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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE RADIODIAGNÓSTICO E IMAGEN
Prevalencia de signos ecográficos oculares diagnosticados por
ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo Arturo
Suárez, en el periodo marzo – agosto del 2016
Informe final de investigación presentado como requisito para
optar por el título de Especialista en Radiodiagnóstico e Imagen
Autoras: Vaca Borja Nelly Margoth
Zea Paredes Jenny Fernanda
Tutor: Dr. Wilson Patricio Mafla Bustamante
Quito, enero 2017.
ii
©DERECHOS DE AUTOR
Nosotros, Nelly Margoth Vaca Borja y Jenny Fernanda Zea Paredes en calidad de autores del trabajo de investigación: PREVALENCIA DE SIGNOS
ECOGRÁFICOS OCULARES DIAGNOSTICADOS POR ULTRASONIDO
EN PACIENTES DIABÉTICOS EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ, EN EL PERIODO MARZO – AGOSTO DEL 2016, autorizamos a
la Universidad Central del Ecuador hacer uso de todos los contenidos que nos pertenecen o parte de los que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autores nos corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a nuestro favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.
También autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma: Firma:
MD. Nelly Margoth Vaca Borja MD. Jenny Fernanda Zea Paredes
C.I. 0502271570 C.I. 1803980349
iii
APROBACIÓN DEL TUTOR
DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
Yo, Wilson Patricio Mafla Bustamante, en calidad de tutor del trabajo de
titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por NELLY
MARGOTH VACA BORJA Y JENNY FERNANDA ZEA PAREDES; cuyo
título es: PREVALENCIA DE SIGNOS ECOGRÁFICOS OCULARES
DIAGNOSTICADOS POR ULTRASONIDO EN PACIENTES
DIABÉTICOS EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ, EN EL
PERIODO MARZO –AGOSTO DEL 2016, previo a la obtención de Grado de
Especialista en Radiodiagnóstico e Imagen; considero que el mismo reúne los
requisitos y meritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para
ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se designe por
lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el
proceso de titulación determinado por la Universidad Central del Ecuador.
En la ciudad de Quito a los 09 días del mes de enero del 2017.
Dr. Wilson Patricio Mafla Bustamante
DOCENTE – TUTOR
C.C. 1704261849
iv
DEDICATORIA
A Dios por estar pendiente en todos los momentos de mi vida, iluminándome el camino;
con su protección y bendición me ayudo a serle frente a todos los problemas durante mis
estudios.
A mis padres por infundir en mi la lucha y el deseo de superación; resaltando el apoyo en
los momentos de duda, desesperación y felicidad.
A mis hermanos Marcia, Lucia y Wilson Juanito que son mi motivación y ejemplo a
seguir.
A mis sobrinos: Josué, Xavier, Nicole, Mathias y Luzdary por ser esos rayitos de luz que
iluminan nuestras vidas
A mi esposo Alex, gracias por su paciencia y comprensión, hoy hemos alcanzado un
triunfo más porque los dos somos uno solo y mis logros son los tuyos.
A mi amiga del alma Anita a la distancia, Nosotras hemos pasado por tantas cosas juntas
que más que amigas parecemos hermanas. Gracias por brindarme tu amistad sincera, eres
como un ángel que ha venido al mundo trayendo alegría, paz y cariño a los corazones de
las personas. Te quiero, valoro y admiro por lo que eres.
A Iván por ser un amigo incondicional, gracias por todo tu apoyo y tu amistad
A mi compañera de tesis, que con sus conocimientos brindo aportes útiles y valiosos para
el desarrollo de esta investigación.
“”Nelly Margoth””
v
DEDICATORIA
A mi amado hijo Gabriel el ser más importante en mi vida, tu afecto y tu cariño
son los detonante de mi felicidad, de mi esfuerzo, de mis ganas de buscar lo mejor
para ti, aun a tu corta a edad me sigues enseñando muchas cosas de esta vida.
Fuiste la fuente de motivación más grande para concluir con éxito este proyecto
de tesis.
Dedico con todo mi cariño a mi querido esposo Sergio por su apoyo, entrega y
apoyo incondicional y por acompañarme en los buenos y malos momentos.
“ Jenny Fernanda”
vi
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo de tesis primeramente me gustaría agradecerte a ti Dios por
bendecirme para llegar hasta donde he llegado, porque hiciste realidad este sueño
anhelado.
A la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR por darme la oportunidad de
estudiar y ser un profesional.
A mi director de tesis, Dr. Patricio Mafla, por su esfuerzo y dedicación, quien con sus
conocimientos, su experiencia, su paciencia y su motivación ha logrado en mí que pueda
terminar mis estudios con éxito.
Al Ingeniero Roberto Estévez por todas sus enseñanzas y paciencia durante estos cuatro
años.
A mis Padres, José y Delia por ser los mejores, por haber estado conmigo apoyándome en
los momentos difíciles, por dedicar tiempo y esfuerzo para ser una mujer de bien, y darme
excelentes consejos en mi caminar diario. A mis hermanos, que con su ejemplo y
dedicación me han instruido para seguir adelante en mi vida profesional.
A mi esposo Alex, a quien amo mucho, que con su valor y entrega ha sido una persona
incondicional en mi vida, ha sido mi soporte, mi mejor amigo, mi consejero, mi apoyo,
mi luz, mi guía, para seguir adelante y no bajar los brazos en los momentos difíciles.
Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las que me
encantaría agradecerles su amistad, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los momentos
más difíciles de mi vida. Algunas están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en mi
corazón, sin importar en donde estén quiero darles las gracias por formar parte de mí, por
todo lo que me han brindado y por todas sus bendiciones.
Para ellos: Muchas gracias y que Dios los bendiga.
“Nelly Margoth”
vii
AGRADECIMIENTO
A Dios padre celestial y divina pureza que guía y bendice cada uno de los pasos
que doy.
Un agradecimiento infinito a mis padres por su apoyo constante y entrega de amor
incondicional, quienes supieron guiarme por el camino del bien.
A mis colaboradores los doctores Patricio Mafla, Gustavo Santillán por su
paciencia y dedicación en el asesoramiento de la presente investigación.
A cada una de mis amigas que me acompañaron en la lucha para conseguir este
objetivo.
“ Jenny Fernanda”
viii
INDICE DE CONTENIDOS
©DERECHOS DE AUTOR .............................................................................................. ii
APROBACIÓN DEL TUTOR ......................................................................................... iii
DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ................................................................................ iii
DEDICATORIA ...............................................................................................................iv
DEDICATORIA ................................................................................................................ v
AGRADECIMIENTO ......................................................................................................vi
AGRADECIMIENTO .................................................................................................... vii
INDICE DE CONTENIDOS ......................................................................................... viii
INDICE DE TABLAS ......................................................................................................xi
INDICE DE GRÁFICOS ............................................................................................... xiii
LISTA DE FIGURAS ...................................................................................................... xv
LISTA DE CUADROS .................................................................................................... xv
LISTA DE ANEXOS ...................................................................................................... xvi
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. 1
CAPITULO I .................................................................................................................... 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................... 3
1.2 FORMULACIÓN OPERACIONAL DEL PROBLEMA ................................... 4
1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES .......................................................................... 4
1.4 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 5
1.5 OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS ........................................................ 5
1.5.1 Objetivo General .............................................................................................. 5
1.5.1 1.5.2 Objetivos Específicos ....................................................................... 5
1.6 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN................................................... 6
CAPITULO II .................................................................................................................... 8
2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................... 8
2.1.1. LA ÓRBITA ............................................................................................... 8
2.1.2. PAREDES ORBITARIAS ......................................................................... 8
2.1.3. ÁPICE DE LA ÓRBITA ............................................................................ 9
2.1.4. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA .................................................................... 9
2.2. EL GLOBO OCULAR ..................................................................................... 10
2.2.1. LA CONJUNTIVA .................................................................................. 10
2.2.2. ESCLERÓTICA Y EPIESCLERÓTICA.................................................. 11
2.2.3. CÓRNEA ................................................................................................. 12
2.2.4. TRACTO UVEAL ................................................................................... 12
2.2.5. COROIDES .............................................................................................. 13
ix
2.2.6. CRISTALINO .......................................................................................... 14
2.2.7. HUMOR ACUOSO .................................................................................. 14
2.2.8. ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR ............................................. 14
2.2.9. RETINA ................................................................................................... 15
2.2.10. CUERPO VÍTREO ................................................................................... 15
2.3. ANEXOS DEL OJO ......................................................................................... 16
2.3.1. Cejas ......................................................................................................... 16
2.3.2. Párpados ................................................................................................... 16
2.3.3. NERVIO ÓPTICO ................................................................................... 16
2.3.4. QUIASMA ÓPTICO ................................................................................ 17
2.4. DIABETES MELLITUS .................................................................................. 19
2.4.1. Epidemiologia .......................................................................................... 19
2.4.2. Clasificación de la Diabetes Mellitus (6, 9, 20, 21) .................................. 20
2.4.3. LA DIABETES Y EL SÍNDROME METABÓLICO .............................. 21
2.4.4. TRATAMIENTO DE LA DIABETES ..................................................... 23
2.5. PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS SECUNDARIAS A LA DIABETES . 26
2.5.1. CÓRNEA DIABÉTICA ........................................................................... 27
2.5.2. CATARATA EN DIABETES .................................................................. 27
2.5.3. GLAUCOMA Y DIABETES ................................................................... 29
2.5.4. RETINOPATIA DIABETICA ................................................................. 29
2.6. Motilidad ocular en diabetes ............................................................................ 32
2.7. ECOGRAFÍA OCULAR EN OFTALMOLOGIA ........................................... 33
2.7.1. DESCRIPCION DE LA ANATOMIA Y VASCULARIZACIÓN
ORBITARIA CON ECOGRAFIA DOPPLER ......................................................... 33
2.7.2. INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA DOPPLER EN
OFTALMOLOGÍA .................................................................................................. 36
CAPITULO III ................................................................................................................. 42
3. MARCO METODOLÓGICO .................................................................................. 42
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ..................................................................... 42
3.2 LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN ....................................................... 42
3.3 POBLACIÓN Y MUESTRA ................................................................................. 42
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN............................................................................... 43
3.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................................................. 43
3.6 TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN .................................. 43
3.7. PILOTAJE ........................................................................................................ 44
3.8. ASPECTOS ÉTICOS Y CONSTITUCIONALES ............................................ 44
3.9. CONSENTIMIENTO INFORMADO EN MEDICINA .................................... 44
3.10. EL DERECHO A LA SALUD EN LA CONSTITUCIÓN DE LA
REPÚBLICA (18) .................................................................................................... 46
3.11. LEY ORGÁNICA DE EDUCACIÓN SUPERIOR (35) ................................. 46
3.12. REGLAMENTO DEL REGIMEN ACADEMICO (35).................................. 50
3.13. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS ............................................ 50
3.14. ANÁLISIS ESTADÍSTICO ............................................................................ 51
3.15. PRESENTACIÓN DE RESULTADOS .......................................................... 51
3.16. MARCO ADMINISTRATIVO ....................................................................... 51
x
3.17. TALENTO HUMANO.................................................................................... 51
3.18. CRONOGRAMA ............................................................................................ 53
3.19. MATRIZ DE VARIABLES. ............................................................................... 54
3.20. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ................................................... 55
CAPÍTULO IV ................................................................................................................ 57
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES............................................................. 57
CAPITULO V .................................................................................................................. 81
DISCUSION .................................................................................................................... 81
CONCLUSIONES ........................................................................................................... 84
LIMITACIONES DE LA INVESTIGACION ............................................................. 87
RECOMENDACIONES .............................................................................................. 88
BIBLIOGRAFÌA ............................................................................................................. 90
ANEXOS ......................................................................................................................... 97
ANEXO A.................................................................................................................... 97
ANEXO B ................................................................................................................. 109
ANEXO C: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................... 112
ANEXO D: APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL
ASESOR METODOLÓGICO. ...................................................................................... 113
CURRÍCULUM VITAE (1) ....................................................................................... 119
CURRÍCULUM VITAE (2) ....................................................................................... 120
xi
INDICE DE TABLAS
TABLA 1: DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO DE LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO
DEL 2016. .......................................................................................................................... 57
TABLA . 2:DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
(TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. .. 58
TABLA 3: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE DIABETES MELLITUS
(TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. .. 59
TABLA 4: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE
DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO –
AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 60
TABLA 5: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO
SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ....................................................................... 61
TABLA 6: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE TRATAMIENTO DE
DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO –
AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 62
TABLA 7: DISTRIBUCIÓN ES POR EL ANTECEDENTES DE PATOLOGÍA OCULAR
PREVIA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ...................................................... 63
TABLA 8: DISTRIBUCIÓN POR ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES
CONCOMITANTES EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2)
DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ...................... 64
TABLA 9: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE
ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO A LA EDAD Y EL SEXO DE
LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................................................................ 65
TABLA 10: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE
ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO AL SEXO DE LOS PACIENTES
CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ
MARZO – AGOSTO 2016.................................................................................................. 66
TABLA 11: DISTRIBUCIÓN POR EL ANTECEDENTE DE SI LOS PACIENTES CONOCÍAN
O NO EL VALOR DE SU MEDICION DE GLUCOSA EN LOS ÚLTIMOS TRES MESES
DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL
PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .................................................. 68
TABLA 12: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (CATARATA) EN
LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................................................................ 69
xii
TABLA 13: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (DEGENERACIÓN
VÍTREA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL
HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............................... 70
TABLA 14: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (HEMOVITREO) EN
LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................................................................ 71
TABLA 15: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DESPRENDIMIENTO VÍTREO) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
(TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .. 72
TABLA 16: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DESPRENDIMIENTO DE RETINA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO –
AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 73
TABLA 17: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DESPRENDIMIENTO DE RETINA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO –
AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 74
TABLA 18: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA OFTÁLMICA( IZQUIERDA –
DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL
HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............................... 75
TABLA 19: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA(
IZQUIERDA – DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1
- 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................ 77
TABLA 20: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CILIAR POSTERIOR (
IZQUIERDA – DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1
- 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................ 79
xiii
INDICE DE GRÁFICOS
GRAFICO 1: DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO DE LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO
DEL 2016. .......................................................................................................................... 57
GRAFICO 2: DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO
DEL 2016. .......................................................................................................................... 58
GRAFICO 3: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE DIABETES MELLITUS
(TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. .. 59
GRAFICO 4: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE
DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO –
AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 60
GRAFICO 5: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO
SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ....................................................................... 61
GRAFICO 6: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE TRATAMIENTO DE
DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO –
AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 62
GRAFICO 7: DISTRIBUCIÓN ES POR EL ANTECEDENTES DE PATOLOGÍA OCULAR
PREVIA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ...................................................... 63
GRAFICO 8: DISTRIBUCIÓN POR ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES
CONCOMITANTES EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2)
DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ...................... 64
GRAFICO 9: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE
ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO A LA EDAD Y EL SEXO DE
LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................................................................ 65
GRAFICO 10: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE
ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO AL SEXO DE LOS PACIENTES
CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ
MARZO – AGOSTO 2016.................................................................................................. 67
GRAFICO 11: DISTRIBUCIÓN POR EL ANTECEDENTE DE SI LOS PACIENTES
CONOCÍAN O NO EL VALOR DE SU MEDICION DE GLUCOSA EN LOS ÚLTIMOS
TRES MESES DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL
HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............................... 68
xiv
GRAFICO 12. DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (CATARATA) EN
LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO
ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................................................................ 69
GRAFICO 13: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DEGENERACIÓN VÍTREA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO
1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............. 70
GRAFICO 14: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (HEMOVITREO)
EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL
PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .................................................. 71
GRAFICO 15: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DESPRENDIMIENTO VÍTREO) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
(TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .. 72
GRAFICO 16: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DESPRENDIMIENTO DE RETINA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO –
AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 73
GRAFICO 17: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR
(DESPRENDIMIENTO DE RETINA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO –
AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 74
GRAFICO 18: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA OFTÁLMICA( IZQUIERDA –
DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL
HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............................... 76
GRAFICO 19: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA(
IZQUIERDA – DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1
- 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................ 78
GRAFICO 20: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CILIAR POSTERIOR (
IZQUIERDA – DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1
- 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................ 80
xv
LISTA DE FIGURAS
FIGURA N° 1 ...................................................................................................... 28
FIGURA N° 2 ...................................................................................................... 34
FIGURA N° 3 ...................................................................................................... 35
FIGURA N° 4 ...................................................................................................... 35
FIGURA N° 5 ...................................................................................................... 41
LISTA DE CUADROS
CUADRO N° 1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME
METABÓLICO PROPUESTOS POR LA IDF. SE HACE EL
DIAGNÓSTICO CUANDO HAY OBESIDAD ABDOMINAL Y DOS O
MÁS COMPONENTES ADICIONALES .................................................... 22
CUADRO 2: RECURSO FINANCIERO - PRESUPUESTO ............................. 52
CUADRO 3: CRONOGRAMA ............................................................................ 53
CUADRO 4: OERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ................................ 55
xvi
LISTA DE ANEXOS
ANEXO 1 . VISTA ANTERIOR DE LOS HUESOS DE LA ÓRBITA DERECHA. ................... 97
ANEXO 2 . VISTA MEDIAL DE LA PARED ÓSEA EN LA ÓRBITA IZQUIERDA. .............. 97
ANEXO 3 . VISTA ANTERIOR DEL ÁPICE DE LA ÓRBITA DERECHA. ............................ 98
ANEXO 4 . VASCULATURA DEL OJO. TODAS LAS RAMAS ARTERIALES SE DERIVAN
DE LA ARTERIA OFTÁLMICA. EL DRENAJE VENOSO SE REALIZA A TRAVÉS
DEL SENO CAVERNOSO Y EL PLEXO PTERIGOIDEO. .............................................. 98
ANEXO 5 . VASCULATURA DEL SEGMENTO ANTERIOR. ................................................ 99
ANEXO 6 . SISTEMA DE DRENAJE INTERNO DEL OJO. .................................................... 99
ANEXO 7 . ESTRUCTURAS INTERNAS DEL OJO HUMANO. ............................................. 99
ANEXO 8 . VISTA POSTERIOR DEL OJO IZQUIERDO ....................................................... 101
ANEXO 9 . (A, B) REFERENCIAS ANATÓMICAS EXTERNAS DEL OJO. LA
ESCLERÓTICA ESTÁ CUBIERTA POR LA CONJUNTIVA TRANSPARENTE. ......... 101
ANEXO 10 . CORTE TRANSVERSAL DE LA CÓRNEA. ..................................................... 102
ANEXO 11 . VISTA POSTERIOR DEL CUERPO CILIAR, ZÓNULA, CRISTALINO Y ORA
SERRATA. ....................................................................................................................... 102
ANEXO 12 . ZONAS DEL CRISTALINO DONDE SE MUESTRAN LAS SUTURAS EN Y. 103
ANEXO 13 . MICROFOTOGRAFÍA DEL ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR Y
ESTRUCTURAS RELACIONADAS. .............................................................................. 103
ANEXO 14 . CAPAS DE LA RETINA. .................................................................................... 104
ANEXO 15 . REFERENCIAS ANATÓMICAS DEL OJO. ...................................................... 104
ANEXO 16 . CORTE TRANSVERSAL DE LOS PÁRPADOS SUPERIOR E INFERIOR. ..... 105
ANEXO 17 . CORTE TRANSVERSAL DEL NERVIO ÓPTICO. ........................................... 105
ANEXO 18 . VASCULATURA DEL NERVIO ÓPTICO. ....................................................... 106
ANEXO 19 . RELACIONES ANATÓMICAS DEL QUIASMA ÓPTICO VISTO DESDE
ABAJO. ............................................................................................................................ 106
ANEXO 20 . ............................................................................................................................. 107
ANEXO 21 . ............................................................................................................................ 107
ANEXO 22 . ............................................................................................................................ 107
ANEXO 23 . ............................................................................................................................. 108
ANEXO 24 . ............................................................................................................................. 108
xvii
TEMA: “Prevalencia de signos ecográficos oculares diagnosticados por
ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo Arturo Suárez, en el
periodo marzo – agosto del 2016‖
Autoras: Nelly Margoth Vaca Borja
Jenny Fernanda Zea Paredes
Tutor: Dr. Wilson Patricio Mafla Bustamante
RESUMEN
ANTECEDENTES: La prevalencia de la diabetes se ha incrementado debido al
cambio en el estilo de vida, hasta 10% en algunos países. Después de 20 años, el
90% de los casos de diabetes tipo 1 y el 60% del tipo 2, tendrían alguna forma de
retinopatía y de ellas, el 5% requerirá de tratamiento para evitar una ceguera
irreversible. Entre 20 y 80% padecen de alguna complicación oftalmológica a lo
largo de la evolución de la enfermedad. OBJETIVO: Determinar la prevalencia
de signos ecográficos oculares diagnosticados por ultrasonido en pacientes
diabéticos en el Hospital Pablo Arturo Suarez, en el periodo marzo – agosto 2016.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio transversal, cuyo universo
estuvo integrado por 400 pacientes que acudieron al Hospital Pablo Arturo Suarez
con Diagnostico de Diabetes Mellitus, los cuales cumplieron los criterios de
inclusión, determinando: género, edad, tipo de Diabetes, tiempo de evolución,
antecedentes familiares, oftalmológicos, tipo de tratamiento y enfermedades
concomitantes. RESULTADOS: La prevalencia de complicaciones oculares fue
del 77,31 %, (p=0,02, Chi cuadrado: 5.4), de las cuales el hemovitreo se observó
en el 68%, de predominio en lado derecho. Dentro de los factores de riesgo la
hipertensión + dislipidemia presentaron una prevalencia mayor de 44% en el
rango entre 50 a 69 años (p=0,014, Chi cuadrado: 8.5). Las arterias oftálmica,
central de la retina y ciliar posteriores presentan valores de IR altos entre 0,73 a
0,83 de forma bilateral, podemos decir que nuestros pacientes tienen criterio
ecográfico para el desarrollo de retinopatía diabética. CONCLUSIONES: La
prevalencia de complicaciones oculares en pacientes diabéticos fue alta, y tiene
relación estadísticamente significativa con la edad, hipertensión arterial y la
Dislipidemia.
TÉRMINOS DESCRIPTIVOS: DIABETES MELLITUS / DOPPLER
OCULAR / HIPERTENSIÓN ARTERIAL/ DISLIPIDEMIA
xviii
TITLE: ―Prevalence of ocular ultrasound signs in
diabetic patients diagnosed at Pablo Arturo Suárez
Hospital throughout the period between march and august 2016‖
Authors: Nelly Margoth Vaca Borja and Jenny Fernanda Zea Paredes
Tutor: Dr. Wilson Patricio Mafla Bustamante
ABSTRACT
BACKGROUND: The prevalence of diabetes has increased due to changes in
lifestyles, reaching a 10% increase in some countries. After 20 years, 90% of
cases of type 1 diabetes and 60% of cases of type 2 diabetes are associated with some type of retinopathy and, from these, 5% require treatment in order to prevent
irreversible blindness. Between 20% and 80% of diabetics suffer some type of
ophthalmological complication throughout the progression of the disease. GOAL:
To determine the prevalence of ocular ultrasound signs diagnosed in diabetic patients who visited Pablo Arturo Suárez Hospital throughout the period between
March and August 2016. MATERIALS AND METHODS: This was a cross-
sectional study involving a universe of 400 patients who visited Pablo Arturo Suárez Hospital and were diagnosed with diabetes mellitus. These patients met
inclusion criteria determined by: gender, age, type of diabetes mellitus, disease
progression time, family history, ophthalmological history, type of treatment and
accompanying diseases. RESULTS: The prevalence of ocular complications was 77.31% (p=0.02; Chi Square: 5.4), from which 68% corresponded to vitreous
hemorrhage, predominantly of the right eye. Of the associated risk factors,
hypertension + dyslipidemia had a 44% prevalence in the 50-69 age range (p=0.014; Chi Square: 8.5). The ophthalmic, central retinal and posterior ciliary
arteries presented elevated RI values between 0.73 and 0.83, in both eyes.
Therefore, it can be stated that our patients have an ultrasound criteria accordant
with the development of diabetic retinopathies. CONCLUSIONS: The prevalence of ocular complications in diabetic patients was high and is
statistically related to age, arterial hypertension and dyslipidemia.
KEYWORDS: DIABETES MELLITUS/ EYE DOPPLER/ ARTERIAL
HYPERTENSION/ DYSLIPIDEMIA.
1
INTRODUCCIÓN
La denominación de diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambas.
El verdadero impacto de la diabetes sobre la vista es probablemente mucho mayor
del que se calcula en la actualidad, ya que esta afección provoca una serie de
enfermedades visuales además de la retinopatía, varias de las cuales pueden
generar graves trastornos visuales. Además, las estadísticas ignoran la pérdida de
visión cuando no llega a ser ―ceguera legal‖ (generalmente definida como visión
inferior a 20/200 con el uso de lentes prescritas, o pérdida grave de visión
periférica dentro de los 20° de la visión central), pérdida de visión que, sin
embargo, afecta sustancialmente la calidad de vida de muchos miles de personas
que viven con diabetes
Según el Atlas de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia de
retinopatía en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se encuentra entre
el 10.8% y el 60% en estudios de base clínica y entre 14.5% y 79% en
investigaciones poblacionales. En la diabetes tipo 2 (DM2) es de 10.6% a 65.4% y
de 10.1 a 55%, respectivamente.
Así, se considera que la diabetes es la causa: 1. Principal de ceguera adquirida de
adultos en edad laboral. 2. De retinopatía proliferativa en el 23% de los DM tipo
1, en el 3% de personas con DM2 y en el 14% de DM tipo 2 que se tratan con
insulina; 3. De edema macular en el 11% en DM1, 4% DM2 y en el 15% de DM
tipo 2 insulinotratados. 4. De mayor riesgo de cataratas.
La prevalencia de diabetes en nuestro país según la encuesta realizada por
ENSANUT- ECU (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2011-2013) en la
población de 10 a 59 años es de 2,7% destacándose un incremento entre el tercer
al quinto decenio de vida de 10,3 %, las subregiones que presentan la prevalencia
más alta de diabetes son Quito (4.8%) y la Costa urbana (3,8%).
2
La Encuesta Nacional de Salud (Ensanut), en una investigación realizada por el
Ministerio de Salud y el INEC presentada en diciembre pasado, da cuenta de ello.
Según sus resultados, en el país 414.514 personas mayores de 10 años sufren de
diabetes. Entre ellos, más del 90% presenta resistencia a la insulina y entre los no
diabéticos casi uno de cada dos presenta el mismo problema, es decir, son
prediabéticos.(9)
La diabetes mellitus constituye una de las principales causas de ceguera a nivel
mundial y sus manifestaciones a nivel ocular van más allá de la retinopatía
diabética ya que la agudeza visual del diabético puede verse agravada por la
mayor frecuencia de cataratas, glaucoma, cambios refractivos y
neurooftalmopatías.
Para la ejecución de este proyecto se pretende realizar ultrasonido ocular
comparativo de los pacientes diabéticos, con el objetivo de disminuir el porcentaje
de discapacidad visual en pacientes diabéticos por enfermedades oculares
ocasionadas por un desordenado control metabólico y desconocimiento de la
importancia del manejo multidisciplinario, en donde la evolución ecográfica
temprana juega un rol importante para contribuir a un estilo de vida adecuado,
retrasando la aparición de las complicaciones de esta enfermedad y dar
tratamiento oportuno.
Las investigadoras realizaremos las ecografías previa estandarización sobre la
técnica. El trabajo será supervisado por el Dr. Patricio Mafla, Médico Tratante del
Hospital Metropolitano.
Los resultados serán ingresados en una base de datos para ser tabulados
posteriormente.
3
CAPITULO I
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por
hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas, resultante de la disminución de la secreción y/o acción de la insulina. Su
curso es progresivo, y se acompaña de lesiones micro (retina, riñón, nervios) y
macrovasculares (cerebro, corazón, miembros inferiores), cuando no se trata
adecuadamente la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados.
(13,17).
La organización mundial de la salud estima que produce el 4.8% de los 37 millones de
ciegos del mundo, lo cual varía de acuerdo al país, generando el 17% de la ceguera en
Estados Unidos y Europa, 7% en Latinoamérica, 3% en India siendo desconocido en
África. (5).
No todo el compromiso visual es causado por retinopatía diabética, la catarata es
también común en el paciente con diabetes. (5,7) Las manifestaciones oftalmológicas de
la hiperglucemia afectan: córnea, cristalino y retina. La córnea de los diabéticos
experimenta cantidades de 4 veces más altos de glucosa en la película lagrimal que en
pacientes no diabéticos. El 70% de los diabéticos sufren complicaciones corneales,
llamados en conjunto queratopatía diabética. (27)
Dentro de las complicaciones oculares relacionadas con la diabetes son: 1. Retinopatía
diabética que a su vez se divide en Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de
microaneurismas y hemorragias (puntos rojos) y/o exudados duros, Retinopatía
prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos, zonas no
perfundidas y la Retinopatía proliferativa: presencia de vasos de neoformación en
4
cualquier sitio de la retina, hemorragias prerretinianas, aparición de tejido fibroso,
rubéosis del iris. 2. Maculopatía: presencia de edema macular que puede no ser visible
con la oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza
visual. 3. Glaucoma puede presentar especialmente cuando hay compromiso
proliferativo de los vasos de la cámara anterior del ojo. La determinación de la presión
intraocular debe ser de rutina en la persona con diabetes. 4. Córnea, aunque las lesiones
de córnea no son más frecuentes en el diabético, cuando tienen un origen infeccioso
pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención especial. La OMS define como
etapas clínicas terminales la presencia de compromiso significativo de la agudeza
visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y amaurosis. (13)
El constante incremento de pacientes diabéticos con manifestaciones oculares nos lleva
a la necesidad de realizar un trabajo investigativo enfocado en determinar las
características de las principales patologías oculares en pacientes diabéticos ingresados
en el Hospital Pablo Arturo Suárez.
1.2 FORMULACIÓN OPERACIONAL DEL PROBLEMA
¿El ultrasonido ocular es un estudio predictor efectivo en la determinación de
patologías oculares que producen disminución de la agudeza visual en los pacientes
diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez, en el periodo marzo – agosto
2016?
1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES
¿Cuáles son las patologías oculares encontradas en pacientes diabéticos
ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez, en el periodo marzo – agosto
2016?
¿Las patologías oculares determinadas mediante ultrasonido en los pacientes
diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez, es causa de incidencia
del compromiso visual?
¿Existe relación entre la diabetes Mellitus y el compromiso visual, en los
pacientes diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez?
5
¿Existe relación entre los síntomas asociados compromiso visual y el valor de
la glicemia, en los pacientes diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo
Suárez?
¿Existe asociación entre el tiempo transcurrido del inicio de la Diabetes Mellitus
y el compromiso visual, en los pacientes diabéticos ingresados en el Hospital
Pablo Arturo Suárez?
¿Cuál es la relación entre el género y el grado de complicaciones en pacientes
Diabéticos en los pacientes diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo
Suárez?
¿Cuál es la relación entre la edad y la aparición de los síntomas de compromiso
visual en pacientes diabéticos en los pacientes diabéticos ingresados en el
Hospital Pablo Arturo Suárez?
1.4 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN
El ultrasonido ocular simple es un método diagnóstico efectivo para determinar la
relación entre las patologías oculares y la Diabetes Mellitus
1.5 OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS
1.5.1 Objetivo General
Determinar las prevalencia de los hallazgos ecográficos oculares diagnosticados por
ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo Arturo Suarez, en el periodo
marzo – agosto del 2016.
1.5.1 1.5.2 Objetivos Específicos
Determinar las características ecográficas de los pacientes en estudio de acuerdo
a edad y sexo.
Establecer los hallazgos patológicos oculares encontrados en la ecografía.
Determinar la frecuencia de los hallazgos ecográficos encontrados en los ojos de
los pacientes diabéticos.
6
1.6 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
La Diabetes Mellitus está considerada como la causa más frecuente de ceguera en la
población activa en los países industrializados, siendo el Edema Macular Diabético la
causa más frecuente de disminución de la agudeza visual en los diabéticos y la
Retinopatía Diabética Proliferante la responsable de los déficit visuales más
severos (5,19,21)
El verdadero impacto de la diabetes sobre la vista es probablemente mucho mayor del
que se calcula en la actualidad, ya que esta afección provoca una serie de enfermedades
visuales además de la retinopatía, varias de las cuales pueden generar graves trastornos
de la vista Además, las estadísticas ignoran la pérdida de visión cuando no llega a ser
―ceguera legal‖ (generalmente definida como visión inferior a 20/200 con el uso de
lentes prescritas, o pérdida grave de visión periférica dentro de los 20° de la visión
central), pérdida de visión que, sin embargo, afecta sustancialmente la calidad de vida
de muchos miles de personas que viven con diabetes(19,21)
La diabetes mellitus constituye una de las principales causas de ceguera a nivel mundial
y sus manifestaciones a nivel ocular van más allá de la retinopatía diabética ya que la
agudeza visual del diabético puede verse agravada por la mayor frecuencia de cataratas,
glaucoma, cambios refractivos y neuro-oftalmopatías.(21)
Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente
con diabetes. Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de la
enfermedad. Todas las estructuras del globo ocular pueden verse afectadas por la
diabetes mellitus; incluso algunas alteraciones visuales pueden tener origen en
estructuras extraoculares, como es el caso de las neuropatías de los oculomotores, las
neuritis del trigémino o del segundo par craneano. Así mismo, las infecciones
oftalmológicas siempre deben ser una consideración prioritaria en el diabético. (9)
Los datos de Framingham y otros estudios oculares indican de tres a cuatro veces mayor
prevalencia de catarata en pacientes diabéticos menores de 65 años, y hasta el doble de
esta prevalencia en pacientes por encima de 65 años. El riesgo aumenta en pacientes con
mayor duración de diabetes y en aquellos con mal control metabólico. (48,49)
7
Las personas con diabetes son 40% más propensas a tener glaucoma que las personas
sin diabetes. Cuanto más tiempo la persona haya tenido diabetes, más común el
glaucoma. (13,30)
Ante todos estos antecedentes expuestos sobre pacientes diabéticos y sus posibles
complicaciones oculares, es importante que se realice un estudio en el cual se determine
que patologías oculares relacionadas a la diabetes se encuentran con mayor frecuencia;
de esta manera se contribuirá con un aporte a la Salud Pública del Ecuador y servirá de
referente para estudios posteriores
El proyecto de investigación con el tema: ―Prevalencia de signos ecográficos oculares
diagnosticados en pacientes diabéticos ingresados en el hospital Pablo Arturo Suarez
durante el periodo marzo –agosto del 2016‖, es viable también debido a que los
resultados obtenidos son de gran importancia tanto para la institución en estudio, como
a nivel nacional ya que la diabetes es una de las enfermedades que en nuestro país
aporta con la mayor cantidad de consultas e ingresos hospitalarios.
8
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1.1. LA ÓRBITA
Se representa de modo esquemático la cavidad orbitaria como una pirámide de cuatro
paredes que convergen en la parte posterior. Las paredes mediales de la órbita derecha e
izquierda son paralelas entre sí y están separadas por la nariz. Las paredes lateral y
medial de cada órbita forman un ángulo de 45°, de modo que las paredes laterales de las
dos órbitas quedan en ángulo recto entre sí.
En el adulto, el volumen de la órbita es de más o menos 30 ml y el globo ocular ocupa
alrededor de una quita parte de ese espacio. El resto lo ocupa la masa de grasa y
músculo. El límite anterior de la cavidad orbitaria es el tabique de la órbita, que actúa
como barrera entre los párpados y la órbita. Las órbitas están bordeadas por el seno
frontal (por arriba), el seno maxilar (por debajo) y los senos etmoidal y esfenoidal (en su
cara medial).(52) Véase anexo 1
2.1.2. PAREDES ORBITARIAS
El techo de la órbita está formado sobre todo por la placa orbitaria del hueso frontal. La
glándula lagrimal se localiza en la fosa lagrimal, en la superficie anterolateral del techo.
En plano posterior, el ala menor del hueso esfenoides, que contiene el conducto óptico,
completa el techo.
La pared lateral está separada del techo por la fisura orbital superior, que divide las alas
menor y mayor del hueso esfenoides. La porción anterior de la pared lateral es formada
por la superficie orbitaria del hueso cigomático (malar o pómulo).(52).
Los ligamentos suspensorios del cristalino de cada ojo, los tendones palpebrales
laterales y los ligamentos alares tienen inserciones de tejido conjuntivo en los
tubérculos orbitarios laterales.
9
Los bordes de la pared medial están menos diferenciados. El hueso etmoides es delgado
como hoja de papel, pero su espesor aumenta en la parte anterior al unirse con el hueso
lagrimal. El cuerpo del esfenoides forma la mayor parte de la superficie posterior de la
pared medial y el proceso angular del hueso frontal constituye la parte superior de la
cresta lagrimal posterior. (52) La porción inferior de la cresta lagrimal está formada por
el hueso lagrimal. El surco lagrimal se ubica entre las dos crestas y contiene el saco
lagrimal. Véase anexo 2.
2.1.3. ÁPICE DE LA ÓRBITA
Es el principal portal para los nervios y vasos que llegan al ojo y sitio de origen de todos
los músculos extraoculares, excepto el oblicuo inferior. La fisura orbitaria superior se
localiza entre el cuerpo y las alas menores del hueso esfenoides.
La vena oftálmica superior y los nervios lagrimal, frontal y patético atraviesan la
porción lateral de la fisura, que se halla fuera del ligamento de Zinn. Las ramas superior
e inferior del nervio motor ocular común y los nervios motor ocular externo y nasociliar
cruzan por la porción medial de la fisura, por dentro del ligamento de Zinn. El nervio
óptico y la arteria oftálmica pasan a través del conducto óptico, que también está dentro
del ligamento de Zinn. (52) Véase anexo 3.
2.1.4. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
La mayor parte del suministro de sangre para la órbita y sus estructuras llega por la
arteria oftálmica. La primera rama de la arteria central de la retina se interna en el
nervio óptico a más o menos 8 a 15 mm detrás del globo ocular. Otras ramas de la
arteria oftálmica son la arteria lagrimal, las ramas musculares que nutren los diversos
músculos de la órbita, las arterias ciliares posteriores larga y corta, las arterias
palpebrales en ambos párpados y las arterias supraorbitaria (frontal externa) y
supratroclear (frontal).(36)
Las arterias ciliares posteriores cortas irrigan la coroides y partes del nervio óptico. Las
dos arterias ciliares posteriores largas irrigan el cuerpo ciliar y se anastomosan entre sí y
10
con las arterias ciliares anteriores para formar el círculo arterial mayor del iris. Las
arterias ciliares anteriores se derivan de las ramas arteriales de los músculos rectos e
irrigan la porción anterior de la esclerótica, la epiesclerótica, el limbo y la conjuntiva,
además de aportar sangre al círculo arterial mayor del iris. (14) Véase anexo 4 y 5.
El drenaje venoso de la órbita se realiza de manera primaria a través de las venas
oftálmicas superior e inferior, en las que desembocan las venas de los vértices, las
ciliares anteriores y la central de la retina. Las venas oftálmicas se comunican con el
seno cavernoso, a través de la fisura orbitaria superior, y con el plexo venoso
pterigoideo, a través de la fisura orbitaria inferior. Véase anexo 6.
2.2. EL GLOBO OCULAR
En el adulto normal, el globo del ojo es casi esférico y su diámetro anteroposterior
mide, en promedio, 24 milímetros.
2.2.1. LA CONJUNTIVA
Es la delgada mucosa transparente que cubre la superficie posterior de los párpados
(conjuntiva palpebral) y la superficie anterior de la esclerótica (conjuntiva bulbar u
ocular); es continua con la epidermis en el margen palpebral (unión mucocutánea) y con
el epitelio corneal en el limbo.
La conjuntiva palpebral cubre la superficie posterior de los párpados y está unida con
firmeza al tarso. En los márgenes tarsales superior e inferior, la conjuntiva se refleja en
sentido posterior (en los fondos de saco superior e inferior) y cubre el tejido
epiesclerótico para convertirse en la conjuntiva bulbar.(36)
La conjuntiva bulbar está adherida de manera laxa al tabique orbitario en los fondos de
saco palpebrales y con frecuencia se pliega allí.
En el epicanto interno se localiza un pliegue de conjuntiva bulbar engrosada y blanda, el
pliegue semilunar y en la superficie de la porción interna del pliegue semilunar se halla
adherida una pequeña estructura epidermoide carnosa, la carúncula, que es una zona
transicional que contiene elementos cutáneos y mucosos.
11
2.2.1.1.VASCULATURA, VASOS LINFÁTICOS Y NERVIOS DE LA
CONJUNTIVA
Las arterias de la conjuntiva son derivaciones de las arterias ciliar anterior y palpebral.
Estos dos vasos se anastomosan ampliamente y forman la considerable red vascular de
la conjuntiva. Los vasos linfáticos conjuntivales están dispuestos en capas superficial y
profunda y se unen a los linfáticos palpebrales para formar un rico plexo linfático. La
inervación de la conjuntiva se deriva de la primera división (oftálmica) del quinto par
craneal; la constituye un número relativamente corto de fibras sensitivas al dolor.(52)
2.2.1.2. CÁPSULA DE TENON (FASCIA BULBAR)
Es una membrana fibrosa que envuelve el globo ocular, desde el limbo hasta el nervio
óptico. Más atrás, la superficie interna de la cápsula de Tenon se extiende unida a la
esclerótica y la superficie externa queda en contacto con la grasa orbitaria y las demás
estructuras contenidas en el cono muscular extraorbitario.(14)
2.2.2. ESCLERÓTICA Y EPIESCLERÓTICA
La esclerótica es la cubierta fibrosa externa que protege al ojo y está compuesta casi
exclusivamente de colágeno. Es una estructura densa de color blanco que se continúa en
su parte anterior con la córnea y en su parte posterior con la duramadre del nervio
óptico. A través del agujero posterior de la esclerótica se hallan bandas de colágeno y
tejido elástico que constituyen la lámina papirácea del etmoides por la que pasan los
haces axonales del nervio óptico. (36)
La superficie externa de la esclerótica está cubierta por la epiesclerótica, una delgada
capa de tejido elástico fino, la cual contiene numerosos vasos sanguíneos que alimentan
a la esclerótica. Se llama lámina fusca a la capa de pigmento marrón que se halla en la
superficie interna de la esclerótica y, a la vez, constituye la capa externa del espacio
supracoroideo. (52) Véase anexo 7.
12
Por histología, la esclerótica está formada por numerosas bandas densas de fascículos de
colágeno entrelazadas. Cada banda tiene de 10 a 16 μm de espesor y de 100 a 140 μm
de anchura. La estructura de la esclerótica es muy similar a la del estroma corneal, pero
es opaca, en lugar de ser transparente, por la irregularidad de sus láminas de colágeno,
su mayor contenido de agua y menor contenido de proteoglucanos. (52) Véase anexo 8.
2.2.3. CÓRNEA
Es un tejido transparente de tamaño y estructura comparables a los de un vidrio de reloj
de pulsera chico. Está insertada en la esclerótica por el limbo. La depresión formada en
esa unión es conocida como surco de la esclerótica. (14)
En adultos, el espesor promedio de la córnea es de 550 μm en el centro, su diámetro
horizontal es aproximadamente de 11.7 mm y el diámetro vertical de unos 10.6 mm. La
componen cinco capas distintas que son, de adelante hacia atrás: epitelio (que se
continúa con el epitelio de la conjuntiva bulbar), la membrana de Bowman, el estroma,
la membrana de Descemet y el endotelio. (52) Véase anexo 9.
Las fuentes de nutrición para la córnea son los vasos del limbo, del humor acuoso y las
lágrimas. La córnea superficial también toma de la atmósfera la mayor parte del oxígeno
que requiere. Los nervios sensoriales de la córnea provienen de la primera división
(oftálmica) del quinto par craneal (nervio trigémino). (36) La córnea es transparente
gracias a su estructura uniforme y a que es avascular.
2.2.4. TRACTO UVEAL
Sus componentes son, de adelante hacia atrás: iris, cuerpo ciliar y coroides. Es la capa
vascular media del ojo y está protegida por la córnea y la esclerótica. Contribuye al
suministro de sangre a la retina.(14)
2.2.4.1.IRIS
Es un cono poco profundo orientado en sentido anterior. Tiene una abertura en el centro,
la pupila. Está delante del cristalino y divide las cámaras anterior y posterior, cada una
13
de las cuales contiene humor acuoso que pasa a través de la pupila. No existen células
epiteliales que cubran el estroma anterior.
El iris recibe suministro de sangre desde el círculo mayor del iris. (36) Los capilares del
iris tienen endotelio no fenestrado y, por tanto, normalmente no permiten derrames de
fluoresceína inyectada por vía IV. La inervación sensorial del iris se compone de fibras
de los nervios ciliares.
El iris regula la cantidad de luz que entra al ojo. El tamaño pupilar es determinado
principalmente por el balance entre la constricción debida a la acción parasimpática a
través del tercer par craneal y la dilatación ocasionada por la acción simpática.(14)
2.2.4.2. CUERPO CILIAR
En corte transversal, el cuerpo ciliar es más o menos triangular y se extiende hacia
adelante, desde el extremo anterior de la coroides hasta la raíz del iris (alrededor de 6
mm). Está formado por una zona rugosa anterior, la parte plegada (2mm) y la zona
plana posterior (4 mm). Los procesos ciliares surgen de la parte plegada y se componen
sobre todo de capilares y venas que drenan a través de las venas de los vértices.(52)
Véase anexo 10.
El músculo ciliar está compuesto de una combinación de fibras longitudinales, radiales
y circulares. La función de estas últimas es contraer y relajar las fibras de la zónula, que
se originan en los valles formados entre los procesos ciliares.
2.2.5. COROIDES
Es el segmento posterior del tracto uveal y se localiza entre la retina y la esclerótica.
Está compuesta por tres capas de vasos sanguíneos coroidales: grandes, intermedios y
pequeños.
La coroides está fijada en su parte interna por la membrana de Bruch y en su parte
externa por la esclerótica. El espacio supracoroidal se halla entre la coroides y la
esclerótica. El agregado de vasos sanguíneos coroidales sirve para nutrir la porción
14
externa de la retina. La inervación de la coroides es por medio de los nervios
ciliares.(14)
2.2.6. CRISTALINO
Es una estructura biconvexa, avascular, incolora y del todo transparente; mide alrededor
de 4 mm de grueso y 9 mm de diámetro. Está detrás del iris, suspendido por la zónula, a
través de la cual se comunica con el cuerpo ciliar. Delante del cristalino está el humor
acuoso y detrás se encuentra el humor vítreo.
Lo que sostiene al cristalino en su sitio es el ligamento suspensorio, conocido como
zónula (zónula de Zinn), la cual se compone de numerosas fibrillas que surgen de la
superficie del cuerpo ciliar y se insertan en el ecuador del cristalino.(14) El cristalino
contiene alrededor de 65% de agua, 35% de proteína (el mayor contenido proteínico de
cualquier tejido del cuerpo) y oligoelementos comunes en otros tejidos corporales. En
este órgano la concentración de potasio es mayor que en la mayoría de los tejidos.(52)
Véase anexo 12.
2.2.7. HUMOR ACUOSO
Es producido por el cuerpo ciliar. Entra en la cámara posterior, pasa a través de la pupila
hacia la cámara anterior (Ver anexo 7) y luego se distribuye en sentido periférico hacia
el ángulo de la cámara anterior. (52)
2.2.8. ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR
También se le llama ángulo iridocorneal. Está en la unión de la córnea periférica y la
raíz del iris. Sus principales características anatómicas son la línea de Schwalbe, el
retículo trabecular y el espolón escleral.
El espolón escleral es un área interna de la esclerótica, ubicada entre el cuerpo ciliar y el
conducto de Schlemm, y allí se insertan el iris y el cuerpo ciliar. Los ductos eferentes
15
del conducto de Schlemm (alrededor de 30 conductos colectores y hasta 12 venas del
humor acuoso) se comunican con el sistema venoso epiesclerótico.(14)
2.2.9. RETINA
Es una lámina delgada, semitransparente y con múltiples capas de tejido neural que
cubre la cara interna de dos tercios de la pared posterior del globo ocular. En sentido
anterior, se extiende casi hasta el cuerpo ciliar y termina en ese punto, en un borde
irregular que se llama ora serrata (Véase anexo 12). En el adulto, la ora serrata mide
alrededor de 6.5 mm detrás de la línea de Schwalbe, en el lado temporal, y 5.7 mm
detrás de dicha línea, en el lado nasal.(14)
Las capas de la retina son, a partir de la cara interna: 1) membrana limitante interna; 2)
capa de fibras nerviosas, que contienen axones de células ganglionares que llegan al
nervio óptico; 3) capa de células ganglionares; 4) capa plexiforme interna, que contiene
conexiones de las células ganglionares con las células amacrinas y bipolares; 5) capa
nuclear interna de cuerpos celulares bipolares, amacrinos y horizontales; 6) capa
plexiforme externa, que contiene las conexiones de las células bipolares y horizontales
con los fotorreceptores; 7) capa nuclear externa de núcleos de células fotorreceptoras; 8)
membrana limitante externa; 9) capa fotorreceptora de bastones y los segmentos de
conos interno y externo, y 10) epitelio retiniano pigmentario.(52) Véase anexo 13.
La retina recibe suministro sanguíneo de dos fuentes: los coriocapilares, que se hallan
justo afuera de la membrana de Bruch e irrigan el tercio externo de la retina, incluso las
capas plexiforme y nuclear externa, los fotorreceptores y el epitelio retiniano
pigmentario; y el conjunto de ramas de la arteria retiniana central, que alimenta los dos
tercios internos. (52) Véase anexo 4.
2.2.10. CUERPO VÍTREO
Es un cuerpo transparente, avascular y gelatinoso que ocupa dos tercios del volumen
ocular y contribuye con el peso en la misma proporción. Llena el espacio limitado por
cristalino, retina y disco óptico. (52) Véase anexo 7.
16
El humor vítreo contiene alrededor de 99% de agua; el restante 1% lo forman dos
componentes: colágeno y ácido hialurónico (hialuronano), que dan al humor vítreo
consistencia y forma gelatinosa por su capacidad para fijar grandes volúmenes de agua.
(14)
2.3.ANEXOS DEL OJO
2.3.1. Cejas
Las cejas son pliegues de piel engrosada cubiertas de pelo. El pliegue cutáneo es
sostenido por fibras musculares subyacentes. Se llama glabéla a la prominencia lampiña
que hay entre las dos cejas. (36)
2.3.2. Párpados
Los párpados superior e inferior son pliegues de piel modificada que pueden cerrarse
para proteger la parte anterior del globo ocular. (52) Véase anexo 14.
Los párpados se componen de cinco planos principales de tejidos. De la superficie hacia
adentro, están la capa cutánea, una capa de músculo estriado (orbicular del ojo), tejido
conjuntivo laxo, tejido fibroso (tarsos palpebrales) y una capa mucosa (conjuntiva
palpebral). (52)Véase anexo 15.
2.3.3. NERVIO ÓPTICO
El tronco del nervio óptico consta de más o menos un millón de axones que surgen de
las células ganglionares de la retina (capa de fibras nerviosas). El nervio óptico surge de
la superficie posterior del globo ocular a través del agujero escleral posterior, que es una
pequeña abertura circular en la esclerótica que está bajo el polo posterior del ojo, más o
menos a 1 mm hacia abajo y 3 mm hacia la nariz (dentro de la órbita). (14)
Las fibras nerviosas se mielinizan al salir del ojo y su diámetro aumenta de 1.5 mm (en
la esclerótica) a 3 mm (en la órbita). El segmento orbitario del nervio mide de 25 a 30
mm de longitud; se extiende junto con el cono muscular óptico, por el conducto óptico
óseo y, así, accede a la cavidad craneal. La porción intercanalicular mide de 4 a 9 mm.
17
Después de un trayecto intracraneal de 10 mm, este segmento se une al nervio óptico
contralateral para formar el quiasma óptico.(52)
El 80% del nervio óptico está formado por fibras visuales que, en el cuerpo geniculado
lateral, hacen sinapsis con axones neuronales que terminan en la corteza visual primaria
de los lóbulos occipitales. El 20% de las fibras son pupilares y en su trayecto al área
pretectal rodean el cuerpo geniculado. (14) Véase anexo 16.
2.3.3.1.Irrigación sanguínea y vasos linfáticos
La capa superficial del disco óptico recibe sangre de ramas de las arteriolas retinianas.
El suministro sanguíneo en la región de la lámina papirácea, que contiene los segmentos
prelaminar, laminar y retrolaminar del nervio óptico, proviene de las arterias ciliares
posteriores cortas. La porción infraorbitaria del nervio óptico es alimentada por ramas
de sus partes intracanicular e intracraneal, reciben sangre de una red de vasos de la
piamadre derivados de diversas ramas de la arteria oftálmica y otras ramas de la carótida
interna. (52) Véase anexo 17.
2.3.4. QUIASMA ÓPTICO
Se localiza en la unión del suelo y la pared anterior (lámina terminal) del tercer
ventrículo.
El quiasma se forma con la conjunción de los dos nervios ópticos y permite el cruce de
fibras nasales hacia el tracto óptico opuesto y el de fibras temporales hacia el tracto
óptico ipsilateral.(14)
2.3.4.1.NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (PAR CRANEAL III)
Sale del tronco encefálico entre los pedículos cerebrales y pasa junto a la arteria
comunicante posterior del círculo de Willis. Al salir de este último se separa en las
divisiones superior e inferior. La división superior entra a la órbita por el punto más alto
del anillo de Zinn y es adyacente al nervio patético. La división inferior entra más abajo
18
en el anillo de Zinn y pasa por debajo del nervio óptico para irrigar los músculos medial
y recto inferior.(36)
2.3.4.2. NERVIO PATÉTICO (PAR CRANEAL IV)
Es el más delgado de los pares craneales y el único que tiene su origen en la superficie
dorsal del tronco encefálico. Sus fibras se decusan antes de salir del tronco encefálico,
justo debajo de los colículos inferiores, donde están expuestos a sufrir lesiones causadas
por la tienda de la hipófisis (o diafragma de la silla turca).(36)
2.3.4.3. NERVIO TRIGÉMINO (PAR CRANEAL V)
Se origina en la protuberancia (o puente de Varolio) y sus raíces sensoriales forman el
ganglio trigémino. La primera de sus tres divisiones (oftálmica) atraviesa la pared
lateral del seno cavernoso y se divide en los nervios lagrimal, frontal y nasociliar. (14)
2.3.4.4.NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (PAR CRANEAL VI)
Nace entre la protuberancia y la médula desde donde sigue una trayectoria intracraneal
más larga que la de cualquier otro par. Por la pared del seno cavernoso hasta la meseta
posterior, atraviesa la duramadre y penetra a este seno. (Todos los demás nervios cruzan
por la pared lateral del seno cavernoso.) Prosigue por la fisura orbital superior en el
círculo de Zinn y continúa en trayectoria lateral para inervar el músculo recto
lateral.(52)
2.3.4.5.NERVIO FACIAL (PAR CRANEAL VII)
Sale del mesencéfalo por el borde inferior de la protuberancia y da origen al nervio
petroso mayor, que forma parte del segmento independiente conocido como nervio
intermedio, y atraviesa el meato acústico interno junto con el nervio auditivo
(vestibulococlear, par craneal VIII) hacia el conducto facial.(52)
19
2.4. DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por
hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas, resultante de la disminución de la secreción y/o acción de la insulina.
Su curso es progresivo, y se acompaña de lesiones micro (retina, riñón, nervios) y
macrovasculares (cerebro, corazón, miembros inferiores), cuando no se trata
adecuadamente la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados. (9,
13)
2.4.1. Epidemiologia
La prevalencia global de la Diabetes Mellitus (DM) se ha incrementado rápidamente
como resultado del envejecimiento de la población, la urbanización y los cambios
asociados al estilo de vida. Permanece como una causa importante de morbilidad y
mortalidad prematura a nivel mundial
Según el Atlas de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia de retinopatía
en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se encuentra entre el 10.8% y el 60%
en estudios de base clínica y entre 14.5% y 79% en investigaciones poblacionales. En la
diabetes tipo 2 (DM2) es de 10.6% a 65.4% y de 10.1 a 55%, respectivamente. (6)
El verdadero impacto de la diabetes sobre la vista es probablemente mucho mayor del
que se calcula en la actualidad, ya que esta afección provoca una serie de enfermedades
visuales además de la retinopatía, varias de las cuales pueden generar graves trastornos
de la vista. Además, las estadísticas ignoran la pérdida de visión cuando no llega a ser
―ceguera legal‖ (generalmente definida como visión inferior a 20/200 con el uso de
lentes prescritas, o pérdida grave de visión periférica dentro de los 20° de la visión
central), pérdida de visión que, sin embargo, afecta sustancialmente la calidad de vida
de miles de personas que viven con diabetes. (7,10)
Así, se considera que la diabetes es la causa: 1. Principal de ceguera adquirida de
adultos en edad laboral. 2. De retinopatía proliferativa en el 23% de los DM tipo 1, en
20
el 3% de personas con DM2 y en el 14% de DM tipo 2 que se tratan con insulina; 3. De
edema macular en el 11% en DM1, 4% DM2 y en el 15% de DM tipo 2
insulinotratados. 4. De mayor riesgo de cataratas. (13)
La prevalencia de diabetes en nuestro país según la encuesta realizada por ENSANUT-
ECU (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2011-2013) en la población de 10 a 59
años es de 2,7% destacándose un incremento entre el tercer al quinto decenio de vida de
10,3 %, las subregiones que presentan la prevalencia más alta de diabetes son Quito
(4.8%) y la Costa urbana (3,8%).(17,20,34)
Después de 20 años, el 90% de los casos de diabetes tipo 1 y el 60% del tipo 2, tendrían
alguna forma de retinopatía y de ellas, el 5% requerirá de tratamiento para evitar una
ceguera irreversible.(19, 20)
2.4.2. Clasificación de la Diabetes Mellitus (6, 9, 20, 21)
La diabetes se clasifica en las siguientes categorías:
Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit absoluto de
insulina).
Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a
la insulina).
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se diagnostica en el segundo
o tercer trimestre del embarazo.
Diabetes específica por otras causas (por ejemplo: MODY, fibrosis quística,
diabetes inducida por medicamentos).
La Diabetes Mellitus origina graves daños y complicaciones microvasculares
(retinopatía, cardiopatía, nefropatía, neuropatía, etc) y macrovasculares (infarto agudo
de miocardio, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica),
incrementando el riesgo de enfermedades potencialmente mortales. Dichas
comorbilidades conducen a una mala calidad de vida, muerte prematura, reducción de la
esperanza de vida al nacer y de la esperanza de vida ajustada por salud. (21).
21
Dentro de las complicaciones oculares relacionadas con la diabetes, las principales
causas de discapacidad visual están: 1. Retinopatía diabética que a su vez se divide en
Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de microaneurismas y hemorragias (puntos
rojos) y/o exudados duros , Retinopatía prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas
(exudados algodonosos, zonas no perfundidas) y la Retinopatía proliferativa: presencia
de vasos de neoformación en cualquier sitio de la retina, hemorragias prerretinianas,
aparición de tejido fibroso, rubéosis del iris. 2. Maculopatía: presencia de edema
macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de
pérdida rápida de agudeza visual. 3. Glaucoma puede presentar especialmente cuando
hay compromiso proliferativo de los vasos de la cámara anterior del ojo. 4. Córnea:
Aunque las lesiones de córnea no son más frecuentes en el diabético, cuando tienen un
origen infeccioso pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención
especial.(20,27,33)
La OMS define como etapas clínicas terminales la presencia de compromiso
significativo de la agudeza visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y
amaurosis. (13)
2.4.3. LA DIABETES Y EL SÍNDROME METABÓLICO
El interés actual por el Síndrome Metabólico estriba fundamentalmente en el aumento
de la morbimortalidad de la enfermedad coronaria que está en relación estrecha con
otras enfermedades metabólicas como la Diabetes Mellitus tipo 2, Obesidad e
Hipertensión Arterial. (37, 44 ) La asociación de éste Síndrome con la Hiperinsulinemia
y la resistencia a la insulina juegan un papel importante en la cardiopatía isquémica,
enfermedad cerebrovascular y en las complicaciones micro y macrovasculares de la
diabetes mellitus, ésta última con una incidencia aumentada en los últimos años. (28,38)
Fue Gerald Reaven quien describió por primera vez, esta asociación con verdadero
sentido semiológico mediante la expresión de sus componentes o desórdenes esenciales
que, en un comienzo, sólo eran la intolerancia a la glucosa, triglicéridos elevados,
colesterol-HDL bajo e hipertensión arterial, unidos por un nexo fisiopatológico común:
la resistencia al depósito de glucosa mediada por insulina en el músculo esquelético o
insulinorresistencia. A esta asociación la denominó Síndrome X3. (37).
22
La FID (Federación Internacional de Diabetes) en una reunión de consenso realizada en
Londres en Mayo del 2004, delimita una nueva definición global de ―Síndrome
Metabólico‖, que fue presentada en Berlín en Abril del 2005. Esta definición tiene la
ventaja de ser más práctica, actualizada y sobre todo más adaptable a nuestra realidad.
(37) El principal cambio ha sido la preponderancia de la obesidad abdominal como
componente principal del síndrome metabólico, basada en que tienen mayor peso en los
análisis de factores confirmatorios y en que la mayoría de los productos secretados por
la grasa visceral contribuyen a aumentar la resistencia a la insulina, incluyendo la
disminución de los niveles de adiponectina.(15,40)
La resistencia a la insulina aumenta por factores externos relacionados con hábitos de
vida poco saludables como la obesidad de predominio abdominal, el sedentarismo y el
hábito de fumar. (16)
Cuadro N° 1 Criterios diagnósticos del síndrome metabólico propuestos por la IDF. Se
hace el diagnóstico cuando hay obesidad abdominal y dos o más componentes
adicionales
Fuente: Asociación Latinoamérica de Diabetes, 2008
23
2.4.4. TRATAMIENTO DE LA DIABETES
2.4.4.1. Manejo no farmacológicos de la DM
Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son: 1) eliminar los síntomas
relacionados con la hiperglucemia, 2) reducir o eliminar las complicaciones de
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo y 3) permitir al paciente un modo de
vida tan normal como sea posible. Para ello es necesaria la educación del paciente
sobre DM, nutrición y ejercicio. (19)
La dieta generalmente hipocalórica por la frecuencia de obesidad asociada y un
programa de ejercicio regular serán los pilares fundamentales del tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2. Cuando no se logra un control metabólico aceptable, ya sea
porque el paciente no se adapta al cambio de estilo de vida, o bien porque, a pesar de
cumplir la dieta y realizar ejercicio de forma regular, no se alcanzan los objetivos
terapéuticos, debe iniciarse el tratamiento farmacológico.
Como guía general para la práctica clínica, el plan de alimentación debe aportar 800 –
1500 calorías /día para hombres con IMC (Índice de Masa Corporal) menor a 37 y
mujeres con IMC menor a 43; y 1500 – 1800 calorías /día para pacientes con IMC
superiores a esos valores. La meta inicial de pérdida de peso debe ser al menos 7% del
peso corporal. (19,50)
Dado que los diabéticos de tipo 1 carecen de producción endógena de insulina, la
administración de insulina basal exógena es esencial para regular la degradación de
glucógeno, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. De manera similar, el
tratamiento sustitutivo con insulina postprandial debe ser adecuado para la ingestión de
carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa.
2.4.4.2. Guía para la insulinización y ajuste del tratamiento
La insulinización debe ser individualizada, considerando las características de cada
paciente, se debe prestar especial atención a la elección de la dosis y del tipo de
insulina. Es muy recomendable iniciar el tratamiento de forma gradual, así como
24
planificar el tratamiento insulínico en relación con el horario de comida. Los ajustes en
el tratamiento se harán basándose en los perfiles glucémicos y las modificaciones en el
tratamiento insulínico se realizarán de manera suave y lenta.
Las opciones de tratamiento incluyen, el tratamiento convencional con dos o tres dosis
de insulina NPH o Mezclas o NPL o el tratamiento optimizado con análogos rápidos e
insulina glargina o detemir.(21,40,50).
DIABETES TIPO 2:
Los objetivos del tratamiento en la diabetes de tipo 2 (DM2) son similares a los del tipo
1. Aunque el control glucémico suele dominar el tratamiento del diabético de tipo 1, la
atención del paciente de tipo 2 debe prestar atención también al tratamiento de los
trastornos asociados con este tipo de diabetes (obesidad, hipertensión, dislipemia,
patología cardiovascular) y a la detección y el tratamiento de las complicaciones
específicas de la diabetes. (5,9)
El tratamiento insulínico en la DM 2, se plantea como escalonamiento de pautas, según
fracase la anterior para obtener el objetivo de HbA1c o condiciones de calidad de vida
apropiadas al paciente concreto.
Una dosis diaria: Generalmente al acostarse o con la cena.(insulina NPH o NPL
y en segunda opción análogos lentos, por menor riesgo de hipoglucemia).
Dos dosis diarias: en desayuno y cena. Se emplea NPH, NPL, Mezcla 30/70,
Mezcla 25/75 según el grado de control obtenido, pudiéndose intercambiar entre
ellas.
Tres dosis diarias: en desayuno, comida y cena. Prácticamente siempre con
Mezclas 50/50, 30/70 ó 25/75.
Dosis múltiples: se administra antes de desayuno, comida y cena (rápida) y al
acostarse (o en otro momento, lenta). Se utiliza análogos rápidos y análogos
lentos (dependiendo de la dosis/Kg, mañana y noche).(19,21,50)
El tratamiento siempre incluirá medidas encaminadas a mejorar la sensibilidad a la
insulina: dieta hipocalórica, ejercicio y reducción de peso (por lo menos moderada).
25
Cuando estas medidas resulten insuficientes para mantener un control adecuado (HbA1c
<7%) se introducirá tratamiento farmacológico.
Sulfonilureas.- Estimulan la segunda fase de secreción de insulina por parte de las
células beta pancreáticas, es decir, la liberación de la insulina preformada. Así pues,
para que las sulfonilureas puedan ejercer su acción es necesaria la presencia de una
masa crítica de células beta con capacidad insulinosecretora. Por tanto, las sulfonilureas
no serán efectivas en pacientes pancreatectomizados o con diabetes mellitus tipo 1. Las
sulfonilureas ejercen su acción a través de unos receptores de alta afinidad situados en
las células beta pancreáticas. La unión a estos receptores inhibe la apertura de los
canales de potasio ATP-sensibles y evita la salida de potasio de la célula,
desencadenando la despolarización de la membrana celular. Como consecuencia se
abren los canales del calcio, aumenta el contenido intracelular de calcio y su unión a la
calmodulina que, en definitiva, produciría la contracción de microfilamentos y la
exocitosis de los gránulos de insulina.(21)
Biguanidas.- Las biguanidas, a diferencia de las SU, no estimulan la secreción de
insulina por las células beta pancreáticas. Por tanto, de forma estricta no pueden
considerarse agentes hipoglucemiantes ya que sólo disminuyen la glucemia en los
pacientes diabéticos.
Su principal mecanismo de acción reside en reducir la producción hepática de glucosa al
disminuir tanto la gluconeogénesis como la glucogenólisis. También aumentan la
captación de glucosa por parte del músculo esquelético. Así, se ha demostrado que la
metformina favorece la acción de la insulina en el tejido muscular a múltiples niveles:
aumenta el número de receptores y la afinidad de la insulina por su receptor, facilita el
transporte de glucosa a través de un aumento de la expresión o actividad del GLUT-4 y
estimula el metabolismo no oxidativo de la glucosa, lo que se traduce en un aumento de
los depósitos de glucógeno. Está claro que la metformina mejora la sensibilidad a la
insulina y es un fármaco de primera elección cuando la resistencia a la insulina es el
mecanismo predominante en la etiopatogenia de la diabetes. (31)
Tiazolidinadionas.- El mecanismo de acción se fundamenta en su unión a unos
receptores nucleares específicos denominados PPAR-γ (peroxisome proliferator-
26
activated receptor gamma), cuyo estímulo regula la transcripción de genes específicos
que conducirán a un aumento del número y la afinidad de los receptores insulínicos y
especialmente de los transportadores de glucosa GLUT-4. De este modo se incrementa
la captación periférica de glucosa mediada por la insulina tanto en el músculo como en
el tejido adiposo. La estimulación de los PPAR-γ también produce una transformación
de preadipocitos en adipocitos con menor capacidad de respuesta a la acción del factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-α ). De ello se deriva una menor lipólisis y una
disminución de los ácidos grasos libres circulantes, con la consiguiente mejoría a la
resistencia insulínica. (16)
Inhibidores de las alfa-glucosidasas.- Los inhibidores de las alfa-glucosidasas inhiben
de forma competitiva y reversible las alfa-glucosidasas intestinales retrasando y, en
parte, impidiendo la absorción de los hidratos de carbono. En consecuencia, su acción
principal consiste en disminuir la hiperglucemia posprandial. Su efectividad a la hora de
reducir la HbA1c es menor que la que se consigue con los anteriores fármacos
comentados, y estarían especialmente indicados en aquellos pacientes con glucemias
basales aceptables pero con hiperglucemia posprandial.(31)
Otros fármacos secretagogos: Nateglinida.- Es un derivado de la D-fenilalanina que
produce una estimulación directa de la célula beta. Su acción se fundamenta en que,
aunque en la primera fase de la insulinosecreción se pierde la respuesta a la glucosa, se
mantiene la respuesta a ciertos aminoácidos como la fenilalanina. Posee una
farmacocinética muy similar a la repaglinida, pero con un inicio de acción y
desaparición aún más rápido, lo que hace que el pico de secreción de insulina sea más
temprano e intenso, pero desaparece antes. Por consiguiente, el tiempo de espera
preprandial es menor, al igual que las posibles crisis hipoglucémicas tardías. Aunque la
experiencia es limitada, se ha demostrado que es eficaz a dosis entre 60-180 mg, antes
de cada comida, y se obtiene una mejor eficacia dosis-respuesta con 120 mg.(19, 21)
2.5.PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS SECUNDARIAS A LA DIABETES
Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente
con diabetes. Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de la
27
enfermedad, por ello se debe realizar el examen oftalmológico en la primera consulta.
(19,22). El examen oftalmológico del paciente con diagnóstico de DM debe incluir
ecografía ocular para evaluar el polo posterior en pacientes diabéticos con opacidad de
medios (por ejemplo: leucoma corneal, catarata densa o hemorragia vítrea).
Las complicaciones oculares de la diabetes son numerosos, incluyen: enfermedades de
la superficie ocular, queratopatías, celulitis orbitaria, defectos refractivos,
neuroftalmopatías, catarata, glaucoma y la de mayor importancia la retinopatía
diabética. (22, 39)
2.5.1. CÓRNEA DIABÉTICA
La córnea diabético sufre de mecanismos de reparación celular y la disfunción
disfuncional, que incluyen erosiones recurrentes, retraso en la cicatrización de heridas,
úlceras y edema. Además, y sin duda relacionada con la disfunción epitelial, se
producen alteraciones en la membrana basal epitelial. El 70% de los diabéticos sufren
de complicaciones corneales colectivamente llamados queratopatía diabética. (42)
2.5.2. CATARATA EN DIABETES
La catarata se considera una causa importante de discapacidad visual en pacientes
diabéticos como la incidencia y progresión de la catarata se encuentra elevada en
pacientes con diabetes mellitus. La asociación entre la diabetes y la formación de
cataratas se ha demostrado en estudios de investigación epidemiológica y clínica
básica. Debido al creciente número de pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2 en todo el
mundo, la incidencia de cataratas diabéticas aumenta de manera constante. (42)
Los pacientes con DM tienen de 2 a 5 veces más probabilidades de padecer catarata que
los no diabéticos. La posibilidad de requerir cirugía de catarata disminuye un 20% por
cada 1% de reducción de la A1c.
Patogénesis.-Se ha demostrado que la acumulación intracelular de sorbitol conduce a
cambios osmóticos que resulta en fibras del cristalino hidrópicos que degeneran y
28
forman una catarata en forma de azúcar. En la lente, sorbitol se produce más rápido de
lo que se convierte en fructosa por la enzima sorbitol deshidrogenasa. Además, el
carácter polar de sorbitol impide su eliminación intracelular a través de la difusión. El
aumento de la acumulación de sorbitol crea un efecto hiperosmóotico que resulta en una
infusión de fluido para contrarrestar el gradiente osmótico. Los estudios en animales
han demostrado que la acumulación intracelular de polioles conduce a un colapso y
licuefacción de las fibras del cristalino, que finalmente resulta en la formación de
opacidad del cristalino.(42)
Un tipo especial de catarata conocida como copo de cataratas se observa sobre todo en
el tipo 1 pacientes diabéticos jóvenes y tiende a progresar rápidamente. Las cataratas
pueden ser reversibles en los diabéticos jóvenes con mejoría en el control metabólico. El
tipo más frecuentemente visto de cataratas en los diabéticos es la variedad relacionada
con la edad o senil, que tiende a ocurrir antes y progresa más rápidamente que en los no
diabéticos. (42)
Los datos de la Framingham y otros estudios indican tres a cuatro veces el aumento de
prevalencia de la catarata en pacientes con diabetes menores de 65, y hasta un exceso de
prevalencia doble en pacientes por encima de 65. El riesgo es mayor en pacientes con
una mayor duración de la diabetes y en aquellos con un mal control metabólico. (42)
Figura N° 1
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
29
Tratamiento quirúrgico.- facoemulsificación es hoy en día la técnica preferida en la
mayoría de tipos de catarata. Esta técnica fue desarrollada por Kelman en 1967 y no fue
ampliamente aceptada hasta 1996. Es el resultado de una menor inflamación y
astigmatismo postoperatorio, más rápida rehabilitación visual y, con lentes plegables
modernas, una menor incidencia de capsulotomía que con la cirugía extracapsular. La
cirugía de cataratas es recomendable antes que la opacidad del cristalino impida el
examen detallado del fondo de ojo. (42).
2.5.3. GLAUCOMA Y DIABETES
El glaucoma es una causa importante de ceguera irreversible en todo el mundo. El
glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es el tipo más común. La edad avanzada,
una historia familiar de glaucoma de ángulo abierto, la miopía, el espesor corneal
central, y la hipertensión ocular, son factores de riesgo relativamente consistentes para
GPAA.(41) Algunos estudios también han encontrado que la DM es otro posible factor
de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto. Sin embargo, la relación entre la MS y el
GPAA es objeto de controversia. (26, 41, 51)
Se ha comprobado que en la diabetes hay una alteración la microcirculación, de la
actividad neuronal y de las células gliales que pueden hacer más susceptible al daño
inducido por el glaucoma. Los pacientes diabéticos con glaucoma primario de ángulo
abierto tienen mayor riesgo de sufrir trombosis venosa en la retina.
Los estudios han establecido que el glaucoma es un trastorno neurodegenerativo. A
pesar de mucha investigación, mecanismo patógeno completa de glaucoma no es
conocida y no existe un tratamiento disponible, excepto la modificación de la presión
intraocular farmacológicamente y / o quirúrgicamente. (43, 59)
2.5.4. RETINOPATIA DIABETICA
2.5.4.1.Definición
30
La retinopatía diabética (RD) es una complicación microvascular de la DM que afecta a
1 de cada 3 personas con DM. (57)
La retinopatía diabética (RD) es una microangiopatia de la retina en la cual se presenta
fugas de la microvasculatura del suero, aumento de la permeabilidad vascular y de los
capilares, los cuales se pierden en inicios tempranos de la enfermedad. La hiperglicemia
y elementos reactivos de oxigeno son tóxicos para las células endoteliales, ocasionando
daño a los pericitos de los capilares de la retina, se genera por exceso de flujo de
glucosa por medios de la vía del poliol y a las neuronas, lo que resulta en apoptosis.(16,
24)
2.5.4.2.Epidemiologia
Lo esencial a saber en epidemiología de RD:
20 a 30% de la población diabética tendrá cierto grado de RD.
5% de la población con DM tendrá RD que amenaza su visión ya sea por RDP o
por EM.
5-8% tendrá retinopatía que requiere de tratamiento con láser.
El 3-10% de pacientes, cursarán con EMD, de ellos, 30% tendrán discapacidad
visual.
0.5% de la población con DM requerirá de cirugía de vitrectomía.
2.5.4.3.Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una retinopatía diabética son: 1.
Duración de la enfermedad., 2. Mal control metabólico (Hiperglicemia), 3. Hipertensión
arterial, 4. Hiperlipidemia y 5. Desconocimiento de la enfermedad. (31,32)
Existen otros factores oculares que pueden ser considerados de riesgo para el desarrollo
de RD como son la hipertensión ocular, el antecedente de oclusión venosa retiniana, la
presencia de inflamación ocular, traumatismos oculares y el tratamiento con
radioterapia. De igual manera hay factores locales que protegen frente al desarrollo de la
RD, como la miopía, atrofia del epitelio pigmentado retiniano o el desprendimiento del
vítreo posterior.(23)
31
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular, hay un aumento del
grosos de la membrana basal, perdida de pericitos, proliferación de la membrana basal
endotelial lo que conlleva inevitablemente un cambio de la permeabilidad vascular.(24)
2.5.4.4.Etiopatogenia
Está basada en el riesgo de progresión y permite definir el intervalo de los controles.
Una RDNP severa es la presencia de hemorragias y/o microaneurismas en 4 cuadrantes,
arrosareamiento venoso en 2 cuadrantes y anomalías microvasculares intra-retinianas
(IRMA) en 1 cuadrante con la regla 4x2x1 y se asocia a un riesgo de progresión a RD
proliferante de 50% en un año por lo que tiene indicación de iniciar panfotocoagulación
con láser. (31)Vease anexo 19.
Caracterizada por aparición de neovascularización. Se distinguen dos etapas: Neovasos
en el disco (NVD) y/o otras áreas (NVE). Tiene indicación de panfotocoagulación con
láser (PFC), siendo urgente si hay signos de alto riesgo como neovasos en más de 1/3
de la papilla, Hemorragia pre-retinal o vítrea. Véase anexo 20.
Se puede presentar en cualquier etapa de una RD y es la causa más frecuente de pérdida
visual en un paciente con DM2. Aunque muchas veces son cuadros mixtos, debemos
considerar que existen tres formas:
a.- Un EMD focal que tiene una filtración predominantemente en
microaneurismas retinales (según ETDRS 66% o más), asociado a un anillo
circinado, en cuyo centro se encuentran los microaneurismas.
b.- Un EMD difuso, más del 33% de la filtración se origina en capilares retinales
perifoveales incompetentes
c.- Un EMD isquémico, donde existe un aumento de la zona foveal avascular
(FAZ) con amputación de capilares retinales perifoveales.(31,54) Véase anexo
21- 22
32
2.5.4.5.Tratamiento
Es necesario un control metabólico estricto de la hemoglobina glucosidada (HbA1c<
7%), de la hipertensión arterial y de los lípidos (reducción LDL-C) que retardan la
progresión de una retinopatía diabética. Ninguno de los tratamientos médicos
propuestos substituyen el tratamiento de fotocoagulación con láser.(16)
El tratamiento de una retinopatía diabética incluye:
1. Fotocoagulación con láser.
2. Tratamiento para el edema Macular Diabetico: Terapia médica intravítrea
3. Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía.
4. La clave es la oportunidad en la detención de una retinopatía y debemos
fomentar la prevención primaria que es efectiva y de bajo costo.
2.6. Motilidad ocular en diabetes
La motilidad ocular se refiere a los movimientos oculares que realiza en condiciones
normales un ojo. Dentro de estos se encuentran: las ducciones, que son el estudio de los
movimientos monoculares con el fin de establecer la presencia de parálisis o paresias en
los músculos extraoculares Las paresias de los músculos extraoculares asociadas a
diabetes no son comunes pero son características. Las parálisis del III –IV o VI par son
las más comunes, encontrándose mayor afección del VI par craneano. Los párpados
superiores pueden estar afectados por la afección del III par y puede estar acompañado
por cefalea. Si se afecta el IV par el paciente puede notar diplopía vertical y adoptar una
inclinación de cabeza. (30)
Las versiones, que son el estudio de los movimientos conjugados de los ojos, con el fin
de determinar la presencia de hiper o hipo funciones en los músculos extraoculares en
casos donde existe visión binocular.
33
2.7.ECOGRAFÍA OCULAR EN OFTALMOLOGIA
La ecografía o ultrasonido (US) ocular es un estudio que se aplica en tiempo real y nos
permite obtener de forma simultánea una imagen bidimensional (convencional o en
modo B) de la estructura orbitaria, y valorar además el flujo sanguíneo. Es un método
empleado para la evaluación del estado circulatorio en la patología ocular,
especialmente en pacientes diabéticos con retinopatía o sin ella. La ecografía ocular
permite además, diagnosticar diversas afecciones como cataratas, degeneración vítrea,
hemovítreo, desprendimiento del cuerpo vítreo y desprendimiento de la retina. En la
modalidad Doppler se evalúa la forma de la onda, la velocidad sistólica máxima (VSM),
la velocidad diastólica y el índice de resistencia de las arterias oftálmica y central de la
retina.(2,3,53)
2.7.1. DESCRIPCION DE LA ANATOMIA Y VASCULARIZACIÓN
ORBITARIA CON ECOGRAFIA DOPPLER
El estudio ecográfico en modo B del ojo normal permite diferenciar los siguientes
componentes: el humor acuoso de la cámara anterior y el humor vítreo, que se observan
como dos grandes áreas anecoicas, separadas por una banda hiperecogénica,
correspondiente a la banda posterior del cristalino. Las cubiertas posteriores (complejo
retinocoroideo) se identifican como estructuras hiperrefringentes rodeando al globo
ocular. En su cara posterior, se localiza el cono graso retrobulbar, hiperecógeno,
atravesado por una banda hipoecoica central, de 4-5mm de grosor, correspondiente al
complejo del NO.(2,3, 47)
La posibilidad de aplicar la técnica Doppler al estudio ecográfico orbitario añade
información de gran valor diagnóstico en el estudio de la patología oftálmica,
permitiendo el estudio de síndromes isquémicos oculares y otras alteraciones
vasculares. Los sistemas Dúplex permiten la valoración simultánea de una imagen
estructural orbitaria y del flujo sanguíneo, de modo que usando el Doppler color como
guía para localizar las diferentes estructuras vasculares, somos capaces de obtener
registros espectrales de los diferentes vasos orbitarios:
34
Anatomía Arteria oftálmica (AO): se localiza a 1.5-2.0 cm del globo ocular y en
posición nasal respecto del nervio óptico. Primera rama de la arteria carótida interna,
penetra en la órbita a través del canal óptico en compañía del nervio óptico. Para
examinar la arteria oftálmica la sonda se orienta superior y nasalmente al nervio óptico
justo lateral a la sombra acústica que lo representa en la ecografía en modo B. La
morfología de la onda velocimétrica es similar a la de la arteria carótida interna, con un
pico sistólico máximo, una incisura dícrota, y una declinación suave de flujo
diastólico,(42) el rango de velocidad sistólica máxima normal varía entre 21 y 41
cm/seg; mientras que, los valores normales del IR de la arteria oftálmica oscilan entre
0,6 – 0,9 (1,3, 47)
Figura N° 2
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Arteria central de la retina (ACR): se localiza 2 mm por detrás del disco óptico, en el
grosor del nervio óptico, y es inseparable de la vena central de la retina (VCR). Doppler
de la arteria central de la retina es el de una curva de baja resistencia. Pico sistólico
redondeado y flujo continuo durante la diástole. Los valores IR, IP y S/D son bajos.
Ello indica que la retina es un territorio vascular de bajas resistencias.(42) El rango
de velocidad sistólica máxima normal de la ACR varía entre 6 y 13cm/seg; el de la vena
central de la retina entre 4 y 7 cm/seg; y, el valor normal del IR de la arteria central de
la retina fluctúa entre 0,5 – 0,9.(1,3, 47).
35
Figura N° 3
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Arterias ciliares posteriores (ACP): son varias ramas visibles a nivel de la grasa
retrobulbar, próximas al globo ocular a ambos lados del nervio óptico. Doppler de la
arteria ciliar posterior son vasos de pequeño calibre que irrigan fundamentalmente la
coroides. El registro Doppler muestra unas curvas de baja resistencia en los tres
índices antes referidos; son los más bajos de los tres arterias estudiadas por lo que
cabe deducir que la coroides es el territorio vascular de menor resistencia.(1, 43, 47)
Figura N° 4
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Vena oftálmica superior (VOS): se localiza en la región superior y nasal de la órbita,
siendo su análisis más dificultoso que el del resto de vasos, identificándose en el 95%
de los individuos normales. Su espectro velocimétrico es como en del resto de venas,
36
típicamente continuo, aunque puede mostrar variaciones influenciadas tanto por el ciclo
cardíaco como por la respiración.(1,3, 47)
2.7.2. INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA DOPPLER EN
OFTALMOLOGÍA
2.7.2.1.ALTERACIONES ORBITARIAS NO VASCULARES
Hay muchas situaciones inflamatorias que pueden afectar a la órbita, que incluyen:
infecciones, pseudotumor inflamatorios, afectación ocular en enfermedades sistémicas
como sarcoidosis o granulomatosis de Wegener, escleritis, uveitis y neuritis óptica. En
todas ellas, el papel de la ecografía Doppler es limitado y tanto el TAC como la RM son
más útiles en el diagnóstico de estas entidades, siendo las indicaciones fundamentales
de la ED monitorizar la respuesta al tratamiento y descartar complicaciones como
trombosis de la VOS o flebitis del seno cavernoso. La ED también puede ser de utilidad
en el estudio de las masas orbitarias, concretamente para ayudar a caracterizar las
lesiones, tratar de localizar el aporte sanguíneo, seguimiento de lesiones benignas o
incluso valoración de la respuesta al tratamiento en lesiones malignas como el
melanoma de coroides. Sin embargo en este campo las técnicas de elección también son
el TAC y/o la RM ya que permiten determinar la extensión extraorbitaria así como la
infiltración de estructuras vecinas. (2)
2.7.2.2.ALTERACIONES VASCULARES ORBITARIAS
La principal indicación de la ecografía Doppler en oftalmología es el estudio la
patología vascular orbitaria, debido a su capacidad de medir la dirección y velocidad de
flujo en vasos que no son fácilmente abordables de otra manera. A lo largo de las
últimas décadas son varios los trastornos vasculares que se han estudiado con ED: (12,
45)
Fístula carótido-cavernosa: donde se aprecia una VOS engrosada, con aumento
de su velocidad de flujo y arterialización de su patrón velocimétrico
37
Oclusión de la ACR: donde el diagnóstico clínico se correlaciona con una
ausencia de flujo demostrable en la ED a nivel de la ACR.
Oclusión de la VCR: aunque en la mayoría de los casos, la sospecha clínica y el
examen de fondo de ojo pueden llevar al diagnóstico, la ED es muy útil en los
casos de opacidad de medios, demostrando ausencia de flujo en la VCR o una
marcada disminución de la velocidad.
Síndrome isquémico ocular: generalmente es el resultado de patología
ateroesclerótica carotídea que cuando se demuestra junto con alteraciones
retinianas sugestivas de isquemia, suelen ser suficientes para el diagnóstico. En
cambio la ED puede ser muy útil en casos complicados y se ha demostrado en
estos pacientes una disminución de la velocidad sistólica de las arterias oculares
2.7.2.3.DESPRENDIMIENTO DE RETINA
El desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial, es decir, los
fotorreceptores y las capas retinianas internas, desde el epitelio pigmentado retiniano
superficial. Hay tres principales tipos: desprendimiento regmatógeno, de tracción y
seroso o hemorrágico.(25, 39,56)
1. Desprendimiento regmatógeno de retina
Griego (rhêgma) de espesor total en la retina sensorial, con grado variable de tracción
vítrea y paso de humor vítreo líquido a través de la ruptura al espacio subretiniano. Un
desprendimiento de retina regmatógeno espontáneo suele estar precedido o acompañado
por un desprendimiento vítreo posterior y además está asociado con miopía, afaquia,
degeneración reticular y traumatismo ocular. La oftalmoscopia indirecta binocular con
depresión esclerótica o examen con lámpara de hendidura con lentes de biomicroscopia
de contacto o manual revelan la elevación de la retina sensorial desprendida translúcida
con una o más rupturas de la retina sensorial de espesor total, como una rasgadura en
herradura, agujero atrófico redondo o rasgadura circular anterior (diálisis
retiniana).(39,56)
38
La localización de la ruptura retiniana varía de acuerdo con el tipo. Las rasgaduras en
herradura son más comunes en el cuadrante supero-temporal, los agujeros atróficos en
los cuadrantes temporales y la diálisis retiniana en el cuadrante ínfero-temporal. Cuando
existen múltiples rupturas retinianas, suelen orientarse a 90° entre sí.(25)
2. Desprendimiento de retina por tracción
Por lo común, es causado por retinopatía diabética proliferativa. Puede también estar
asociado con vitreorretinopatía proliferativa y traumatismo ocular.
En comparación con el desprendimiento regmatógeno, el desprendimiento de la retina
por tracción tiene una superficie más cóncava y está más localizado. Por lo general no
se extiende a la ora serrata. Las fuerzas de tracción empujan de forma activa la retina
sensorial lejos del epitelio pigmentado subyacente hacia la base vítrea. La tracción es
causada por la formación de membranas vítreas, epirretinianas o subretinianas que están
formados de fibroblastos y células epiteliales pigmentadas retinianas y gliales. Al inicio,
el desprendimiento puede localizarse a lo largo de las arcadas vasculares, pero al
progresar puede diseminarse e involucrar la retina periférica media y la mácula. La
tracción focal a partir de membranas celulares puede producir una rasgadura retiniana y
conducir a desprendimientos de retina por tracción y regmatógeno combinados.(25,56)
La vitreorretinopatía proliferativa es una complicación del desprendimiento
regmatógeno de retina y es la causa más común del fracaso del tratamiento
3. Desprendimiento de retina hemorrágico y seroso.
Ocurre en ausencia de ruptura retiniana o tracción vitreorretiniana. Se forma como
resultado de la acumulación de fluido en la parte inferior de la retina sensorial y es
causado sobre todo por enfermedades del epitelio pigmentado retiniano y de la coroides.
Las enfermedades degenerativas, inflamatorias e infecciosas, incluyendo las múltiples
causas de neovascularización subretiniana, pueden asociarse con desprendimiento de
retina seroso. Este tipo de desprendimiento puede también asociarse con enfermedades
inflamatorias o vasculares sistémicas, o con tumores intraoculares.(39, 46)
39
HALLAZGOS ECOGRAFICOS
El desprendimiento completo de retina aparece como una línea ecogénica que se fija en
la papila y se extiende hasta la ora serrata. Se forma un ángulo agudo con la forma típica
de V, con el vértice en el disco óptico. La retina agudamente desprendida es móvil, con
la aparición de una "línea ecogénica flotante".(10, 11,56)
En el desprendimiento crónico, la línea es más gruesa, poco móvil, y pueden aparecer
quistes de la retina como lesiones anecoicas dentro del desprendimiento. En presencia
de un desprendimiento de retina, el espacio subretiniano y vítreo siempre debe ser
examinada, ya que pueden contener sangre, líquido exudativo, o tumor, proporcionando
así la causa de la separación, la cual no siempre es posible determinar mediante la
oftalmoscopia. (25, 39,56)
El humor vítreo es anecoico a la ecografía, y la sangre puede ser anecoica o hipoecoica.
El desprendimiento de retina puede ser parcial, es decir, se trata de una sola región, en
estos casos, la línea ecogénica tiene diferentes características morfológicas, haciendo
más difícil el diagnóstico. Membranas proliferativas y nuevos vasos se desarrollan en
pacientes con diabetes, lesiones maculares o isquemia retiniana y deben incluirse en el
diagnóstico diferencial del desprendimiento parcial de la retina.(11)
En ecografía, las membranas proliferativas aparecen como líneas o irregularidades que
pueden ser difíciles de distinguir del desprendimiento de la retina central.(25,56)
2.7.2.4.DESPRENDIMIENTO VITREO POSTERIOR
El humor vítreo de pacientes con retinopatía diabética proliferativa puede sangrar a
partir de la neovascularización de retina. (11) Esos pacientes deben ser tratados de
forma intensiva con fotocoagulación panretiniana con rayos láser, a menudo combinada
con terapia anti-VEGF como inyecciones intravítreas de bevacizumab o agentes
similares. Si la sangre evita la visualización de la retina, debe efectuarse examen por
ultrasonido para descartar desprendimiento de esa estructura por tracción. Puede hacerse
40
la vitrectomía para mejorar la visión y aplicar fotocoagulación panretiniana por
endoláser. (39,56)
HALLAZGOS ECOGRAFICOS. Véase anexo 23.
Es una membrana fina de baja ecogenicidad. El desprendimiento puede ser completo o
incompleto. No está anclada en el disco óptico. Acompaña a la curvatura de la pared. En
el estudio dinámico presenta amplios movimientos, "en remolino". (11,56)
Adopta una disposición siguiendo la curva de la retina.
Postmovimiento fluido.
Membrana no vascularizada.
2.7.2.5.DESPREDIMIENTO DE COROIDES
La coroides es la capa vascular del ojo externa a la retina. El espacio supracoroideo es
un espacio virtual, pues la coroides está en aposición con la esclera. Cuando se acumula
fluido en este espacio, el espacio virtual, se convierte en espacio real y la coroides se
desplaza
El desprendimiento es causado por la acumulación de fluido (por ejemplo, fluido seroso
o sangre) en el potencial espacio sub coroideo, que se encuentra entre la coroides y la
esclerótica. Por lo general se relaciona con la hipotonía resultante de condiciones
inflamatorias, trauma o cirugía. El potencial espacio sub coroideo se extiende desde la
ora serata al disco óptico, pero la coroides se fija a la esclerótica por venas de vértice.
HALLAZGOS ECOGRAFICOS
A la ecografía, aparecen como dos líneas gruesas convexas apenas móviles que se
extienden desde los cuerpos ciliares a un punto en ambos lados de la papila, creando un
ángulo obtuso. Véase anexo 24.
Datos clave:(39,56)
Membrana gruesa, ecogénica.
En forma de domus o beso.
41
Forma un ángulo obtuso con la pared posterior no desprendida.
No inserción en disco óptico y se dirige más allá de la ora serrata a diferencia del
desprendimiento de la retina.
Flujo exclusivamente arterial (arterias ciliares posteriores).
No alcanza el disco óptico.
2.7.2.6.HEMOVITREO
Los hallazgos de hemorragia vítrea ecográficamente difieren dependiendo de su tiempo
y grado: la hemorragia aguda leve, se ve normal o ligero aumento de la ecogenicidad
vítrea y en la hemorragia abundante, se ve ecos mal definidos móviles o coágulos
hipoecoicos dentro del vítreo.(10, 11,56)
La resolución puede ocurrir dentro de 2-8 semanas, sin embargo, las membranas se ven
con frecuencia. Inicialmente, estas membranas son cortas y móviles, para luego
convertirse en parte rígida y, a veces, fijadas a la pared posterior, por lo general fuera
del disco óptico. (11)
Cuando el desprendimiento de retina está presente, el diagnóstico diferencial se hace
sobre la base de la distancia de las membranas de la papila.
Figura N° 5
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
42
CAPITULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
El presente es un estudio transversal de prevalencia de signos ecográficos oculares
diagnosticados por ultrasonido en pacientes diabéticos
3.2 LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN
El estudio se desarrollará en el Hospital Pablo Arturo Suárez y abarcará un lapso de 6
meses, desde el mes de Marzo –Agosto del 2016.
Se realizara ecografía ocular a los pacientes diagnosticados de Diabetes Mellitus que
acudan al servicio de consulta externa del Hospital Pablo Arturo Suárez.
3.3 POBLACIÓN Y MUESTRA
N= POBLACION = 5744 CASOS / AÑO
n= muestra
p= probabilidad de ocurrencia = 0,5
q= probabilidad de no ocurrencia = 0,5 = (1-p)
e= error máximo permisible = 0,05 = 5%
Z= 1,96, para 95% de certeza
n= (Z^2*p*q*N) / ((N-1)*e^2)+Z^2*p*q)
n= (1,96^2*0,5*0,5*5744) / ((5744-1)*0,05^2 + 1,96^2*0,5P0,5)
n= 360,20 pacientes. Pero se considera por descarte un 10% adicional, lo que daría una
muestra de n=396,22 pacientes, que en cifra cerrda se debe tomar 400 pacientes
43
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Sujetos mayores de los 30 años.
Sujetos con diagnóstico de Diabetes tipo 1 o 2.
Sujetos que aceptaron el consentimiento informado.
Pacientes diabéticos del Hospital Pablo Arturo Suárez en el periodo marzo-
agosto 2016.
De ambos géneros
3.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Sujetos que no tengan el diagnóstico de Diabetes tipo 1 o 2.
Sujetos que no aceptaron el consentimiento informado.
Sujetos que sean menores de los 30 años.
Pacientes que no sean del Hospital Pablo Arturo Suárez en el periodo marzo-
agosto 2016.
Pacientes con patologías oculares en tratamiento previo al diagnóstico de
diabetes
3.6 TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN
En el presente estudio que es de tipo transversal y prospectivo, se utilizará como técnica
de investigación la ultrasonografía convencional utilizando un transductor lineal de 7 a
15 megahercios (MHz), se colocará el transductor sobre el ojo cerrado en sentido
transversal de forma bilateral.
Como instrumento utilizaremos una encuesta donde constaran datos personales y
clínicos relacionados con nuestra investigación.
Esta investigación se realizara con los estándares nacionales e internacionales que se
utilizan para este tipo de estudios ecográficos, paciente en posición supina y con los
ojos cerrados, procurando no efectuar una excesiva presión con el transductor sobre los
ojos para evitar artefactos, manteniendo un ángulo de incidencia inferior a 60 grados.
44
3.7. PILOTAJE
En la presente investigación se utilizará una herramienta de apoyo que consiste en una
encuesta a los participantes, que recogerá datos de filiación, datos clínicos, la misma
que será validada a través de un pilotaje que se realizará al jefe de servicio.
3.8. ASPECTOS ÉTICOS Y CONSTITUCIONALES
El estudio ultrasonográfico es un método no invasivo, se harán en aquellas personas
que tengan la voluntad de colaborar para el estudio, será necesario llenar una hoja de
consentimiento informado.
Las investigadoras se comprometen a entregar un informe escrito por cada paciente del
―Hospital Pablo Arturo Suárez‖
Se guardará la confidencialidad en el manejo de información y no se revelará la
identidad de los participantes. Ninguno de los exámenes realizados tendrá costo para los
sujetos incluidos en el estudio.
3.9. CONSENTIMIENTO INFORMADO EN MEDICINA
El profesional de la medicina toma continuamente decisiones que influyen en mayor o
menor grado en la calidad y en la duración de la vida de nuestros pacientes, por lo tanto
es importante mantener siempre una buena comunicación con ellos. A lo largo de la
historia han surgido varios documentos que se han usado como códigos de ética médica
aunque estrictamente hablando no lo son, pero, han sido una guía para el actuar
profesional. Así, a través de la humanidad se han utilizado los siguientes:
1. Código de Hammurabi (1700 a.C.)
Es una colección de leyes administrativas que regulaba distintos aspectos de la
sociedad; de las 282 leyes que contiene, 25 hablan de la práctica de 3 profesiones:
médicos, arquitectos y constructores de barcos. Se habla sobre remuneraciones y
45
castigos de la cirugía en las diferentes clases sociales. Para el médico que no operaba
no había leyes que lo rigieran en su actuar profesional.(8)
2. Juramento Hipocrático (450 a.C.)
Considerada una de las principales fuentes de la ética médica universal, como el origen
y resumen de los principios éticos de la medicina occidental que supuestamente ha
regido el comportamiento ético de los médicos a través de los siglos, sus manifiestos
principales son: proteger al paciente y librarlo de la enfermedad, conservar y promover
la buena reputación del acto médico y actuar siempre en beneficio del paciente.(35)
3. Declaración de Ginebra (1948)
No es considerado en sí un código de ética por ser general e inespecífico que equivale a
decir seamos todos buenos y compromete al médico a velar ante todo por la salud del
paciente.(35)
4. Declaración de Helsinki (1975)
La Asociación Médica Mundial ha promulgado la Declaración de Helsinki como una
propuesta de principios éticos que sirvan para orientar a los médicos y otras personas
que realizan investigación médica en seres humanos.(8)
5. Normas Internacionales para la Investigación Biomédica
Rigen la investigación tanto en seres humanos como en animales, junto con la
Declaración de los Derechos Humanos (ONU 1948) dan lugar a los Códigos Nacionales
de Conducta Ética.
En el Código de Conducta Bioética hay 3 principios que denotan la importancia del
consentimiento informa do, además de los principios generales de este código que son
los siguientes.(55)
I. Principios básicos.
II. Obligaciones hacia el paciente
III. Planificación familiar y regulación de fertilización humana.
IV. Paciente moribundo.
V. Trasplante de órganos y tejidos.
46
VI. Investigación biomédica
VII. Respecto a personas con libertad restringida.
VIII. Relaciones interpersonales con respecto a otros médicos.
IX. Consideraciones finales.
3.10. EL DERECHO A LA SALUD EN LA CONSTITUCIÓN DE LA
REPÚBLICA (18)
Recordemos que el Art. 32 de la Constitución de la República, trata sobre el derecho a
la salud, al manifestar lo siguiente:
“Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación,
la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que
sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este derecho mediante políticas
económicas, sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente,
oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención
integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La prestación de los servicios de
salud se regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad,
interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con enfoque de
género y generacional‖.(4)
3.11. LEY ORGÁNICA DE EDUCACIÓN SUPERIOR (35)
Art. 3.- Fines de la Educación Superior. - La educación superior de carácter humanista,
cultural y científica constituye un derecho de las personas y un bien público social que,
de conformidad con la Constitución de la República, responderá al interés público y no
estará al servicio de intereses individuales y corporativos.
Art. 4.- Derecho a la Educación Superior. - El derecho a la educación superior consiste
en el ejercicio efectivo de la igualdad de oportunidades, en función de los méritos
respectivos, a fin de acceder a una formación académica y profesional con producción
de conocimiento pertinente y de excelencia.
47
Art. 8.- Serán Fines de la Educación Superior. – La educación superior tendrá los
siguientes fines:
a) Aportar al desarrollo del pensamiento universal, al despliegue de la
producción científica y a la promoción de las transferencias e innovaciones
tecnológicas:
b) Fortalecer en las y los estudiantes un espíritu reflexivo orientado al logro de la
autonomía personal, en un marco de libertad de pensamiento y de pluralismo
ideológico;
c) Contribuir al conocimiento, preservación y enriquecimiento de los saberes
ancestrales y de la cultura nacional;
d) Formar académicos y profesionales responsables, con conciencia ética y
solidaria, capaces de contribuir al desarrollo de las instituciones de la República,
a la vigencia del orden democrático, y a estimular la participación social:
e) Aportar con el cumplimiento de los objetivos del régimen de desarrollo
previsto en la Constitución y en el Plan Nacional de Desarrollo:
f) Fomentar y ejecutar programas de investigación de carácter científico,
tecnológico y pedagógico que coadyuven al mejoramiento y protección del
ambiente y promuevan el desarrollo sustentable nacional:
g) Constituir espacios para el fortalecimiento del Estado Constitucional,
soberano, independiente, unitario, intercultural, plurinacional y laico
h) Contribuir en el desarrollo local y nacional de manera permanente, a través
del trabajo comunitario o extensión universitaria
EL REGLAMENTO DE REGIMEN ACADEMICO DEL SISTEMA NACIONAL
DE EDUCACION SUPERIOR, establece: (35)
Art 23. En el tercer Nivel o de pregrado se requiere:
23.1 Para obtener el grado académico de licenciado o título profesional universitario o
politécnico, la aprobación de un mínimo de doscientos veinticinco (225) créditos de
48
programa académico y cumplir con las horas de pasantías pre y profesionales y de
vinculación con la colectividad en los campos de su especialidad, definidas, planificadas
y tutoradas en el área específica de la carrera, para lo cual cada institución deberá
designar un docente que garantice su cumplimiento.
Artículo 37. De los trabajos de graduación o titulación se definen de la siguiente
manera de acuerdo a los títulos o grados que se otorgan:
37.2 Para la obtención de grado académico de licenciado o del título profesional
universitario o politécnico, el estudiante debe realizar y defender un proyecto de
investigación conducente o una propuesta para resolver un problema o situación
practica con características de vialidad, rentabilidad y en originalidad en los aspectos de
acciones, condiciones de aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados.
Art. EL SISTEMA DE INVESTIGACION DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR al referirse al Trabajo de Grado plantea:
El proceso de graduación comprende dos momentos; el primero se refiere a la
elaboración del proyecto para realizar el trabajo de grado, se espera que este se
estructura en los últimos semestres de la carrera y el segundo comprende el
desarrollo del informe final.
El protocolo o proyecto para el trabajo de grado o título profesional, contendrá
los siguientes aspectos:
Proyecto de trabajo de grado:
Paginas preliminares
El texto del proyecto
Las referencias
Los anexos.
Informes del trabajo de grado:
Paginas preliminares
El texto del informe
Las referencias
Los anexos.
49
c) Contribuir al conocimiento, preservación y enriquecimiento de los saberes
ancestrales y de la cultura nacional.
d) formar académicos y profesionales responsables con consciencia ética y
solidaria capaces de contribuir al desarrollo de las instituciones de la Republica,
a la vigencia del orden democrático y a estimular la participación social.
e) Aportar con el cumplimiento de los objetivos del régimen de desarrollo
previsto en la Constitución y en el Plan Nacional de Desarrollo.
f) Fomentar y ejecutar programas de investigación de carácter científico,
tecnológico y pedagógico que coadyuven al mejoramiento y protección del
ambiente y promueven el desarrollo sustentable nacional.
g) Constituir espacios para el fortalecimiento del Estado Constitucional,
soberano independiente, unitario, intercultural, plurinacional y laico: y,
h) Contribuir en el desarrollo local y nacional de manera permanente, a través
del trabajo comunitario o extensión universitaria.
Art. 9.- La educación superior y el buen vivir. - la educación superior es condición
indispensable para la construcción del derecho del buen vivir, en el marco de la
interculturalidad, del respeto a la diversidad y la convivencia armónica con la
naturaleza.
Art. 13.- Funciones del Sistema de Educación Superior. - son funciones del sistema de
Educación Superior.
a) Formar académicos, científicos y profesionales responsables, éticos, y
solidarios comprometidos en la sociedad, debidamente preparados para que sean
capaces de generar y aplicar sus conocimiento y métodos científicos, así como la
creación y promoción cultural y artística.
b) Promover el respeto de los derechos de la naturaleza, la presentación de un
ambiente sano y una educación y cultura ecológica.
50
3.12. REGLAMENTO DEL REGIMEN ACADEMICO (35)
Artículo 3. Objetivos del régimen académico son:
a) Garantizar una formación de alta calidad que propenda a la excelencia y
pertinencia del Sistema de Educación Superior, mediante su articulación a las
necesidades de la transformación y participación social, fundamentales para
alcanzar el buen vivir.
b) Propicio la integración de redes académicas y de investigación, tanto nacional
como internacional, para el desarrollo de procesos de producción de
conocimiento y los aprendizajes profesionales.
Articulo 21.- unidades de organización curricular en las carreras técnicas y tecnológicas
superiores y equivalentes y, de grado, estas unidades son:
Unidad de Titulación: es la unidad curricular que incluye las asignaturas, cursos o sus
equivalentes que permiten la validación académica de los conocimientos, habilidades y
desempeños adquiridos en la carrera para la resolución de problemas, dilemas o desafíos
de una profesión. Su resultado final fundamental es:
a) El desarrollo de un trabajo de titulación, basado en un proceso de investigación e
intervención.
b) La preparación y aprobación de un examen de grado de carácter complexivo.
Ya se mediante el trabajo de titulación o el examen complexivo el estudiante deberá
demostrar el manejo integral de los conocimientos adquiridos a lo largo de su formación
profesional, el resultado de su evolución será registrado cuando se haya completado la
totalidad de horas establecidas en el currículo de la carrera, incluidas la unidad de
titulación y las practicas pre profesionales.
3.13. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS
Los datos serán recopilados mediante la utilización de una hoja donde constarán todas
las variables del estudio, la misma que será previamente revisada y aprobada por el
Asesor Metodológico y el Tutor de Tesis.
51
Para efecto del análisis de los datos se usarán formularios, los cuales serán almacenados
en Excel 2010, el análisis estadístico se llevará a cabo en el programa SPSS; mediante
la definición de las variables para la elaboración de la máscara para el análisis de
variables.
3.14. ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Siendo el presente un trabajo de tipo descriptivo se utilizarán medidas de estadística
descriptiva como tasas, porcentajes y diferencia de porcentajes; para el análisis
estadístico se aplicarán pruebas como medidas de tendencia central (media, mediana y
moda), desviación estándar e índice de correlación.
3.15. PRESENTACIÓN DE RESULTADOS
Siendo el presente un estudio descriptivo, prospectivo, los resultados obtenidos se
expondrán en tablas de frecuencia, barras y pasteles, se sistematizarán en formato digital
e impreso y una vez finalizado el estudio se coordinará con las autoridades competentes
para la socialización de la información.
3.16. MARCO ADMINISTRATIVO
Por la naturaleza del estudio, se coordinará de forma estrecha y permanente con el
Instituto de Investigación y Postgrado de la Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Central del Ecuador, así como con las autoridades del Hospital Pablo
Arturo Suarez. Durante el proceso contaremos con el apoyo del director de tesis y el
asesor metodológico con quienes se discutirán los hallazgos y se sistematizará la
información.
3.17. TALENTO HUMANO
Investigadoras: Nelly Margoth Vaca Borja y Jenny Fernanda Zea
Paredes
Director de trabajo de titulación
Asesor metodológico
Miembros de Comité de Ética
Médicos radiólogos
52
RECURSO FINANCIERO-PRESUPUESTO
Cuadro 2: Recurso Financiero - Presupuesto
Elaborado por: Nelly Vaca, Jenny Zea
RECURSO FCM* INSTITUCION AUTOFINANCIADO TOTAL
RECURSOS HUMANOS
DIRECTOR DE
TESIS
Honorarios
emitidos por
financiero del
ISP
ASESOR
METODOLÓGICO
Honorarios
emitidos por
financiero del
ISP
RECURSOS MATERIALES
COMPUTADORA $ 200 $ 200
INTERNET $ 100 $ 100
CDS $ 30 $ 30
BOLIGRAFOS Y
LAPICES
$ 20 $ 20
FORMULARIOS $ 50 $ 50
COPIAS $ 50 $ 50
IMPRESIÓN DE
TESIS
$ 200 $ 200
EMPASTADO DE
TESIS
$ 100 $ 100
TRANSPORTE $ 300 $ 300
SERVICIO
TELEFONICO
$ 50 $ 50
PAPEL BOND $ 50 $ 50
PAPEL PRINT 600 600
OTROS 100 100
53
3.18. CRONOGRAMA
Cuadro 3: Cronograma
ACTIVIDAD
1 MES 2 MES 3 MES 4 MES 5 MES 6 MES
ELABORACIÓN DE PROTOCOLO
REVISIÓN DE BIBLIOGRAFIA
REVISIONES METODOLÓGICAS Y
CORRECCIONES
APROBACIÓN DE PROTOCOLO
ELABORACIÓNDE MATERIALES
RECOLECCIÓN DE PACIENTES
ELABORACIÓNDE BASE DE
DATOS
ANALISIS ESTADÍSTICO
IMPRESIÓN DE DATOS
INFORME FINAL
Elaborado por: Nelly Vaca, Jenny Zea
54
3.19. MATRIZ DE VARIABLES.
Elaborado por: Nelly Vaca, Jenny Zea
VARIABLE MODERADORA
1. TIEMPO DE EVOLUCION DE LA DIABETES
TIPO 1 - 2
Variables independientes:
1. Edad
2. Sexo
3.Talla
4. Peso
5. Índice de masa
corporal.
6. Desprendimiento
de retina
7. Catarata
8. Hemovitreo
9. Desprendimiento
de cuerpo vítreo
Variables dependientes:
1. Ultrasonido
convencional
2. Transductor
lineal de 7 a 1
megahercios.
55
3.20. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
Cuadro 4: Operacionalización de variables
VARIABLE
DEFINICION
CONCEPTUAL
TIPO DE
VARIABLE
DIMENSION
INDICADOR
ESCALA
VARIABLES INDEPENDIENTES
Edad
Tiempo que
ha
transcurrido
desde el
nacimiento
Cuantitativa
Tiempo
Años
30-40
41-50
51-60
61 -70
70 +
Género
Definición
del sexo en
masculino y
femenino
cualitativa
Biológica.
(Anatómica
y
fisiológica)
Masculino
y femenino
1. Hombre
2. Mujer
Peso Masa
corporal
expresada en
kilogramos
Cuantitativa Volumen kilogramos kilogramos
Talla Altura de un
individuo
desde los
pies hasta el
techo de la
bóveda del
cráneo
Cuantitativa Longitud Talla Centímetros
Índice de masa
corporal
Relación
peso en
kilogramos
sobre talla en
metros
cuadrado
Cuantitativa Talla peso Obesidad
Sobrepeso
Normal
Desnutrició
n
Promedio
DS
Desprendimiento
de retina
Separación
entre la
retina neurosensorial y el epitelio
pigmentario
subyacente.
Cuantitativa
Porcentaje
Presencia
Si
No
56
Elaborado por: Nelly Vaca, Jenny Zea
Catarata
Hemovitreo
Desprendimiento
del cuerpo vítreo
Opacidad
parcial o
total del
cristalino
Existencia de
sangre en el
cuerpo
vítreo.
Separación
entre el
humor vítreo
y la retina
Cuantitativa
Cuantitativa
Cuantitativa
Porcentaje
Porcentaje
Porcentaje
Presencia
Presencia
Presencia
Si
No
Si
No
Si
no
VARIABLES DEPENDIENTES
Ultrasonido
Transductor
Equipo no
invasivo que
produce
imágenes del
cuerpo.
Sonda
ecográfica
Cuantitativa
Cuantitativa
Recopilación
de imágenes
7 a 15
megahercios
Presencia
Presencia
Si
No
Si
no
VARIABLE MODERADORA
Tiempo
de evolución de
la
Diabetes tipo 1 -
2
Tiempo
transcurrido
desde el
diagnóstico
de la
enfermedad
hasta la fecha
actual
Cuantitativa
Tiempo
Años
Menos de 1 año
1 a 5 años
6 a 10 años
10 a 20 años
Mayor a 20 años
57
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, 284 fueron de sexo
femenino (71%) y 116 de sexo masculino (29%).
Tabla 1: Distribución por género de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),
Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
I. Datos de identificación del paciente
Género
Media 1.22
Género fi %
Mediana 1
24 -
28 Hombre 116 29.00%
Moda 1
29 -
33 Mujer 284 71.00%
34 - 38 400 100.00%
Mujeres
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 1: Distribución por género de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-
2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
116 29,00%
284 71,00%
Hombre Mujer
58
La edad de los individuos objeto de estudio se mantuvo en un rango comprendido entre
los 20 a 91 años con una prevalencia mayor de complicaciones oftalmológicas entre 50
y 69 años.
Tabla . 2:Distribución por edad de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),
Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Edad
Media 56.86
Rango de
Edades fi %
Mediana 57
15-
19 20 - 49 80 20.00%
Moda 50
20 -
49 50 - 69 259 64.75%
Varianza 118.61
50 -
64 70 - 89 60 15.00%
Desv. Estándar 10.89
>
65 > 90 1 0.25%
Máximo 91 44 - 48 400 100.00%
Mínimo 22 49 - 53
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 2: Distribución por edad de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),
Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
80 20,00%
259 64,75%
60 15,00%
1 0,25%
20 - 49 50 - 69 70 - 89 > 90
59
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, 395 tuvieron
Diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo 2(98.50%) y 6 tuvieron Diagnóstico de Diabetes
Mellitus Tipo 1 (1.5%).
Tabla 3: Distribución de los pacientes por tipo de Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),
Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Tipo de diabetes
Media 1.98
Tipo de
Diabetes fi %
Mediana 2
24 -
28 DM Tipo I 6 1.50%
Moda 2
29 -
33 DM Tipo II 394 98.50%
34 - 38 400 100.00%
DM Tipo 2
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 3: Distribución de los pacientes por tipo de Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),
Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
6 1,50%
394 98,50%
DM Tipo I DM Tipo II
60
Se analizaron 400 pacientes de los cuales el 40.25% (n=161) refieren un tiempo de
evolución de Diabetes Mellitus entre 6-10 años, 29.50%(n=118) refieren un tiempo de
evolución de Diabetes Mellitus entre 1-5 años, 23%(n=92) refieren un tiempo de
evolución de Diabetes Mellitus entre 11-20 años, 4%(n=16) refieren un tiempo de
evolución de Diabetes Mellitus menor a 1 año y 3.50%(n=14) refieren un tiempo de
evolución de Diabetes Mellitus mayor a 20 años.
Tabla 4: Distribución de los pacientes por tiempo de evolución de Diabetes
Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Tiempo de evolución de la diabetes
Media 2.77
Rango de
tiempo fi %
Mediana 3
15-
19 < 1 16 4.00%
Moda 3
20 -
49 1 - 5 118 29.50%
50 -
64 6 - 10 161 40.25%
de 6 a 10 años > 65 11 - 20 92 23.00%
> 20 14 3.50%
400 100%
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 4: Distribución de los pacientes por tiempo de evolución de Diabetes
Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Fuente: Datos del estudio. Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
16 4% 118
29.50%
161 40.25%
92 23%
14 3.50%
< 1 1 - 5 6 - 10 11 - 20 > 20
61
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, 288 tuvieron
antecedentes familiares de Diabetes Mellitus (72%) y 112 no tuvieron antecedentes
familiares de Diabetes Mellitus (28%)
Tabla 5: Distribución de los pacientes por antecedentes patológicos familiares de
Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del
2016.
Parientes diabéticos
Media 1.21
Parientes
diabéticos fi %
Mediana 1
24 -
28 Si 288 72.00%
Moda 1
29 -
33 No 112 28.00%
34 - 38 400 100.00%
Si
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 5: Distribución de los pacientes por antecedentes patológicos familiares de
Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del
2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
288 72,00%
112 28,00%
Si No
62
Se analizaron 400 pacientes de los cuales el 53.50% (n=214) refieren un Dieta +
Ejercicio y Antidiabéticos Orales, 45%(n=180) refieren un Dieta + Ejercicio e Insulina
y 1.75%(n=7) refieren Dieta + Ejercicio
Tabla 6: Distribución de los pacientes por tipo de tratamiento de Diabetes Mellitus
(Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Tratamiento del paciente
Media 2.37
Tratamiento fi %
Mediana 2 15- 19 Dieta + ejercicio 7 1.75%
Moda 2 20 - 49 Dieta + ejercicio + antidiabéticos
orales 214 53.50%
50 - 64 Dieta + ejercicio +I insulinoterapia 180 45.00%
Dieta + ejercicio + antidiabéticos
orales
400 100%
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 6: Distribución de los pacientes por tipo de tratamiento de Diabetes
Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
7 1,75%
214 53.50%
180 45%
Dieta + ejercicio Dieta + ejercicio + antidiabéticos orales
Dieta + ejercicio +I insulinoterapia
63
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, presentaron
antecedentes de patología ocular previa como catarata un 8.50%(n=34), ceguera
bilateral en un 0.75%(n=3), glaucoma un 0.50 %(n=2) y el 90.50%(n=362) no
presentaron antecedentes de patología ocular previa.
Tabla 7: Distribución es por el antecedentes de patología ocular previa en
pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo –
agosto del 2016.
Patologías oculares
Media 1.87
Patología fi %
Mediana 2 15- 19 Catarata 34 8.50%
Moda 2
20 -
49 Ninguna 362 90.50%
50 -
64
Ceguera
bilateral 3 0.75%
Ninguna Glaucoma 2 0.50%
400 100%
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 7: Distribución es por el antecedentes de patología ocular previa en
pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo –
agosto del 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
34 8.50%
362 90.50%
3 0,75%
2 0,50%
Catarata Ninguna Ceguera bilateral Glaucoma
64
De un total de 400 pacientes el 44% (n=176) tuvieron antecedentes de Hipertensión
Arterial + Dislipidemia, el 12.5% (n=50) presentaron dislipidemia, 3%(n=12) tenían el
antecedente de Nefropatía Diabética, 2.75%(n=11) tenían otro tipo de patologías,
0.75%(n=3) refirieron Hipertensión, dislipidemia y nefropatía diabética y 37.25%(n=
149) no tuvieron ningún antecedente de enfermedades concomitantes.
Tabla 8: Distribución por antecedentes de enfermedades concomitantes en los
pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Enfermedades concomitantes
Media 2.88
Patología fi %
Mediana 2
15-
19 Dislipidemia 50 12.50%
Moda 2
20 -
49 Hta Dislipidemia 176 44.00%
50 -
64
Nefropatía
diabética 12 3.00%
Ninguna Todas 3 0.75%
Otras 11 2.75%
Ninguna 149 37.25%
400 100%
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 8: Distribución por antecedentes de enfermedades concomitantes en los
pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
50
176
12 3 11
149
0
50
100
150
200
Dislipidemia HtaDislipidemia
Nefropatíadiabética
Todas Otras Ninguna
65
Del total de pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), el grupo con mayor
antecedentes de enfermedades concomitantes (Hipertensión + dislipidemia) fue 118
pacientes en un rango de edad entre 50 a 69 años y el grupo con menor antecedentes
concomitantes (Nefropatía diabética) fue 2 en el rango de 70 a 89 años
Tabla 9: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades
concomitantes de acuerdo a la edad y el sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus
(Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Enfermedades concomitantes de acuerdo a edad y sexo
Edad
Patología 20 - 49 50 - 69 70 - 89 > 90
Dislipidemia 13 34 3 0
Hta Dislipidemia 20 118 37 1
Nefropatía diabética 3 7 2 0
Todas 1 2 0 0
Otras 1 6 4 0
Ninguna 43 92 14 0
81 259 60 1
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 9: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades
concomitantes de acuerdo a la edad y el sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus
(Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
13 20
3 1 1
43 34
118
7 2 6
92
3
37
2 0 4 14
0
20
40
60
80
100
120
140
Dislipidemia HtaDislipidemia
Nefropatíadiabética
Todas Otras Ninguna
20 - 49 50 - 69 70 - 89 > 90
66
Del total de pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), el género femenino presento
126 pacientes con antecedentes de Hipertensión Arterial + Dislipidemia frente al
género masculino que presento 50 pacientes, 35 pacientes con antecedentes de
Dislipidemia frente al género masculino que tuvieron 15 pacientes, 4 pacientes con
antecedentes de Nefropatía diabética frente a 7 pacientes que presento el género
masculino, 1 paciente que tenían antecedentes de Hipertensión Arterial + Dislipidemia,
Dislipidemia y Nefropatía Diabética frente a 2 pacientes del género masculino y 105 sin
antecedentes de enfermedades concomitantes en el género femenino y 43 en el género
masculino.
Tabla 10: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades
concomitantes de acuerdo al sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 -
2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
SexoEdad
Patología Masculino Femenino
Dislipidemia 15 35
Hta Dislipidemia 50 126
Nefropatía diabética 7 4
Todas 2 1
Otras 1 11
Ninguna 43 105
118 282 Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
67
Grafico 10: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades
concomitantes de acuerdo al sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 -
2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
15
50
7 2
1
43 35
126
4 1
11
105
0
20
40
60
80
100
120
140
Dislipidemia HtaDislipidemia
Nefropatíadiabética
Todas Otras Ninguna
Masculino Femenino
68
De un total de 400 pacientes el 17.50% (n=70) conocían su última medicion de glucosa
en los tres últimos meses y el 82.50% no conocía su última medicion de glucosa.
Tabla 11: Distribución por el antecedente de si los pacientes conocían o no el valor
de su medicion de glucosa en los últimos tres meses de los pacientes con Diabetes
Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Valores de Glicemia
Media 1.77
Glicemia fi %
Mediana 2 15- 19 Si 70 17.50%
Moda 2 20 - 49 No 330 82.50%
50 - 64
400 100%
No
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
Grafico 11: Distribución por el antecedente de si los pacientes conocían o no el
valor de su medicion de glucosa en los últimos tres meses de los pacientes con
Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto
2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.
70 17,50%
330 82,50%
Si No
69
De un total de 400 pacientes el 24.25% (n=97) presentaron catarata en el globo ocular
derecho y el 75.75% no presentaron catarata. En el 20%(n=80) se constata la presencia
de catarata en el globo ocular izquierdo y el 80%(n=320) no presentaron dicha
patología.
Tabla 12: Distribución por el tipo de patología ocular (catarata) en los pacientes
con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto
2016.
Cataratas
Der Izq.
Si 97 80
No 303 320
400 400
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 12. Distribución por el tipo de patología ocular (catarata) en los pacientes
con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto
2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
0
50
100
150
200
250
300
350
Si No
97
303
80
320
Der Izq.
70
De un total de 400 pacientes el 20% (n=72) presentaron degeneración vítrea en el globo
ocular derecho y el 80%(n=328) no presentaron catarata. En el 15.75%(n=63) se
constata la presencia de degeneración vítrea en el globo ocular izquierdo y el
84.25%(n=337) no presentaron dicha patología.
Tabla 13: Distribución por el tipo de patología ocular (degeneración vítrea) en los
pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Degeneración vítrea
Der Izq.
Si 72 63
No 328 337
400 400 Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 13: Distribución por el tipo de patología ocular (degeneración vítrea) en
los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
0
50
100
150
200
250
300
350
Si No
72
328
63
337
Der Izq.
71
De un total de 400 pacientes el 35.25%(n=141) presentaron hemovitreo en el globo
ocular derecho y el 64.75%(n=259) no presentaron hemovitreo. En el 32.75%(n=131)
se constata la presencia de hemovitreo en el globo ocular izquierdo y el 67.25%(n=269)
no presentaron dicha patología.
Tabla 14: Distribución por el tipo de patología ocular (hemovitreo) en los pacientes
con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto
2016.
Hemovitreo
Der Izq.
Si 141 131
No 259 269
400 400 Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 14: Distribución por el tipo de patología ocular (hemovitreo) en los
pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
0
50
100
150
200
250
300
Si No
141
259
131
269
Der Izq.
72
De un total de 400 pacientes el 13%(n=52) tuvieron desprendimiento vítreo en el globo
ocular derecho y el 87%(n=348) no se observó desprendimiento vítreo. En el
11.25%(n=45) se constata la presencia de desprendimiento vítreo en el globo ocular
izquierdo y el 88.75%(n=355) no presentaron dicha patología.
Tabla 15: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento vítreo) en
los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Desprendimiento vítreo
Der Izq.
Si 52 45
No 348 355
400 400
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 15: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento vítreo)
en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo
Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Si No
52
348
45
355
Der Series2
73
De un total de 400 pacientes en el 0.5%(n=2) se observó desprendimiento de retina en el
lado derecho y el 99.5%(n=398) no se identificó desprendimiento de retina. En el
0.75%(n=397) se constató la presencia de desprendimiento de retina en el globo ocular
izquierdo y el 99.25%(n=397) no presentaron dicha patología.
Tabla 16: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de retina)
en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo
Suarez marzo – agosto 2016.
Desprendimiento de la retina
Der Izq.
Si 2 3
No 398 397
400 400 Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 16: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de
retina) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo
Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Si No
2
398
3
397
Der Izq.
74
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos el 100%(n=400) no
presentaron coroiditis en ambos globos oculares.
Tabla 17: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de retina)
en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo
Suarez marzo – agosto 2016.
Coroiditis
Der Izq.
Si 0 0
No 400 400
400 400
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
Grafico 17: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de
retina) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo
Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Si No
0
400
0
400
Der Izq.
75
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), presentaron un IR de la Arteria
Oftálmica derecha con la siguiente distribución: 125 pacientes un rango entre 0,64 a
0.72, 125 pacientes un rango de 073 a 0.81, 112 pacientes un rango entre 0.82 a 0.91, 24
pacientes un rango entre 0.54 a 063, 12 pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 3 pacientes
estuvieron en un rango de 0.45 a 0.53. El IR de la Arteria Oftálmica izquierda fue: 154
pacientes un rango entre 0,73 a 0.81, 106 pacientes un rango de 0.82 a 0.91, 102
pacientes un rango entre 0.64 a 0.72, 18 pacientes un rango entre 0.54 a 063, 18
pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 3 pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a 0.53
Tabla 18: Distribución por el IR de la Arteria Oftálmica( Izquierda – derecha) en
los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez
marzo – agosto 2016.
Arteria oftálmica
Sturges 9.69
El número de clases recomendadas es 10
Der Izq.
Rangos Der Izq.
Media 0.76 0.77
0,45 -
0,53 0.45 - 0.53 3 3
Mediana 0.76 0.78
0,54 -
0,63 0.54 - 0.63 24 18
Moda 0.78 0.8
0,64 -
0,72 0.64 - 0.72 125 102
Varianza 0.01 0.01
0,73 -
0,81 0.73 - 0.81 125 154
Desv. Estándar 0.09 0.08
0,82 -
0,91 0.82 - 0.91 112 106
Máximo 0.99 1
0,92 -
1,00 0.92 - 1.00 12 18
Mínimo 0.45 0.59
400 400
Intervalo de clases 0.05
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
76
Grafico 18: Distribución por el IR de la Arteria Oftálmica( Izquierda – derecha)
en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo
Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
3
24
125
125 112
12 3
18
102
154
106
18
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
0,45 - 0,53 0,54 - 0,63 0,64 - 0,72 0,73 - 0,81 0,82 - 0,91 0,92 - 1,00
Der Izq.
77
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), presentaron un IR de la Arteria
Central de la retina derecha con la siguiente distribución: 146 pacientes un rango entre
0,76 a 0.83, 126 pacientes un rango de 0.67 a 0.75, 66 pacientes un rango entre 0.84 a
0.92, 32 pacientes un rango entre 0.59 a 0.66, 23 pacientes un rango entre 0.93 a 0.1 y 8
pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a 0.53. El IR de la Arteria Central de la Retina
izquierda fue: 119 pacientes un rango entre 0,67 a 0.75, 114 pacientes un rango de 0.76
a 0.83, 96 pacientes un rango entre 0.84 a 0.92, 41 pacientes un rango entre 0.59 a 0.66,
24 pacientes un rango entre 0.93 a 1 y 7 pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a
0.53
Tabla 19: Distribución por el IR de la Arteria Central de la Retina( Izquierda –
derecha) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo
Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Arteria central de la retina
Sturges 9.69
El número de clases recomendadas es 10
Der Izq.
Rangos Der Izq.
Media 0.77 0.77 0,5 - 0,58 0.5 - 0.58 8 7
Mediana 0.78 0.77 0,59 - 0,66 0.59 - 0.66 32 41
Moda 0.8 0.76 0,67 - 0,75 0.67 - 0.75 126 119
Varianza 0.01 0.01 0,76 - 0,83 0.76 - 0.83 146 114
Desv. Estándar 0.09 0.10 0,84 - 0,92 0.84 - 0.92 66 96
Máximo 1 1 0,93 - 1,00 0.93 - 1.00 23 24
Mínimo 0.5 0.51
400 400
Intervalo de clases 0.05
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
78
Grafico 19: Distribución por el IR de la Arteria Central de la Retina( Izquierda –
derecha) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo
Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
8
32
126
146
66
23 7
41
119 114 96
24
0
20
40
60
80
100
120
140
160
0,5 - 0,58 0,59 - 0,66 0,67 - 0,75 0,76 - 0,83 0,84 - 0,92 0,93 - 1,00
Der Izq.
79
Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo
Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), presentaron un IR de la Arteria
Ciliar Posterior derecha con la siguiente distribución: 123 pacientes un rango entre 0,74
a 0.83, 119 pacientes un rango de 0.65 a 0.73, 93 pacientes un rango entre 0.83 a 0.91,
35 pacientes un rango entre 0.56 a 0.64, 27 pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 4
pacientes estuvieron en un rango de 0.47 a 0.55. El IR de la Arteria Ciliar Posterior
izquierda fue: 154 pacientes un rango entre 0,74 a 0.82, 121 pacientes un rango de 0.65
a 0.73, 80 pacientes un rango entre 0.83 a 0.91, 24 pacientes un rango entre 0.56 a 0.64,
15 pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 7 pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a
0.53
Tabla 20: Distribución por el IR de la Arteria Ciliar Posterior ( Izquierda –
derecha) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo
Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Arteria ciliales posteriores
Sturges 9.69
El número de clases recomendadas es 10
Der Izq.
Rangos Der Izq.
Media 0.75 0.76
0,47 -
0,55 0.47 - 0.55 4 7
Mediana 0.75 0.76
0,56 -
0,64 0.56 - 0.64 35 24
Moda 0.7 0.75
0,65 -
0,73 0.65 - 0.73 119 121
Varianza 0.01 0.01
0,74 -
0,82 0.74 - 0.82 123 154
Desv. Estándar 0.09 0.09
0,83 -
0,91 0.83 - 0.91 93 80
Máximo 0.97 1
0,92 -
1,00 0.92 - 1.00 27 15
Mínimo 0.47 0.49
400 400
Intervalo de clases 0.05
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
80
Grafico 20: Distribución por el IR de la Arteria Ciliar Posterior ( Izquierda –
derecha) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo
Arturo Suarez marzo – agosto 2016.
Fuente: Datos del estudio.
Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD
4
35
119 123 93
27 7 24
121
154
80
15 0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
0,47 - 0,55 0,56 - 0,64 0,65 - 0,73 0,74 - 0,82 0,83 - 0,91 0,92 - 1,00
Der Izq.
81
CAPITULO V
DISCUSION
El ultrasónico ocular constituye un método no invasivo accesible, nos permite visualizar
la anatomía del globo ocular y sus alteraciones a través del modo B, conjuntamente
permite evaluar la vascularidad mediante el uso del Doppler color y espectral, siendo
de gran utilidad para diagnosticar afecciones no determinables por el examen de fondo
de ojo. (12)
La diabetes causa alteraciones en la microcirculación a través de la disfunción endotelial
provocando trastornos en la perfusión , lo que ecográficamente se traducirá en
disminución importante de la VPS en pacientes con síndrome isquémico ocular,
oclusión de la arteria central de la retina y trombosis venosa. (25)
Diversos estudios han demostrado que un control adecuado de la glucemia previene o
retarda la aparición de complicaciones micro y macrovasculares hasta en un 90% de los
casos. (39).
Se realiza un estudio en el Hospital Pablo Arturo Suarez con 400 paciente diabéticos (
800 globos oculares ) en edades comprendidas entre 30 a 90 años procedentes de la
consulta externa quienes acudieron al departamento de Imagen para la realización de
ecografía Doppler ocular, remitidos de los servicios de Medicina Interna,
Endocrinología y Oftalmología
Se encontró en nuestro estudio predominio de patologías oculares en el sexo femenino
en un 71 % datos similares al estudio de Huerta Manuel en el que se encontró un mayor
porcentaje de hallazgos oculares en mujeres diabéticas. (40)
Con respecto a la edad el 64.75 % se encuentran en un intervalo entre 50 a 69 años,
15% entre 70 a 89 años, 20% entre 30 a 49 años y menor al 0.25 % son mayores de 90
82
años, estos datos no concuerdan con el estudio de Abreu Reyes en que la mayoría de
pacientes con patología ocular fueron en edades comprendidas entre 70 a 90 años . (58)
En relación al tiempo de evolución de la enfermedad en nuestro estudio el 3.5%
corresponde a 11 a 20 años hallazgos similares en la investigación de Gill Hernández
pacientes de 10 a 20 años padecen la enfermedad en un 5% aproximadamente, no así
en el estudio de Pérez Muñoz el promedio fue 8 años en población cubana, 17 años en
población mexicana, Costa rica, donde tienen menos de 10 años de evolución. (10)
Se observó en nuestro estudio pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus tipo 2 no
existieron diabéticos tipo 1, datos que concuerdan con Gill Hernández .
Del total del paciente que acudieron al Hospital Pablo Arturo Suarez el 1.75 % su
tratamiento es en base a una Dieta + Ejercicio, el 53.50 % es Dieta + Ejercicio +
Antidiabéticos orales y el 45 % es Dieta + Ejercicio + Insulinoterapia, así tenemos
datos similares en el estudio de Gutiérrez el 43.75% de los pacientes reciben tratamiento
con hipoglucemiantes orales, el 37.5% utiliza terapia combinada (hipoglucemiantes
orales e insulina) y de los pacientes que refieren únicamente usar insulina, el 50%.
La patología asociada en pacientes diabéticos en mayor proporción fue la hipertensión
arterial, seguida de las dislipidemias estos hallazgos coincide con el estudio de
Guardiola.
A diferencia del estudio de Pérez-Muñoz donde la patología más frecuente en
diabéticos fue la dislipidemia .(11)
El estudio de Pérez Muñoz señala que la hipertensión arterial no controlada está
asociada con el desarrollo de retinopatía diabética, dato relevante a ser considerado en
nuestro estudio por el mayor porcentaje de esta patología en el paciente diabético. (33)
En el estudio de Guardiola Fernández indica que el hallazgo más frecuente encontrado
en el ultrasonido ocular del paciente diabético fue el hemovitreo datos similares a
nuestro estudio ya que dicha patología se encontró en un 46.3% . No así en el estudio
de Romero González se encontró una mayor prevalencia de desprendimiento de retina
en pacientes del Hospital Villavicencio de Chile datos que no concuerdan con nuestro
estudio. (3)
83
En el estudio Doppler las resistencias de la arteria derecha e izquierda son normales en
65% mientras que fueron altos en un 35% en la arteria central de la retina derecha e
izquierda estudio acorde realizado por Basturk y colaboradores en el que midieron el
índice de las arteria oftálmica y central de la retina con valores altos en pacientes con
diabetes tipo 2 con retinopatía.(2)
En cuanto al tiempo de evolución desde el diagnóstico de la diabetes según el estudio de
Basturk el índice de la arteria central de la retina y oftálmica se observó un incremento
progresivo en aquellos pacientes con un tiempo mayor a 10 años, en el actual estudio
también se encontró incremento en el IR en el grupo de más de 10 años con un 55%
en la arteria central de la retina derecha, a diferencia de 45 % encontrado en el grupo de
1 a 5 años y el 20 % en la arteria central de la retina izquierda. (47)
En el estudio Doppler de la arteria oftálmica descubrió valores normales en el IR en el
80 al 90% de pacientes en el lado derecho e izquierdo, datos afines en el estudio de Gil
Hernández en el que señala que el índice de resistencia de la arteria oftálmica e
izquierda fueron normales en un 75%. (10)
En el estudio de Quinteros Gladys demuestra que los pacientes con Retinopatía
diabética el 70% presentan IR en la ACR mayor a 0.71, en nuestro estudio se encontró
que el 66% presentan un IR entre 0.70 y 0.89, y el 8% presenta IR mayor a 0.90 dato
muy parecido a dicho estudio, podemos decir que nuestros pacientes tienen criterio
ecográfico para el desarrollo de retinopatía diabética. Rey E, Glaucoma y retinopatía en
pacientes con diabetes mellitus. ( 51)
En la investigación de Quinteros Gladys señala que la Nefropatía diabética es una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos. Afecta a un 30-
50% de diabéticos tipo 1 y a un 5-10% de diabéticos tipo 2, en nuestro estudio se
encontró nefropatía en un 2.9 % en pacientes con Diabetes tipo 2. (51)
84
CONCLUSIONES
La prevalencia está determinada por la presencia de patologías después de la aplicación
de los exámenes ecográficos, por lo tanto su valor es del 77,31 % con una p
estadísticamente significativa (p=0,02).
De los pacientes diabéticos que se realizaron la ecografía ocular el 71% corresponden
al sexo femenino y el 29% al masculino.
Con respecto a la edad el 6,75 % se encuentran en un intervalo entre 50 a 69 años, 15%
entre 70 a 89 años, 20% entre 30 a 49 años y menor al 0.25 % son mayores de 90
años.
El 98.5 % de los pacientes corresponden a diabetes Mellitus Tipo 2, y el 1.5 %
corresponde a pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 1.
En relación al tiempo de evolución de la enfermedad el 4 presenta un intervalo menor a
1 año, el 29.50% entre 1 a 5 años, el 40.25 % de 6 a 10 años, 23 % 11 a 20 años, 3.5%
mayor a 20 años.
El 72% de los pacientes tienen familiares con Diabetes Mellitus y asolo el 28 % no
tienen familiares que padezcan de esta enfermedad.
Del total del paciente que acudieron al Hospital Pablo Arturo Suarez el 1.75 % su
tratamiento es en base a una Dieta + Ejercicio, el 53.50 % es Dieta + Ejercicio +
Antidiabéticos orales y el 45 % es Dieta + Ejercicio + Insulinoterapia.
De las patologías oculares asociadas están catarata en un 8.50%, ceguera bilateral 0.75
% y glaucoma en un 0.50 %.
El 17.5% de los diabéticos conoce el valor de glucosa de los últimos 3 meses y el
82.5% desconoce.
Las patologías concomitantes en el paciente diabético fueron Hipertensión Arterial +
Dislipidemia en un 44 %,(p=0,014), seguida de la Dislipidemia 12.50% y Nefropatía
diabética en un 3%.
85
La Dislipidemia se presentó en un 13 % de pacientes en edades comprendidas entre 20 a
49 años, el 8.4 % entre 50 a 69 años y el 0.74% en 70 a 89 años.
La Hipertensión arterial se presentó en un 4.9% de pacientes en edades comprendidas
entre 20 a 49 años, el 20.4 % entre 50 a 69 años y el 9.2 % en 70 a 89 años y 0.24% en
mayores de 90 años.
La Nefropatía diabética se presentó en un 0.74 % de pacientes en edades comprendidas
entre 20 a 49 años, el 1.7 % entre 50 a 69 años y el 0.49 % en 70 a 89 años.
El 8.7 % de pacientes mujeres tienen como antecedente Dislipidemia y el 3.7 % en el
género masculino. La mujeres presentaron Hipertensión Arterial en el 31.4 % en
relación con el varón en un 12.4%.
La Nefropatía diabética se presentó en varones con un 1.7% en relación con las
mujeres en un 0.99%
El hallazgo ecográfico más frecuente en el paciente diabético fue: Hemovitreo con un
35.1 % en el ojo derecho e izquierdo 11.2 %, seguido de catarata 24% en el ojo derecho
y 20% en el ojo izquierdo, degeneración vítrea 17.9 % ojo derecho e izquierdo el
15.7%, desprendimiento vítreo 12.9 en ojo derecho e izquierdo 11.2 %,
desprendimiento de retina 0.49 en el ojo derecho e izquierdo 0.99 %, en este estudio no
se encontró pacientes con coroiditis.
El 0.74 % presentan un IR de la arteria oftálmica entre 0.45 y 0.53, en el ojo derecho y
el 0.74 % en el ojo izquierdo, 0.54 a 0.63 un 5.9 % en el ojo derecho 4.4 % en el ojo
izquierdo, 0.64 a 0.72 el 31.1 en el ojo derecho y el 25.4 % en el ojo izquierdo, 0.73 a
0.81 el 31.1 % en el ojo derecho y el 38.4 % en el ojo izquierdo, 0.82 a 0.91 el 27.9% en
el ojo derecho el 26.4 % en el ojo izquierdo de 0.92 a 1 el 2.9% en el ojo derecho y el
4.4% en el ojo izquierdo .
El 1.9 % presenta un IR de la arteria central de la retina entre 0.50 a 0.58 en el ojo
derecho y el 1.7 % ojo izquierdo, 0.59 a 0.66 el 7.9 % en el ojo derecho y el 10.2 % en
el ojo izquierdo, 0.67 a 0.75 el 31.4 % en el ojo derecho y el 29.6 % en el ojo izquierdo,
0.76 a 0.83 el 36.4% en el ojo derecho y el 28.4 % en el ojo izquierdo, 0.84 a 0.92 el
86
16.4 % en el ojo derecho y 23.9% en el ojo izquierdo, 0.93 a 1 el 5.7 % ojo derecho y el
5.9 % en el ojo izquierdo.
El 0.99 % presenta un IR de la arteria ciliar posterior entre 0.47 a 0.55 en el ojo derecho
y el 1.7 % en el ojo izquierdo, 0.56 a 0.64 el 8.7 % en el ojo derecho y el 5.9 % en el ojo
izquierdo , 0.65 a 0.73 el 29.6 % en el ojo derecho y el 30.1% en el ojo izquierdo, 0.74 a
0.82 el 30.6 % en el ojo derecho y 38.4 % en el ojo izquierdo, 0.83 a 0.91 el 23.1 % en
el ojo derecho y el 19.9 % en el ojo izquierdo, 0.92 a 1 el 6.7 % en el ojo derecho y el
3.7 % en el ojo izquierdo.
Se observa que la patología más asociada es la HTA con un 35%, dislipidemia en un
13% y nefropatía diabética en un 3%, mientras que el 35% restante no posee ninguna
enfermedad concomitante.
87
LIMITACIONES DE LA INVESTIGACION
Una limitación fue no poder contar con estudio de Ultrasonido Doppler Ocular
previos en pacientes diabéticos con antecedentes de complicaciones oculares
para realizar un estudio comparativo.
Debido a que se trata de una institución pública, el número de estudios
imagenológicos que se realizan a diario son muy elevados, lo que lleva a que los
equipos Ultrasonido requieran controles y mantenimientos periódicos durante
los cuales se suspende su uso. De igual manera, el sobreuso de los equipos
provocan que los estudios sean borrados pasado determinado periodo por lo que
no se pudo realizar la valoración en una muestra mayor.
Otra limitación en el estudio fue la inasistencia de los pacientes diabéticos
programados a las citas en el servicio de Radiología del Hospital pablo Arturo
Suarez.
Una limitación importante era no tener acceso al equipo de Ultrasonido todo el
tiempo ya que médicos tratantes del Hospital Pablo Arturo Suarez utilizaban
dichos equipos en el transcurso de la tarde y noche.
Un registro de nuevos casos permitiría actualizar el reporte en un futuro,
aumentando el poder estadístico del análisis del estudio.
88
RECOMENDACIONES
Recomendamos crear programas orientados al cuidado de la salud, prevención
de enfermedades y cambios saludables en su estilo de vida para la población
diabética.
Concientizar a nivel de atención primaria de salud, sobre control metabólico y
de enfermedades asociadas como HTA y dislipidemia los cuales con factores
fundamentales para evitar daño en órganos blanco.
Estricto control de los niveles de azúcar en la sangre con un régimen dietético,
de ejercicio y una mediación adecuada, establecida por médico de confianza.
Establecer protocolos de manejo en conjunto con los servicios que están a cargo
de las enfermedades de base; con el fin de remitir al paciente desde el momento
de diagnóstico de Diabetes Mellitus a la consulta oftalmológica y al servicio de
Radiodiagnóstico e Imagen para realizar un Ultrasonido Doppler Ocular con el
objetivos de disminuir la frecuencia de la complicaciones oftalmológicas.
Realizar estudios prospectivos de seguimiento a largo plazo en pacientes que
inician su tratamiento para Diabetes Mellitus, para determinar si ésta constituye
un factor de riesgo determinante en la progresión de complicaciones oculares.
Efectuar estudios en nuestro medio de ecografía ocular en pacientes sanos ya
que los parámetros normales discrepan ampliamente de un estudio a otro y
ampliar el rango de edad de pacientes diabéticos estudiados.
El examen oftalmológico del paciente en el momento del diagnóstico de
Diabetes Mellitus debe ser exhaustivo e incluir todos los datos que conforman
una completa historia clínica y un Ultrasonido Doppler ocular.
89
Incorporar la ecografía Doppler ocular en el protocolo de atención de todos los
pacientes con diabetes, a partir del diagnóstico de su enfermedad, para contribuir
a la prevención de la ceguera por complicaciones oculares.
Programas de educación continua y políticas de salud del Ministerio de Salud
Pública para el equipo de especialistas encargados de manejar pacientes
diabéticos y así trabajar en conjunto ayudando a la remisión temprana y
beneficiar al paciente diabético.
Realizar campañas de información, sobre todo en los servicios de Medicina
Interna, Medicina Familiar, Endocrinología, Oftalmología y Radiodiagnóstico e
Imagen para dar a conocer las utilidades y beneficios del examen ecográfico
ocular en el diagnóstico temprano de patologías oftalmológicas.
Valoración oftalmológica anual, semestral o trimestral (dependiendo del daño
existente), en los pacientes diabéticos ya conocidos.
Recomienda incluir y reforzar dentro del pensum de la cátedra de Ecografía en
el Postgrado de Radiodiagnóstico e Imagen el estudio Doppler Ocular por la alta
prevalencia de Diabetes Mellitus y su correlación con el compromiso de la
agudeza visual.
El presente estudio debe ser considerado como fuente de consulta para los
estudiantes del Postgrado de Radiodiagnóstico e Imagen y Oftalmología.
90
BIBLIOGRAFÌA
1. Acaso, Ariño, Lamata, De Gregorio. Doppler- Dupplex color orbitario: técnica y
Anatomía vascular normal. Disponible en URL:
http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/0/2B44 E370-539D-2188-
7B6C-00003A583BD0/articulo.html
2. Allan P, Dubbins P, McDicken N. Ecografía Doppler clínica. Vol 2. 17th ed.
España: Editorial Elsevier. 2008.
3. Allan P, Dubbins P, Mc Dicken N, Ecografía ocular clínica. 18 a ed. España.
Editorial Elsevier; 2014. P. 15-45.
4. Ávila Santamaría, R, El derecho a la salud en el contexto del buen vivir, La
Constitución ecuatoriana, 2009. ravila67@gmail.com
5. Aschner, D . Guías de diagnóstico, control y tratamiento de la diabetes mellitus
tipo 2. Zeneca Euroetica; Servier. 2006.
6. Bland, k. Manifestaciones oculares de la Diabetes y la Hipertensión Arterial.
E.M. COPELAND Vol. 30. 2 ed. Philadelphia, W.B. Saunders. 2011.
7. Barria F, Harnisch,K, Análisis de los pacientes con diabetes controlados a nivel
primaria en el Servicio de Salud Concepción, Rev. chil. Endocrinol, 2014; 7 (2):
47-51
8. Beauchamp, T. y Childress, J.: Principios de Ética Biomédica, (Editorial
Masson, Barcelona, 1999) p. 134
91
9. Boyd, B. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups
Recommendations on the Diagnosis and Classification of Hyperglycemia in
Pregnancy.
a. 2014; 14 (5): 8-16.
10. Carrasco, M.Cuidado ocular del paciente con diabetes: opiniones y
recomendaciones. Sociedad Argentina de Retina y Vítreo. 2016; 40 (4): 2-15.
11. Cejas C, Benavidez S. Ecografía ocular. Vol 2. 6ta ed. Argentina. Ediciones
Journal; 2016
12. Correa Soto, R. and Santos Montón. Ultrasonografía del globo ocular. SERAM.
2016.
13. Costa, J. E. Cuidados oculares en las personas con diabetes Opiniones y
recomendaciones SAD - SARYV. Reunión de la Sociedad Argentina de
Diabetes (SAD) y de la Sociedad Argentina de Vítreo y Retina (SARIV).
Buenos Aires 2007.
14. Collado, A, OFTALMOLOGIA, anatomía y topografía de globo ocular,20-30
15. Chen, S. Prevalence and Associated Factors of Refractive Errors Among Type 2
Diabetics in Kinmen,.Taiwan Abstract. 2010 (3): 10-40.
16. Ein, O. Diabetic retinopathy risk prediction for fundus examination using sparse
learning: a cross-sectional study. 2016; 40 (4): 2-15.
17. Espinosa, F. Actualización de las guías de la ADA (American Diabetes
Association). 2016; 10(1): 14-23.
18. García Falconí, J, EL DERECHO CONSTITUCIONAL A LA SALUD,
Volumen 5, No. 2, abril 2011
92
19. Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la DM tipo 2,
Washington, DC, 2008
20. Galindo Rubio, M. Recomendaciones sobre prevención. Estándares de Atención
Médica en Diabetes. ADA. 2015; (1): 14-23.
21. Gil-Velázquez, L. Guía de práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2. Rev Med. 2013; 25 (2): 8-22.
22. Gómez a. manifestaciones oculares de la diabetes y la hipertensión arterial .Vol
º2. 12th ed. España: Editorial Elsevier. 2013.
23. Goldenberg, R. Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes,
Prediabetes. Canadian Journal of Diabetes, 2013: 45(1) 8-11.
24. Gopal, L. Systemic Medical Management of Diabetic Retinopathy .Journal
Investigative Ophthalmology, 2014; 30 (7): 18-34.
25. Guijo Hernandez1.Utilizacion de la ecografía ocular en el diagnóstico del
desprendimiento de membranas. Vol 3. 15th ed. España: Editorial Elsevier. 2016
26. Gupta, N. Guías del Consejo Internacional de Oftalmología (ICO) para el
Glaucoma Journal Investigative Ophthalmology, 2016; 50 (3): 1-11.
27. Hua Wan. Meta-analysis of the risk of cataract in type 2 diabetes .Revista
ALAD. 2015. pp 15-25.
28. Han Cho, N, Atlas de la federación internacional de Diabetes, 6 ed.2015
29. INEC. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. Anuario de Estadísticas
vitales: Nacimientos y defunciones /Anuario. Quito Ecuador. 2011.
93
30. José, E. Cuidados oculares en las personas con diabetes Opiniones y
recomendaciones SAD - SARYV. 2016; 22(3): 15-20.
31. J Lee, D. Perspectives in diabetes Dilated eye examination screening guideline
compliance among patients with diabetes without a diabetic retinopathy
diagnosis. Revista ALAD. 2016. pp 77-75.
32. Juárez, C. Detección de retinopatía diabética en Primer Nivel de Atención. 2016;
4 (1): 18-22.
33. Fernández Lara, D, Soberanes Gutiérrez, E, Díaz Jouanen, E,
CONSENTIMIENTO INFORMADO EN MEDICINA, Volumen 3, No. 1,
enero-marzo 2005
34. Freire, W, Ramírez Luzuriaga, M, Encuesta Nacional de Salud y Nutrición
ENSANUT-ECU, 1 ed, Quito, 2014
35. LEY ORGANICA DE EDUCACION SUPERIOR, Ley 2000-16, R.O. 77, 15-
V- 2000. Disponible en URL:
http://uazuay.edu.ec/documentos/LEY%20DE%20EDUCACION%20SUPERIO
R-folleto.pdf
36. Loayza Villar, F, ATLAS DE ANATOMÍA OCULAR, 5 ed, Lima- Peru, 2009
37. Lutty, G. Effects of Diabetes on the Eye. Journal Investigative Ophthalmology,
2013; 60 (2): 1-5.
38. Lutty, G. Effects of Diabetes on the Eye. Visual Science. 2013; 50 (1): 5-30.
94
39. Martínez Patricia, Características ecográficas oculares en pacientes diabéticos
del Hospital Vicente Moscoso. Pág. 1-40; 1era ed. Ecuador. Ediciones Journal ;
2013.
40. Mediavilla Bravo,J, Guías en el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, España:
Editorial Elsevier. 2012;40(Supl 4):33'3:
41. Minwen, Z. Diabetes Mellitus as a Risk Factor for Open-Angle Glaucoma: A
Systematic Review and Meta-Analysis. 2016; 11 (9): 8-22.
42. Misra, S. Effect of Panretinal Photocoagulation on Corneal Sensation and the
Corneal Subbasal Nerve Plexus in Diabetes Mellitus. Journal Investigative
Ophthalmology / Visual Science, 2012, 4488.
43. M. González Fernández, M. J. González Caballero, L. E. Rojo Carmona
Ecografía ocular: claves de diagnóstico diferencial. SERAM. 2012; 15 (1): 1-5.
44. Mora, B. Prevalencia de Síndrome Metabólico según criterios de la Federación
Internacional de Diabetes en población quichua, Pastaza. Revista ALAD. 2011.
pp 67-75.
45. Nelson Peñata Ruiz; Ultrasonido ocular y orbitario: Anatomía normal y aspectos
técnicos; Anales de Radiología México 2013; (2) :70-73.
46. Palacios, M. Oftalmopatía en la diabetes mellitus: detección desde la Atención
Primaria de salud. 2016; 60 (2): 1-5.
47. Peñata-Ruiz, N. Ultrasonido ocular y orbitario con Doppler color. Anatomía
normal y aspectos técnicos .Vol 3. 12 th ed. Argentina: Scielo. 2016.
95
48. Pollreisz, A. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology. Journal of
Ophthalmology. 2010; 73 (2): 1-5.
49. Pollreisz, A.Diabetic Cataract—Pathogenesis, Epidemiology and Treatment.
2016; 7 (2): 13-25.
50. Ramírez Urre. Enfoque terapéutico del paciente con diabetes: guías American
Diabetes Association. 2015; (1): 14-23.
51. Rey Estévez, B. Glaucoma y retinopatía en pacientes con diabetes mellitus.
2016.
52. Riordan, E, Emmett T. Cunningham, VAUGHAN Y ASBURY Oftalmología
general. Pág. 12-38, 18 et ed, Mexico, Editorial Lange, 2011
53. Rumack Carol , Wilson S, Charboneau J. D. Diagnostico por ecografía. Vol 1.
2a ed. Madrid Editorial Marban. 2001.
54. Saba Al, R. Combined therapy for diabetic macular edema. 2014; 9 (15): 7-23.
55. Sanchez Gonzalez, M, EL CONSENTIMIENTO INFORMADO: Un derecho
del enfermo y una forma distinta de tomar las decisiones, N°2 Abril de 1996
56. S, Sanguinetti. Ecografía ocular: Indicaciones y patología más frecuente.
SERAM. 2012; 78 (2) : 1- 30.
57. Von-Bischhoffshausen, F. Guía practica clínica de retinopatía diabética para
latinoamerica.Vol 2. 8 th ed. Argentina: Scielo. 2015.
96
58. Zegada, J. Retinopatía Diabética y otros hallazgos oftalmológicos en pacientes
diabéticos. Vol 3. 15 th ed. España: Editorial Elsevier. 2014.
59. Zhou, M., Wang, W., Huang, W., & Zhang, X. Diabetes Mellitus as a Risk
Factor for Open-Angle Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis.
(2014). PLOS ONE | www.plosone.org
97
ANEXOS
ANEXO A
Anexo 1 . Vista anterior de los huesos de la órbita derecha.
Anexo 2 . Vista medial de la pared ósea en la órbita izquierda.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
edición
98
Anexo 3 . Vista anterior del ápice de la órbita derecha.
Anexo 4 . Vasculatura del ojo. Todas las ramas arteriales se derivan de la arteria oftálmica. El drenaje venoso se
realiza a través del seno cavernoso y el plexo pterigoideo.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
edición
99
Anexo 5 . Vasculatura del segmento anterior.
Anexo 6 . Sistema de drenaje interno del ojo.
Anexo 7 . Estructuras internas del ojo humano.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
edición
100
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
edición
101
Anexo 8 . Vista posterior del ojo izquierdo
Anexo 9 . (A, B) Referencias anatómicas externas del ojo. La esclerótica está cubierta por la conjuntiva transparente.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
102
Anexo 10 . Corte transversal de la córnea.
Anexo 11 . Vista posterior del cuerpo ciliar, zónula, cristalino y ora serrata.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
103
Anexo 12 . Zonas del cristalino donde se muestran las suturas en Y.
Anexo 13 . Microfotografía del ángulo de la cámara anterior y estructuras relacionadas.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
104
Anexo 14 . Capas de la retina.
Anexo 15 . Referencias anatómicas del ojo.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
105
Anexo 16 . Corte transversal de los párpados superior e inferior.
Anexo 17 . Corte transversal del nervio óptico.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
106
Anexo 18 . Vasculatura del nervio óptico.
Anexo 19 . Relaciones anatómicas del quiasma óptico visto desde abajo.
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª
107
Anexo 20 .
Anexo 21 .
Anexo 22 .
Guías de la ADA 2016
Guias de la ADA 2016
Guias de la ADA 2016
108
Anexo 23 .
Anexo 24 .
Ultrasonido del globo ocular, seram 2014
Ultrasonido del globo ocular, seram 2014
109
ANEXO B
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Usted ha sido seleccionado para un estudio en el que todos los informantes participarán
como voluntarios. Si acepta participar en esta investigación se le solicitará información
concerniente a sus datos de filiación, se le pedirá que llene un cuestionario, y podría
solicitársele que se someta a algunas pruebas o proporcione muestras para diversos
exámenes (este último solo se aplica a estudios clínicos).
TEMA: “PREVALENCIA DE SIGNOS ECOGRAFICOS OCULARES
DIAGNOSTICADOS EN PACIENTES DIABETICOS INGRESADOS EN EL
HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ DURANTE EL PERIODO MARZO –
AGOSTO DEL 2016”
Breve descripción de la investigación:
Debido al constante incremento de pacientes diabéticos con manifestaciones oculares
relacionadas a la diabetes nos lleva a la necesidad de realizar un trabajo investigativo
enfocado en determinar las características de las principales patologías oculares en
pacientes diabéticos del Servicio de Medicina Interna del Hospital Pablo Arturo Suarez.
Objetivos de la investigación: Determinar las prevalencia de los hallazgos ecográficos
oculares diagnosticados por ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo
Arturo Suarez, en el periodo marzo – agosto del 2016.
Riesgos y beneficios:
Debe especificarse que, la participación del informante, NO represente ni conlleva
ningún tipo de riesgo, ya sea actual o futuro derivado de la investigación.
110
Confidencialidad:
Toda la información obtenida de los participantes será manejada con absoluta
confidencialidad por parte de los investigadores. Los datos de filiación serán utilizados
exclusivamente para garantizar la veracidad de los mismos y a estos tendrán acceso
solamente los investigadores y los organismos de evaluación de la Universidad Central
del Ecuador.
Derechos:
Si ha leído el presente documento y ha decidido participar en el presente estudio,
entiéndase que su participación es voluntaria y que usted tiene derecho de abstenerse o
retirarse del estudio en cualquier momento del mismo sin ningún tipo de penalidad.
Tiene del mismo modo derecho a no contestar alguna pregunta en particular, si así, lo
considera.
Yo,_____________________, portador de la Cédula de Identidad No. ______________
he recibido la información necesaria sobre la presente investigación o estudio, y acepto
participar voluntariamente en la ejecución de la misma.
El investigador __________________________, me ha brindado información suficiente
en relación al estudio y me ha permitido efectuar preguntas sobre el mismo,
entregándome respuestas satisfactorias. Entiendo que mi participación es voluntaria y
que puedo abandonar el estudio cuando lo desee, sin necesidad de dar explicaciones y
sin que ello afecte mis cuidados médicos.
También he sido informado/a de forma clara, precisa que los datos de esta investigación
serán tratados y custodiados con respeto a mi intimidad. Doy, por tanto, mi
consentimiento para utilizar la información necesaria para la investigación de la que se
me ha instruido y para que sea utilizada exclusivamente en ella, sin posibilidad de
compartir o ceder esta, en todo o en parte a otro investigador, grupo o centro distinto del
responsable de la misma.
111
Declaro que he leído y conozco el contenido del presente documento, comprendo
los compromisos que asumo y los acepto expresamente. Por ello firmo este
consentimiento informado que de forma voluntaria MANIFIESTO MI DESEO DE
PARTICIPAR EN EL PRESENTE ESTUDIO DE INVESTIGACION hasta que
decida lo contrario. Al firmar este consentimiento no renuncio a ninguno de mis
derechos.
__________________ _________________ __________________
Nombre del paciente Cédula Identidad Firma
He discutido el contenido de esta hoja de consentimiento, así como he explicado los
riesgos y beneficios que deriven del mismo.
___________________ _________________ __________________
Nombre del Investigador Cédula Identidad Firma
112
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE RADIODIAGNÓSTICO E IMAGEN
ANEXO C: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
FECHA(dd/mm/aa)…………………………………………..……………...........└┴┘/└┴┘/└┴┘
HISTORIA CLINICA…..……………………………………………..…….……………….
TELEFONO (celular y /o convencional)………………...……..............…….
I. DATOS DE IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
Edad(Años):(1=30-49años; 2=50-69año; 3=70-89años;4=>90años)………………………
Género(1=Femenino;2=Masculino)………………………………………………………
II. DATOS DE LA INVESTIGACIÓN
1. Padece Ud, de Diabetes ? (1= SI; 2= No)……………………………………………..
2. Qué tipo de Diabetes padece? (1= DM Tipo 1; 2: DM Tipo 2; Diabetes Idiopática )
3. Tiempo de evolución de Diabetes.
(1=<1año;2=1a 5años; 3=6 a 10años; 4=11a20años;5= >20años)………………………….
4. Alguno de sus parientes de sangre ha sido alguna vez diagnosticado de Diabetes
(1=SI;2=No)………………………………………………………………………………
5. Tratamiento del paciente diabético
(1=Dieta+ejercicio;2=Dieta+ejercicio+antidiabéticosorales;3=Dieta+ejercicio+Insulinoterapia)
….
6. Patologías oculares secundarias a diabetes
(1=Retinopatía; 2=Catarata; 3=Glaucoma; 4=Todas; 5=Otros;6=Ninguno)……
7. Factores de riesgo y enfermedades concomitantes
8. (1= Dislipidemia; 2= Hta Dislipidemia; 3=Nefropatía diabética; 4=Todas; 5=Otras;
6=Ninguna)…
9. Conoce Ud, los valores de glicemia de los últimos 3 meses? (1= SI; 2= No)……………….
Nombre de la Investigadora………………………………………………………………….
-------------------------------------------
Firma Investigadora
Fecha de supervisión (dd/mm/aa)…………………………………………. └┴┘/ └┴┘/ └┴┘
Nombre del Supervisor……………………………………………………………………………
---------------------------------------------
Firma del Supervisor
Nombre de la Investigadora ..............................................................................................
-------------------------------------------
Firma Investigadora
113
ANEXO D: APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE
DEL ASESOR METODOLÓGICO.
Yo, María Eugenia Espinosa en calidad de asesora metodológica del trabajo de
titulación: “PREVALENCIA DE SIGNOS ECOGRÁFICOS OCULARES
DIAGNOSTICADOS POR ULTRASONIDO EN PACIENTES DIABÉTICOS EN
EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ, EN EL PERIODO MARZO –
AGOSTO DEL 2016”elaborado por Nelly Margoth Vaca Borja y Jenny Fernanda Zea
Paredes, estudiantes del Postgrado de Radiodiagnóstico e Imagen, de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador, considero que el mismo reúne
los requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y en el campo
epistemológico, para ser sometido a la evaluación por parte del jurado examinador que
se designe, por lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo investigativo sea habilitado
para continuar con el proceso de titulación determinado por la Universidad Central del
Ecuador.
En la ciudad de Quito a los dieciocho días del mes de Octubre del año 2016.
Firma.
CI: 1702723170
114
115
116
117
118
119
CURRÍCULUM VITAE (1)
Nombre: Nelly Margoth Vaca Borja
Información
personal
Estado civil: Casado
Nacionalidad: Ecuatoriana
Edad: 34 años
Lugar de nacimiento: Latacunga
C.I. 0502271570
Mail: vakyta08@hotmail.com
Educación
Títulos
Primaria:
Escuela 11 de Noviembre. Latacunga
Secundaria:
Instituto Superior Victoria Vasconez Cuvi .
Superior:
Universidad Central de Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas.
Universidad Central del Ecuador. Instituto Superior de Investigación
Postgrados. Radiodiagnóstico e Imagen.
Bachillerato en Ciencias Químico-Biológicas.
Medico
Especialista en Atención Primaria de la Salud.
Experiencia
Laboral
Médico Residente de Pediatría en el Hospital Stadler Richter.
Archidona 2010.
Médico Residente de Medina interna en el Hospital José María Velasco Ibarra. Tena 2011-2012
120
CURRÍCULUM VITAE (2)
Nombre: Jenny Fernanda Zea Paredes
Información
personal
Estado civil: Casado
Nacionalidad: Ecuatoriana
Edad: 31 años
Lugar de nacimiento: Ambato
C.I. 180398034-9
Mail: zjennyfernanda@yahoo.com
Educación
Títulos
Primaria:
Unidad Educativa Experimental ―Pedro Fermín Cevallos‖
Secundaria:
Unidad Educativa Experimental ―Pedro Fermín Cevallos‖.
Superior:
Escuela Superior Politécnica de Chimborazo
Universidad Central del Ecuador. Instituto Superior de Investigación
Postgrados. Radiodiagnóstico e Imagen.
Bachillerato en Ciencias Químico-Biológicas.
Médico General
Experiencia
Laboral
Médico Residente Área: Pediatría, Hospital Regional Docente Ambato, 2011.
Médico Residente De La Clínica De Especialidades ―La Guadalupana‖, De La Cuidad De Ambato. Medicina General, Cirugía,
Imagen.
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