrologique tardive définit comme le délai
entre la première consultation de néphrologie et la mise en œuvre du
traitement de suppléance était variable d'une étude à l'autre comprise entre
1 mois et 6 mois.
De ce fait, les résultats de ces différences études apportent des
renseignements fort intéressants quant aux conséquences d'une prise en
charge néphrologique tardive, mais sont difficilement comparables car une
prise en charge néphrologique précoce pour certaines études correspondra
dans d'autres à une prise en charge néphrologie tardive.
2- Résultats de l'étude "EPIREL" :
502 patients ont donc débuté leur traitement de suppléance par
dialyse en Lorraine entre 1997 et 1999.
Ils ont été répartis en 5 groupes en fonction du délai entre la première
consultation de néphrologie et la date de la première dialyse.
Groupe 1 : Prise en charge néphrologique précoce c'est-à-dire
supérieure à 12 mois.
Groupes 2 et 3 : Prise en charge néphrologique intermédiaire
Groupe 2 : Inférieur ou égal à 12 mois et supérieur à 4 mois.
Discussion
- 78 -
Groupe 3: inférieur ou égal à 4 mois et supérieur à mois.
Groupes 4 et 5 : Prise en charge néphrologique tardive c'est-à-dire
inférieure ou égale à 1 mois
Groupe 4 : L'IRC était connue des médecins non néphrologues ; car
le délai entre la première valeur de créatinémie supérieure ou égale à 20
1ng/1 (soit 177 pmol/l) et la première dialyse était de 35,2 +/- 41,5 mois.
Groupe 5: Il n'y avait pas d'IRC. Ce dernier groupe est constitué des
patients ayant présenté une insuffisance rénale aigue d'évolution
défavorable, sans récupération de la fonction rénale. Le délai entre la
première valeur de créatinémie supérieure ou égale à 20mg/l (soit
177pmol/l) et la première dialyse était de 0,2 +/- 0,3 mois.
• Prise en charge néphrologique tardive et signes cliniques.
Les patients ayant eu une prise en charge tardive arrivent en dialyse
avec cliniquement plus d’oedème pulmonaire. Contrairement à certaines
études, l'hypertension artérielle sévère n'était pas significativement plus
présente chez ces patients dans l'étude EPIREL
• Prise en charge néphrologique tardive et paramètres biologiques.
Ces patients avaient une albuminémie significativement plus basse.
En ce qui concerne les autres paramètres biologiques (créatinémie,
hémoglobine, calcium, phosphore) il n'existait pas de différence
significative.
Prise en charge néphrologique tardive et circonstances de la première
dialyse.
Discussion
- 79 -
Type d'accès vasculaire
Les patients pris en charge tardivement avaient significativement
plus souvent un accès vasculaire temporaire lors de la première dialyse
(81,7% dans le groupe 4 contre 30,6 % dans le groupe 1)
Durée de la première hospitalisation
On observe une durée significativement plus longue de l'hospitalisation
initiale chez les patients référés tardivement au néphrologue.
Parallèlement, les patients pris en charge tardivement échappent
rarement à l'hospitalisation lors de l'initialisation du premier traitement de
suppléance par dialyse.
Première dialyse en urgence
Les patients pris en charge tardivement son dialysés en urgence
significativement plus souvent que ceux qui sont référés précocement
(83,3% dans le groupe 4 contre 29,l% dans le groupe 1)
• prise en charge néphrologique tardive et morbi-mortalité.
Le taux de survie global était de :
- 88% à 3 mois
- 77,2% à 1 an
- 65,2% à 2 ans
- 54,2% à 3 ans
La survie à trois mois était meilleure dans le groupe 1 (prise en
charge néphrologique précoce) intermédiaire dans les groupes 2 et 3, moins
bonne dans les groupes 4 et 5.
Discussion
- 80 -
La prise en charge néphrologique tardive est fortement associée à
une mort précoce après l'initialisation du premier traitement de suppléance
par dialyse.
La première dialyse en urgence est un facteur de risque indépendant
de non inscription sur une liste d'attente de transplantation rénale.
Après 90 jours de survie, le délai de prise en charge néphrologique
influe peu sur la mortalité ; cette dernière est surtout le fait de
complications cardiovasculaires.
3- Conclusion :
Le bénéfice d'une prise en charge précoce des patients insuffisants
rénaux chroniques n'est plus à démontrer. De nombreuses études dont
"EPIREL" ont obtenu des résultats dans ce sens.
Pourtant 20 à 30% des patients insuffisantes rénales chroniques sont
toujours adressés tardivement au néphrologue.
Conclusion
- 82 -
L’insuffisance rénale est une pathologie dont l’incidence ne cesse de
croître. Elle engendre un lourd impact économique et retentit
considérablement sur la qualité de vie. Les complications aigues liées à
cette pathologie sont fréquentes, variables et potentiellement graves.
Pour espérer réduire cette morbi-mortalité élevée, nous proposons :
§ Une prise en charge médicalisée,
§ Un meilleur accès aux soins par une meilleure couverture
médicale,
§ Respect des référentiels en termes d’indications, modalités de
surveillance et gestion des complications des insuffisants
rénaux chroniques dialysés,
§ Finalisation et mise en place du programme greffe des reins.
Résumé
- 84 -
RESUME
Thèse N 65 : Motifs d’admission des insuffisants rénaux chroniques à la salle d’accueil
des urgences vitales
Auteur : BOUCHAREB nadouaa
Mots clés : Insuffisance rénale chronique - Urgence - Mortalité – Dialyse
Introduction : Le nombre d’insuffisants rénaux chroniques [IRC] ne cesse de croître.
Ils consultent aux urgences pour de motifs divers, pouvant engager parfois le pronostic
vital. Le but de notre étude est d’analyser les aspects de prise en charge des IRC admis à
la salle d’accueil des urgences vitales adultes du CHU Ibn Rochd de Casablanca.
Malades et méthodes : Il s’est agi d’une étude prospective ouverte, étalée sur une
année incluant tous les IRC, connus comme tels et admis à la salle d’accueil des
urgences vitales, pour quelque motif quel soit. Ont été exclus tous les patients déclarés
IRC à leur admission. L’étude statistique était uni-variée. Résultats : Nous avons recruté 22 malades sur un total de 3524 admissions à la salle
d’accueil des urgences vitales, soit une taux d’admission de 0,6%. L’âge moyen était de
57,34±18,92 ans, avec une discrète prédominance masculine [SR = 1,2]. 18 malades
étaient sous hémodialyse périodique avec une ancienneté moyenne de 4,6±6,5 ans. Les
motifs d’admission étaient : 4 OAP de surcharge, 3 hyperkaliémies menaçantes, 3
hémorragies digestives, 3 AVC hémorragiques, 2 infarctus du myocarde, 2 sepsis
graves, 2 chocs septiques, 1 complication hémorragique de la fistule artério-veineuse, 1
épistaxis abondante avec choc hémorragique et 1 traumatisme grave sur terrain
d’insuffisance rénale chronique. Le traitement était symptomatique et étiologique, avec
recours à l’hémodialyse d’urgence chez 7 patients. Nous avons noté 8 décès, soit un
taux de mortalité de 36% avec un impact statistiquement significatif de l’insuffisance
rénale chronique par rapport au groupe contrôle [p<0,02]. Commentaires : Les complications aigues de l’insuffisance rénale chronique sont
fréquentes et potentiellement graves. Une prise en charge précoce de ces complications
et un meilleur accès aux soins sont les seuls garants d’une amélioration du pronostic.
Summary
- 85 -
SUMMARY
Thesis N 65 : The causes of admissions of chronic renal failures at the ward of reception of vital emergencies
Author : BOUCHAREB nadouaa Keyword : Chronic renal failures – Emergencies - Mortality- Dialysis
Introduction: The number of chronic renal failures increases continuously. They consult at the emergencies because of various causes, and may sometimes have bad impact on the vital prognosis. The purpose of our study is to analyse aspects of care therapeutics aspects of the chronic renal failures admitted at the reception ward of adult vital emergencies in UHC Ibn Rochd of Casablanca. Patients and methods: It is about open prospective study, spread out one year including all the chronic renal failures admitted at the vital emergencies ward, because of any reason. We excluded the study of the patients who have been affirmed as suffering from chronic renal failures at their admission. The study statistics was univariate. Results: we recruited 22 patients of a total of 3524 admissions at the ward of reception of vital emergencies, let a rate of admission about 0,6%. The mean delay was about 57.34±18.92 years, with slight predominance (RS=1.2). 18 patients were under periodic hemodialysis with mean anteriority about 4.6±6.5 years. The causes of admissions were : 4 APE after overloading , 3 hyperkaliemias, 3 digestive hemorrhages, 3 hemorrhagic VCA, 2 myocardium infarcts, 2 severe sepsises, 2 septic shocks, 1 hemorrhagic complication of the arterovenous fistula, 1 abundant epistaxis with hemorrhagic shock and 1 grave traumatism with chronic renal failure. The treatment was symptomatic and etiologic, with resort to emergent hemodialysis in 7 patients. We noticed 8 deaths, let a rate of mortality about 36% with considerable impact as regarding the number of chronic renal failure in relationship with a control group, (p:0.02). Commentaries: The acute complications of the chronic renal failure are frequent and latent. A precocious treatment of these complications and a best access to cares are the only guarantee of the improvement of the prognosis.
ملخـــص
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ملخــــص
أسباب دخول المصابین بالقصور الكلوي المزمن بقاعة استقبال : 65أطروحة رقم
المستعجلات الحیاتیة
ندواء بوشارب : من طرف
الدیالیز -الوفاة –المستعجلات –القصور الكلوي المزمن : الكلمات الأساسیة
تشیرون بالمستعجلات لأسباب : إن عدد القصور الكلوي المزمن في تزاید. المرضى یسمقدمة
المظاھر العلاجیة لحالات مختلفة، یمكن أن تؤثر على المآل الحیاتي. إن الھدف من دراستنا تحلیلالقصور الكلوي المزمن الذین استقبلوا بالمستعجلات الحیاتیة للبالغین بالمركز الإستشفائي الجامعي
ابن رشد بالدار البیضاء.بدراسة میدانیة مفتوحة خصت سنة واحدة وشملت كل المرضى یتعلق الأمر مرضى وطرق:
وقد استبعد من الدراسة المصابین بقصور كلوي مزمن استقبلوا بالمستعجلات الحیاتیة لأي سبب كل المرضى أعلن أنھم مصابون بقصور كلوي مزمن عند دخولھم المستعجلات. دراسة
الإحصاءات كانت وحیدة المتغیر.تسجیل دخول لقاعة الإستقبال بالمستعجلات الحیاتیة، 3524ریض بین مجموع م 22وظفنا نتائج:
سنة، مع غالبیة بسیطة لجنس 18،92± 34،57%: . متوسط السن كان 0،6أي بمعدل دخول یبلغ مریض كانوا خاضعین للدیالیز الدموي المرحلي مع متوسط 18). 1،2الذكور (نسبة الجنس=
وذمات رئویة حادة نتیجة حمل زائد، 4سباب الدخول تمثلت في : سنوات. أ 6،5±4،6أقدمیة تبلغ حالات نزیف وعائي مخي، حالتي احتشاء 3حالات نزیف معوي، 3حالات فرط البوتاسمیة، 3
عضلات القلب، حالتي انثان خطیر، حالتي صدمة إنثانیة، مضاعفة نزیفیة للناسور الشریاني رضح خطیر مع قصور كلوي مزمن. العلاج كان : ي. رعاف غزیر مع صدمة نزیفیة و ریدالو
وفیات، أي نسبة وفاة تبلغ 8مرضى. لاحظنا 7عرضي و سببي، مع اللجوء إلى تصفیة الدم عند ).p<0.02% مع تأثیر مھم للقصور الكلوي مقارنة بمجموعة المراقبة، (36
المبكر بالمضاعفات المضاعفات الحادة للقصور الكلوي المزمن مترددة وممكنة. التكفل شرح:واستفادة جیدة من العلاجات تعتبر الضمانات الوحیدة لتحسین مآل حالات القصور الكلوي المزمن
التي دخلت إلى المستعجلات.
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Serment d’Hippocrate
Au moment d’être admise à devenir membre de la profession médicale, je m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leurs sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. Sa santé de mes malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères. Aucune considération de religion, de
nationalité, de race, aucune considération politique et sociale ne s’interposera entre mon devoir et ma passion.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine des la conception.
Même sous la menace, je n’userai pas de mes connaissances médicales d’une façon contraire aux lois de l’humanité.
Je m’y engage librement et sur mon honneur.
Déclaration de Genève, 1948.
قسم أبقراط
باسم االله الرحمن الرحيم أقسم باالله العظيم
في هذه اللحظة التي يتم فيها قبولي عضوا في المهنة الطبية أتعهد علانية :
بأن أكرس حياتي لخدمة الإنسانية. × وأن أحترم أساتذتي وأعترف لهم بالجميل الذي يستحقونه × لا صحة مريضي هدفي الأول.وأن أمارس مهنتي بوازع من ضميري وشرفي جاع × وأن لا أفشي الأسرار المعهودة إلي. × وأن أحافظ بكل ما لدي من وسائل على الشرف والتقاليد النبيلة لمهنة الطب. × وأن أعتبر سائر الأطباء إخوة لي. × وأن أقوم بواجبي نحو مرضاي بدون أي اعتبار ديني أو وطني أو عرقي أو سياسي أو اجتماعي. × ن أحافظ بكل حزم على احترام الحياة الإنسانية منذ نشأتها.وأ × وأن لا أستعمل معلوماتي الطبية بطريق يضر بحقوق الإنسان مهما لاقيت من تهديد. × بكل هذا أتعهد عن كامل اختيار ومقسما بشرفي. ×
جامعة محمد الخامس الطب و الصيدلة بالرباطكلية
65 أطروحة رقم : 2010سنة :
أسباب دخول المصابين بالقصور الكلوي المزمن بقـاعة استقبال المستعجلات الحياتية
حالة) 22(بصدد
أطروحة
................قدمت و نوقشت علانية يوم :...........
من طرف
الآنسة ندواء بوشارب بأبي الجعـد 1982دجنبر 06م المزدادة يو
لنيل شهادة الدكتوراه في الطب
دیالیز –وفاة –مستعجلات –قصور كلوي مزمن : الكلمات الأساسیة
مكونة من الأساتذةاللجنة التحت إشراف
أحمد الصبیحي السید : في الإنعاش والتخدیرأستاذ محمد موھاوي السید : ش والتخدیرمبرز في الإنعاأستاذ خالد خالق السید : أستاذ مبرز في الإنعاش والتخدیر محمد زامد السید : أستاذ مبرز في أمراض الكلي
رئيس
مشرف
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